Опэ при гепатите это

Эпидемиология: источник - больные как манифестными, так и бессимптомными формами острого и хронического ГВ. Механизм заражения: парентеральный; пути передачи: естественные (от матери к ребенку – вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком – половой; при других контактах с инфицированным человеком – горизонтальный) и искусственный (при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек).

Патогенез: вирусу не свойственно прямое повреждающее действие на гепатоциты, их цитолиз осуществляется иммуноопосредованно за счет реакции со стороны клеточного иммунитета через цитотоксические Т-лимфоциты.

а) инкубационный период от 42 до 180 дней, в среднем 60-120 дней.

б) начальный (преджелтушный) период- 7-14 дней; заболевание начинается с признаков смешанного варианта преджелтушного периода без значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации и диспепсические проявления умеренные, у трети больных артралгический вариант начального периода (усиление болей в крупных суставах по ночам и в утренние часы). Начальный период болезни длится 7-14 дней и более, однако при заражениях, связанных с переливанием крови, он может быть короче.

в) желтушный период - 3-4 недели, более выраженная и продолжительная болезненность, иногда резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто зуд кожи. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией, отмечается увеличение селезенки. Могут быть положительными желчепузырные симптомы. В периферической крови лейкопения с лимфо- и моноцитозом, иногда – с плазматической реакцией. СОЭ снижена до 2-4 мм/ч, в периоде реконвалесценции может ускоряться до 18-24 мм/ч с последующей нормализацией при отсутствии осложнений. Гипербилирубинемия более выраженная и стойкая, чем при ГА, особенно на 2-3-й неделе желтушного периода; наблюдается повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови при снижении сулемового теста и протромбинового индекса. При серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM.

г) период реконвалесценции - нормализация активности аминотрансфераз к 30-35-му дню болезни при легкой форме, при среднетяжелой – к 40-50-му, при тяжелой форме – 60-65-му дню.

Диагноз: данные анамнеза (переливание крови, операции и т.д.), клиника (постепенное начало болезни, длительный преджелтушный период, аллергические высыпания на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции), серологические реакции (раннее обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM, а также ДНК HBV, при благоприятном течении - быстрое исчезновение сначала HBeAg с появлением анти-НВе, ДНК HBV, затем и HBsAg с появлением анти-HBs; на смену ранним анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG).

Длительная циркуляция (более 3 мес.) в крови HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации. О возможном развитии хронического гепатита также следует думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес. и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях.

Для диагностики хронизации ВГВ - пункционная биопсия.

В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диагноз.

Лечение:

1. Терапия - как и при ВГА (см. вопрос 9.1.)

2. Противовирусные - альфа-интерферон (рекомбинантные: интрон А, роферон А, реальдирон и нативные: вэллферон, человеческий лейкоцитарный интерферон) при угрозе хронизации или проградиентном течении, синтетические нуклеозиды – фамцикловир (фамвир), ламивудин (эпивир), зидовудин (ретровир, азидотимидин, тимозид), ингибиторы протеазы – саквинавир (инвираза), индинавир (криксиван), индукторы интерферона – неовир (циклоферон), амиксин, иммуномодуляторы – лейкинферон, интерлейкин-1 (беталейкин), интерлейкин-2 (ронколейкин). Показаны при тяжелом течении ГВ (при наличии маркеров активной вирусной репликации) с угрозой развития острой печеночной недостаточности, особенно при появлении признаков печеночной энцефалопатии, а также при угрозе хронизации.

3. При осложнениях, связанных с энцефалопатией: купирование психомоторного возбуждения натрия оксибутиратом, седуксеном; промывания желудка (через назогастральный зонд) и высокие или сифонные клизмы для уменьшения аутоинтоксикации; пероральное применение плохо всасывающихся антибиотиков (канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки), энтеросорбентов; дробное энтеральное питание в сочетании с парентеральным; ГКС (не менее 180-240 мг преднизолона) парентерально; инфузионная терапия; при геморрагических проявлениях - ингибиторы протеаз и фибринолиза (эпсилон-аминокапроновая кислота, контрикал, гордокс).

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Бондаренко Алла Львовна, Веселова Анна Павловна, Савиных Максим Валерьевич

Печеночная энцефалопатия наиболее часто осложняет течение острой и хронической HBV-инфекции и хронического гепатита С. Летальный исход развился у 55% больных с печеночной недостаточностью. Основными причинами смерти явились отек мозга и ДВС-синдром.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Бондаренко Алла Львовна, Веселова Анна Павловна, Савиных Максим Валерьевич

А.Л. Бондаренко, А.П. Веселова, М.В. Савиных ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ В КЛИНИКЕ ВИРУСНЫХ

A.L. Bondarenko, A.P.Veselova, M.V. Savinykh HEPATIC ENCEPHALOPATHY IN COURSE OF VIRAL HEPATITIS

ГОУ ВПО Кировская ГМА Росздрава

Ключевые слова: вирусные гепатиты, печеночная энцефалопатия.

Hepatic encephalopathy is the most commonly encountered complication of acute and chronic HBV-infection and chronic hepatitis С. Fatal outcome has developed in 55% of patients with hepatic failure. Main death reasons were the cerebral edema and the trombohemorrhagic syndrom.

Key words: viral hepatitis, hepatic encephalopathy.

Несмотря на достигнутые успехи в диагностике, лечении и профилактие гепатотропной вирусной инфекции, эта проблема далека от своего решения. Данное обстоятельство связано с широким распространением вирусных гепатитов и глобальной тенденцией к росту инфицированности. В мире 300-350 миллионов хронических HBV-носителей, в том числе в России - свыше 5 миллионов. Инфицированность населения HCV, по оценкам разных специалистов, составляет от 170 до 500 миллионов человек [1, 5]. В нашей стране, как и во всем мире, ведущее место среди причин хронических болезней печени занимают НВV и НСV. На настоящий момент вирусные гепатиты с гемоконтактным путем передачи характеризуются непрерывным ростом заболеваемости. Так, данный показатель при впервые выявленных хронических гепатитах В и С в 2000-2009 годах увеличился на 20% [6].

Одной из серьезных проблем в клинике вирусных гепатитов является острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ). Под данным осложнением понимают синдром потенциально обратимых психических и неврологических нарушений, возникающих в результате острой или хронической печеночно-клеточной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови [2].

Целью нашего исследования было выявление этиологической структуры вирусных гепатитов, сопровождающихся развитием ОПЭ, и клиниколабораторная характеристика данного осложнения.

Материалы и методы исследования. Были проанализированы 18 историй болезни пациентов в возрасте от 17 до 79 лет с установленным диагнозом вирусного гепатита, осложненного острой печеночной энцефалопатией,

находившихся на стационарном лечении в Кировской инфекционной клинической больнице в период с 1999 года по 2009 годы. Среди обследованных 50,0% составили женщины. Средний возраст пациентов -39,9±3,2 лет. В группе обследованных неработающих было 50,0%, рабочих и служащих - 38,9%, учащихся - 11,1%. Среднее количество койко-дней составило 22,3±4,1.

Острый вирусный гепатит выставлялся пациентам с развернутой клинико-биохимической картиной заболевания и наличием специфических маркеров (анти HAV IgM, HBsAg, HBeAg, анти HBcor IgM, анти HCV сум., анти HCV IgM, анти HDV IgM, выявляемых методом иммунофлюоресцентного анализа, DNA HBV, RNA HCV, обнаруживаемых методом полимеразной цепной реакции), у которых на протяжении 6 месяцев до начала болезни был выявлен характерный эпидемиологический анамнез. Из анамнестических данных принимались во внимание наличие контактов с больными вирусными гепатитами или вирусоносителями, оперативных вмешательств, гемотрансфузий, инъекций, лечение у стоматолога, употребление некипяченой воды.

Диагноз хронической гепатитной инфекции был поставлен на основании обнаружения специфических маркеров, повышенного уровня аминотрансфераз в течение 6 месяцев и более.

В диагностике ОПЭ использовались стандартные методы обследования, включающие общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови (билирубин, АЛТ, АСТ, тимоловая проба, протромбин, общий белок и фракции), УЗИ органов брюшной полости.

Результаты и обсуждение. Острая печеночная энцефалопатия явилась осложнением острого вирусного гепатита В в 27,7%±10,9% случаев, хронического - в 16,7%±9,0%, хронической НСV-инфекции - в 27,7%±10,9%, гепатита А - в 11,1%±7,6%. Так же данная патология развивалась на фоне микст-гепатитов: ко- и супер-инфекция HBV и HDV, ко-инфекция острых гепатитов В и С, В и А составили по 5,6%±5,6% случаев (рис. 1). По данным других исследователей [3], вирусный гепатит А в структуре ОПЭ составил менее 5%, острый гепатит В - 47%. Автором также было установлено, что вирусный гепатит С служит редкой причиной ОПЭ, обычно в составе микст-вирусной инфекции с вирусом гепатита А или В особенно у больных наркоманией. Таким образом, печеночная энцефалопатия чаще наблюдается при парентеральных вирусных гепатитах как острых, так и хронических.

У пациентов, вошедших в исследование, можно было наблюдать все стадии развития печеночной энцефалопатии: от прекомы I до глубокой комы.

ОПЭ I, наблюдаемая в 22,2% случаев, характеризовалась рассеянностью, легким изменением нервно-психического статуса (эйфория), инверсией сна (сонливость днем и бессонница ночью), сниженным вниманием, слабовыраженными атаксией и апраксией, причем наиболее постоянными симптомами были инверсией сна (100%), адинамия (100,0%) и эйфория (75,0%).

ОПЭ II среди обследованных пациентов регистрировалась в 11,1%. Данная стадия преимущественно сопровождалась сонливостью, апатией,

Рис.1. Этиологическая структура острой печеночной энцефалопатии

ОПЭ III, характеризующаяся сопором, бредом, наличием печеночного запаха, патологическими рефлексами (Бабинского, Гордона, Жуковского), судорогами, ригидностью мышц, гипервентиляцией, в наших исследованиях наблюдалась в 11,1% случаев.

При прогрессировании данного осложнения развивается ОПЭ VI с исчезновением реакции на болевые раздражители, расширением зрачков и отсутствием их реакции на свет, патологическим типом дыхания. Данная стадия в наших исследованиях имела место у 55,6%±12,1% пациентов. Высокая частота ОПЭ IV была обусловлена поздней госпитализацией больных (80,0%±13,3%), супер-инфекцией гепатита D на фоне хронической НВV-инфекции (10,0%±10,0%) и употреблением суррогатов алкоголя у больных с хроническим вирусным гепатитом. Таким образом, четвертая стадия ОПЭ наблюдалась более, чем у половины обследованных больных.

Состояние пациентов оценивалось как средней степени тяжести (22,2%± 10,1 %), тяжелое (33,3%±11,4%) и очень тяжелое (44,5%±12,1%).

Анализируя биохимический анализ крови, было выявлено следующее (табл. 1). Увеличение степени повреждения печеночной паренхимы характеризовалось выравниванием показателей аминотрансфераз, что указывало на более глубокое поражение гепатоцитов с вовлечением внутриклеточных органел. Синдром гипербилирубинемии был также

зафиксирован у всех пациентов. Известно, что у больных вирусными гепатитами первично страдает функция экскреции прямого билирубина гепатоцитами, вследствие того, что данный процесс является наиболее уязвимым при энергодефиците в печеночной клетке. Нарушение экскреции приводит к повышению прямого билирубина. В нашем исследовании было выявлено увеличение как прямого, так и непрямого билирубина, что указывало на еще более значительную дисфункцию клеток с вовлечением процессов захвата и конъюгации.

Развитие фульминантных форм гепатита связано с гипериммунным ответом организма на вирусную инфекцию. В исследовании данный феномен характеризовался повышением тимоловой пробы (за счет увеличения у-глобулинов). Чувствительным биохимическим тестом, отражающим угнетение белок-синтетической функции печени у больных является протромбиновый индекс. У обследованных пациентов имело место существенное снижение данного показателя с усугублением тяжести повреждения печеночной паренхимы. Причем протромбиновый индекс при ОПЭ I и IV стадиях имел достоверные различия. Отражением имеющейся тенденции также было снижение уровня общего белка.

Биохимические показатели у больных с ОПЭ

Показатель ОПЭ I ОПЭ II ОПЭ III ОПЭ IV

АСТ (ед/л) 111,9±37,1 247,0±75,5 143,1±70,6 1245,3±933,9

АЛТ (ед/л) 234,7±91,5 575,9±106,5 198,3±227,3 1390,6±1008,5

Общий билирубин (мкмоль/л) 229,7±99,1 232,0±26,9 326,0±99,0 329,9±80,3

Прямой билирубин (мкмоль/л) 153,5±70,3 138,5±14,9 223,5±62,9 227,3±71,2

Непрямой билирубин (мкмоль/л) 76,2±29,2 93,5±41,7 102,5±36,1 102,6±30,1

Протромбиновый индекс(%) 55,4±8,8 39,3±14,5 35,1±4,2 24,2±4,0*

Общий белок (г/л) 85,7±12,4 61,6±4,9 55,1±12,5 57,7±6,5

Тимоловая проба (ед S-H) 11,1±1,8 13,2±4,8 11,4 17,4±6,7

- р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

2. Более чем в половине случаев имеет место крайне тяжелое течение ОПЭ, как правило обусловленное поздней госпитализацией, супер-инфекцией гепатита D и употреблением суррогатов алкоголя больными хроническим вирусным гепатитом.

3. Летальность при ОПЭ составляет более половины случаев. Непосредственными причинами смерти больных являются отек головного мозга (50,0%) и ДВС-синдром с развитием желудочнокишечных кровотечений (27,8%).

1. Баранов А.А., Каганов Б.С., Учайкин В.Ф. и др. Диагностика и лечение хронических вирусных гепатитов B, C, D у детей (пособие для врачей). М., 2003. 84 с.

2. Жданов К.В., Гусев Д.А. Острая печеночная недостаточность // Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2008. №1. С. 34-38.

3. Надинская М.Ю. Фульминантная печеночная недостаточность: современные представления о причинах, патогенезе и подходах к лечению // Consilium medicum. 2004. Т. 6. №4. С. 45-49.

4. Рахманова А.Г., Хронические вирусные гепатиты и цирроз печени. Санкт-Петербург: Изд-во СпецЛит, 2006. 420 с.

5. Скворцов В.В., Туморенко А.В. Проблемы современного лечения вирусных гепатитов // Лечащий врач. 2007. № 10. С. 73-77;

6. Современные характеристики хронических парентеральных

вирусных гепатитов В и С в Российской Федерации, 2010 г. [Электронный ресурс]. URL:

7. Щербенков И.М. Печеночная недостаточность // Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2009. №1. С. 37-41;

Сведения об авторах:

Бондаренко Алла Львовна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой инфекционных болезней с курсом инфекционных болезней ИПО ГОУ ВПО Кировская ГМА Росздрава, е-mail: bondarenko@kirovgma.ru.

Веселова Анна Павловна - ординатор 2 года обучения кафедры инфекционных болезней с курсом инфекционных болезней ИПО ГОУ ВПО Кировская ГМА Росздрава.

Савиных Максим Валерьевич - кандидат медицинских наук, ассистент инфекционных болезней с курсом инфекционных болезней ИПО ГОУ ВПО Кировская ГМА Росздрава.

Инфекционный вирусный гепатит, вне зависимости от типа заболевания, очень опасен. Болезнь постепенно разрушает печень, последствия для организма могут быть необратимыми. При отсутствии последовательной терапии заболевание приводит к осложнениям, несущим прямую опасность для жизни пациента.

Инфекционные гепатиты, по статистике ВОЗ, очень распространены. К примеру, ВГС заражено 3% из всего населения мира. Больных в России — не менее 2% из общего числа граждан, и количество заболевших продолжает расти.

Но что такое инфекционный вирусный гепатит? Понять, как вылечить эту болезнь или как избежать заражения, можно только ответив на этот вопрос.

Что такое инфекционный гепатит?

Инфекционный гепатит — это заболевание печени, характеризующееся вирусным поражением тканей (паренхимы) органа. Возбудитель инфекции разрушает гепатоциты, провоцируя постоянные воспалительные процессы.

Характерными для вирусных гепатитов симптомами являются:

Боли в правом подреберье
Резкое похудение
Потеря аппетита, приступы тошноты и рвоты по утрам
Головные боли, мигрени
Повышение температуры тела
Отеки лица, живота и конечностей
Появление сыпи и сосудистых звездочек на коже
Обесцвеченный кал и моча цвета темного пива

Особенности и течение различных типов гепатита зависят от возбудителя заболевания.

Заболевание проходит в острой форме с ярко выраженной симптоматикой. Хронического варианта течения ВГА не зафиксировано.

Гепатит Е — болезнь печени, возбудителем которого является вирус HEV из рода Hepevirus. Передается точно так же, как ВГА. Отличается более агрессивным течением. Заболевание опасно для женщин в период последнего триместра беременности, так как может негативно сказаться на состоянии матери и ребенка.

Возбудителем гепатита В является вирус из семейства гепандавирусов. Заболевание передается парентеральным образом (через кровь). Заражение происходит при:

Прямом контакте с зараженными биологическими жидкостями.
Незащищенном сексуальном акте.
Использовании нестерильного инструментария медработниками, тату-, пирсинг- и маникюрными мастерами.
Несоблюдении элементарной личной гигиены в случае ухода за инфицированным пациентом.
Передаче инфекции от больной матери плоду во время беременности.

Течение ВГВ может быть острым или хроническим. Болезнь развивается стремительно и провоцирует серьезные осложнения, среди которых гепатоцеллюлярная карцинома — один из самых агрессивных типов рака печени.

Возбудитель гепатита D является неполноценным вирусом. Заболевание может развиваться только в том случае, если пациент страдает ВГВ. При ко-инфекции течение болезни осложняется, появляется риск печеночной комы и стремительного развития цирроза печени.

Возбудителем инфекционного гепатита С является патоген из семейства флававирусных. Болезнь передается парентерально, как и ВГВ, но менее агрессивна. Риск заражения перинатальным или венерическим путем гораздо ниже (3%), заболевание развивается медленнее. При отсутствии терапии возникают осложнения в виде фиброза или цирроза печени.

Лечение инфекционного гепатита

Лечение инфекционного гепатита — это целый комплекс мероприятий, требующий непосредственного участия специалиста. При подозрении на болезнь печени следует обратиться к инфекционисту, терапевту или гепатологу.

По назначению врача, пациент должен пройти аппаратную (УЗИ, фиброэластометрия, томография) и лабораторную диагностику, чтобы опровергнуть или подтвердить диагноз. В зависимости от типа предположительного заболевания, сдаются анализы:

Крови (метод ПЦР, общеклинический анализ, тестирование на иммуноглобулины)
Мочи и кала
Печеночные пробы (в редких случаях)

На основании результатов анализов специалист назначает лечение.

Специфического лечения гепатитов А и Е не существует. В терапии применяются Интерфероны для снижения вирусной нагрузки и симтомологическая терапия.

Дети в 90% случав из 100 болеют легкой формой гепатитов А и Е. В течение 2-3 недель симптомы постепенно купируются, и болезннь отступает.

У взрослых пациентов заболевание протекает несколько тяжелее. Тяжелым формам ВГА наиболее подвержены представители возрастной группы от 55 до 80 лет. Таким больным требуется госпитализация и лечение под постоянным наблюдением специалистов.

Гепатиты В и D полностью не лечится. Это не означает, что терапия не нужна. Своевременное лечение позволяет добиться стойкой ремиссии и избежать развития тяжелых и опасных для жизни осложнений.

Для лечения инфекционного гепатита В применяются лекарства на основе оригинальных формул Бараклюд и Виреад.

Активным компонентом Бараклюда является Энтекавир. Рекомендуемая дозировка — 0,5 мг на 1 таблетку. Это вещество подавляет 3 основные функции ДНК гепатита В:

Процесс обратной транскрипции нити РНК
Прайминг полимеразы HBV
Синтезирование позитивной ДНК-нити патогена

Химической базой лекарства Виреад является Тенофовир. Это активный метаболит, ингибирующий процесс размножения вируса.

В настоящее время производством Тенофовира и Энтекавира занимаются не только США и Европа, но и Индия. Индийские препараты базируются на оригинальной формуле, приобрести в РФ их можно на легальных основаниях.

Таблица дженериков из Индии:

Формула Бараклюд	Формула Виреад
EnteHep от Zydus Heptiza -10 таблеток	Rivofoned от Emcure – 30 таблеток
Cronivir от Hetero – 30 таблеток	HepoDoze от Biocon – 30 таблеток
X-Vir от Natco Pharma, 30 таблеток	Tenvir от Cipla – 30 таблеток
Entavir от Сipla, 10 таблеток	Teravir от Natco – 30 таблеток

Инфекционный гепатит С полностью излечим. Изначально для терапии ВГВ использовалась формула Интерферон-альфа + Рибавирин, но она оказалась малоэффективной и вызывающей серьезные последтвия (полная алопеция, злокачественная анемия).

Сейчас для эффективной терапии ВГС применяется препараты на основе Софосбувира. Это вещество ингибирует полимеразу РНК патогена, снижая репродуктивный потенциал возбудителя инфекции. Вирус постепенно ослабевает и гибнет.

Лекарство не принимается в рамках монотерапии. В зависимости от генотипа патогена, определить который можно посредством специфического анализа (генотипирования), пациенту назначается медикаментозный тандем:

Софосбувир + Ледипасвир, при 1, 4, 5 или 6 генетическом типе флававируса.
Софосбувир + Даклатасвир, при 1, 2, 3, 4 генотипах.
Софосбувир + Велпатасвир, подходит при любом генотипе возбудителя инфекционного гепатита.

Стандартная длительность курса лечения — 12 недель. В случае осложненного течения заболевания, лечащий врач продлевает его до 24 недель.

Как уберечься от инфекционного гепатита?

Уберечься от инфекционных вирусных гепатитов, передающихся фекально-оральным путем, можно, соблюдая простые правила:

Почаще мойте руки с мылом, либо обрабатывайте их дезинфицирующим гелем на спирту.
Мойте фрукты и овощи перед употреблением, не ешьте плохо прожаренное, пропеченное или проваренное мясо.
Не пользуйтесь чужими средствами личной гигиены или посудой.
Соблюдайте меры предосторожности при уходе за больными.

Защититься от заражения парентеральными инфекционными гепатитами позволяет соблюдение следующих мер:

Избегание прямого контакта с кровью другого человека.
Отказ от посещения нелицензированных тату-, пирсинг-салонов и маникюрных кабинетов.
Внимательное слежение за стерильностью инструментов во время медицинских процедур.
Отказ от пользования чужими гигиеническими предметами (бритвой, зубной щеткой).
Избегание незащищенного полового контакта.

При уходе за заболевшими рекомендуется использовать одноразовые перчатки, маску и очки. Это поможет избежать контакта с зараженными биологическими жидкостями.

Медицинский справочник болезней

Вирусные гепатиты А, В, С, Д, Е.

Вирусный гепатит -- инфекционное заболевание печени, вызывающее диффузное воспаление печеночной ткани.
При гепатите в воспалительный процесс вовлекается вся печень и в результате нарушаются функции печени, что проявляется различными клиническими симптомами. Гепатиты могут быть инфекционными, токсическими, лекарственными и другими.

Вирусные гепатиты относятся к самым распространенным заболеваниям в мире.
В большинстве случаев протекает субклинически и диагностируется только на основании дополнительных исследований, включая лабораторные данные. Спектр клинических проявлений очень варьирует.

Острые вирусные гепатиты могут быть вызваны разными типами вирусов.
К ним относятся -- вирус гепатита А, В, С, Е, Д и другие вирусы.

Причины Гепатитов.
Частые причины гепатитов:

Вирусный гепатит А (энтеральный, через рот),
Вирусный гепатит В и С(парентеральные, через кровь),
Алкоголь.

Менее частые причины гепатитов:

Вирус гепатита Е ( энтеральный) ,
Вирус Эпштейна-Барра,
Лекарства.

Редкие причины гепатитов:

Вирус гепатита Д (дельта), цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирусы Коксаки А и В, эховирус,аденовирус (Ласса), флавивирус (желтая лихорадка), лептоспироз, риккетсия (тифус), химические вещества, токсины грибов.

Пути заражения.
Инфекции передаются от больного человека к здоровому.
Гепатит А – кал, слюна;
Гепатит В – кровь, сперма, слюна, перинатальный (заражение ребенка от матери);
Гепатит С – кровь;
Гепатит Е – кал, слюна;
Гепатит Д – кровь, сперма.

Инкубационный период по продолжительности значительно варьирует.
Гепатит А – от 2 до 6 недель;
Гепатит В – от 8 до 24 недель;
Гепатит С – от 6 до 12 недель;
Гепатит Е – от 2 до 8 недель;
Гепатит Д – не установлен.

Симптомы Острых Вирусных Гепатитов .

Эпидемичность характерна для гепатита А и Е.
Продромальный (инкубационный) период характеризуется слабостью, анорексией, отвращением к табаку, тошнотой, миалгией, лихорадкой. Эти симптомы более типичны для острых вирусных гепатитов и редко встречается при других гепатитах.
При появлении желтухи симптомы продромального периода обычно ослабевают, часто моча становится темной, стул светлым, иногда появляется кожный зуд, чаще при алкогольном гепатите с холестазом.

Внепеченочные проявления, включая артралгию, артриты и уртикарную сыпь --- встречается обычно только при вирусном гепатите В. При этой форме в желтушном периоде, как правило, также ухудшается общее самочувствие, в отличие от вирусного гепатита А, при котором в желтушном периоде в состоянии больных наступает улучшение.

Обьективные физикальные данные.

Диагностика Вирусных Гепатитов.

Исследования.
Повышение уровня АлАТ и АсАТ более, чем в 10 раз выше нормы является надежным тестом острого гепатита.
Билирубин повышается при тяжелом течении.
Нейтропения часто выявляется при вирусных гепатитах, особенно в продромальный период.
Гемолитическая анемия иногда наблюдается при остром вирусном гепатите В.
Выраженный холестаз, характеризующийся желтухой и кожным зудом, не является характерным для острых вирусных гепатитов, часто втречается при алкогольном гепатите. Надо исследовать уровень ЩФ в крови. При холестазе ее уровень возрастает в 3 раза и более нормы.

Ферментная диагностика.
Определение уровня сывороточных ферментов: трансаминазы, лактатдегидрогеназы, амилазы.
Уровень этих ферментов повышается при острых диффузных поражениях, острых гепатитах, постнекротическом циррозе.Существенное повышение этих ферментов наблюдается также и при некоторых хронических гепатитах, при портальном и билиарном циррозе.

Серологические исследования.

Всем больным необходимо исследовать антитела к вирусу гепатита А класса Ig M и HBsAg.
HBeAg должен быть исследован у HBsAg положительных больных для оценки инфекциозности (фазы релаксации вируса).
Д-антиген необходимо исследовать у HBsAg положительных больных, у наркоманов и при тяжелом течении гепатита.
Тесты для вируса гепатита С проводятся, если отсутствуют сывороточные маркеры на вирус гепатита А и В.
Есть предположение о существовании других форм вирусных гепатитов (F, G ), т.е. ни А ни В ни С.

Инструментальная диагностика.

Ультразвуковая: диффузные поражения, очаговые изменения.
Лапараскопия. В тяжелых случаях, при острой необходимости вводят и под контролем берется биоптат.
Рентген имеет меньшее значение, но в некоторых случаях проводится.
Пальпация, определение контуров.
Доля Риделя. У астеников краевая часть правой доли в виде язычка свисает вниз. Это доля Риделя, которую можно принять за опухоль, блуждающую почку, желчный пузырь.
В диагностике решающее имеет клиника: осмотр, пальпация, перкуссия, жалобы.

Исходы.
Полное выздоровление при острых гепатитах обычно наступает в течение нескольких недель, реже месяцев. Усталость и анорексия (отсутствие аппетита) часто сохраняется у большинства больных на длительный период. Острый вирусный гепатит В, С и Д нередко переходят в хроническую форму .
Фульминантная печеночная недостаточность, обусловленная массивными некрозами, почти никогда не бывает при вирусном гепатите А и втречается примерно в 1% случаев при вирусном гепатите В, в 2% при вирусном гепатите С и более часто при вирусном гепатите Д. Острые гепатиты иногда характеризуются рецидивирующим течением.
Наиболее неблагоприятный исход острого гепатита — хронизация болезни.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГЕПАТИТА.

Специфических методов лечения не существует и поэтому большинству больных проводится базисное лечение (см.лечение хронических вирусных гепатитов, ниже).

Постельный режим не является обязательным для большинства больных.
Тщательное соблюдение личной гигиены (мытье рук, раздельная посуда и т.д.).
Госпитализация необходима при тяжелом течении болезни и при отсутствии возможности обеспечения режима в домашних условиях. Уход за больным должен предусматривать меры, исключающие передачу инфекции (дезинфекция, работа в перчатках и т.д.)
Строгая Диета не обязательна, но нужно исключить из рациона жиры, пить соки.

Контактные с больными лица.

При вирусном гепатите А лица, находящиеся в контакте с больным, обычно к моменту появления желтухи уже могут быть инфицированы и потому в изоляции и лечении не нуждаются. С профилактической целью возможно введение в/м введение им человеческого Ig (5 мл однократно).
Сексуальные партнеры больных вирусным гепатитом В подлежат обследованию с определению сывороточных маркеров и при их отсутствии этим лицам показано введение Рекомбинированной HBV вакцины. Возможно введение Гипериммунного HBVиммуноглобулина в течение 2-4 недель.

Наблюдения за больными, перенесшими острый гепатит.

Воздержание от приема алкоголя до полной нормализации функции печени (нормализация АлАТ, АсАТ, ГГТП и др.), но небольшое количество алкоголя (4-8 порций в неделю) не оказывает отрицательное влияние на течение восстановительного периода. Полное воздержание от алкоголя необходимо только при алкогольных гепатитах.
Умеренная физическая активность может возобновлена после исчезновения симптомов болезни.
Повторное исследование печеночных ферментов, в основном АлАТ и АсАТ проводят через 4-6 недель от начала болезни, и если они остаются неизмененными, то в дальнейшем их повторяют через 6 месяцев. Увеличение уровня трансаминаз более, чем в 2 раза через 6 месяцев, является основанием для проведения углубленного исследования, включая биопсию печени.

Иммунизация.
Гепатит А.
Пассивная иммунизация в/м введением 5 мл нормального человеческого Ig является эффективным в течении 4 месяцев. Она проводится с профилактической целью.
1. Лицам, отправляющимся в эпидемиологические регионы (Индонезия, Средний Восток, Южная Америка, Мексика и др.).
2. Лицам, находящемся в; тесном контакте с больными.

Гепатит В.
Пассивная иммунизация проводится лицам находящемся в тесном контакте с больными. В/м введение гипериммунного HBV иммуноглобулина по 500 ЕД дважды с интервалом в 1 месяц.

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.

Хронический Вирусный Гепатит В.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита В.
Вирус гепатита В (ВГВ) не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты, а их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями. Резкое усиление иммунного ответа приводит не только к массивным повреждениям паренхимы печени, но и к мутации генома вируса, что приводит в дальнейшем к деструкции гепатоцитов в течении продолжительного времени. Возможно воздействие вируса и вне печени: мононуклеарные клетки, половые железы, щитовидная железа, слюнные железы (иммунологическая агрессия).

Хронический Вирусный Гепатит С.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита С, хронизация у 50% больных. Вирус оказывает на гепатоциты цитапатогенный эффект.

Симптомы ХВГ- С.
У большинства больных характеризуется умеренно выраженным астеническим и диспептическим синдромами, гепатомегалией. Течение болезни волнообразное с эпизидами ухудшения, когда на этом фоне появляются геморрагические проявления (носовые кровотечения, геморрагическая сыпь), умеренная желтуха, боли в правом подреберье и др. ХВГ-С может оставаться в активной форме до 10 и более лет без трансформации в ЦП. Внепеченочные проявления могут быть обычно при переходе в ЦП.
Отмечается увеличение активности аминотрансаминаз, уровень которых колеблется, не достигая 10-кратного увеличения даже в период заметного ухудшения состояния больного, изредка отмечается умереная и транзиторная гипербилирубинемия. Выявление РНК-вируса и антител к нему потверждает этиологическую роль вируса гепатита С.

Хронический Вирусный Гепатит Дельта (Д).

Заболевание является исходом ОВГ-Д, протекающего в виде суперинфекции у больных ХВГ-В.
Вирус Д оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект, непрерывно поддерживает активность, а следовательно, и прогрессиривание патологического процесса в печени, подавляет репликацию вируса гепатита В.

Симптомы ХВГ- Д.
У большинства характеризуется тяжелым течением с выраженными симптомами печеночно-клеточной недостаточности (выраженная слабость, сонливость днем, бессоница ночью, кровоточивость, падение мссы тела и др.). У большинства появляется желтуха, кожный зуд. Печень, как правило, увеличена, но при высокой степени активности ее размеры уменьшаются. Нередко убольных появляются системные поражения. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым формированием ЦП.
При исследовании обнаруживаются некрозы паренхимы. В крови отмечается постоянное повышение активности активности аминотрансфераз, билирубина, реже щелочной фосфотазы (обычно не боле 2-х норм). У большинства выявляются умеренная гипергаммаглобулинемия, дисиммуноглобулинемия, увеличение СОЭ.
При переходе в ЦП в крови выавляются маркеры интеграции вируса гепатита Д и антитела к нему (Ig G, Ig M).

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ.

Всем больным проводится базисная терапия, протививирусная терапия.
Основные компоненты базисной терапии являются диета, режим, исключение приема алкоголя, гепатотоксических лекарств, вакцинации, сауны, профессиональных и бытовых вредностей, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения и других органов и систем.

Диетадолжна быть полноценной: 100-120 г белка, 80-90 г жиров, из них 50% растительного происхождения, 400-500 г углеводов. При назначении диеты необходимо учитывать индивидуальные привычки больного, переносимость пищевых продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения.
Курсовое лечение Антибактериальными препаратами , невсасывающимися и не оказывающими гепатотоксический эффект (один из следующих препаратов — стрептомицина сульфат, левомицетина стеарат, канамицина моносульфат, фталазол, сульгин внутрь, 5-7 дней).
С последующим приемом Биологических прапаратов(бификол, лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил - один из препаратов) в течении 3-4 недель.
Одновременно назначают Ферментные препараты, не содержащие желчные кислоты, которые оказывают повреждающее действие на гепатоциты.
Дезинтоксикационные мероприятия.
1) Внутривенное капельное введение по 200-400 мл Гемодеза в течение 2-3 дней,
2) Внутрь Лактулозу (нормазу) по 30-40 мл 1-2 раза в день,
3) Возможно 500 мл 5% в/в раствора Глюкозы с Витамином С по 2-4 мл и с Эссенциале 5,0 мл.
Продолжительность базисной терапии в среднем 1-2 месяца.
Противовирусная терапия.
В противовирусной терапии ведущая роль принадлежит Альфа-Интерферону, который оказывает иммуномоделирующий и противовирусный эффекты -- угнетает синтез белков вируса, усиливает активность естественных киллеров. Показан при гепатитах В и С.
Показания для назначения Альфа-Интерферона:
Абсолютные: хроническое течение, наличие в сыворотке крови маркеров репликации HBV (HbeAg и HBV- ДНК), повышение уровня сывороточных аминотрансфераз более чем в 2 раза. Дозы и схемы лечения зависят от активности процесса, уровня сывороточной ДНК HBV.
Пегасиспоказан при вирусных гепатитах В и С. Применяют и при комбинированной и при монотерапии.
Зеффикс (Ламивудин) высокоактивен при вирусном гепатите В.
Ребетол, в комбинированной терапии с Альфа-Интерфероном при вирусном гепатите С.
Копегус,в комбинированной терапии при вирусном гепатите С с Альфа-Интерфероном и Пегасисом.

Читайте также: