Особенности эпидемиологии вирусных инфекций
Читайте также:
|
| Ортомиксовирусы | Гриппа А, В, С и антигенные варианты |
| Парамиксовирусы | Парагриппа (5 серотипов) |
| Метамиксовирусы (пневмо) | Респираторно-синцитиальный вирус (2 серотипа) |
| Коронавирусы | 11 серотипов |
| Пикорнавирусы | - Риновирусы (более 100 серотипов) - Энтеровирусы Коксаки и ЭХО (60 серотипов) |
| Реовирусы | 3 серотипа |
ДНК-содержащие вирусы
| Аденовирусы | 45 серотипов |
| Парвовирусы | Аденоассоциированные |
| Герпесвирусы | Простого герпеса Цитомегалии |
Тяжесть определяется
o Глубиной поражения респираторного тракта
o Выраженностью интоксикации
o Осложнениями(связанными с действием вируса и/или вторичной инфекцией)
Острый БРОНХИТ
Острое самоизлечивающееся воспаление слизистой оболочки трахеобронхиального дерева, завершающееся полным восстановлением функции.
Особенности эпидемиологии
o Источник инфекции - больной ребенок или с остаточными явлениями в ДДУ, школе
o Срок изоляции не менее 6 дней
o Допуск в ДДУ и школу не менее, чем через 10 дней без остаточных явлений
o Трансплацентарный путь передачи – в/у инфицирование
o Внутрибольничное инфицирование
Механизмы противовирусной защиты
o барьерные– целостность респираторного тракта и бактерий сапрофитов
o ранние неспецифические -интерфероногенез, адекватная температурная реакция, секреторные Ig A, альвеолярные макрофаги, лимфоциты, Т-киллеры (лимфоидная ткань ассоциированная с дыхательными путями)
o Специфические -пассивный иммунитет у детей 1 года жизни (IgG матери), активный иммунитет (полноценные IgG после трехмесячного возраста)
Факторы риска частой повторной заболеваемости ОРВИ
o рождение детей с низкой или большой массой тела
o профвредность матери во время беременности
o аллергические болезни матери
o группа крови А(II)
o плохие жилищно-бытовые условия
Патогенез
1. Инкубационный период(в среднем 48 часов)
2. Стадия репродукции вируса.Вирус реплицируется в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей (носоглотка, трахея, бронхи).
3. Стадия распространения вируса. Вирус распространяется через верхние дыхательные пути. Возможно проникновение вируса в другие органы и системы гематогенным путем (ЦНС, сердце, мышечная система).
Грипп
o Великое бедствие планеты -единственная инфекционная болезнь, дающая пандемии
o Вызывается самым молодым на Земле, изменчивым и агрессивным РНК-содержащим вирусом
o Циркулирующие антигенные типы в последние 30 лет - А(H1N1) и A(H3N2)
o Птичий грипп: А(H5N1)
o Антигенный дрейф - смена 1 антигена (эпидемии через 2-3 года)
o Антигенный шифт - смена 2 антигенов (пандемии через 11-18 лет)
o от 6 мес. до 10 лет – по 0,25 мл (1 доза) в/м двукратно через 1 месяц
o старше 10 лет – 0,5 (2 дозы) однократно в/м
Опорные симптомы типичного гриппа
o Преобладание интоксикации над местным процессом
o Острое начало с ознобом, лихорадкой
o Острое течение
o Респираторный токсикоз в виде нейротоксикоза (гипертермический, менингеальный, менингоэнцефалический синдромы)
o Геморрагический синдром, первичное поражение легких
o Эпидемический сезон
Опорные симптомы парагриппа
• отсутствие выраженной интоксикации
• незначительное поражение ротоглотки
путей (маркер - ларингит)
Классификация
• по локализации поражения
• по степени тяжести
Классификация риновирусной инфекции
o по локализации поражения
o по степени тяжести
Опорный симптом
ринорея без выраженной интоксикации
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Особенности вирусных инфекций связаны со строгим внутриклеточным паразитизмом вирусов на молекулярном уровне. Отсюда -выраженный тропизм вирусов к определенным клеткам. При вирусных инфекциях обязательным является проникновение вируса в клетку. Для некоторых вирусных инфекций характерно образование внутриклеточных включений, например, включений Бабеша-Негри в нервных клетках при бешенстве.
Взаимодействие вируса с клеткой может протекать в виде продуктивной инфекции и интегративной инфекции. Продуктивнаяинфекция - процесс взаимодействия вируса с клеткой, завершающийся образованием зрелых вирионов и выходом их из клетки, как, например, при гриппе. Интегративнаяинфекция возникает в результате встраивания (интеграции) вирусного генома в геном клетки. Такой процесс происходит с вирусом гепатита В, с онкогенными вирусами. Интеграция РНК-вирусов в клеточный геном происходит при участии фермента РНК-зависимой ДНК-полимеразы, иначе называемой обратной транскриптазой или ревертазой. Так происходит с вирусом иммунодефицита человека, с РНК-содержащими онкогенными вирусами.
При некоторых вирусных инфекциях наблюдается персистенция (лат. persisto - оставаться). Персистирующая инфекция проявляется в форме латентной, хронической или медленной инфекции. Пример латентной инфекции - герпес, хронической - гепатит В. Медленные инфекции характеризуются длительным инкубационным периодом, постепенным нарастанием симптомов и летальным исходом. Это такие прогрессирующие болезни, как подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ), рассеянный склероз, болезнь Крейтцфельда-Якоба и другие.
Врожденные инфекции
Наследственные инфекции у человека не описаны. Наследственными можно считать такие инфекции, при которых возбудитель передается с половой клеткой, как это происходит с вирусом энцефалита у клещей.
У человека описаны врожденные инфекции, развивающиеся вслед
ствие передачи возбудителя от матери плоду через плаценту. Возможность такого проникновения увеличивается вследствие патологического изменения плаценты. Известны такие врожденные заболевания, как сифилис, токсоплазмоз, краснуха, СПИД и другие.
Условно-патогенные микроорганизмы
Это микроорганизмы, вызывающие у человека болезни только при определенных условиях. Известно около 100 видов условно-патогенных микробов (УПМ). Они принадлежат к разным родам: Staphylococcus, Escherichia, Klebsielja, Proteus, Pseudomonas, Candida, Pneumocystis и другим. Одни из них обитают во внешней среде, другие являются постоянными обитателями организма человека и могут вызвать заболевание при снижении сопротивляемости организма: при иммунодефи-цитных состояниях, у онкологических больных, при лучевой болезни, при ВИЧ-инфекции.
Факторами патогенности у УПМ являются адгезивность, эндотоксины или экзотоксины, ферменты: нейраминидаза, гиалуронидаза, коагулаза и другие. У них отсутствуют такие факторы патогенности, как способность подавлять фагоцитоз и другие защитные механизмы организма, поэтому они вызывают болезнь только при ослаблении иммунитета.
Для популяций условно патогенных микробов характерна неоднородность, особенно по устойчивости к антибиотикам и другим антимикробным факторам. Поэтому при микробиологической диагностике необходимо исследовать не одну, а несколько культур.
Внутрибольничные инфекции
К внутрибольничным или госпитальным инфекциям относят все инфекционные заболевания, возникающие у больных или у больничного персонала в результате пребывания в больнице. Большинство внут-рибольничных инфекций вызывается условно-патогенными микробами, но в некоторых случаях и патогенными возбудителями, например, вирусом гриппа.
Внутрибольничные инфекции известны давно. До открытия микроорганизмов и введения асептики и антисептики бактериальные инфекции были обычными спутниками хирургических послеоперационных ран и травматических повреждений. С введением антисептики в 60-х гг. XIX века частота инфекционных осложнений уменьшилась. С открытием антибиотиков и введением их в лечебную практику в 40-50-х гг. XX века резко снизилось число инфекционных осложнений и летальность от них. Однако в настоящее время наблюдается нарастание частоты внутрибольничных инфекций. Причины этого отчасти связаны с достижениями современной медицины:
1) широкое, часто неоправданное применение антибиотиков, приведшее к распространению резистентных микробов;
2) применение в медицинской практике инвазивных методов диагностики с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек и проникновением во внутренние органы;
3) увеличение числа пациентов со сниженным уровнем защитных сил организма: недоношенных детей, лиц преклонного возраста;
4) применение лекарственных средств, подавляющих иммунную систему;
5) ухудшение экологической обстановки.
Возникновению внутрибольничных инфекций способствует скученность больных, особенно в больших стационарах.
Возбудителями внутрибольничных инфекций часто являются так называемые "госпитальные" штаммы микробов. Они формируются в больничных условиях из культур, циркулирующих среди больных, как результат пассажей через восприимчивый организм больных при постоянном воздействии антимикробных средств. Чаще всего это штаммы стафилококков, энтеробактерий, синегнойных палочек. Для них характерна множественная лекарственная устойчивость, более высокая вирулентность и контагиозность, то есть способность передаваться. Клиническими проявлениями внутрибольничных инфекций могут быть гнойно-воспалительные заболевания, сепсис, раневые и ожоговые инфекции, бронхолегочные инфекции, острые кишечные инфекции.
Для снижения частоты внутрибольничных инфекций применяются такие меры, как рациональная планировка корпусов и комплексов, создание обсервационных палат, строгое соблюдение санитарно-гигиенических правил.
ГЛАВА 14.
ИММУНИТЕТ
Иммунитет (лат. immunitas - освобождение от чего-либо) - совокупность реакций организма, направленных на защиту постоянства внутренней среды от генетически чужеродных агентов. Это происходит, например, при инфекционных заболеваниях, при вакцинации, переливании несовместимой крови, при трансплантации тканей или органов. Чужеродные клетки возникают и в самом организме вследствие мутаций, и постоянной функцией иммунной системы является функция "надзора" - удаления таких измененных клеток. При снижении этой функции такие клетки-мутанты могут дать начало развитию злокачественного новообразования.
Вначале понятие "иммунитет" складывалось как "невосприимчивость к инфекционным болезням". Давно было отмечено, что человек, перенесший инфекционную болезнь, становится невосприимчивым к повторному заражению. В древнем Китае, в Индии делались попытки проводить прививки против оспы путем искусственного заражения детей. В средние века людей, переболевших чумой, привлекали к уходу за больными и захоронению умерших.
Впервые Эдуард Дженнер провел вакцинацию против оспы путем заражения человека оспой коров. Пастер создал вакцины против бешенства и сибирской язвы и научно обосновал принципы получения живых вакцин. Мечников построил фагоцитарную теорию иммунитета. Бухнер обнаружил бактерицидные свойства сыворотки крови. Эрлихом была предложена гуморальная теория иммунитета. Беринг и Ру создали лечебные антитоксические сыворотки против дифтерии и столбняка. Это направленние иммунологии ("инфекционная иммунология") развивалась в дальнейшем и продолжает развиваться. Достигнуты значительные успехи в профилактике, лечении и диагностике инфекционных заболеваний. Но уже с начала XXвека стало известно, что чужеродными для организма являются не только микробы и их токсины, но и чужеродные клетки или вещества. Сложилось особое направление - "неинфекционная иммунология".
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; Нарушение авторского права страницы
Так же как все другие инфекционные болезни, вирусные инфекции отличаются от соматических: 1) контагиозностью (заразительностью); 2) эпидемичностью (способностью распространяться); 3) передачей посредством специфического механизма; 4) специфичностью локализации возбудителя в определенных органах и тканях, в которых возникают характерные для определенной болезни патологические изменения; 5) неповторяемостью в результате возникновения иммунитета.
Протекают вирусные инфекции циклически. В первом периоде явных признаков заболевания не отмечается. Этот так называемый инкубационный период начинается с момента заражения и продолжается до появления первых симптомов заболевания. Следующий период – продром (лат. prodromus - предвестник) сопровождается повышением температуры, головными и мышечными болями, слабостью и общим недомоганием. Сменяется продром периодом развития основных симптомов, специфических для каждого вирусного заболевания. При благоприятном течении болезнь заканчивается выздоровлением (реконвалесценцией). Повторные приступы или обострения болезни (рецидивы) возможны при слабо выраженном иммунитете. Полное выздоровление приводит к развитию такого прочного иммунитета, который исключает повторные заболевания (реинфекцию).
Вирусные инфекции возникают при наличии трех звеньев эпидемического (греч. epidemia - полная болезнь) процесса: 1) источника-резервуара инфекции (человек и животное); 2) восприимчивых особей и 3) механизма передачи. Так как выпадение или нейтрализация одного из них прерывает эпидемический процесс, то в совокупности они являются главной его движущей силой. Различают три формы эпидемического процесса: спорадическую заболеваемость, эпидемии и пандемии. Спорадической называют заболеваемость, свойственную определенной местности и болезни в данный период времени. Под эпидемией понимают необычно высокий уровень заболеваемости, во много раз превышающий спорадическую. Очень интенсивные эпидемии, сопровождающиеся массовой заболеваемостью людей на обширных территориях, именуют пандемией. Привязанность вирусного заболевания к определенному региону называют эндемией или природно-очаговой инфекцией, не регистрируемые в данной местности инфекции – экзотическими (греч. exotikos - чужой) или завозными. Применительно к животному миру эпидемический процесс называют эпизоотическим, а эпидемии и пандемии – эпизоотиями.
41. Распространение вирусов растений. Вертикальная передача, трансплантационная (при прививках), контактная, векторная (с помощью переносчиков).Введенные в клетки растений фитопатогенные вирусы сначала размножаются в них локально. Накопившись, медленно распространяются в соседние клетки по межклеточным канальцам - плазмодесмам. При этом мигрируют как интактные вирионы, так и вирусная РНК. Когда вирусы, наконец, проникают в проводящую ткань, го сначала быстро движутся по жилкам к основанию листовой пластинки, затем по черешку в стебель. Перенос вирусов происходит главным образом по флоэме вместе с током пластических веществ, но возможен также и по водопроводящей ткани - ксилеме. Как правило, вирусом атакуются прежде всего активно растущие клетки листа, стебля и корней растений.Взаимоотношения между насекомыми и переносчиками фитопатогенных вирусов тоже не простые. В одних случаях между ними существует биологическая связь, а в других ее, по-видимому, нет. Проанализируем взаимосвязь тлей и цикадок с переносимыми ими вирусами растений. Относятся они к отряду полужесткокрылых, или хоботных. Сосуще-колющий аппарат этих насекомых состоит из двух пар тонких стилетов - мандибул и максилл с бороздками на внутренних поверхностях, при смыкании которых образуются два тонких канала. По одному из них насекомое всасывает растительный сок, а по другому вниз стекает его слюна, и если она содержит вирус, то инфицирует растение.
Интересно, что передающиеся из поколения в поколение через яйца фитопатогенные вирусы размножаются в организме цикадок и в отличие от арбовирусов животных, которые не оказывают вредного воздействия на переносчика, сокращают продолжительность их жизни, как, например, вирус, поражающий персиковые деревья, и вирус полосатой мозаики пшеницы.
Вертикал. Передача – передача от родителя потомству, которое так же может осуществляться различными путями и предполог. Сохранение вируса в ряду поколений.
Контактная – через кожу или покровы, используют немноги евирусы
42. Клеточные и организменные стадии вирусного патогенеза. Распространение вирусов в организме хозяина и тропизм к определенным тканям. Цитопатический эффект, индуцируемый вирусом в клетках.
Вестественных условиях инфицирования вирусы проникают в организм животного и человека через поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки дыхательных путей, кишечника, мочеполового тракта. Эффективное взаимодействие между вирусом и клеткой инициируется наличием у них специфических рецепторов, ферментов депротеинизации вирусных оболочек и вирулентных свойств вирусов. Так, инфекциозность парамиксовируса Сендай проявляется лишь после протеолитического расщепления находящегося в его составе белка слияния, а у вируса гриппа после ферментативной обработки гемагглютининов (гликопротеидных шипов), освобождающихся с помощью нейраминидаз от остатка сиаловой (нейраминовой) кислоты. Таким образом, взаимодействие обусловлено тесным сродством (тропизмом) между вирусом и хозяином.
По тропизму выделяют две группы вирусов – дермо- и висцеротропные (пневмо-, энтеро-, нейро-, вазотропные), т. е. ткани-мишени могут находиться вблизи и вдали от входных ворот инфекции. Для того чтобы достичь отдаленных мишеней, вирусы должны обладать резистентностью к защитным факторам организма – антителам, фагоцитам, детергентному действию солей желчных кислот, протеаз, переносить высокие и низкие значения рН и пр. Интересно, что в кишечнике и дыхательных вирусы захватываются специализированными эпителиальны М-клетами и транспортируются в подслизистый слой, обеспечивая им генерализованный путь распространения к месту первичной локализации по кровеносным и лимфатическим путям. Нейротропные вирусы могут достигать первичной локализации, распространяясь вдоль нервных стволов (вирусы бешенства, полиомиелита, простого герпеса).
43. Характеристика особенностей латентной вирусной инфекции. Латентная герпетическая инфекция.
Инфекция называется латентной (скрытой) когда генетический материал вируса встраивается в хромосомы клетки и при ее делении воспроизводится и передается дочерним клеткам. При определенных условиях в некоторых из зараженных клеток латентный вирус ( провирус ) активируется, размножается, и его потомки покидают клетки. Инфекция развивается по литическому или персистентному типу. Протекает бессимптомно. Герпетическая инфекция — группа заболеваний, обусловленных вирусом простого герпеса, которые характеризуются поражением кожи, слизистых оболочек, центральной нервной системы, а иногда и других органов. Им. 2 нить ДНК 5-6 гранные полые капсомеры. Нуклеокапсид кубический. Суперкапсид им. Шипы из белк. Липидов и углевод. Диаметр вириона без суперкапсида 100 нм, а полного 150. Чувствителен к высоким температурам..Попав организм вирус герпеса сохр. В нём всю жизнь и активир. При охлаждении и др.
Дата публикования: 2015-02-03 ; Прочитано: 1791 | Нарушение авторского права страницы
studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2020 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.002 с) . 
Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.
План:
1. Особенности вирусных инфекций
5. Ротавирусная инфекция
8. Вирусные гепатиты
- Особенности вирусных инфекций
· короткий инкубационный период;
· быстрая репродукция вируса в первичном очаге и разнос с кровотоком по организму;
· фагоциты поглощают возбудителя, изолируют и разрушают инфицированные клетки;
· вырабатываются Ig M,G, A, но внутриклеточное паразитирование часто защищает вирусы от нейтрализующего действия антител;
· выздоровление при острых вирусных инфекциях обусловлено действием не иммунных механизмов, таких как лихорадочная реакция, продукция интерферона и активность естественных киллеров (NК- клеток);
· выздоровление при хронических инфекциях обусловлено активностью цитотоксических иммунных механизмов, разрушающих инфицированные клетки.
· Острая инфекция, проявляющаяся поражением дыхательного тракта, непродолжительной лихорадкой, упадком сил, головной и мышечной болями
· Возбудитель относится к семейству ортомиксовирусов: сферический РНК-содержащий вирус. Имеет капсид и суперкапсид, который пронизывают гликопротеиновые шипы.
· Эпидемиология: Источник инфекции – больной человек и бессимптомный вирусоноситель
Механизм передачи – аэрогенный
Путь передачи – воздушно-капельный
Рост заболеваемости в холодные месяцы
Наиболее восприимчивы дети и лица преклонного возраста
· Клиническая картина: инкубационный период 1-3 дня
Продромальный период проявляется общим недомоганием, чувством разбитости и т.д.
Основные симптомы - поднятие температуры тела до 38 градусов с сопутствующими миалгиями, насморком, кашлем, головными болями
Продолжительность лихорадочного периода 3-5 сут.
Частое осложнение гриппа – бактериальная пневмония, вызванная активацией аутомикрофлоры зева и носоглотки
· Лечение: амантадин, ремантадин, противогриппозный ИФН и его индукторы, противогриппозный гамма-глобулин. Терапевтические мероприятия следует начинать как можно раньше.
· Профилактика: противогриппозная вакцина
· Группа вирусных заболеваний верхних дыхательных путей. Основные симптомы ОРВИ — насморк, кашель, чиханье, головная боль, боль в горле, глазных яблоках, ощущение разбитости.
· Этиология. ОРВИ вызывается разнообразными возбудителями, среди которых не менее 5 различных групп вирусов (вирусы парагриппа, гриппа, аденовирусы, риновирусы, реовирусы и др.) и более 300 их подтипов. Большинство возбудителей - РНК-содержащие вирусы, исключение составляет аденовирус, в вирион которого входит ДНК. Все они весьма контагиозны (заразны).
· Эпидемиология: Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель
Механизм передачи – аэрогенный
Путь передачи – воздушно-капельный
· Осложнения: бактериальные риниты, синуситы, отиты, трахеиты, пневмония, менингит, неврит, радикулоневрит.
· Лечение: в основном симптоматическое: обильное тёплое (но не горячее) питьё, витамин C. Особое значение отдается средствам повышения неспецифического иммунитета — препаратам интерферона, которые вводятся интраназально. Антибиотики применять при ОРВИ без рекомендации врача не следует, поскольку они не влияют на жизнедеятельность вируса, однако угнетают иммунитет и естественную микрофлору кишечника, вызывая дисбактериоз. Из жаропонижающих средств применяют нестероидные противовоспалительные средства, парацетамол, а в последнее время ибупрофен.
· Острая инфекция, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, мелкопятнистой сыпью, генерализованной лимфоаденопатией и поражением плода у беременных
· Вирус краснухи включен в род Rubivirus семейства Togaviridae. Зрелые вирионы имеют сферическую форму d=50-60 нм. Геном образован молекулой РНК; имеет капсид и суперкапсид.
· Эпидемиология:Источник инфекции-больной человек.
Путь передачи- Воздушно-капельный, реже трансмиссивный.
Незначительные вспышки возникают каждые 1-2 года, крупные - каждые 6-9 лет.
· Клиническая картина:Инкубационный период-11-23 сут.
Продолжительность продромального периода различна – от нескольких часов до 1-2 суток.
Характерный признак заболевания – сыпь бледно-розового цвета, наиболее обильная на разгибательных поверхностях конечностей, спине и ягодицах. Появлению сыпи предшествует увеличение лимфатических узлов (обычно местных и затылочных).
Осложнения редки; наблюдаются отиты, бронхопневмонии, полиневриты.
· Внутриутробное заражение вызывает повреждение тканей всех зародышевых листков. Наибольшую опасность представляет инфицирование плода в 1 триместре беременности - риск развития патологии составляет 40-60% , при этом наблюдается формирование множественных пороков. На более поздних сроках он составляет 30-50%, дефекты чаще бывают единичными (катаракта, пороки сердца, микроцефалия с нарушением умственного развития, глухота).
· Лечение: средства этиотропной терапии отсутствуют. Беременным, контактировавшим с больным, профилактически вводят специфический Ig, но препарат абсолютно не эффективен после развития вирусемии и инфицирования плода.
· Профилактика: специфическую профилактику проводят живыми и убитыми вакцинами. Вакцинный вирус способен размножаться в организме. После вакцинации женщин детородного возраста следует избегать зачатия в течение 3 месяцев.
5. Ротавирусная инфекция
· Возбудители: ротавирусы — род вирусов из семейства Reoviridae, сходных по морфологии и антигенной структуре. Ротавирусы обладают двунитевой фрагментированной РНК, окруженной чётко выраженной трёхслойной белковой оболочкой (капсидом). Диаметр вирусных частиц от 65 до 75 нм.
К пятилетнему возрасту практически все дети в мире переносят ротавирусную инфекцию. Заболевание встречается как спорадически, так и в виде эпидемических вспышек.
Характер заболеваемости носит чётко выраженный сезонный характер.
· Патогенез. Вирус проникает в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. В основном поражается слизистая тонкой кишки. Заболевание протекает с рвотой, болями в животе и диареей в течение 1-2 суток. Частота стула 10-15 раз в сутки.
· Клиническая картина. Общий характер болезни носит циклический характер. В одном цикле выделяется инкубационный период (1-5 суток), острый период (3-7 суток, при тяжёлом течении болезни — более 7 суток) и период реконвалесценции (4-5 суток).
· Лечение: направлено на устранение возникающих дегидратации, токсикоза и связанных с ними нарушениями сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем.
В первую очередь при лечении применяется регидратационная терапия, может назначаться прием сорбентов (активированный уголь, смектит диоктаэдрический, аттапулгит). Эффективных противовирусных препаратов для борьбы с активной ротавирусной инфекцией не существует.
В процессе лечения — строгая диета: каши на воде, яблочный компот. Исключить молочные продукты до полного выздоровления.
· Профилактика. В качестве эффективного средства против ротавирусной инфекции ВОЗ рекомендует проведение профилактической вакцинации. Для специфической профилактики ротавирусной инфекции на настоящий момент существует две вакцины, прошедшие клинические испытания. Обе принимаются орально и содержат ослабленный живой вирус.
Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических норм (мытьё рук, использование для питья только кипячёной воды), очистке и хлорировании водопроводной воды.
· Это острая инфекция ЦНС, сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга. Летальность достигает 100%.
· Возбудитель бешенства включен в семейство рабдовирусов. Зрелые вирионы имеют пулевидную форму, размер 75*180 нм; один конец закруглен, другой плоский. Геном образован РНК. Нуклеокапсид покрывает суперкапсид. Вирус мало устойчив во внешней среде и быстро инактивируется под действием солнечного света и высокой температуры.
· Эпидемиология: бешенство - типичный зооноз, резервуаром возбудителя могут быть практически все млекопитающие (собаки, кошки, КРС, летучие мыши, лисы, волки, грызуны).
Основной путь передачи – через укус больного животного, а так же возможно проникновение возбудителя через поврежденные кожные покровы (например, царапины) при ослюнении их больными животными.
· Клиническая картина:Инкубационный период варьирует от 1-3 месяцев до года, но может сокращаться до 6 дней, что зависит от удаленности места проникновения вируса от головного мозга.
Основные симптомы продромального периода- раздражительность, бессонница и чувствительные нарушения в области раны.
Заболевание появляется нарушением тонуса мышц, приводящим к затруднению глотания (сначала жидкой, а затем и твердой пищи), генерализованными судорогами, комой. В редких случаях наблюдают развитие параличей.
· Лечение: первоначально раны или укусы обрабатывают антисептиками; места ослюнения обмывают мыльным раствором. Затем проводят специфическую иммунопрофилактику антирабической вакциной и антирабическим иммуноглобулином. При появлении клинических симптомов спасти больных не удается. Проводят симптоматическое лечение, облегчающее страдания больного.
· Профилактика: контроль над заболеванием в природе; вакцинопрофилактика (ветеринары, звероловы); вакцинация домашних и сельскохозяйственных животных.
Крупные ДНК-содержащие вирусы, имеют суперкапсид.
Вызывают острые и латентные инфекции, а так же обладают определенным онкогенным потенциалом.
| Вирусы герпеса I и II типа (ВПГ) | Вирусы герпеса III типа | Вирусы герпеса IV типа | Вирусы герпеса V типа | |
| Источник инфекции | больной человек | больной человек | человек | больной человек, носитель |
| Путь передачи | ВПГ I типа – контактный (прямой), поцелуи. ВПГ II типа – половой, перинатальный (при родах) | воздушно-капельный, контактный (через отделяемое везикул) | воздушно-капельный, реже трансмиссивный | плацентарно, контактный (при прохождении по родовым путям), при кормлении, при гемотранс-фузиях, половых контактах |
| Заболевания | ВПГ I типа: герпетический гингивостоматит (эпителий красной каймы губ); герпетический кератит.ВПГ II типа: генитальный герпес, менинго-энцефалит, герпес новорожденных | ветряная оспа, опоясывающий лишай (рецидив первичной инфекции) | инфекционный мононуклеоз (лихорадка, общая разбитость, ангинозными поражениями с гепато- и спленомегалией | цитомегалия – вир. инфекция с разнообразными проявлениями |
| Лечение | ацикловир, фармцикловир | средства понижающие зуд, анальгетики, ИФН, ацикловир, видарабин | лечение симптоматическое, специальные средства терапии отсутствует | ганцикловир, фоскарнет натрия |
- Вирусные гепатиты
Это группа полиэтиологичных антропонозных поражений печени с различными механизмами и путями передачи возбудителей.
К возбудителям вирусных гепатитов относят вирусы различных таксономических групп, всех их отличает способность преимущественно вызывать специфическое поражение клеток печени.
Выделяют виды вирусных гепатитов:
· Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи – гепатиты В,С,D. Возбудители передаются трансфузионным, инъекционным, перинатальным и половым путями.
· Вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи – гепатиты А,Е. Возбудители передаются пищевым, водным и контактным путями.
Клиническая картина вирусных гепатитов:
· Развивается диффузный воспалительный процесс в печеночной ткани с соответствующими общетоксическими проявлениями, желтухой, гепатоспленомегалией и рядом возможных внепеченочных поражений.
· При парентеральных гепатитах высока вероятность хронизации процесса, который заканчивается развитием цирроза или карциномы печени.
Лечение:средства специфического противовирусного лечения отсутствуют, проводят симптоматическую терапию.
Профилактика: для профилактики вирусных гепатитов А и В используют рекомбинантные вакцины.
ВИЧ-инфекция — вирусное заболевание, вызываемое одним из представителей семейства ретровирусов. Оно может протекать и бессимптомно, и с развитием тяжелых осложнений.
СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) является терминальной фазой ВИЧ-инфекции и характеризуется выраженным снижением иммунитета, что приводит к развитию оппортунистических инфекций, злокачественных новообразований, поражений ЦНС, ведет к летальному исходу, в среднем спустя 10-11 лет после заражения вирусом иммунодефицита человека.
ВИЧ - РНК-содержащий вирус сферической формы. Имеет капсид, суперкасид, гликопротеиновые шипы.
Эпидемиология: источник инфекции - человек, инфицированный ВИЧ в стадии бессимптомного носительства и при клинических проявлениях. Фактор передачи – кровь, сперма, влагалищный и цервикальный секреты, грудное молоко. В небольших количествах недостаточных для заражения ВИЧ также обнаруживается в слюне, слезной жидкости, моче. Пути передачи: половой, парентеральный, вертикальный.
Клиническая картина:
· стадия первичных проявлений – продолжительность до 1-2 месяцев, характерно повышение температуры тела, воспаление лимфоузлов. Клинические симптомы схожи с банальной простудой.
· стадия вторичных проявлений – ПГЛ, истощение без видимых причин, поражения ЦНС.
· поздняя ВИЧ-инфекция – характеризуется развитием оппортунистических инфекций. Наиболее типичны: пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз, кандидоз, атипичные микобактериозы, генерализованные инфекции.
· СПИД. На стадию СПИДа указывают развитие оппортунистических инфекций, истощение у взрослых и задержка развития у детей, злокачественные опухоли (саркома Капоши), психические расстройства
Профилактика:
· разрыв полового и перинатального пути передачи ВИЧ;
· контроль переливаемой крови и её компонентов;
· предупреждение передачи ВИЧ во время хирургических и стоматологических вмешательств;
· оказание медицинской помощи и социальной поддержки ВИЧ-инфицированным, их семьям и окружающим.
| | | следующая лекция ==> | |
| Взаимодействие личностных и общественных систем в социально ориентированном обществе по Г. Джентису 2 | | | Технологии высокопроизводительного шлифования инструментальных и композицион-ных материалов кругами из СТМ |
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Читайте также:
- Заболел гриппом после удаления зуба
- Реферат на тему вирус ящура
- Как не заболеть гриппом по неумывакину
- Кишечные вирусы на отдыхе
- Чем лечить вирус у ребенка температура отзывы
Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.