Наши первые вирусы были просты

• 16403
• 12,8
• 2
• 5

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Рисунок 5. Схема развития феномена ADE при вирусных инфекциях. а — Взаимодействие между антителом и рецептором FcR на поверхности макрофага. б — Фрагмент С3 комплемента (компонент комплемента, после присоединения которого весь этот комплекс приобретает способность прилипать к различным частицам и клеткам) и рецептор комплемента (complement receptor, CR) способствуют присоединению вируса к клетке. в — Белки комплемента С1q и С1qR способствуют присоединению вируса к клетке (в составе молекулы C1q имеется рецептор для связывания с Fc-фрагментом молекулы антитела). г — Антитела взаимодействуют с рецептор-связывающим сайтом вирусного белка и индуцируют его конформационные изменения, облегчающие слияние вируса с мембраной. д — Вирусы, получившие возможность реплицироваться в данной клетке посредством ADE, супрессируют противовирусные ответы со стороны антивирусных генов клетки. Рисунок с сайта supotnitskiy.ru.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Бывший военный разведчик и математик разложил COVID-19 по полочкам

25.03.2020 в 19:38, просмотров: 1307857

Александр Евсин — начальник ситуационного центра, заместитель руководителя ЦОДД (Центра организации дорожного движения правительства Москвы). В данный момент дежурная смена задействована в масштабных противоэпидемиологических мероприятиях в городе — в частности, обеспечивает организацию движения в районе строительства новой инфекционной больницы.

Сам Александр Евсин является специалистом по оценке степени угроз различного вида, в том числе и масштабных эпидемий. Он аналитик, а его посты в Интернете интересны прежде всего тем, что они спокойны и логичны.

— Вас критикуют за то, что вы пишете об эпидемии без надрыва и со знанием дела, но при этом медиком не являетесь.

— Я 17 лет проработал в военной разведке, где всегда серьезно относились к вопросам угроз глобального масштаба. По образованию — инженер-математик. Профессионально на протяжении 25 лет тружусь в сфере обработки информации и ее оценки. Имею огромный практический опыт исследования данных по самой широкой номенклатуре прикладных областей. Это всегда включает в себя погружение в предметную область, изучение вопроса и консультации со специалистами.

Безусловно, я изучил существующую проблему в мере, достаточной для оценки риска. Так что можете считать мое личное мнение относительно COVID-19 взглядом специалиста по вероятностно-статистическим методам анализа.

— И что говорит анализ статистики?

— Чтобы анализировать развитие процесса по статистическим характеристикам, необходимо иметь данные с понятной методикой сбора, методикой регистрации первичных данных. Что мы имеем в случае с эпидемией COVID-19?

Наиболее недостоверная характеристика, как я вижу, — это количество зараженных. Потому что везде применяют разные системы подсчета. Одни целенаправленно обследуют всех заболевших с признаками ОРВИ, другие смотрят только самых тяжелых, третьи — умерших, четвертые — группы риска, пятые изучают небольшие группы случайных людей. И нигде не обследуют всех граждан подряд. Плюс во многих странах или регионах просто не тестировали на COVID-19 из-за отсутствия тестов.

— Но ведь гораздо более точная характеристика — это количество смертей больных коронавирусом?

— Здесь также возможны варианты, существенно меняющие картину в локальных кластерах, потому что в группу умерших ОТ коронавируса кое-где вносят умерших С коронавирусом.

Приведу в пример смерть Франсиско Гарсиа: испанский футбольный тренер скончался от коронавируса в 21 год. Такие заголовки газет вышли по всему миру. Однако вскоре выяснилось, что несчастный молодой человек, попав в госпиталь с симптомами ОРВИ и пневмонии, был болен лейкемией, о которой даже не догадывался. Лейкемия в числе прочего вызывает крайнюю уязвимость к любого рода инфекциям. Но он пополнил статистику жертв именно коронавируса.

Также поначалу в Москве в жертвы коронавируса была занесена пациентка, страдающая множеством хронических заболеваний. И умерла она от оторвавшегося тромба. Потом наши медики разобрались и, насколько я знаю, перестали считать коронавирус причиной ее смерти.

В других странах, похоже, любой умерший пополняет статистику жертв эпидемии просто по факту наличия в его организме коронавируса. Вне зависимости от влияния на здоровье. Совершенно очевидно, что российский подход более правильный!

Что еще можно сказать о статистических данных? Поток данных — низкого качества, драматически засорен, поэтому в данный момент не может являться базой для сколь-нибудь достоверного моделирования; по нему нельзя проследить, как станут развиваться события дальше.

Ситуация усугублена тем, что люди не понимают разницы между смертностью от инфекции в популяции и летальностью самой инфекции. Тождественно воспринимают скорость выявления зараженных вирусом и реальную динамику процесса. Даже ВОЗ уже написала, что реальная летальность от инфекции — ниже, чем выявленная на сегодняшний момент. И чистая математика говорит о том же. Если умерших обнаруживают достаточно достоверно, то количество инфицированных — очень недостоверно. Последних, конечно, гораздо больше!

— Как это?!

— Только не надо падать в обморок. У подавляющего большинства инфекция протекает в легкой форме, а порой и бессимптомно. Может, и мы с вами им уже переболели и выздоровели, просто нам не делали анализы. Что это означает? Что процент летальности существенно завышен.

Это не вирусология, а математика. Если в выражении M=(N умерших/N инфицированных)*100 N инфицированных преуменьшено, то итоговое M будет однозначно преувеличено!

— Тогда как понять степень опасности?

Пока такого всплеска не видно. Более того, в глобальном масштабе по всему миру и за весь год его не будет заметно, так как ежегодно умирает более 57 млн, а начиная с декабря 2019 года зарегистрировано всего лишь 16 тыс. жертв коронавируса. Это 0,03% от общего количества смертей. Поэтому следует изучать более локальные и детализированные выборки. Однако мы имеем практически онлайн-оповещения о жертвах коронавируса, но не имеем такой же информации об общем количестве умерших всего. Имеющиеся в Интернете данные по общей смертности являются аппроксимацией, а не первичными данными. Аппроксимация данных, конечно же, не сможет показать новую причину смертности, которая занимает всего 0,03% от общего количества.

Меня бесконечно удивляет, что до сих пор точные цифры не публикуются на официальных, заслуживающих доверия ресурсах. При этом анализ имеющейся статистики не дает ровно никаких поводов для ожидания апокалипсиса. Подчеркиваю: только анализ статистики. Потому что есть новости из Италии, где, судя по тому, что пишут в СМИ и соцсетях, все очень серьезно и трагично: более 6 тыс. умерших при приблизительно 60 тыс. инфицированных. Это дает чудовищно высокую летальность в 9–10%. Такого нет ни в одной стране. Например, в Германии процент умерших составляет 0,25%, что в целом соответствует уровню риска от сезонного гриппа. Но вирусы не убивают по национальному признаку…

— Информация из Италии кажется вам неправдой?

— Это могло привести к коллапсу?

Опасность внутрибольничных инфекций также нельзя недооценивать! В истории медицины известны случаи, когда происходило массовое перекрестное заражение именно в больницах. Даже широкое использование аппаратов ИВЛ может стать в таких условиях самостоятельной угрозой. Ведь если инфекция попадет в такой аппарат, то далее она будет занесена напрямую в легкие всем остальным.

— То есть вы считаете, что истинная причина происходящего в Италии — не особо смертельные свойства вируса, а изначальная ошибка в логистике пациентов?

Работает ли в Италии международная комиссия, чтобы разобраться, что же все-таки происходит? Правильно ли вообще у них лечат? Сообщают, что в легких умерших находят и грибковые инфекции, а это следствие тяжелой иммуносупрессии, которая может возникать не собственно от вируса, а от избыточного использования антивирусных средств, в том числе серьезных препаратов, применяющихся при лечении ВИЧ.

В условиях чрезмерно завышенной опасности COVID-19 в группе риска — больные, имеющие другие серьезные заболевания: от сахарного диабета до ишемической болезни сердца. Когда персонал клиники сосредотачивается лишь на борьбе с коронавирусом — безусловно, это может привести к новым летальным исходам.

— Наблюдая за происходящим на Апеннинском полуострове, россияне боятся за своих престарелых родственников. Особенно пугает 8% смертности в возрасте 70–79 и 14,8% — в возрасте более 80 лет.

— К сожалению, люди умирают и без коронавируса. Есть открытые сайты, на которых можно узнать общие сведения о смертности в том или ином возрасте. Я возьму крайние значения: для возраста 10–14 и 75–79 лет. Данные взяты за период 1959–2009 гг.

— И что мы видим?

— В 2009-м, например, общий процент смертности (по любым причинам) в возрасте 10–14 лет составлял 0,2%. Сравниваем с графиком смертности от коронавируса — те же 0,2%. В возрасте 75–79 лет общий процент летальных исходов (по любым причинам) составлял 30%. Сравниваем с графиком по коронавирусу — там всего 8%! В три с лишним раза меньше.

— А в чем он не прав?

— Честно говоря, во всем. Начиная от неправильного использования исходных данных и заканчивая полным игнорированием биологической, медицинской, административной составляющих, касающихся распространения вируса и его последствий.

Любой патогенный вирус при его обнаружении и изучении сначала дает высокие статистические показатели смертности. Причина проста: когда происходит первое обнаружение, доля тяжелых исходов всегда высока. Потому что выборка идет из числа наиболее тяжелых случаев. Вы же не побежите в центр вирусологии с насморком.

Могу привести бытовое объяснение, показывающее, почему нельзя использовать прямую экстраполяцию данных. Например, у вас в семье в 2004 году родилась девочка, второй ребенок появился в 2008-м — снова девочка, третий — еще через четыре года, и это опять девочка. Насколько обоснован вывод, что в 2024 году у вас с женой будет 6 девочек? Ни на сколько. Это бессмысленное заключение с точки зрения реального процесса, но абсолютно верное с точки зрения экстраполяции данных.

Опасность COVID-19 не нужно преуменьшать. Она есть. А для некоторых людей, входящих в группы риска, может стать фатальной. Но это не повод для всемирной паники. Это причина для того, чтобы слушать рекомендации врачей.

— Так нужна ли тогда строгая изоляция граждан? Как пример идеально организованного карантина приводят Ухань, где находился эпицентр эпидемии — и вдруг все пошло на убыль…

— Я против жестких карантинов, останавливающих жизнь города. Может, Китай с его мощной экономикой это и может пережить, а вот для других стран это может закончиться гораздо хуже. Я считаю более правильной стратегию ограждения от опасности заражения групп риска, т.е. пожилых людей и хронически больных. Это более эффективная, на мой взгляд, модель поведения. Чрезмерно жесткий карантин если и даст результат, то просто перенесет пик с марта на май, например. Но при этом очень сильно ударит по всем областям жизни.

Бесспорно, смерть каждого человека — трагедия. Но мы говорим об оценке степени опасности. Только в России в 2018 году погибло 18 тысяч человек в ДТП. В среднем 45 человек в день. Примерно 2 человека в час! Но никто не дрожит от ужаса, садясь в салон автомобиля. А из-за коронавируса прерываются авиасообщения, армии оцепляют города, миллиарды тратятся на защиту от одного из сотен возбудителей ОРВИ…

Либо произошел действительно спонтанный медийный эффект, либо это расчетливый план по нагнетанию. Потому что падение рынков уже неделю назад оценивалось в более чем 4 триллиона долларов!

— Меры безопасности, которые предпринимаются ныне в Москве, вплоть до самого пессимистического варианта — с закрытием города, тоже кажутся несколько избыточными?

— Так работают современные механизмы общественного устройства. Надо сказать, я прекрасно понимаю должностных лиц, вынужденных принимать такие решения. Они логичны с точки зрения массовых коммуникаций. Хотя это и нерационально по отношению к объективной реальности. Очень интересный феномен, который должен, безусловно, внимательно изучаться. На мой взгляд, это действительно эпидемия, но не в медицинском смысле, а в коммуникационном — вирус паники.

Сейчас даже истинные либералы призывают государство ужесточать все и вся. При этом, давайте говорить честно, со стороны объективных данных нет причин для столь резкого ограничения прав и свобод, запрета бизнесов… Панические ожидания вкупе с разрушением деятельности множества предприятий могут стать гораздо большей угрозой, чем инфекция. Нарушение поставок продуктов в города, безработные, оставшиеся без средств к существованию, — это далеко не иллюзорные категории.

— Вы больше скептик или пессимист?

— Я привык быть пессимистом. Но при этом у меня аналитический склад ума. Настоящий аналитик должен сомневаться, доверяясь только надежным данным и непротиворечивым логическим выводам.

Мое скептическое отношение к панике последних дней — не свидетельство того, что я и мои коллеги сидим сложа руки. Тем более, я отдаю себе отчет в том, что, возможно, не знаю чего-то. Но тем не менее опасения насчет собственно вируса у меня умеренные. Как бы кто это ни называл, это разновидность ОРВИ — острой респираторной вирусной инфекции.

Несмотря на любые мои личные взгляды, я обязан выполнять все распоряжения властей — и буду это делать. В данный момент правительство Москвы постоянно и с полной самоотдачей работает по очень масштабным противоэпидемиологическим мероприятиям, которые полностью соответствуют уже сформированному паническому общественному запросу. Органы власти — в сложной ситуации: панический запрос настолько силен, что власти будут вынуждены многократно перестраховываться. Ключ к снятию этих ограничений — лишь в нас самих.

— До Центра организации дорожного движения тоже докатилась волна борьбы с коронавирусом?

— Конечно! Причем ЦОДД в такой режим перешел раньше, чем это увидели граждане. С конца февраля идут служебные мероприятия по мерам предотвращения заболеваний. Недавно в примерно 34 км от МКАД, в районе деревни Голохвастово, началось строительство новой инфекционной больницы для обеспечения потенциальной возможности лечения в случае резкого роста заболеваемости коронавирусом COVID-19. Дорожный патруль ЦОДД в районе строительства осуществляет организацию дорожного движения, мобильный ситуационный центр является пунктом обработки информации. Дежурная смена постоянно отслеживает сведения, связанные с эпидемиологической обстановкой. Идут поиск и выявление таксистов, которые выглядят нездоровыми, простывшими…

Поэтому, когда спрашивают, с чего это я интересуюсь вирусом, — вот поэтому и интересуюсь. При текущем информационном фоне отказ от активности привел бы к лавине упреков, недоверия и возмущения. В Москве делается все и даже больше, чтобы обеспечить любой вариант дальнейших событий.

— Это будет недоказуемо и непознаваемо. Прошло полгода — апокалипсиса так и не случилось. Хтоническая непознаваемость заключается в том, что, естественно, никакой катастрофы не будет. Но вы никогда не сможете доказать, что ее и не могло бы быть.

Думаю, уже сейчас общество разделилось по своему отношению к эпидемии. И это вопрос веры. Кто-то потом будет верить, что мир спасен, а кто-то — что мир обманули.

" title="Рисунки Владимира Орехова"/>

Все сейчас говорят о вирусах: коронавирус, грипп, ВИЧ, гепатит, ВПЧ, оспа и т.д. В мире существует более тысячи видов вирусов, способных поражать различные живые клетки, да практически все виды клеток. А что же такое вирусы и с чем их едят (в прямом и переносном смысле)? Где они живут, как попадают к нам в организм, что там делают и есть ли лекарства против них? Статей и постов в интернете много, в том числе, антинаучных и дилетантских. Поэтому ТИА обратилось за информацией в Тверской медуниверситет, к профессору кафедры микробиологии и вирусологии, доктору медицинских наук, декану фармацевтического факультета Юлии Червинец.

Что такое вирус и в чём отличие от бактерий?

Название "вирус" произошло от латинского слово virus и переводится как "яд". По сути, это мельчайшие внутриклеточные микробы-паразиты, потому что живут и размножаются они только внутри хозяина - практически во всех живых организмах (бактериях, грибах, растениях, животных и человеке). Несмотря на своё "коварство", все вирусы имеют примитивное строение: одна нуклеиновая кислота (ДНК или РНК), окруженная одной или несколькими оболочками. Различают просто устроенные вирусы (безоболочечные) и сложно устроенные вирусы (оболочечные). К простым вирусам относят: вирусы полиомиелита, гепатита А, аденовирусы. Примеры сложных вирусов: гепатит В, грипп, парагрипп, корь, ВИЧ, герпес. Различаются вирусы и по форме:

• палочковидная (вирус табачной мозаики)
• пулевидная (вирус бешенства)
• сферическая (вирусы полиомиелита, ВИЧ)
• нитевидная (филовирусы)
• в виде сперматозоида (многие бактериофаги).

Размеры вирусов настолько малы (18-400 нм), что увидеть их можно только с помощью электронного микроскопа. Единицы измерения - нанометры, в отличие от бактерий (микрометры, мкм). Кстати, вирусы приблизительно в 100 раз меньше бактерий. Наиболее мелкими вирусами являются вирус полиомиелита (20 нм), гепатита А (30 нм), гепатита С (50 нм), вирус бешенства (170 нм), наиболее крупным — вирус натуральной оспы (350 нм).

От бактерий вирусы отличаются не только размерами, но и количеством генов (минимальное у вирусов от 4 до сотни, у бактерий – от 3000); нуклеиновыми кислотами (вирусы содержат только одну - ДНК или РНК, а бактерии – обе); количеством ферментов и, конечно же, самой формой жизни: вирусы размножаются только внутри живых существ, а бактерии – свободноживущие.

Интересный факт: первооткрыватель вирусов и основоположник вирусологии - русский ученый Д.И. Ивановский. В 1892 году описал необычные свойства возбудителей болезни табака (табачной мозаики), которые проходили через бактериальные фильтры и были названы "фильтрующимися частицами".

Жизненный цикл вирусов состоит из нескольких этапов:

1. Вирус прикрепляется к поверхности чувствительной клетки. Для каждого вируса есть свои чувствительные клетки, например, для гепатита – клетки печени, для гриппа – клетки дыхательных путей и т.д.
2. Проникновение вируса в клетку: либо его оболочка сливается с мембраной клетки или клетка сама его захватывает и поглощает.
3. Далее в клетке идёт процесс как бы “раздевания” вируса от всех его оболочек и активация его нуклеиновой кислоты.
4. Начинается синтез нуклеиновых кислот и белков вируса, т.е. вирус подчиняет системы клетки хозяина и заставляет их работать на своё воспроизводство.
5. Сборка вируса — многоступенчатый процесс, включающий в себя соединение всех компонентов.
6. Последний этап - выход вирусных частиц из клетки взрывным путем или почкованием. Полный цикл размножения вирусов завершается через 5-6 ч (вирус гриппа) или через несколько суток (вирус кори). Из погибающей клетки, которая длительное время может сохранять жизнеспособность, одновременно выходит большое количество вирусов. В результате пораженные вирусом клетки в основном погибают от истощения, а новые вирусы завоевывают и разрушают другие клетки. Но возможна и так называемая онкогенная трансформация клетки: тогда в организме появляется и начинает расти из мутированных клеток раковая опухоль.

Сколько вирус может жить вне организма хозяина и где?

Как правило, большинство вирусов малоустойчивы во внешней среде: они становятся инертны и погибают от многих причин, если снова не попадут в чувствительную клетку. Некоторые вирусы во внешней среде могут образовывать кристаллы, что свойственно только неживой материи.

Вирусы быстро погибают под действием солнечных лучей, ультрафиолета, стандартных веществ для дезинфекции. В воздухе помещений вирусы могут сохраняться несколько часов. При кипячении полностью инактивируются в течение нескольких минут.

Однако вирусы устойчивы к низким температурам: сохраняют свою жизнеспособность при t +4°С в течение нескольких недель, а при замораживании - в течение нескольких месяцев, а иногда и лет (особенно супернизких температурах).

Устойчивость вируса на различных поверхностях различна и зависит от температуры. На бумаге вирус разрушается за 3 часа, на банкнотах - за 4 дня, на дереве и одежде - за 2 дня, на стекле - за 4 дня, на металле и пластике - за 7 дней. Кстати, на внутреннем слое использованной маски они могут жить 7 дней, а на внешней поверхности маски – даже более недели (данные соответствуют условиям при температуре +22 °С и влажности 65 %).

Есть и исключения. Некоторые вирусы обладают значительной устойчивостью при комнатной температуре: вирус гепатита В сохраняет жизнеспособность в течение трех месяцев, гепатита А – в течение нескольких недель. ВИЧ сохраняется в высохшей крови до двух недель, в донорской крови вирус остается жизнеспособным в течение нескольких лет.

Что такое штаммы и почему вирусы мутируют?

Штамм (от нем. Stamm - "ствол,род") — чистая культура вирусов, изолированная в определённое время и в определённом месте. Один и тот же штамм не может быть выделен второй раз из того же источника в другое время. В зависимости от среды обитания – почва, вода, воздух, время года, чувствительный организм (человек, животные, птицы) - вирусы подразделяют на штаммы. Например, водный штамм, весенний, птичий, свиной и т.п. Во внешней среде геном вируса подвержен различным воздействиям, например, ультрафиолетовое облучение, солнечная радиация, химические вещества, что приводит к различного рода мутациям, т.е. изменениям в структуре нуклеиновой кислоты. В зависимости от характера мутаций вирусы могут изменять свои свойства, скажем, сменить хозяина. Так, вирус гриппа, который поражал только птиц, стал поражать и людей.

Как часто происходит в мировом научном сообществе открытие нового вируса?

Ученые каждый год открывают новые вирусы. Так, в 1972 г. открыт вирус Эбола, 1980-1989 гг. - вирусы иммунодефицита человека, гепатита Е и С, коронавирус человека впервые был выделен в 1965 году от больных ОРВИ. В Китае 2002—2003 годах была зафиксирована вспышка атипичной пневмонии или тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС, SARS). Заболевание было вызвано штаммом коронавируса SARS-CoV. В результате болезнь распространилась на другие страны, всего заболело 8273 человека, 775 умерло (летальность 9,6 %). И вот в 2019 году появился новый штамм коронавируса CoViD 19, который вызвал пандемию.

Так откуда берутся вирусы?

Вопрос риторический. Пока ответа у науки нет. Может быть, они были привнесены из космоса на космических телах. Ведь при низких температурах они могут сохраняться неопределенно долгое время.

Как они попадают в организм человека/животного и т.д.?

Разными путями: воздушно-капельным (корь, грипп, ветряная оспа), половым (ВИЧ, вирус простого герпеса 2 типа), через кровь (гепатит В,С, ВИЧ), через инфицированные продукты (гепатит А, Е) или через членистоногих (скажем, клещей). Различают вирусы, вызывающие инфекции с преимущественным поражением органов дыхания (респираторные), кишечника (ротавирусы), печени (вирус гепатита), иммунной (ВИЧ) или нервной системы (бешенство, энцефалит).

Как организм реагирует на вирус?

Частицы самого вируса, а также биологически активные вещества, выделяющиеся при разрушении наших клеток, могут вызвать повышение температуры тела, тошноту, рвоту, сильную слабость, головокружение вплоть до потери сознания, нарушение работы сердечно-сосудистой системы и др. На фоне нарушения функционирования различных органов и систем к вирусной инфекции может присоединиться бактериальная (стафилококки, стрептококки, кишечные бактерии) и грибковая (дрожжевые грибы), усугубив воспалительный процесс с тяжелыми последствиями вплоть до летального исхода.

Как наш организм борется?

Однако организм человека не простая мишень для атаки болезнетворных микроорганизмов, он активно борется, и в этом нам помогает иммунная система. Вырабатываются специфические, нейтрализующие данный вирус антитела, формируются клетки-"убийцы" или Т-лимфоциты, которые уничтожают как поражённые, инфицированные клетки, так и сам вирус. Но иммунной системе нужно время, чтобы вычислить "чужака", "вирусного преступника", который не просто прячется внутри наших клеток, но и старается обмануть иммунную систему. Например, новое или мутировавшее поколение вируса наша иммунная система поначалу не видит. Конечно же, со временем все вирусные клетки распознаются, но к сожалению, с потерей драгоценного времени для нашего организма.

Возможно ли повторное заражение одним и тем же вирусом?

Наше здоровье зависит напрямую от активности и лабильности иммунной системы. Если она работает со сбоями и не справляется с негативным воздействием патогенов, заболевание может перейти в хроническую форму вплоть до смертельного исхода. Поэтому повторное заражение этим же вирусом возможно. Другая причина появления рецидива заболевания - мутации вируса. Если вирус стабилен, то наша иммунная система запоминает его и, как правило, повторных случаев инфицирования не бывает. Но если вирус подвергается изменчивости, то попав в организм человека, он воспринимается уже как новый вирус.

Есть ли лекарственные препараты для лечения вируса? Что может убить вирус?

Да есть, но не против всех вирусов. Антибиотики, применяемые при лечении бактериальных инфекций, здесь совершенно не работают, т.к. они воздействуют на структуры клетки только бактерий. В случае вирусной инфекции нужны препараты, которые блокируют различные этапы размножения вируса в клетке. Таким неспецифическим веществом является интерферон, который вырабатывается клетками организма человека (кишечника, печени).

Если выработка интерферона недостаточна, то можно применить индукторы интерферона, например: ламовакс, курантил, дибазол, адаптогены растительного (элиутерококк, оралия) и животного происхождения (вытяжка из мидий). Активно действуют при респираторных вирусных заболеваниях препараты интерферона - виферон, амиксин и др. Подавляют активность вируса гриппа на ранних стадиях ремантадин, амантадин, арбидол. Герпес подавляет ацикловир (зовиракс) и т.п. Однако пока точно неизвестны препараты, подавляющие репродукцию коронавируса. К специфическому лечению от коронавируса относится введение плазмы от переболевших людей, которая содержит антитела, но этот метод находит ограниченное применение.

Зачем нужна вакцинация? Как и из чего делают вакцины?

По сути, вакцины - это препараты для создания искусственного активного иммунитета. Термин "вакцина" произошел от французского vacca – "корова". Его ввел Л. Пастер в честь Дженнера, применившего вирус коровьей оспы для иммунизации людей против натуральной оспы человека. Вакцины – это препараты, содержащие сами микроорганизмы (убитые или живые ослабленные), части микроорганизмов, а также анатоксины (токсин, лишенный своих ядовитых свойств, но сохранивший свойства активировать иммунный ответ). После введения вакцины вырабатываются специфические антитела, которые нейтрализуют, прежде всего, поверхностные рецепторы вируса, с помощью которых он проникает в клетку. Таким образом блокируется основной механизм проникновения вируса в клетку. Многие вакцины создают пожизненный иммунитет у человека, например, вакцина от гепатита В, кори, краснухи, полиомиелита, эпидемического паротита.

Сколько времени уходит на создание вакцины?

На создание вакцины уходит 1-2 года, в течение которого должны пройти многочисленные проверки на эффективность и безопасность препарата, испытания на животных, потом на людях-добровольцах, а после – наладить массовое фармацевтическое производство.

Что представляют собой тесты на вирус? Как в лабораториях выявляют положительные результаты анализов?

Диагностика вируса основана на определении структуры вируса (специфических рецепторов и нуклеиновой кислоты), а также противовирусных антител у переболевших людей. Используются различные реакции: иммуноферментный анализ (ИФА), полимеразная цепная реакция (ПЦР). Время диагностики зависит от производителя тестов - от нескольких часов до 1 суток.

Несколько примеров самых массовых с убийственных с точки зрения эпидемий вирусов в истории человечества

Вирусы гриппа постоянно циркулируют среди населения, вызывая сезонные подъемы заболевания, периодически приобретающие характер эпидемий и даже пандемий. Эпидемии гриппа наносят огромный экономический ущерб, приводят к людским потерям. Это, прежде всего, относится к вирусам типа А, который каждые 2-3 года вызывает эпидемии, а несколько раз в столетие - пандемии с числом заболевших 1-2 млрд. человек. Эпидемии, вызываемые вирусом типа В, повторяются через 3-6 лет.

Пандемии гриппа, вызванные мутированными вирусами, против которых у людей нет иммунитета, возникают 2-3 раза в 100 лет. Пандемия гриппа 1918—1919 ("испанка", штамм H1N1) унесла жизни 40-50 миллионов человек. Предполагают, что вирус "испанки" возник в результате рекомбинации генов вирусов гриппа птиц и человека. В 1957—1958 была пандемия "азиатского гриппа", вызванная штаммом H2N2; в 1968—1969 - пандемия "гонконгского гриппа" (H3N2).

С 2009 появилось новое заболевание людей и животных, вызываемое штаммами вируса гриппа А/H1N1, А/H1N2, А/H3N1, А/H3N2 и А/H2N3, известных под общим названием "вирус свиного гриппа". Он распространён среди домашних свиней, а также может циркулировать в среде людей, птиц и др. видов; этот процесс сопровождается его мутациями.

Как уберечься от вирусов? Существуют ли действенные меры профилактики и гигиены?

Выделяют специфические и неспецифические способы профилактики вирусных инфекций. Специфические заключаются в использовании вакцин, при их наличии. При их введении у человека формируется как правило пожизненный иммунитет (вакцина от кори, краснухи, эпидемического паротита, ветряной оспы, гепатита В). Существует также экстренная профилактика. Ее проводят во время эпидемического подъема заболеваемости. Для экстренной профилактики, например, гриппа применяют противовирусные химиопрепараты: ремантадин (активен только против вирусов типа А), арбидол, амиксин, оксалиновую мазь и др. Используют также интерферон, дибазол, различные индукторы интерферона (например, элеутерококк, продигиозан).

Против многих вирусных инфекций вакцин не существует. В этом случае помогает неспецифическая профилактика. Существуют ряд общих правил:

- соблюдать личную гигиену (мойте руки перед приемом пищи, после использования туалета; не трогайте грязными, немытыми руками нос, глаза, рот).
- обязательно поддерживать здоровый образ жизни с помощью сбалансированного питания, занятий физкультурой, прогулок на свежем воздухе и многое другое.

Но для каждого вируса неспецифическая профилактика своя. Если речь идет о вирусах, передающихся воздушно-капельным путем, то необходимо придерживаться следующих правил:

- надевать маски, причем на больного человека, чтобы исключить попадание в пространство крупных частиц слюны при кашле и чихании, мелкие же частицы она не задерживает;
- тщательно убирать помещения, так как вирус любит теплые и пыльные помещения, поэтому стоит уделить время влажной уборке и проветриванию;

- избегать массовых скоплений людей и воздержаться от походов в общественные места.

Если вирус передается с помощью фекально-орального механизма, например, вирус гепатита А, то необходимо соблюдать следующее:

- употреблять чистую или кипяченую воду;
- мыть фрукты, ягоды, овощи кипяченой водой:
- поливать свой сад и огород проточной водой.

Если вирус передается через кровь, например, вирус гепатита В,С, ВИЧ, то необходимы:

- дезинфекция, стерилизация медицинских изделий;
- обследование доноров крови;
- не употреблять наркотики;
- использовать индивидуальные предметы личной гигиены;
- быть осторожными с маникюром, пирсингом и татуировками, делать это только в профессиональном салоне.

Если вирус передается половым путем, например, ВИЧ, то нужно:

- исключить незащищенные половые контакты, если вы не уверены в своём партнёре;
- использовать барьерные средства контрацепции, если вы не знаете статус своего партнера.