Нарушения жкт при гепатите

Классификация хронического гепатита

хронический вирусный гепатит (В, С, дельта);
аутоиммунный хронический гепатит;
лекарственно-индуцированный;
алкогольная болезнь печени;
криптогенный (причина не установлена).

минимальный;
слабовыраженный;
умеренновыраженный;
выраженный.

По стадии фиброза (соединительнотканного перерождения) печени:

отсутствует;
слабовыраженный;
умеренный;
выраженный.

Причины хронического гепатита

Возможные причины синдрома отчасти понятны из классификации.

Прежде всего, это вирусная инфекция: в России ежегодно регистрируется более 136 тысяч новых случаев хронического вирусного гепатита 1 . Причина высокой заболеваемости — в возможности передачи вируса не только из-за недостаточно хорошо обработанных медицинских инструментов или вследствие переливания крови, но и половым путем.

Существуют также наследственные нарушения функции печени — наследственные гепатозы — которые приводят к хроническому воспалению. К таким относится, например, синдром Вильсона-Коновалова. При нем в организме, в том числе в клетках печени и нервной системы, откладывается избыток мени, нарушающий нормальные функции.

Симптомы хронического гепатита

астеновегетативный синдром — постоянная усталость, слабость, нарушения сна, раздражительность, беспричинная потеря веса;
диспептический синдром — ощущение горечи во рту, потеря аппетита, тошнота, рвота, вздутие живота, отрыжка, чередование запоров и поносов;
болевой синдром — тяжести и боли в правом подреберье;
аутоиммунные проявления (особенно характерны для гепатита С) — боли в суставах, мышцах, васкулиты (воспаление сосудистой стенки);
желтушность, кожный зуд.

увеличение печени;
желтушность склер, слизистых, кожи;
сосудистые звездочки на спине, плечах, шее;
пальмарная эритема — покраснение кожи на ладонях;
увеличение селезенки.

Диагностика хронического гепатита

Для выявления хронического гепатита и оценки общего состояния организма на фоне нарушения функции печени врач может назначить следующие анализы:

клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов;
протромбиновый индекс;
билирубин сыворотки, общий и фракции;
анализы на активность ферментов: АСТ (аспартатаминотрансфераза), АЛТ (аланинаминотрансфераза), ГГТП (гамма-глутамилтранспептидаза), ЛДГ (лактатдегидрогеназа), ЩФ (щелочная фосфатаза);
общий белок, альбумины, гамма-глобулин, альфа-2 глобулин;
холестерин;
билирубин;
анализы на антигены гепатитов В, С, D (дельта).

Из инструментальных исследований могут порекомендовать:

УЗИ печени и других органов брюшной полости;
биопсия печени — под контролем УЗИ толстой иглой забирают образцы тканей печени, это единственный способ оценить тяжесть вирусного гепатита.

Лечение хронического гепатита

Вне зависимости от причины появления хронического гепатита базисная терапия включает следующее:

Диета — Стол №5
Средства, нормализующие деятельность ЖКТ и состояние микрофлоры:
a. прокинетики (итомед);
b. лактулоза (кроме слабительного эффекта, способствует нормализации микрофлоры и выведению токсических продуктов обмена веществ);
c. пробиотики;
d. ферментные препараты.
Гепатопротекторы: урсодезоксихолевая кислота (кроме защиты клеток печени, способствует нейтрализации токсического действия билирубина);
При наличии аутоиммунного воспаления — препараты, снижающие его активность:
a. глюкокортикоиды;
b. азатиоприн.
При токсических гепатитах, в том числе алкогольных — препараты, уменьшающие токсическое влияние на печень:
a. тиоктовая кислота.
В качестве дополнительных средств при комплексной терапии — лекарственные травы со спазмолитическим и желчегонным действием:
a. корень солодки;
b. кукурузные рыльца.

При вирусных гепатитах могут быть рекомендованы специфические противовирусные препараты и препараты интерферона, но, поскольку эти средства довольно тяжело переносятся и имеют массу побочных эффектов, показания для их назначения оцениваются индивидуально для каждого пациента.

При переходе хронического гепатита в фиброз (цирроз) печени и резком снижении его функций зарубежные гайдлайны рекомендуют трансплантацию печени, но в российских условиях подобная операция возможна только в некоторых крупных центрах больших городов. К тому же, операция часто бывает невозможной из-за недостатка доноров.

Прогноз и профилактика хронического гепатита

Профилактика вирусного гепатита состоит в здоровом образе жизни, употреблении лекарственных средств строго по показаниям врача, избегании работ, где необходим постоянный контакт с токсическими веществами, использовании барьерных методов контрацепции при половых контактах.

Для профилактики гепатита В существует вакцина. В России она включена в национальный календарь прививок.

[1] Г.М. Кожевникова. Хронические гепатиты В и С: естественное течение и исходы.

[2] Ливзан М.А. Лялюкова Е.А. Лаптева И.В. Алкогольная болезнь печени: современные аспекты диагностики и лечения. Медицинский совет, 2014.

Гепатит - это поражение печени, обусловленное воздействием инфекционных и токсических факторов. Является частым заболеванием - 50% всех заболеваний. Он был выделен из циррозов печени, когда появился новый метод исследования - лапароскопия и метод прижизненной прицельной биопсии. Это воспалительно-дистрофическое заболевание. Течение более 6 мес., прогрессирование до различной степени. Критерием диагноза является ненарушенная дольковая структура печени.

Лечение проводят дифференцирование в зависимости от этиологии поражения. Назначают полупостельный режим, диету, содержащую достаточное количество ви-f аминов, белка, жидкости (вливание глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия).

Различают острый и хронический гепатит. Наиболее частой причиной острого гепатита является вирус, вызывающий болезнь Боткина. Кроме того, острые гепатиты могут быть обусловлены воздействием токсических агентов, а также злоупотреблением алкоголем.

Для острого гепатита характерны увеличение печени, появление желтухи, снижение аппетита, слабость, изменение лабораторных показателей (увеличение содержания билирубина). Эти проявления в случае интоксикации сочетаются с другими ее симптомами, с поражением костного мозга, нервной системы, почек и т. д. Течение болезни может быть разнообразным: от легкого, малосимптомного до тяжелого, быстро прогрессирующего, вплоть до развития печеночной комы.

Хронический гепатит чаще развивается как исход острого вирусного гепатита. На его прогрессирование влияет и нарушение иммунных процессов. Болезнь может длительно протекать скрыто, выявляясь иногда лишь при развитии цирроза печени.

I. В 50% - острый вирусный гепатит. Переходу в хронический способствуют:

1. несвоевременная диагностика
2. недостаточное лечение
3. нарушение питания, диеты
4. прием алкоголя
5. ранняя выписка
6. раннее начало физической деятельности после перенесенного заболевания
7. на фоне заболеваний ЖКТ.

Но даже при исключении всех вышеперечисленных факторов вирусный гепатит в 5% случаев переходит в хронический.

II. Токсическое влияние на печень:

1. алкоголь (50-80% больных - алкоголики)
2. бензол, четырех хлористый углерод, ДДТ
3. лекарственные гепатиты (при приеме противотуберкулезных, седативных, гипотензивных (допегит), цитостатических, наркотических средств, антибиотиков тетрациклинового ряда)
4. анилиновые красители
5. соли тяжелых металлов
6. обменные гепатиты, связанные с нарушениями обмена веществ, с длительным неполноценным питанием.

Длительное персистирование вируса в организме. Кровь с австралийским антигеном заразна. Возможно внутриутробное заражение плода через плаценту. Вирус гепатита относится к группе медленных вирусов.

Включение в процесс иммунологических реакций. Особенно большое значение имеют реакции по типу ГЗТ. Нарушается целостность мембраны гепатоцита, выходит мембранный липопротеин, который стимулирует Т-лимфоциты. Антигены могут через ряд трабекул попадать в кровь - начинается выработка антител. Появляется гистио-лимфоцитарная инфильтрация.

Возможна активация мезенхимальной ткани в процессе острого гепатита. Пролиферация идет настолько быстро, что мезенхима начинает обкрадывать гепатоциты, отнимать у них питательные вещества - так называемый "феномен обкрадывания". Гепатоциты начинают отмирать целыми островками, возникает их недостаточность.

Печень увеличивается в размерах. В начале - это большая белая печень, затем превращается в большую пеструю печень. По ходу портальных полей - воспалительная инфильтрация. Могут быть поля некробиоза. Могут поражаться внутрипочечные ходы, явления холеостаза. Морфологическое определение: хронический гепатит - это воспалительно-дистрофическое поражение печени с гистиолимфоцитарной инфильтрацией по ходу портального тракта с гипертрофией купферовских клеток, атрофическими изменениями в паренхиме и сохранением дольковой структуры.

1. По этиологии:
- а) вирусные
- б) токсические
- в) токсико-аллергические (при коллагенозах)
- г) алкогольные.
2. По морфологии:
- а) персистирующий - гистологические изменения минимальны: умеренный фиброз, иногда гистиолимфоцитарная инфильтрация, нет погибших клеток. Медленное доброкачественное течение, нет погибших клеток. При устранении этиологического фактора заканчивается фиброзом, но не циррозированием.
- б) активный (агрессивный) гепатит - злокачественная форма с резко выраженной интоксикацией. Идет аутогрессия, деструкция и некроз. Резкие изменения со стороны мезенхимы. Быстро прогрессирует, через 4-6 лет в 30-60% переходит в цирроз. Один из вариантов - липоидный гепатит совсем недавно считали самостоятельной нозологической формой, но это крайне тяжелый случай хронического агрессивного гепатита. Бывает чаще у молодых женщин.
- в) холестатический - как правило, наблюдается внутрепеченочный холестаз, доминируют симптомы холемии. Это один из очень злокачественных гепатитов. Чаще дает первичный билиарный цирроз.

1) Астеновегетативный синдром: связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени. Проявляется в общей слабости, повышенной раздражимости, снижением памяти, интереса к окружающему.
2) Диспепсический синдром: особенно при холестатическом гепатите. Понижение аппетита, изменение вкуса, при хроническом алкоголизме - снижение толерантности к алкоголю: чувство горечи во рту, особенно характерен метеоризм, тупая ноющая боль в правом предреберье, чувство тяжести: отрыжка горечью, воздухом, рвота, стул чаще жидкий.
3) Холестатический синдром: темный цвет мочи, светлый кал, кожный зуд, желтуха.
4) Синдром малой печеночной недостаточности: в 80% страдает транзитная функция печени, развивается печеночная желтуха, кроме того, нарушается синтез белков печенью и инактивация альдостерона - это приводит к отекам, может быть геморрагический синдром из-за нарушения синтеза белков крови.

1. Гепатомегалия.
2. Изменения со стороны кожи: желтушность в 50%, иногда с грязноватым оттенком из-за избыточного отложения меланина и железа, вторичный гематохроматоз (чаще у алкоголиков), кожный зуд - расчесы, угри, иногда крапивница, иногда скопления жира - ксантоматоз склер; сосудистые звездочки - проявление гиперастрогенизма: могут быть явления геморрагического диатеза, печеночные ладони - ярко-красные (бывают и у здоровых).
3. Спленомегалия - чаще при активной форме гепатита.

Кроме того, бывает лихорадка, аллергическая сыпь, перикардит, нефрит (чаще при люпоидном гепатите).

1. Повышение уровня билирубина в крови, особенно высоко при холестатическом варианте, при резком обострении хронического процесса.
2. Ферменты:
- а) АЛТ (ГПТ) - это индикаторные ферменты, повышение активности которых сопровождается разрушением гепатоцитов и отражает степень некробиотических процессов в печени. Но нужно помнить, что некоторое повышение этих ферментов происходит и при инфаркте миокарда
- б) молочная фосфатаза - активность возрастает при нарушении оттока желчи (холестаза): в норме 5-7 ЕД
- в) альдолаза, лактатдегидрогеназа.
3. Холестерин - повышается до 1000-1200 мг%.
4. Белковые фракции крови:
- а) гипоальбуминемия, особенно при активной форме (N 56,6-66,8%)
- б) гипогаммаглобулинемия - отражает активность иммунологических процессов в течении воспаления (норма 21%)
- в) гипофибриногенемия (2-4 г/л)
- г) уменьшение протромбина (нарушается всасывание витамина К).
5. Гипергликемия.
6. Пробы для оценки антитоксических функций печени: проба Квика - определение гипуровой кислоты в моче после введения в организм бензойнокислого натрия. О нарушении говорят, если выводится меньше 30% принятого внутрь бензойнокислого натрия.
7. Иммунологические реакции: определение иммуноглобулинов и печ. антител.
8. Пробы для оценки экскреторной функции печени: проба с бромсульфалеином - через час должно выводиться 60-80% вещества.
9. Радиоизотопное исследование с *** золотом, бенгальской розой.
10. Пункциональная биопсия печени.
11. Лапароскопия.
12. Холангиография.

1. Персистирующий гепатит: часто обнаруживается австралийский антиген. Вне обострения клинических проявлений может и не быть, за исключением увеличенной печению. Это доброкачественная форма, но больные являются вирусоносителями. Печеночные пробы изменены незначительно, крайне поздно изменяются белковые фракции крови.
2. Активный гепатит. Антиген независимый, яркая клиника:
- а) лихорадка, желтушность
- б) спленомегалия, иногда с проявлениями гиперспленизма
- в) тромбоцитопения
- г) гипергаммоглобулинемия
- д) превышение активности ферментов
- е) повышение титра иммуноглобулинов
- ж) иногда обнаруживаются антинуклеарные антитела, иногда есть бластотрансформации лимфоцитов.
3. Люпоидный вариант: длительность течения около 1 года
а) чаще болеют молодые женщины
б) часто есть атралгии
в) аллергические проявления, крапивница
г) лимфоаденопатия (в реакциях участвуют В-лимфоциты)
д) иногда тиреоидит
е) изменения со стороны сердца.
4. Холестатический вариант чаще у немолодых женщин, ближе к менопаузе; постепенно нарастает выраженный кожный зуд, выраженная желтуха с гипербилирубинемией, увеличение активности щелочной фосфатазы, нарушения всасывания витамина D остеопороз, патологическая ломкость костей.
5. Хронический алкогольный гепатит длительный анамнез, чаще болеют мужчины; раньше было 10 : 1, сейчас 4 : 1. Вначале могут протекать как другие формы, но затем бывает тремор, потеря интереса к окружающему, чувство униженности, импотенция, гинекомастия, выпадение волос, вторичный гемахроматоз, резко выраженная анемия, обычно гиперхромная - влияние этанола на костный мозг, гиперлейкоцитоз, гипоальбуминемия.

Хронический гепатит иногда протекает как острый. Распознавать помогает анамнез. Кроме того, при остром гепатите активность ферментов достигает очень высоких цифр, при хроническом гепатите активность ферментов повышается умеренно. При остром гепатите по данным протеинограммы нет нарушений белковых фракций крови.

При хроническом гепатите, в отличие от цирроза печени, нет признаков портальной гипертензии. Помогает также метод биопсии: при хроническом гепатите сохранена дольковая структура.

Синдром Дубина-Джонса: доброкачественная гипербилирубинемия. Другое название - юношеская перемежающаяся желтуха. При этом есть дефект фермента, осуществляющего транспорт билирубина. В отличие от хронического гепатита нет увеличения печени, энзимопатия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Заболевание появляется впервые после пубертантного периода. Жалобы на тяжесть и тупые боли в области печени, эпигастрии, непонятные диспепсические расстройства. Спленомегалия отсутствует, желтуха умеренная, общий билирубин обычно 2-6 мг% и постоянно колеблется около одной средней величины. Связанный билирубин повышен и составляет 60-80% от общего. Наблюдается постоянная билирубинурия, уробилиновые тела остаются в норме. Один из характерных признаков - увеличение ретенции бром***фалеина после 30 минут его введения. Для заболевания патогномонично увеличение в моче копропорфирина -1 более 80%. Почти каждого больного с синдромом госпитализируют с подозрением на острый вирусный гепатит. Заболевание почти не влияет на трудоспособность и специального лечения, кроме диеты не требует.

1. Устранить повреждающий этиологический фактор.
2. В случае обострения - госпитализация, постельный режим. Диета: достаточное количество белков, углеводов, ограничение жиров, умеренное количество соли.

а) Кортикостероиды - преднизолон 30-40 мг/сут
б) цитостатики: имуран 100-200 мг/сут, 6-меркаптопурин, плаквенил 0,5 - 1 раз/сут.

Длительность такой комбинированной терапии несколько месяцев, а при люпоидном варианте - несколько лет. Дозы препаратов снижают медленно и не раньше, чем через 2-3 месяца, переходят на поддерживающие дозы - преднизолон 20 мг/сут, имуран 50 мг/сут - дают в течение года.

Показания: активный холестатический гепатит, пресистирующий в фазе обострения. Противопоказания: обнаружение австралийского антигена. Вместе с преднизолоном можно назначать делагил 0,25-0,5.

а) Глюкоза внутрь, а при тяжелом течении в/в, из расчета 50 г/сут - уменьшает интоксикацию
б) витамины группы В, С и др.: С - при наличии признаков геморрагического диатеза, к - при геморрагическом диатезе и снижении протромбина, D - при холестазе, т.к. нарушено их всасывание. В 1, -2, -6, -12.

Гидролизаты печени: сирепар 2,0 в/в на курс 50 инъекций. При нарушении белкового обмена: раствор альбумина 10% 50-100 мл; белковые гидролизаты + анаболики (осторожно) - ретаболил, вливание плазмы. Глютаминовая кислота.

При внутрипеченочном холестазе:

Фенобарбитал 0,01 х 3 (улучшает строение желчной мицеллы), желчегонные (осторожно) - лучше растительные: кукурузные рыльца и другие. Холестирамин - ионно-обменная смола, образует в кишечнике нерастворимые комплексы с желчными кислотами, что ведет к усилению всасывания в кишечнике холестерина, уменьшаются зуд и желтуха. Дают 10-15 г/сут.

Нередко больные жалукртся на боли в области печени (обычно тупые) снижение аппетита, горечь, сухость во рту, диспепсические явления. При обследовании обнаруживают увеличение печени, иногда селезенки, в крови возможно повышение уровня билирубина.

Больному необходим рациональный режим, в период обострения режим должен быть более строгим, в течение некоторого времени необходимо пребывание в стационаре. Имеет значение соблюдение полноценной диеты с достаточным содержанием белков и витаминов, особенно группы В, аскорбиновой кислоты. Важно воздержание от алкоголя и приема лекарств, ухудшающих функцию печени.

Эзофагит, гастрит, панкреатит, гепатит. Человек знает много способов навредить здоровью желудочно-кишечного тракта. Ответы на самые актуальные вопросы, связанные с сохранением здоровья органов от пищевода до кишечника предлагает доцент 2-й кафедры внутренних болезней Белорусского государственного медицинского университета, кандидат медицинских наук, врач-гастроэнтеролог высшей квалификационной категории Николай Капралов.

Вообще изжога бывает и у здоровых людей — при чрезмерном употреблении пищи, переедании. Симптом продолжается тогда всего несколько минут. Патологическая же изжога — длительная, и время от времени она повторяется. Усиливается в положении лежа, сопровождается кислой отрыжкой, кислым привкусом во рту, болью в пищеводе. Эта боль уже свидетельствует о формировании эзофагита — воспалительного процесса в слизистой пищевода. Он может быть сначала поверхностным, однако при отсутствии лечения сформируется эрозия, а затем — язва. Пациентов с язвенным поражением пищевода не так и много, но наблюдается оно в любом возрасте. Постоянные забросы кислого содержимого формируют пищевод Барретта, а это состояние уже способно привести к онкологической проблеме.

Появление длительной изжоги без переедания указывает на необходимость обращения к врачу. Такому пациенту будет проведено эндоскопическое исследование, поскольку оно позволяет хорошо видеть нарушение функции сфинктера, кардиального жома. Используется для диагностики и суточная желудочная рН-метрия, когда через нос в желудок вводится специальный зонд с капсулой, которая устанавливается над пищеводным сфинктером и ловит каждую волну заброса.

— Когда-то мы действительно сталкивались с проблемой нарушения дезинфицирующей обработки эндоскопических зондов. От пациентов действительно поступали жалобы. Риск, хоть и минимальный, занесения инфекции подобным образом действительно существует. Однако сейчас применяется очень совершенная дезинфекция. Этому вопросу уделяется большое внимание.

— Обязательно ли из гастрита разовьется язва?

Эрозия — это поверхностное повреждение слизистой оболочки желудка, оно хорошо видно в эндоскоп и, как правило, связано с наличием хеликобактерной инфекции. Значит, можно спрогнозировать, что следующим этапом заболевания будет язва. Вообще надо понимать, что эта бактерия — хеликобактер пилори — поселяется в подслизистом слое тела желудка. Однако вместе с пищей микроб способен переместиться в двенадцатиперстную кишку, где также провоцирует язвенное повреждение.

— Эндоскопическое исследование может не выявить хеликобактерную инфекцию?

— Обычно во время такого исследования обязательно берется два или три биоптата из тела желудка и двенадцатиперстной кишки (в европейских клиниках — пять). Этого достаточно, чтобы обнаружить хеликобактерную инфекцию, которая заселяет весь желудок. Если же больному сказали, что бактерия обнаружена в двенадцатиперстной кишке, то надо понимать, что есть она и в желудке. Благодаря взятому биоптату становится возможным проведение морфологического исследования и постановки точного диагноза относительно того же гастрита. Можно выяснить, какой именно гастрит имеет место — с атрофией, гипертрофией или метаплазией.

За рубежом такое исследование проводится только под анестезией — 20-минутным наркозом. У нас же препараты для краткосрочного сна пока не зарегистрированы. В некоторых больницах и платных клиниках предлагается, разве что, более длительный наркоз. В массовой же практике для анестезии ротоглотки используют раствор лидокаина. Переносимость инвазивных вмешательств, к которым относится и эндоскопия, зависит от индивидуальных особенностей человека.

— Желчекаменная болезнь — это только образ питания или наследственная предрасположенность?

— В первую очередь — характер питания. Распространенность такой патологии, как желчекаменная болезнь, в нашей стране очень высокая, поскольку многие злоупотребляют жирной пищей. Речь в этом случае идет о холестериновых камнях. В желчном пузыре накапливаются растворимые жирные желчные кислоты, которые выпадают в осадок. Чем больше жира человек получает, тем выше риск развития желчекаменной болезни. Есть и генетическая предрасположенность, но это вторичный момент.

Интересно, что жирной пищей чаще злоупотребляют мужчины, однако заболевание более распространено среди женщин. Так, на одного больного мужчину приходится 4-6 женщин с такой патологией. Это потому, что прекрасный пол имеет дефицит движения.

Научно обоснованный метод лечения желчекаменной болезни — раннее удаление желчного пузыря. Именно раннее, потому что тот, кто затягивает с подобным вмешательством, жертвует печенью. Камни, которые накапливаются в желчном пузыре, затрудняют отток желчи из печени. Ее избыток застаивается во внутрипеченочных протоках и начинает разрушать печеночные клетки. Развивается холестерический гепатит, который протекает очень агрессивно.

Каждый здоровый должен следить за тем, чтобы питаться сбалансировано. Обязательно ежедневно нужно употреблять 500-600 г овощей и фруктов. Жареное, жирное стоит существенно ограничивать.

— Что является разрушительным для поджелудочной железы?

— Первый враг этого органа — алкоголь. Формирование панкреатита в абсолютном большинстве случаев у тех же мужчин связано именно со злоупотреблением алкоголем. Повреждение в этом случае происходит опосредованно. Алкоголь стимулирует образование соляной кислоты в желудке. Большое количество этой кислоты активизирует работу поджелудочной железы, где начинает вырабатываться большое количество пищеварительных ферментов, необходимых нам для переваривания пищи. Однако столько липазы, амилазы и трипсина организму не нужно. Значит, часть остается в самой железе неиспользованной. Если же человек только поднимает бокал и вообще не закусывает, то этих ферментов вырабатывается чрезвычайно много. В результате этот избыток начинает переваривать сам орган и тем самым просто уничтожает железу. Вот так развивается панкреатит — воспалительный процесс.

Третья причина — курение. Доказано, что продукты табачного дыма могут привести к хроническому панкреатиту. Механизм похож на тот, который имеет место при употреблении алкоголя. Кроме того, никотин вызывает спазм протоков поджелудочной железы, а любая помеха в протоковой системе замедляет отток ферментов и провоцирует самопереваривания органа.

Свой пагубный вклад имеет и тупая травма живота в области железы. Сильный удар может сформировать деформацию протока, отчего сначала возникнет ее воспаление, а потом и сужение.

— Есть ли эффективные способы восстановления печени?

Главный враг печени — алкоголь. В структуре причин, вызывающих повреждения печени, 60 процентов приходится на алкогольные гепатиты. Сейчас много говорят о допустимых дозах алкоголя. Всемирная организация здравоохранения рекомендует не употреблять мужчинам свыше 40-60 г этанола в сутки, женщинам — свыше 20-30 г. Наше население игнорирует эту рекомендацию. Тем не менее, алкоголь, употребленный сверх этой допустимой нормы, становится ядом для печеночной клетки. Алкоголь перерабатывается именно печенью. Та же поджелудочная железа страдает от спирта, как мы говорили, опосредованно, а вот печень — непосредственно. Что происходит с печеночными клетками, перерабатывающими алкоголь? Они погибают. Этот процесс называется некрозом, а некроз и есть гепатит.

Второй враг печени — вирусы. Известно семь видов вирусных гепатитов — А, B, C, D, E, F, G. Особенно опасны передающиеся через кровь, — В, С, D. Наиболее распространены первые два вида. Можно быть просто носителем этих вирусов, но при этом заражать других. Если под воздействием каких-то факторов — скажем, простуды, нерационального питания, воздействия алкоголя — иммунитет ослабнет, то можно и заболеть. Заболевание заявляет о себе тогда, когда вирус начинает активно размножаться. Проявляется это общей слабостью, периодическим повышением температуры тела, снижением веса, нарушением сна, тяжестью в правом подреберье, а также пожелтением склер глаз, кожи. Но последний признак не обязательный.

Врач-терапевт может заподозрить гепатит по общему анализу. Лечение гепатитов длительное, довольно тяжелое и не дает стопроцентного выведения вируса из организма. Гепатиты опасны прежде всего формированием цирроза — процесса, когда вместо погибших печеночных клеток появляется грубая соединительная ткань. Это, в свою очередь, приводит к формированию портальной гипертензии, поскольку фиброзная ткань сжимает печеночные сосуды, а по ним венозная кровь оттекает к сердцу. Из-за того, что кровь блокируется, развивается портальная гипертензия, а дальше — асцит, или водянка.

Существуют и гепатиты, не связанные с употреблением алкоголя или наличием вирусов. Причина их развития может быть связана с ожирением (когда избыток холестерина низкой плотности закупоривает печеночные клетки), сахарным диабетом, быстрой потерей массы тела при анорексии.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Калагина Юдмила Сергеевна

Проведено обобщение результатов значительного числа работ, посвященных изучению роли вирусных гепатитов (ВГ) в развитие патологии органов пищеварения . Рост гастроэнтерологической патологии у детей связывается с учащением аллергических и инфекционных заболеваний. Изучению факторов риска развития гастроэнтерологической патологии при ВГ у детей с аллергией посвящены единичные исследования. Целесообразно изучение механизмов развития гастроэнтерологической патологии у детей при ВГ в связи с увеличением частоты аллергических заболеваний и их возможного сочетания.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Калагина Юдмила Сергеевна

ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ

Кафедра детских инфекционных болезней Нижегородской медицинской академии, г. Нижний Новгород, РФ

Проведено обобщение результатов значительного числа работ, посвященных изучению роли вирусных гепатитов (ВГ) в развитие патологии органов пищеварения. Рост гастроэнтерологической патологии у детей связывается с учащением аллергических и инфекционных заболеваний. Изучению факторов риска развития гастроэнтерологической патологии при ВГ у детей с аллергией посвящены единичные исследования. Целесообразно изучение механизмов развития гастроэнтерологической патологии у детей при ВГ в связи с увеличением частоты аллергических заболеваний и их возможного сочетания.

Ключевые слова: дети, аллергия, вирусные гепатиты, патология органов пищеварения.

Review of multiple studies dedicated to estimation of viral hepatitis (VH) role in development of alimentary tract pathology confirmed their importance. Rise of gastroentorologic pathology in children is associated with rise of infectious and allergic diseases. Only few studies investigated risk factors of gastroenterological pathology in children with HV and history of allergy. Author concludes the necessity to study mechanisms of gastroenterological pathology development in children with VH because of rise of allergic diseases and possibility of their association. Key words: children, allergy, viral hepatitis, alimentary tract pathology.

дениты, дуоденоеюниты, синдром раздраженной толстой кишки. Изменения поджелудочной железы, описываемые у детей с ПА, трактуются как реактивные [9]. Результаты динамической гепа-тобилисцинтиграфии у детей с ПА соответствуют изменениям при хроническом гепатите [10]. В структуре воспалительных заболеваний ЖКТ гастроэнтерологические проявления ПА и эозино-фильные воспаления предлагается выделять отдельно [11].

Исследования по изучению влияния ВГ на формирование патологии органов пищеварения можно разделить на несколько этапов. Во-первых, при ВГ диагностируется патология органов пищеварения - клинические исследования. Во-вторых, изучаются серологические тесты функционирования (физиологии) органов пищеварения, позволяющие диагностировать их взаимосвязь в условиях патологии, понять возникшие нарушения, подобрать препараты для их коррекции - исследования по клинической физиологии. В-третьих, эти тесты изучаются при ВГ у больных с сопутствующей патологией, что позволяет выделить кон-

Калагина Людмила Сергеевна - к.м.н., асс. каф. детских инфекций Нижегородской медицинской академии

Адрес: 603005 г. Н. Новрогод, пл. Минина, 10/1

Тел.: (831) 439-09-43, 439-06-43, E-mail: kalaginals@mail.ru

Статья поступила 23.05.11, принята к печати 25.01.12.

тингент с их наиболее значимым влиянием на развитие патологии органов пищеварения - группы риска, что особенно важно у детей.

В структуре хронической патологии верхних отделов пищеварительного тракта (ВОПТ) ведущее место занимают заболевания гастродуоде-нальной области - гастрит и гастродуоденит [12]. Тревожным фактом на современном этапе является изменение морфогенеза, характера течения патологического процесса в гастродуоденальной зоне, проявляющееся отсутствием типичной клинической картины, нередко стертым, малосимп-томным течением заболевания, увеличением частоты выявления деструктивных поражений слизистой оболочки (СО), в том числе и язвенных. ВГ признаны значимыми факторами формирования гастроэнтерологической патологии, в том числе и у детей [13, 14]. Мнения о сроках возникновения изменений СО желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) при ВГ у больных разноречивы. Есть мнение, что они сопровождают ВГ и проходят вместе с ними, являясь их клиническими проявлениями [15]. Большинство исследователей поражения СО ВОПТ при ВГ отмечают как осложнения перенесенного заболевания в период 6 месяцев после гепатита А и в течение одного года после гепатита В [13, 14]. Эндоскопические изменения СО желудка и ДПК при ВГ чаще носят характер поверхностных и сочетаются с повышением секреторной и двигательной активности у большинства детей. Их констатируют почти у половины детей после острых ВГ и у всех - при хроническом течении заболевания. В литературе чаще отмечается сочетанное поражение СО желудка и ДПК - гастродуодениты, реже - изолированное (гастрит или дуоденит). Наибольшая частота гастро-дуоденальной патологии регистрируется у детей, перенесших парентеральные гепатиты - гепатит В и С по сравнению с детьми, перенесшими гепатит А. Констатируются морфологические различия поражения СО желудка и ДПК, обусловленные этиологией ВГ. Они отмечаются при хроническом течении парентеральных ВГ: при гепатите В развиваются воспалительно-деструктивные изменения, при гепатите С - атрофические [16]. Изменения СО желудка и ДПК обнаруживаются при эндоскопии у большинства больных с циррозом печени [16]. Установлена прямая зависимость развития эрозивных и язвенных дефектов СО желудка и ДПК от тяжести заболевания.

Гастрин - один из кишечных гормонов с хорошо изученной его способностью вызывать стимуляцию секреции соляной кислоты и пепсина СО желудка [19]. При заболеваниях печени изучению гастрина посвящено немногочисленное число работ. Отмечен клинически значимый эффект усиления кровотока в печени у больных сахарным диабетом на введение синтетического аналога гастрина - пентагастрина [20]. Результаты изучения уровней гастрина в сыворотке крови при хроническом гепатите В и циррозе печени разноречивы: отечественные исследователи отрицают его повышение [21], зарубежные авторы подтверждают [22]. Единичные работы посвящены изучению гастрина сыворотки крови у детей при ВГ [23]. Значимость этих работ определена, во-первых, изучением показателей гастрина в динамике выздоровления, во-вторых, изучением его показателей у детей с ПА в сравнении с детьми контрольной группы. Нарастание показателей гастрина в сыворотке крови у детей с ПА при гепатите А в динамике выздоровления позволило исследователям отнести их в группу риска по развитию гастродуоденальной патологии. В то же время непродолжительное и умеренное повышение его показателей у детей без ПА (контрольная группа) они трактуют как функциональное, физиологическое в условиях данной патологии, что согласуется с данными литературы по клинической физиологии [24].

В доступной литературе мы не нашли данных изучения пепсиногена-1 при инфекционных заболеваниях, в том числе при ВГ.

Второе место у детей в структуре хронической патологии ВОПТ занимают функциональные и воспалительные заболевания желчевыво-дящих путей (ЖВП). Они выявляются у половины детей, обратившихся по поводу болей в животе. Общеизвестны поражения ЖВП при ВГ. Вовлечение в патологический процесс при ВГ билиарной системы обусловлено их анатомической и физиологической взаимосвязью. Печень выполняет ключевую роль в кругообороте и метаболизме желчных кислот, так как в печени происходят синтез, конъюгирование и экскреция желчных кислот [25]. Дискинетические и воспалительные заболевания желчных путей регистрируются у половины и более детей, перенесших ВГ, особенно при гепатите В. Констатируется длительность отклонений от нормы показателей биохимического анализа крови у детей с ПА, перенесших гепатит В [26]. Наибольшие отличия от нормы у этих детей определяются по уровню прямого билирубина сыворотки крови. То есть, для детей с ПА при гепатите В характерны длительные нарушения в билиарной системе, что чаще наблюдается при гастродуоденальной патологии [27].

В последние два десятилетия патология ВОПТ рассматривается с позиций синтропии поражения, то есть вовлечения в процесс органов, раз-

вивающихся из единой эмбриональной закладки - верхней кишки: гепатобилиарная система и поджелудочная железа (ПЖ) [28]. Взаимные связи печени и ПЖ включают очень многие элементы нервного и гормонального контроля. В литературе патогенетические причины формирования воспалительного процесса в ПЖ условно разделяют на 2 группы. Первая группа подразумевает соответствие выраженности активности патологического процесса в ПЖ и в печени. Вторая группа причин формирования воспалительного процесса в ПЖ является следствием изменений дуоденального содержимого, в том числе, связанного с отсутствием поступления желчи в ДПК, а также воспалительных заболеваний ДПК 29. В большинстве случаев заболевание развивается вторично. Диагностика поражений ПЖ, особенно на ранних стадиях, остается трудной задачей для врача [32]. Оптимальным маркером для выявления патологии ПЖ является трипсин, ибо он специфичен для этого органа [33, 34]. Хорошо изучена роль трипсина в обеспечении динамического равновесия между активностью протеолитических и инги-биторных систем в процессе гемостаза, в ускорении процессов перекисного окисления липи-дов и активации инфекционных агентов 36. Описываются воспалительные изменения в ПЖ у детей и взрослых при ротавирусной, энтеровирус-ной и цитомегаловирусной инфекциях 39.

цистоэктомии, подтверждающие функциональное взаимодействие печени, включая билиарную систему, и ПЖ. Единичные работы посвящены изучению трипсина сыворотки крови у детей при ВГ 45. Продолжительное сохранение повышенных показателей трипсина в сыворотке крови у большинства детей с ПА при гепатите А и у всех при гепатите В позволило исследователям отнести их в группу риска по развитию панкреатита, рекомендовать коррекцию общепринятой терапии заболевания, начиная с острого периода болезни, с последующим обследованием у гастроэнтеролога [47, 48].

Согласно вышеизложенным данным, при ВГ создаются благоприятные условия для развития дисбиотических нарушений в кишечнике, которые обусловлены, во-первых, резкими изменениями среды нахождения микроорганизмов в кишечнике вследствие нарушений функционального состояния печени, желчевыделения, морфофунк-циональных изменений желудка, ПЖ и кишечника; во-вторых, существенными нарушениями состояния макроорганизма. Исследователи единогласно отмечают нарушения состава нормофло-ры кишечника при ВГ. Наиболее выраженные ее нарушения отмечаются при хроническом течении парентеральных гепатитов [49].

Итак, ВГ являются факторами риска развития патологии органов пищеварения. Особую значимость их изучение имеет у детей в связи с распространенностью АЗ. В условиях сочетания аллергического и инфекционного поражения органов ЖКТ и нарушения пищеварения создается порочный круг. Дальнейшее изучение роли ВГ в развитии патологии органов пищеварения у детей группы риска по атопии позволит обеспечить ее своевременную диагностику и поэтапное лечение.

1. Ахмедов М.Н., Ахмедова И.М., Айхаджаева М.Б. и др. Характер панкреатобилиарной патологии у детей школьного возраста. Вопр. дет. диетол. 2010; 8 (2): 70-71.

3. Краснова Е.Е., Чемоданов В.В., Шлыкова О.П. и др. Возрастная структура заболеваний билиарного тракта у детей. Вопр. дет. диетол. 2010; 8 (2): 79.

4. Щербаков П.Л. Современные проблемы подростковой гастроэнтерологии. Педиатрия. 2010; 89 (2): 6-11.

5. Лобзин Ю.В., Скрипченко Н.В., Бехтерева М.К. и др. Проблемы детских инфекций на современном этапе. Инфекцион. бол. 2009; 7 (2): 7-12.

6. Chang MH. Natural history of hepatitis B virus infection in children. J. Gastroenterol. Hepatol. 2000; 15 (Suppl. E): 16-19.

7. Балаболкин И.И., Терлецкая Р.Н., Дыбунова Е.Л. Влияние экологических факторов на аллергическую заболеваемость детского населения Российской Федерации. Сиб. мед. обозрение. 2008; 6: 64-67.

8. Григорьев К. И., Богомаз Л.В., Егоренков А.М. Пищевая аллергия у детей. Мед. сестра. 2008; 8: 22-27.

9. Наринская Н.Н., Артамонов Р.Г., Хлопцева КА. и др. К вопросу о роли пищевой аллергии в развитии хронической патологии желудочно-кишечного тракта. Рос. пед. жур. 2000; 5: 74.

10. Балаболкин И.И., Юхтина Н.В., Омельницкая И.П. и др. Опыт применения радионуклидных методов исследования с целью оценки состояния легких и гепатобилиарной системы у детей с аллергическими заболеваниями. Педиатрия. 1994; 1: 42-44.

11. Шумилов П.В., Дубровская М.И., Юдина О.В. и др. Эозинофильные воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта и пищевая аллергия у детей. Вопр. совр. педиатрии. 2007; 6 (4): 44-53.

12. Сичинава И.В. Клинико-морфологические аспекты хронических гастродуоденитов у детей. Вопр. дет. диетол. 2010; 8 (1): 31-40.

13. Пайков В.Л., Соколова М.И., Муравьева Н.Н. и др. Роль вирусных гепатитов в формировании хронических заболеваний органов пищеварения в детском возрасте. Дет. гаст-роэн. и пробл. педиатр. вчера, сегодня, завтра. Сб. науч. тр. Н. Новгород, 1999: 95-96.

14. Созинов А.С., Аниховская И А, Баязитова Л.Т. и др. Кишечная микрофлора и сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта у больных хроническими вирусными

гепатитами В и С. Микробиол. 2002; 1: 61-64.

15. Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н. Вирусные гепатиты. Рига: Звайгэне, 1988: 414 с.

16. Цуканов В.В., Краснова М.В., Амельчугова О.С. Клинико-морфологическая характеристика портальной гаст-ропатии у больных циррозом печени. Тер. архив. 2010; 82 (2): 34-37.

17. Маев И.В., Мельникова Е.В., Крюкова Т.В. и др. Новые методы серологической и эндоскопической диагностики хронического атрофического гастрита и раннего рака желудка. Клин. перспективы гастроэнтерол., гепатол. 2009; 6: 30-34.

18. Маев И.В., Мельникова Е.В., Кашин С.В. и др. Серологический скрининг предъопухолевой патологии и раннего рака желудка. Клин. мед. 2008; 11: 43-48.

19. Климов П.К., Барашкова Г.М. Физиология желудка. Механизмы регуляции. Л.: Наука. 1991: 256 с.

20. Геллер Л.И., Геллер АЛ., Петренко В.Ф. и др. Эффекты пентагастрина у больных сахарным диабетом. Пробл. эндок-рин. 1989; 35 (1): 29-32.

21. Шубина М.Э. Изменение и роль некоторых регулятор-ных пептидов при хронических гепатитах и циррозе печени: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Петрозаводск, 1996.

22. Konturek SJ, Gonciarz M, Gonciarz Z, et al. Progastrin and its products from patients with chronic viral hepatitis and liver cirrhosis. Scand J. Gastroenterol. 2003; 38 (6): 643-647.

23. Калагина Л.С. Клиническое значение определения гастрина в крови у детей с пищевой аллергией на фоне вирусного гепатита A. Рос. вест. перинатол. и педиатр. 2007; 52 (5): 64.

24. Ткаченко Е.В., Варванина Г.Г. Гастроинтестинальные гормоны в клинической гастроэнтерологии. Тер. архив. 2009;

25. Посохова ЕА. Микросомальная система печени и желчеобразование. Эксперим. и клин. фармакол. 1995; 58 (1): 73-77.

26. Калагина Л.С., Россохин В.Ф., Ефременко Т.Н. и др. Анализ дискриминантных функций в оценке лабораторных показателей у детей с пищевой аллергией при вирусном гепатите В. Клин. лаб. диагн. 2009; 11: 25-28.

27. Григорьева И.Н. Билиарный сладж. Рос. жур. гастр. геп. колопр. 2009; 3: 32-37.

28. Мазурин А.В., Филин ВА., Цветкова Л.Н. Современные представления о патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей. Педиатрия. 1997; 1: 5-7.

29. Коротько Г.Ф. Регуляция секреции поджелудочной железы. Рос. ж. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1999;

30. Муратходжаева А.В., Даукш ИА, Хакимова У.Р. Поражение поджелудочной железы при хронических заболеваниях желчевыводящей системы у детей. Вопр. дет. диетол. 2010; 8 (2): 79-80.

31. Shrier LA, Karpen SJ, Mc.Evoy C. Acute pancreatitis associated with acute hepatitis A in a young child. J. Pediatr. 1995; 126 (1): 57-59.

32. Максимов ВА, Чернышев А.Л., Неронов ВА. Клинические синдромы при заболеваниях поджелудочной железы. Справ. врача общей практики. 2010; 2: 46-55.

33. Филюшкин Ю. Н, Машков А.Е. Экспресс-диагностика

заболеваний поджелудочной железы у детей в хирургической практике. Детская хирургия. 2010; 2: 23-25.

34. Шевченко В. П., Сизоненко Е.В., Гордова А.М. Экспресс-диагностика острого панкреатита. Хирург. 2007; 2: 15-16.

35. Локшина Л А. Регуляторная роль протеолитических ферментов. Молекул. биол. 1979; 13 (6): 1205-1229.

36. Насыров Х.М., Кондратенко Р.М. К прооксидантному действию медиаторов воспаления. Пат. физиол. и эксперимент. тер. 1992; 3: 12-14.

37. Окулова О.Н., Мищенко ВА, Пономарев А.П. Культивирование ротавируса крупного рогатого скота в перевиваемых культурах клеток в щелочных условиях. Вопр. вирусол. 2008; 1: 44-45.

38. Hiltunen M, Hyoty H, Knip M, et al. Islet cell antibody seroconversion in children is temporally associated with enterovirus infections. Childhood Diabetes in Finland (DiMe) Study Group. J. Infect. Dis. 1997; 175 (3): 554-560.

39. Honeyman MC, Coulson BS, Stone NL, et al. Association between rotavirus infection and pancreatic islet autoimmunity in children at risk of developing type 1 diabetes. Diabetes. 2000; 49 (8): 319-324.

40. Itoh N, Hanafusa T, Yamagata K, et al. No detectable cytomegalovirus and Epstein-Barr virus genomes in the pancreas of recent-onset IDDM patients. Diabetologia. 1995; 38 (6): 667-671.

41. Пак А.Г., Степаненко В.М. Курортные и физические факторы в реабилитации детей, больных вторичным хроническим панкреатитом. Вопр. дет. диетол. 2010; 8 (2): 81.

42. Saluja SS, Mishra PK, Nayeem M, et al. Choledochal cyst with chronic pancreatitis: presentation and management. JOP. 2010; 11 (6): 601-603.

43. Wilson CT, de Moya MA Cholecystectomy for acute gallstone pancreatitis: early vs delayed approach. Scand. J. Surg. 2010; 99 (2): 81-85.

44. Калагина Л.С. Динамика трипсина в крови у детей при вирусном гепатите В. Международ. науч.-практ. конф. Харьков, 2005: 84.

45. Калагина Л.С., Зеленская Н.О., Зобкова Т.И. Показатели трипсина сыворотки крови у детей при вирусном гепатите А по периодам заболевания. Педиатрия. 2010; 89 (3): 160.

46. Калагина Л.С., Зеленская Н.О., Зобкова Т.И. Частота повышения показателей трипсина в сыворотке крови у детей с пищевой аллергией в острый период вирусного гепатита А. Журнал Дет. инф. 2010; 2: 33-35.

47. Калагина Л.С., Живнина лА., Самоукова НА. и др. Опыт работы Нижегородского областного специализированного детского гепатологического центра. Международ. науч.-практ. конф. Харьков, 2009: 78-79.

48. Калагина Л.С., Зобкова Т.И. Ферментные препараты в клинике легкой желтушной формы вирусного гепатита А у детей с пищевой аллергией. International Journal of immunorehabilitation. 2010; 12 (2): 100-102.

49. Соловьева Н.В., Лебедева О.В., Бажукова ТА и др. Нарушения функций печени и микробиоценоза толстой кишки при хронических вирусных гепатитах. Инфекцион. бол. 2009; 7 (2): 13-16.

Читайте также: