Острые гепатозы при вирусных гепатитах

Гепатоз печени – это общее наименование ряда заболеваний, которые нарушают печеночный обмен веществ. Следствие метаболических нарушений – печеночная дисфункция (повреждение гепатоцитов, нарушение обмена веществ между клетками и межклеточным веществом, дистрофия).

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Гепатоз печени – что это такое?

Гепатоз – это группа невоспалительных печеночных заболеваний. Характерная общая черта – нарушение трофики гепатоцитов. Повреждение структуры клеток и межклеточного пространства (на фоне нарушения метаболизма), а также нарушение вещественного обмена в клетках печени – главные “спутники” гепатоза. Различают острую и хроническую форму.

Здоровая печень человека

Симптоматика включает в себя:

недостаточность функции печени;
нарушения в работе ЖКТ (тошнота, рвота, диарея, метеоризм);
желтушность.

Чаще всего встречается жировое поражение (избыточное накопление липидов в печени).

Причины заболевания

Острая форма гепатоза, как правило, вызывается различными интоксикациями. К провоцирующим факторам могут относиться:

интоксикации ядовитыми химикатами (мышьяк);
отравления большим количеством этилового спирта;
интоксикации грибами ядовитых видов;
прием гепатотоксичных лекарственных препаратов (тетрациклины, цитостатические препараты, некоторые гормональные лекарства);
вирусный гепатит может быть причиной острого гапатоза.

Хроническая форма заболевания – частое следствие алкоголизма.

Развитие неалкогольной формы может быть спровоцировано рядом причин, среди которых:

дефицит белка;
авитаминозы;
отравления ядами (соединения органического фосфора);
синдром гиперкортицизма – избыточное количество в организме гормонов коры надпочечников;
сахарный диабет;
поражения щитовидной железы;
беременность (с выраженным холестазом);
избыточный вес;
несбалансированные диеты (чрезмерное употребление жирной пищи, длительные голодания и тд);
хирургические манипуляции на уровне ЖКТ (резекции желудка, холецистэктомия);
травмирование печени (может приводить к кистозным образованиям в органе);
паразиты – могут быть причиной застоя желчи, образования кист, воспаления железы (эхинококки, аскариды).

Наследственный тип провоцируется генетическими нарушениями. Причинами в этом случае могут быть:

синдром Жильбера – повышенный уровень свободного билирубина, который оказывает токсическое действие на гепатоциты;
энзимопатическая желтуха – дефект, при котором не происходит нормального выделения связанного билирубина из клеток печени;
Ротор–синдром – нарушение в экскреции билирубина, наблюдается прямая гипербилирубинемия, но активность ферментов печени остается в норме.

Типы гепатоза печени

В зависимости от момента возникновения можно выделить 2 типа гепатоза:

Возникающие на протяжении жизни, приобретенные типы можно разделить на:

токсический – результат токсического воздействия на печень отравляющих веществ;
жировой гепатоз (стеатоз) – избыточное отложения жиров в печени, сопровождающееся липидной дистрофией гепатоцитов.

Причина наследственных гепатозных поражений – генетические нарушения:

синдром Жильбера;
болезнь Ротора;
синдром Дабина-Джонсона.

Различают также типы жирового гепатоза в зависимости от зональности поражения органа:

Диссеминированный очаговый – небольшие объемы липидов сконцентрированы в различных зонах печени. Протекает бессимптомно.
Выраженный диссеминированный тип – объемные скопления жира в разных участках железы. Появляются симптомы.
Зональный – липидное поражение различных участков долек железы.
Диффузный тип – липиды равномерно скапливаются по всей площади печеночной дольки.

В зависимости от микроскопической картины стеатогепатоза выделяют:

Мелкокапельный тип – не происходит повреждения структуры гепатоцитов.
Крупнокапельный тип – структура печеночных клеток нарушена, наблюдается некроз.

Стадии гепатоза

Стадия	Характеристика
1 стадия	Скопление небольшого объема липидов в органе. Структура клеток органа не нарушена.
2 стадия	Жировая инфильтрация средней тяжести. Структура гепатоцитов нарушена, происходят некротические изменения. Появляются кистозные образования.
3 стадия	Крупные зоны жирового поражения. Состояние железы, граничащее с циррозом.

Стадийность необходима для характеристики степени и распространенности печеночного поражения при заболевании.

Симптомы гепатоза печени

Признаки гепатоза зачастую могут не появляться достаточно длительный промежуток времени. В это время состояние больного может ухудшиться. Нарушение часто выявляется случайно, в ходе профилактических проверок или при диагностировании других патологий. Важно, что 1 стадия – бессимптомная.

Симптомы гепатоза печени на 2 и 3 стадии включают:

тяжесть в области правого подреберья, чувство сдавливания в брюшной полости, боль при надавливании в проекции печени;
хроническая усталость;
ощущение тошноты (избыточное выделение слюны, восприимчивость к запаху пищи);
метеоризм и диспепсия;
частичное или полное отсутствие аппетита;
желтоватый цвет слизистых и кожных покровов – следствие гипербилирубинемии;
кожный зуд;
кожные проявления – небольшого размера пятна кровоизлияний;
ксантомы – новообразования на кожных покровах, содержащие жировые включения (следствие нарушения липидного метаболизма).

Гепатоз включает симптомы, связанные с органическими изменениями в печени: увеличение размеров органа (при пальпации) и ярко выраженная эхогенность (при диагностике ультразвуком). Надо сказать, что симптомы и лечение нарушения взаимосвязаны: чем более выражена симптоматика, тем тяжелее стадия и сложнее лечение.

Диагностика

Диагноз гепатоз печени может быть поставлен гепатологом и врачом-гастроэнтерологом. Человек с нарушенными функциями печени должен постоянно консультироваться у этих специалистов.

Определение формы, стадии и типовой принадлежности гепатозного нарушения подразумевает ряд диагностических методов:

анамнез (опрос) пациента – уточняется информация о жалобах, симптоматике, диете, сопутствующих заболеваниях у больного;
осмотр пациента – включает изучение кожных покровов и слизистых оболочек, а также пальпацию зоны поражения;
лабораторные анализы – общий и биохимический анализ крови, печеночные пробы;
инструментальная диагностика – УЗИ, МРТ, компьютерная томография, печеночная биопсия и эластографическая диагностика.

Для точной диагностики и правильной постановки диагноза необходимо применение нескольких диагностических методов.

Лечение гепатоза печени

Гепатоз печени: лечение токсического типа подразумевает госпитализацию. В случае токсического поражения необходимо срочное устранение причины интоксикации и предотвращение поступления токсина в организм. Направление лечения включают: антигеморрагическую терапию, лечение общей интоксикации и гипокалиемии.

Гепатоз печени, его симптомы и лечение требуют соблюдение предписаний врача:

Исключить употребление алкоголя.
Соблюдение диеты (с повышенным содержанием белка и пониженным содержанием жиров).
Наблюдение в диспансере.
Лечение сопутствующих заболеваний ЖКТ.

Лечить гепатоз печени необходимо также при помощи фармакотерапии.

Медикаментозное лечение направлено на защиту гепатоцитов, снижение липидемии, антиоксидантную защиту клеток, борьбу с гипоксией.

Чем лечить гепатозные нарушения и ассоциированные дисфункции? Препараты для лечения гепатоза включают:

Гепатопротекторы – защищают и восстанавливают структуру гепатоцитов.
Эссенциальные фосфолипиды – входят в состав мембран гепатоцитов и противодействуют замещению печеночной паренхимы соединительной тканью (Эссенциале, Фосфоглив, Резалют).
Фитопрепараты – комплексы лекарственных растений с разнообразными эффектами: антиоксидантный, желчегонный, гепатопротекторный (Аллохол, Силимарин, ЛИВ-52).
Урсодезоксихолевая кислота – естественный компонент желчи. Активное вещество улучшает показатели желчи, препятствует образованию желчных камней, имеет гиполипидемическое действие и иммуностимулирующее. Препараты: Урсосан, Урсофальк и другие.
Аминокислотные производные – Гептрал, Гепа-мерц, Лецитин.
Гипогликемические препараты. Лечебные проявления этих препаратов заключаются в: нормализации массы тела, снижении уровня “плохого” холестерина, улучшении метаболизма инсулина и глюкозы (Метформин).
Гиполипидемические препараты – понижают уровень холестерина и липопротеинов низкой плотности (препятствуют отложению холестерина на интиме сосудов). К препаратам данной группы относятся: статины (Аторвастатин, Симвастатин) и фибраты (Клофибрат, Фенофибрат).
Антиоксиданты. Как избавиться от повреждающего действия окислителей на гепатоциты? Необходим прием антиоксидантных препаратов: Мексидол, витамины группы А, Е и С. Эти вещества способствуют улучшению микроциркуляции, снижению уровня холестерола и укреплению сосудистых стенок (препятствуя геморрагическим гепатозным проявлениям).
Препараты против гипоксии – Карнитин, Триметазидин, Актовегин. Улучшают окислительно-восстановительные процессы в клетках и метаболизм глюкозы.

Для достижения нужного терапевтического эффекта необходимо комбинирование разных лекарственных средств.

О том, излечим ли полностью жировой гепатоз, читайте в статье: Можно ли вылечить жировой гепатоз печени полностью?

Диета при гепатозе

Лечение и профилактика заболевания требует соблюдения диеты. Контроль уровня поступающего белка, жиров и углеводов позволяет избежать ожирения и повышения уровня холестерина. Рекомендовано придерживаться стола N 5.

Базовые принципы диеты при печеночном гепатозе:

минимальное потребление жирной пищи и жареных продуктов;
обязательное наличие в рационе овощей, способствующих выводу желчи (кабачки, морковь, тыква);
увеличение количества потребляемого белка. Лучшие источники – нежирное мясо и рыба, приготовленные на пару, сваренные или тушенные;
потребление чистой воды (минимум 2 литра в сутки);
потреблять молочные продукты с низким процентом жирности: кефир, ряженка, йогурты;
снизить потребление глюкозы (в особенности при сахарном диабете);
полностью исключить из рациона: алкоголь, майонез, сладости, газированную воду, сдобу, белый хлеб и колбасы.

Профилактика и прогноз

Приобретенный гепатоз печени имеет благоприятный прогноз при условии, что пациент получает качественное лечение и соблюдает все предписания врача.

То же относится и к наследственным гепатозам. Исключение составляет синдром Криглера–Найяра – злокачественная несвязанная гипербилирубинемия. Данный синдром часто летален в детском возрасте, ввиду токсического поражения головного мозга под воздействием избытка билирубина.

Профилактика гепатоза включает в себя:

соблюдение правильной диеты;
отказ от приема алкоголя и курения;
достаточную физическую нагрузку;
правильный прием лекарственных препаратов;
своевременное лечение заболеваний органов ЖКТ и метаболических нарушений (сахарный диабет);
ограничение психологических нагрузок;
периодические консультации и осмотры у профильных специалистов.

Выделяют 2 типа гепатозов . 1\ Наследственные гепатозы.

2\ Приобретенные гепатозы.

1\ Наследственные гепатозы. Это тезарисмозы, главным содержанием которых являются ферментопатии по различным видам метаболизма.

Наследственные гепатозы могут развиваться при –

1\ гликогеновых болезнях 2\ наследственных липидозах

3\ нарушении обмена аминокислот 4\ мукополисахаридозах

5\ пигментозах 6\ минералозах.

Во всех этих патологических состояниях в гепатоцитах происходит накопление соответствующих веществ , что ведет к дистрофии, некрозу гепатоцитов и в конце концов к развитию цирроза печени.

2\ Приобретенные гепатозы.

Выделяют 2 самостоятельных типа приобретенных гепатозов.

1\ Острый гепатоз.

2\ Хронический гепатоз.

1\ Острый гепатоз \ токсическая дистрофия печени\.-это прогрессирующий некроз печени , который развивается под воздействие мощного повреждающего фактора.

Причины острых гепатозов

1) Экзогенные яды :

- соли тяжелых металлов

- мышьяк и фосфор

2) Эндогенные отравления :

- поздние токсикозы беременных \ эклампсия\

3) Инфекции: вариант вирусного гепатита - молниеносная летальная форма, при которой осуществляется массивная агрессия собственных Т- лимфоцитов против гепатоцитов.

Клинико-патоморфологическая характеристика острого гепатита

Выделяют 3 стадии болезни

1\ Стадия желтой дистрофии. Длительность 14 дней.

Первые 3 дня болезни. Печень несколько увеличена в размерах, уплотнена, ярко-желтого цвета. Микроскопическая картина: повсеместно жировая дистрофия гепатоцитов и очаги некроза в центре долек.

3- 14 дни болезни. Происходит стремительное уменьшение печени в размерах. Печень тает на глазах. Она становится морщинистой, дряблой, серо-глинистого цвета. При микроскопическом исследовании определяются следующие изменения :

- некроз и аутолиз

- остатки небольших групп гепатоцитов на периферии долек.

2\ Стадия красной дистрофии.

Это 3я неделя болезни. От печени остается небольшой красноватый комочек под диафрагмой. При микроскопическом исследовании отмечаются остатки печеночных клеток , полнокровная строма, некроз, массы детрита, единичные гепатоциты.

Исход болезни –1\ смерть от печеночной недостаточности в острый период болезни или

2\ переход в 3ю стадию.

3\ Стадия неполной регенерации.

Наступает после стадии красной дистрофии при условии выживания больного. Продолжается она неопределенное время и завершается развитием постнекротического цирроза. Больной обычно погибает через 5 лет от цирротических осложнений.

Изменения внутренних органов при остром гепатозе-

1\ Гиперплазия лимфатических узлов и селезенки.

2\ Геморрагический диатез

4\Острая почечная недостаточность\ некротический нефроз\. Гепаторенальный синдром со смертельным исходом.

5\ Дистрофия, отек, кровоизлияния, некроз в центральной нервной системе, миокарде, поджелудочной железе.

2\ Хронический гепатоз.(Жировой гепатоз. Стеатоз .)-это хроническое заболевание, которое развивается в печени при длительном действии повреждающего фактора малой интенсивности.

Этио-патогенез болезни связан с действием 4 групп повреждающих факторов.

1\ Хронические интоксикации- алкоголем , промышленными и сельскохозяйчственными ядами.

2\ Эндокринно-метаболические факторы при сахарном диабете и ожирении.

3\ Алиментарные факторы- недостаток белков , витаминов, липотропных веществ.

4\ Длительная гипоксия при сердечной, духательной недостаточности и при общей анемии.

В наших условиях причиной жирового гепатоза чаще всего является алкоголь.

Патогенез. При длительном употреблении алкоголя срабатывают 3 группы патогенетических факторов- 1\ конкуренция 2\ ферментопатия 3\ интоксикация.

Конкуренция. Из двух вероятных энергоносителей – алкоголь и нейтральные жиры для гепатоцита более предпочительным является этанол. Это небольшая и достаточно энергоемкая молекула. Следовательно, при длительном употреблении этанола интенсивно работают ферменты, расщепляющие этанол. Тогда как ферментные системы, расщепляющим липиды не функционируют. В итоге развивается ферментопатия и происходит накопление липидов в цитоплазме гепатоцитов. В дальнейшем к ферментопатии присоединяется интоксикация, поскольку этанол не полностью сгорает и от него остаются ядовитые продукты. Этот фактор также усиливает повреждение гепатоцита и способствует развитию жирового стеатоза в нем.

Течение болезни длительное и зависит от многих факторов- интенсивности употребления этанола, качества винных изделий, состояния организма.

Динамика жирового гепатоза. Выделяют 4 стадии.

1\ Стадия простого ожирения.

2\ Стадия мезенхимальной реакции

3\ Стадия предцирроза с перестройкой дольковых структур.

Макроскопические проявления – печень увеличена в размерах , плотная, желто-коричневого цвета.

Микроскопические проявления – мелкокапельная жировая дистрофия --- крупнокапельная жировая дистрофия -перстневидные клетки –некроз гепатоцитов – жировые кисты - фибропластическая реакция мезенхимы – цирроз печени.

В финале алкогольного гепатоза больные погибают от портальной гипертензии, желтухи, печеночной недостаточности, от рака печени.

2\ ГЕПАТИТЫ-Воспалительные заболевания печени.

Классификация . По течению – 1\ острые 2\ хронические.

Этио-патогенез - 1\ первичные 2\ вторичные.

· Первичные гепатиты являются самостоятельными формами болезни. Их 3 –

1\ вирусный гепатит 2\ алкогольный гепатит 3\ лекарственный гепатит.

· Вторичные гепатиты- это симптомы основного заболевания: туберкулеза, сифилиса, малярии, дизентерии и т. д.

Клинико-морфологические особенности болезни рассмотрим на примере 2х первичных гепатитов – 1\ вирусном 2\ алкогольном.

1\ ОСТРЫЙ вирусный гепатит.

Инфекционная желтуха. Болезнь Боткина. Известнен давно. Вирусная природа болезни установлена только в 1962г. В настоящее время выделено несколько видов вируса. Но чаще всего болезнь вызывают 2 вируса – А и В. Болезнь Боткина передается только от человека человеку. Вирус А – вызывает инфекционный гепатит. Это РНК вирус. Он имеет небольшие размеры, устойчив к действию факторов внешней среды. Проникает в организм фекально-оральным путем. Вирус В – вызывает сывороточный гепатит. Это ДНК вирус. Имеет большие размеры, малоустойчив к действиям факторов внешней среды. Способы заражения- инъекции, трансфузии, операции, удаление зубов, половой путь, гинекологические осмотры.

Патогенез. Вирусы первоначально проникают в геном Т лимфоцита и направляют его разрушительные действия против собственных тканей, в том числе и против гепатоцита. Действие лимфоцита осуществляется через его проникновение в цитоплазму гепатоцита и инициацию внутреннего ферментного взрыва. Большую роль в развитии болезни играет и генетический фактор. Это прежде всего наличие определенной комбинации генов в системе генов, ответственных за иммунитет. При наличии генов В8, В12 развиваются тяжелые формы болезни, В7 – легкие формы, ВW15 - имеет место только носительство, эти лица не болеют вирусным гепатитом.

Выделяют 5 форм вирусного гепатита.

1\ Субклиническая форма. Болезнь не проявляется ни клинически, ни патоморфологически. В сущности это здоровые люди. Но они являются вирусоносителями и поэтому опасны как источник заражения других лиц.

2\ Безжелтушная форма. Клинико-морфологические проявления болезни проявляютя весьма умеренно. Обычно такие больные испытывают общую слабость, недомогание, болевые ощущения в мышцах. Отмечается небольшое повышение температуры. Выраженных дистрофичеких изменений в печени и других органах нет. Болезнь часто диагностируют как легкую форму гриппа. Эти лица опасны как носители инфекции.

3\ Желтушная форма. Это средне-тяжелая форма. Она протекает по классическим законам циклического инфекционного заболевания.

Выделяют 4 стадии болезни .

1\ Инкубационный период. Длительность: инфекционный гепатит от 5 до 50 дней; сывороточный гепатит – от 40 до 180 дней. В этот период происходит:

- первая репродукция в эпителий кишечника или клетках РЭС

- репродукция вируса в лимфатических узлах.

2\ Преджелтушный период. Длительность- 7 дней.

В этот период происходит:

- первая генерализация и фиксация на лимфоцитах и эритроцитах и попадание вируса в печень.

3\ Желтушный период. Длительность 7 дней.

В этот период происходит :

- вторичная генерализация и фиксация вируса на гепатоцитах.

4\ Выздоровление. Длительность – 2-3 недели.

В этот период происходит:

- освобождение от вируса

Патоморфологические изменения в печени.

1\ Инкубационный период. Печень в обычном состоянии.

2\ Преджелтушный период. Печень несколько увеличена в размерах, в ней отмечаются полнокровие, дистрофия гепатоцитов, лимфо-плазмоцитарная инфильтрация, гипертрофия митохондрий.

3\ Желтушный период. Дистрофия и некроз гептоцитов. Гиалиновые тельца. Холестаз. Инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами. Явления иммуноцитолиза- киллерный эффект Т лимфацита против гепатоцита. Ход процесса – контакт Т лимфоцита с гепатоцитом \ периполез \ ----внедрение Т лимфоцита в гепатоцит

\ эмпиреполез\ ----ферментный взрыв и полное разрушение гепатоцита. Одновременно с разрушением гепатоцитов активизируются процессы пролиферации гепатоцитов.

4\Выздоровление. Варианты – 1\ полное восстановление 2\ восстановление с ущербом 3\ переход в хронический гепатит.

4\ Злокачественная форма. Она же обозначается как молниеносная, летальная форма. Для нее характерно массивное повреждение печени – белковая дистрофия и некроз. В итоге развивается печеночная недостаточность. Это есть вариант токсической дистрофии печени вирусного генеза.

5\ Холестатическая форма. Характеризуется вовлечением в воспалительный процесс желчных путей, холестазом и обязательным переходом в хронический вирусный гепатит. В печени отмечаются : расширение желчных капилляров, желчные тромбы, скопления пигмента в гепатоцитах, холангит, холангиолит, воспалительная инфильтрация стромы, дистрофия гепатоцитов и одновременно их пролиферация.

2\ ХРОНИЧЕСКИЙ вирусный гепатит.

Выделяют 2 формы болезни-

1\ Агрессивный гепатит\ тяжелая форма болезни\. .

Проявления - мощная воспалительная инфильтрация вокруг и внутри долек

- очаги некроза с гибелью части печеночной балки \ступенчатый некроз\ или всей балки \ мостовой некроз\

- пролиферативные процессы в строме и одновременно регенерация гепатоцитов

Динамика процесса : 1\ большая белая печень

2\ большая пестрая печень

3\ большая узловая печень

4\ цирроз печени.

Переход в цирроз печени происходит сравнительно быстро.

2\ Персистирующий гепатит\ легкая форма болезни\..

Проявления: -слабо выраженная очаговая воспалительная инфильтрация

Переход в цирроз печени происходит очень медленно в течение десятилетий и при соответствующем лечении его можно избежать.

Болезнь связана с появлением под влиянием длительной алкогольной интоксикации патологического белка- алкогольного гиалина. Алкогольный гиалин является антигеном и под его воздействием развивается аутоагрессия соответствующими иммунными комплексами против печени. В итоге развивается иммунный гепатит.

1\ Острый алкогольный гепатит.

-небольшое увеличение печени

- некроз и лейкоцитарная инфильтрация

- наличие алкогольного гиалина в гепатоцитах и в строме.

Исход: 1\ полное восстановление после прекращения употребления алкоголя

2\ переход в хронический алкогольный гепатит при продолжении употребления алкоголя.

2\ Хронический алкогольный гепатит.

Формы- 1\ персистирующая, 2\ агрессивная.

Чаще протекает в относительно легкой персистирующей форме. Однако при постоянной алкогольной интоксикации хронический алкогольный гепатит завершается развитием

1\цирроза печени и 2\ даже рака печени.

Цирроз \ рыжый\ печени . Хроническое заболевание. Финал гепатозов и хронических гепатитов. Патоморфологическая основа болезни - дисрегенерация . Проявления – фибропластический процесс в печени и узловая деформация печени.

1\Морфологические типы циррозов:

= Мелкоузловой тип - узлы в печени меньше 1 см.

=Крупноузловой тип – узлы в печени до 5 см.

С=мешанный тип – разнокалиберные узлы в печени .

2\ Морфогененические типы циррозов.

1\ Постнекротический тип. Развивается после токсической дистрофии печени и характеризуется как макроузловой цирроз. Печень представляет уродливое нагромождение нескольких крупных узлов печечночной ткани , разделенных друг от друга мощными пластами фиброзной ткани.

2\ Портальный тип. Характеризуется разрастанием фиброзной ткани по ходу разветвлений воротной вены. Печень в финале болезни заметно уменьшается в размере. Поверхность ее мелкобугристая, а на разрезе отмечаются прослойки фиброзной ткани вокруг мелких узлов печеночной ткани. Микроскопически это выглядит в виде колец фиброза вокруг долек. Отсюда еще одно название – аннулярный цирроз печени. Этот тип цирроза часто является исходом хронического вирусного и алкогольного гепатитов.

3\ Билиарный тип. Является исходом хронических воспалительных процессов желчных протоков. Это мелкоузловой цирроз.

4\ Смешанный тип. Развивается чаще при комбинации вирусного гепатита и воспаления желчевыводящих путей. Это обычно мелкоузловой цирроз.

3\ Этиологические типы цирроза.

1\ Инфекционный – исход вирусных и бактериальных инфекций

2\ Токсический – результат длительного воздействия экзогенных и эндогенных ядов.

3\ Билиарный – это исход хронических воспалительных процессов в желче-выводящих путях

4\ Метаболический – итог врожденных и прибретенных нарушений различных видов обмена вещееств .

5\ Дисциркуляторный - развивается при хроническом венозном застое в печени при недостаточности правого отдела сердца или тромбозе печеночных вен \ мускатная печень\.

Наиболее частыми этиологическими факторами цирроза печени являются вирусная инфекция и алкоголь.

4\ Клинико-морфологические типы циррозов.

1\ с печеночной недостаточностью

2\ с развитием портальной гипертензии

3\ по активности процесса- активный , неактивный, умеренный.

Динамика цирротического процесса в печени складывается из следующих компонетов:

- дистрофия и некроз гепатоцитов

- усиление регенерации с появлением узлов и ложных долек

- капиляризация синусов и нарушение кровотока

- внедольковое порто-кавальное шунтирование

- гипоксия с последющим повреждением гепатоцитов, активизацией фибробластов и разрастанием фиброзной ткани вокруг долек и внутри долек\ цирроз\

- порочный круг: фиброз- гипоксия – повреждение гепатоцитов – узлы –регенераты и фиброз

Последствия фиброза – портальная гипертензия вследствие блокировки путей перехода крови через сосуды печени в печеночные вены.

Портальная гипертензия ведет к развитию анастомозов , по которым кровь из воротной вены переходит в нижнюю или верхнюю полые вены.

Особую роль играют 3 внепеченочных анастомоза-

1\ пищеводный 2\ пупочный 3\ ректальный.

При недостаточности анастомозов происходит выпотевание жидких частей крови в брюшную полость – асцит. Асцит- это финальный этап болезни. Даже при лечении путем удаления асцитической жидкости больные живут не дольше 6 месяцев.

Одним из грозных осложнений цирроза печени является кровотечение из вен анастомозов. Чаще такое осложнение развивается при аррозии расширенных вен пищевода, которые располагаются близко к поверхности и поэтому легко травмируются.

Изменения в других органах при циррозе печени.

- острая почечная недостаточность или гломерулосклероз

- гипертрофия и дистрофия миокарда правого желудочка

- полнокровие, пневмосклероз, легочно-сердечная недостаточность

- полнокровие, отек, дистрофия головного мозга.

Длительность болезни разная и зависит от активности процесса.

Медицинский справочник болезней

Вирусные гепатиты А, В, С, Д, Е.

Вирусный гепатит -- инфекционное заболевание печени, вызывающее диффузное воспаление печеночной ткани.
При гепатите в воспалительный процесс вовлекается вся печень и в результате нарушаются функции печени, что проявляется различными клиническими симптомами. Гепатиты могут быть инфекционными, токсическими, лекарственными и другими.

Вирусные гепатиты относятся к самым распространенным заболеваниям в мире.
В большинстве случаев протекает субклинически и диагностируется только на основании дополнительных исследований, включая лабораторные данные. Спектр клинических проявлений очень варьирует.

Острые вирусные гепатиты могут быть вызваны разными типами вирусов.
К ним относятся -- вирус гепатита А, В, С, Е, Д и другие вирусы.

Причины Гепатитов.
Частые причины гепатитов:

Вирусный гепатит А (энтеральный, через рот),
Вирусный гепатит В и С(парентеральные, через кровь),
Алкоголь.

Менее частые причины гепатитов:

Вирус гепатита Е ( энтеральный) ,
Вирус Эпштейна-Барра,
Лекарства.

Редкие причины гепатитов:

Вирус гепатита Д (дельта), цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирусы Коксаки А и В, эховирус,аденовирус (Ласса), флавивирус (желтая лихорадка), лептоспироз, риккетсия (тифус), химические вещества, токсины грибов.

Пути заражения.
Инфекции передаются от больного человека к здоровому.
Гепатит А – кал, слюна;
Гепатит В – кровь, сперма, слюна, перинатальный (заражение ребенка от матери);
Гепатит С – кровь;
Гепатит Е – кал, слюна;
Гепатит Д – кровь, сперма.

Инкубационный период по продолжительности значительно варьирует.
Гепатит А – от 2 до 6 недель;
Гепатит В – от 8 до 24 недель;
Гепатит С – от 6 до 12 недель;
Гепатит Е – от 2 до 8 недель;
Гепатит Д – не установлен.

Симптомы Острых Вирусных Гепатитов .

Эпидемичность характерна для гепатита А и Е.
Продромальный (инкубационный) период характеризуется слабостью, анорексией, отвращением к табаку, тошнотой, миалгией, лихорадкой. Эти симптомы более типичны для острых вирусных гепатитов и редко встречается при других гепатитах.
При появлении желтухи симптомы продромального периода обычно ослабевают, часто моча становится темной, стул светлым, иногда появляется кожный зуд, чаще при алкогольном гепатите с холестазом.

Внепеченочные проявления, включая артралгию, артриты и уртикарную сыпь --- встречается обычно только при вирусном гепатите В. При этой форме в желтушном периоде, как правило, также ухудшается общее самочувствие, в отличие от вирусного гепатита А, при котором в желтушном периоде в состоянии больных наступает улучшение.

Обьективные физикальные данные.

Диагностика Вирусных Гепатитов.

Исследования.
Повышение уровня АлАТ и АсАТ более, чем в 10 раз выше нормы является надежным тестом острого гепатита.
Билирубин повышается при тяжелом течении.
Нейтропения часто выявляется при вирусных гепатитах, особенно в продромальный период.
Гемолитическая анемия иногда наблюдается при остром вирусном гепатите В.
Выраженный холестаз, характеризующийся желтухой и кожным зудом, не является характерным для острых вирусных гепатитов, часто втречается при алкогольном гепатите. Надо исследовать уровень ЩФ в крови. При холестазе ее уровень возрастает в 3 раза и более нормы.

Ферментная диагностика.
Определение уровня сывороточных ферментов: трансаминазы, лактатдегидрогеназы, амилазы.
Уровень этих ферментов повышается при острых диффузных поражениях, острых гепатитах, постнекротическом циррозе.Существенное повышение этих ферментов наблюдается также и при некоторых хронических гепатитах, при портальном и билиарном циррозе.

Серологические исследования.

Всем больным необходимо исследовать антитела к вирусу гепатита А класса Ig M и HBsAg.
HBeAg должен быть исследован у HBsAg положительных больных для оценки инфекциозности (фазы релаксации вируса).
Д-антиген необходимо исследовать у HBsAg положительных больных, у наркоманов и при тяжелом течении гепатита.
Тесты для вируса гепатита С проводятся, если отсутствуют сывороточные маркеры на вирус гепатита А и В.
Есть предположение о существовании других форм вирусных гепатитов (F, G ), т.е. ни А ни В ни С.

Инструментальная диагностика.

Ультразвуковая: диффузные поражения, очаговые изменения.
Лапараскопия. В тяжелых случаях, при острой необходимости вводят и под контролем берется биоптат.
Рентген имеет меньшее значение, но в некоторых случаях проводится.
Пальпация, определение контуров.
Доля Риделя. У астеников краевая часть правой доли в виде язычка свисает вниз. Это доля Риделя, которую можно принять за опухоль, блуждающую почку, желчный пузырь.
В диагностике решающее имеет клиника: осмотр, пальпация, перкуссия, жалобы.

Исходы.
Полное выздоровление при острых гепатитах обычно наступает в течение нескольких недель, реже месяцев. Усталость и анорексия (отсутствие аппетита) часто сохраняется у большинства больных на длительный период. Острый вирусный гепатит В, С и Д нередко переходят в хроническую форму .
Фульминантная печеночная недостаточность, обусловленная массивными некрозами, почти никогда не бывает при вирусном гепатите А и втречается примерно в 1% случаев при вирусном гепатите В, в 2% при вирусном гепатите С и более часто при вирусном гепатите Д. Острые гепатиты иногда характеризуются рецидивирующим течением.
Наиболее неблагоприятный исход острого гепатита — хронизация болезни.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГЕПАТИТА.

Специфических методов лечения не существует и поэтому большинству больных проводится базисное лечение (см.лечение хронических вирусных гепатитов, ниже).

Постельный режим не является обязательным для большинства больных.
Тщательное соблюдение личной гигиены (мытье рук, раздельная посуда и т.д.).
Госпитализация необходима при тяжелом течении болезни и при отсутствии возможности обеспечения режима в домашних условиях. Уход за больным должен предусматривать меры, исключающие передачу инфекции (дезинфекция, работа в перчатках и т.д.)
Строгая Диета не обязательна, но нужно исключить из рациона жиры, пить соки.

Контактные с больными лица.

При вирусном гепатите А лица, находящиеся в контакте с больным, обычно к моменту появления желтухи уже могут быть инфицированы и потому в изоляции и лечении не нуждаются. С профилактической целью возможно введение в/м введение им человеческого Ig (5 мл однократно).
Сексуальные партнеры больных вирусным гепатитом В подлежат обследованию с определению сывороточных маркеров и при их отсутствии этим лицам показано введение Рекомбинированной HBV вакцины. Возможно введение Гипериммунного HBVиммуноглобулина в течение 2-4 недель.

Наблюдения за больными, перенесшими острый гепатит.

Воздержание от приема алкоголя до полной нормализации функции печени (нормализация АлАТ, АсАТ, ГГТП и др.), но небольшое количество алкоголя (4-8 порций в неделю) не оказывает отрицательное влияние на течение восстановительного периода. Полное воздержание от алкоголя необходимо только при алкогольных гепатитах.
Умеренная физическая активность может возобновлена после исчезновения симптомов болезни.
Повторное исследование печеночных ферментов, в основном АлАТ и АсАТ проводят через 4-6 недель от начала болезни, и если они остаются неизмененными, то в дальнейшем их повторяют через 6 месяцев. Увеличение уровня трансаминаз более, чем в 2 раза через 6 месяцев, является основанием для проведения углубленного исследования, включая биопсию печени.

Иммунизация.
Гепатит А.
Пассивная иммунизация в/м введением 5 мл нормального человеческого Ig является эффективным в течении 4 месяцев. Она проводится с профилактической целью.
1. Лицам, отправляющимся в эпидемиологические регионы (Индонезия, Средний Восток, Южная Америка, Мексика и др.).
2. Лицам, находящемся в; тесном контакте с больными.

Гепатит В.
Пассивная иммунизация проводится лицам находящемся в тесном контакте с больными. В/м введение гипериммунного HBV иммуноглобулина по 500 ЕД дважды с интервалом в 1 месяц.

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.

Хронический Вирусный Гепатит В.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита В.
Вирус гепатита В (ВГВ) не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты, а их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями. Резкое усиление иммунного ответа приводит не только к массивным повреждениям паренхимы печени, но и к мутации генома вируса, что приводит в дальнейшем к деструкции гепатоцитов в течении продолжительного времени. Возможно воздействие вируса и вне печени: мононуклеарные клетки, половые железы, щитовидная железа, слюнные железы (иммунологическая агрессия).

Хронический Вирусный Гепатит С.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита С, хронизация у 50% больных. Вирус оказывает на гепатоциты цитапатогенный эффект.

Симптомы ХВГ- С.
У большинства больных характеризуется умеренно выраженным астеническим и диспептическим синдромами, гепатомегалией. Течение болезни волнообразное с эпизидами ухудшения, когда на этом фоне появляются геморрагические проявления (носовые кровотечения, геморрагическая сыпь), умеренная желтуха, боли в правом подреберье и др. ХВГ-С может оставаться в активной форме до 10 и более лет без трансформации в ЦП. Внепеченочные проявления могут быть обычно при переходе в ЦП.
Отмечается увеличение активности аминотрансаминаз, уровень которых колеблется, не достигая 10-кратного увеличения даже в период заметного ухудшения состояния больного, изредка отмечается умереная и транзиторная гипербилирубинемия. Выявление РНК-вируса и антител к нему потверждает этиологическую роль вируса гепатита С.

Хронический Вирусный Гепатит Дельта (Д).

Заболевание является исходом ОВГ-Д, протекающего в виде суперинфекции у больных ХВГ-В.
Вирус Д оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект, непрерывно поддерживает активность, а следовательно, и прогрессиривание патологического процесса в печени, подавляет репликацию вируса гепатита В.

Симптомы ХВГ- Д.
У большинства характеризуется тяжелым течением с выраженными симптомами печеночно-клеточной недостаточности (выраженная слабость, сонливость днем, бессоница ночью, кровоточивость, падение мссы тела и др.). У большинства появляется желтуха, кожный зуд. Печень, как правило, увеличена, но при высокой степени активности ее размеры уменьшаются. Нередко убольных появляются системные поражения. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым формированием ЦП.
При исследовании обнаруживаются некрозы паренхимы. В крови отмечается постоянное повышение активности активности аминотрансфераз, билирубина, реже щелочной фосфотазы (обычно не боле 2-х норм). У большинства выявляются умеренная гипергаммаглобулинемия, дисиммуноглобулинемия, увеличение СОЭ.
При переходе в ЦП в крови выавляются маркеры интеграции вируса гепатита Д и антитела к нему (Ig G, Ig M).

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ.

Всем больным проводится базисная терапия, протививирусная терапия.
Основные компоненты базисной терапии являются диета, режим, исключение приема алкоголя, гепатотоксических лекарств, вакцинации, сауны, профессиональных и бытовых вредностей, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения и других органов и систем.

Диетадолжна быть полноценной: 100-120 г белка, 80-90 г жиров, из них 50% растительного происхождения, 400-500 г углеводов. При назначении диеты необходимо учитывать индивидуальные привычки больного, переносимость пищевых продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения.
Курсовое лечение Антибактериальными препаратами , невсасывающимися и не оказывающими гепатотоксический эффект (один из следующих препаратов — стрептомицина сульфат, левомицетина стеарат, канамицина моносульфат, фталазол, сульгин внутрь, 5-7 дней).
С последующим приемом Биологических прапаратов(бификол, лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил - один из препаратов) в течении 3-4 недель.
Одновременно назначают Ферментные препараты, не содержащие желчные кислоты, которые оказывают повреждающее действие на гепатоциты.
Дезинтоксикационные мероприятия.
1) Внутривенное капельное введение по 200-400 мл Гемодеза в течение 2-3 дней,
2) Внутрь Лактулозу (нормазу) по 30-40 мл 1-2 раза в день,
3) Возможно 500 мл 5% в/в раствора Глюкозы с Витамином С по 2-4 мл и с Эссенциале 5,0 мл.
Продолжительность базисной терапии в среднем 1-2 месяца.
Противовирусная терапия.
В противовирусной терапии ведущая роль принадлежит Альфа-Интерферону, который оказывает иммуномоделирующий и противовирусный эффекты -- угнетает синтез белков вируса, усиливает активность естественных киллеров. Показан при гепатитах В и С.
Показания для назначения Альфа-Интерферона:
Абсолютные: хроническое течение, наличие в сыворотке крови маркеров репликации HBV (HbeAg и HBV- ДНК), повышение уровня сывороточных аминотрансфераз более чем в 2 раза. Дозы и схемы лечения зависят от активности процесса, уровня сывороточной ДНК HBV.
Пегасиспоказан при вирусных гепатитах В и С. Применяют и при комбинированной и при монотерапии.
Зеффикс (Ламивудин) высокоактивен при вирусном гепатите В.
Ребетол, в комбинированной терапии с Альфа-Интерфероном при вирусном гепатите С.
Копегус,в комбинированной терапии при вирусном гепатите С с Альфа-Интерфероном и Пегасисом.

Читайте также: