Микоплазма пневмония и цитомегаловирус
- Что такое Цитомегаловирусная пневмония
- Что провоцирует Цитомегаловирусная пневмония
- Патогенез (что происходит?) во время Цитомегаловирусной пневмонии
- Симптомы Цитомегаловирусной пневмонии
- Диагностика Цитомегаловирусной пневмонии
- Лечение Цитомегаловирусной пневмонии
- Профилактика Цитомегаловирусной пневмонии
- К каким докторам следует обращаться если у Вас Цитомегаловирусная пневмония
Что такое Цитомегаловирусная пневмония
При ЦМВ-инфекции пневмония часто является лишь одним из проявлений генерализованного заболевания.
Возбудитель цитомегаловирусной инфекции- ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus (Cytomegalovirus hominis) подсемейства Веtaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Известно 3 штамма вируса: Davis, AD-169 и Kerr. Медленная репродукция вируса в клетке возможна без её повреждения. Вирус инактивируется при нагревании и замораживании, хорошо сохраняется при комнатной температуре. При - 90 °С сохраняется длительное время, сравнительно стабилен при рН 5,0-9,0 и быстро разрушается при рН 3,0.
Резервуар и источник инфекции - человек с острой или латентной формой заболевания. Вирус может находиться в различных биологических секретах: слюне, отделяемом носоглотки, слезах, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки.
Механизмы передачи многообразны, пути передачи - воздушно-капельный, контактный (прямой и опосредованный - через предметы обихода) и трансплацентарный. Возможно заражение половым путём, при пересадке внутренних органов (почек или сердца) и переливании крови инфицированного донора. Интранатальное заражение ребёнка наблюдают гораздо чаще трансплацентарного. Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременности. В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного развития.
Естественная восприимчивость людей высокая, но широко распространена латентная инфекция. Клинические проявления инфекции, относимой к оппортунистическим заболеваниям, возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.
Основные эпидемиологические признаки цитомегаловирусной инфекции. Болезнь регистрируют повсеместно, о её широком распространении свидетельствуют противовирусные антитела, выявляемые у 50-80% взрослых. Многообразие путей заражения ЦМВ и полиморфность клинической картины определяют эпидемиологическую и социальную значимость ЦМВ-инфекции. Это заболевание играет важную роль в трансплантологии, гемотрансфузиологии, перинатальной патологии, может быть причиной недоношенности, мертворождений, врождённых дефектов развития. У взрослых ЦМВ-инфекцию встречают как сопутствующее заболевание при различных иммунодефицитных состояниях. Продолжающееся загрязнение окружающей среды, применение цитостатиков и иммунодепрессантов способствуют росту частоты ЦМВ-инфекции. В последние годы особенно актуальным стало её обострение у ВИЧ-инфицированных. У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией поражение плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения значительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности. Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.
При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые оболочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбудителя при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомегалия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопровождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах, железистоподобных структур в головном мозге.
Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лимфоидной тканью, будучи защищенным от воздействия антител и интерферона. В то же время он может подавлять клеточный иммунитет прямым воздействием на Т-лимфоциты. При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте, при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ-инфекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнительно усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбудителя и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и систем. При этом большое значение имеет эпителиотропность вируса. Она особенно выражена по отношению к эпителию слюнных желёз, под воздействием вируса превращающемуся в цитомегалические клетки.
Необратимые повреждения легких, связанные с иммунопатологическими реакциями, предшествуют клинической манифестации заболевания. Вследствие избыточной иммунопатологической реакции на ЦМВ-антигены, экспрессированные на инфицированных клетках легких, клетки подвергаются иммунному разрушению специфическими цитотоксическими лимфоцитами, что ведет к функциональному повреждению альвеол, развитию частичного дефицита альвеолярной диффузии. Лишь в дальнейшем, при выраженном угнетении иммунитета, начинается репликация вируса, обсеменение им легких, развитие тяжелого поражения легочных сосудов, альвеол, бронхиол. Косвенным доказательством наличия иммунопатологического процесса в легочной ткани служит эффективность ЦМВ-иммуноглобулина цитотекта в комбинации с ганцикловиром при лечении интерстициальной цитомегаловирусной пневмонии у реципиентов костного мозга
При анализе течения цитомегаловирусной инфекции в различных группах больных, прежде всего, необходимо отметить сходную клиническую картину заболевания. Характерно его постепенное развитие с наличием симптомов-предвестников, опережающих на несколько недель выраженную органную патологию.
У большинства взрослых больных отмечаются длительная волнообразная лихорадка неправильного типа с подъемами температуры тела выше 38.50°С, слабость, быстрая утомляемость, потеря аппетита, существенное снижение веса, реже - потливость по ночам, артралгии, миалгии. К указанным симптомам присоединяется постепенно усиливающийся сухой или со скудной мокротой кашель.
В дальнейшем состояние пациентов значительно ухудшается. Симптомы интоксикации становятся выраженными, пики повышения температуры тела достигают 39-40°С, отмечаются крайне выраженная слабость, анорексия, умеренная потливость, похудание.
Основным клиническим симптомом цитомегаловирусной пневмонии, присутствующим практически у 100% больных, является сильный приступообразный сухой или малопродуктивный коклюшеподобный кашель. Одним из ранних и наиболее постоянных признаков заболевания служит одышка, которая носит инспираторный или смешанный характер, вначале появляется только при физической нагрузке, а затем и в покое. Одышка постоянная, умеренная (в отличие от пневмоцистной пневмонии), но значительно возрастающая при минимальной нагрузке.
Для ЦМВ-пневмонии характерно длительное рецидивирующее течение с постепенным нарастанием тяжести заболевания. При несвоевременной постановке этиологического диагноза, отсутствии этиотропной терапии, присоединении бактериальной инфекции возможно развитие симптомов дыхательной недостаточности, нарастающего респираторного дистресс-синдрома с высокой вероятностью летального исхода.
Изменения лабораторных показателей включают тромбоцитопению, анемию, лейкопению, лимфоцитоз, повышение активности АлАТ, АсАт, ЩФ, ГГТ.
Клинический диагноз ЦМВ-инфекции требует обязательного лабораторного подтверждения. Цитомегаловирус в организме человека может находиться в латентном состоянии, в стадии активной репликации без развития органных поражений и быть причиной тяжелой клинически выраженной патологии. Следовательно, цель лабораторного подтверждения манифестной ЦМВИ заключается не в установлении самого факта присутствия цитомегаловируса в организме пациента и даже не в выявлении косвенных признаков его активности, а в доказательстве этиологической роли ЦМВ в развитии органной патологии. Поставить прижизненный диагноз ЦМВ-пневмонии крайне трудно по следующим причинам: ее клиническая картина не является патогномоничной, вирус можно выделить из легочного секрета при отсутствии клинических проявлений инфекции и гистологических признаков заболевания, у иммуносупрессивных больных ЦМВ часто сосуществует с другими возбудителями инфекционной легочной патологии.
В настоящее время можно считать доказанным, что определение в крови больного специфических антител класса IgМ и/или существенного увеличения титров антител класса IgG, выявление ЦМВ в слюне, моче, сперме, вагинальном секрете недостаточно ни для установления факта активной репликации цитомегаловируса, ни для подтверждения диагноза манифестной ЦМВ-инфекции. Напротив, обнаружение вируса (его антигенов или ДНК) в крови имеет важное диагностическое значение. Показано, что определение в лейкоцитах крови вирусного антигена (pp65) говорит об активной инфекции, что в свою очередь косвенно свидетельствует о цитомегаловирусной природе имеющихся органных поражений. Появление в крови вирусного белка pp65 предшествует клиническим симптомам ЦМВИ, поэтому этот маркер имеет и определенное прогностическое значение. Обнаружение вирусных антигенов быстрым культуральным методом в биологических материалах путем анализа инфицированных ими клеток культуры считается специфическим и чувствительным методом, доказывающим наличие у больного инфекционно активного вируса.
На сегодняшний день в практике лабораторной диагностики активной ЦМВ-инфекции все большее внимание уделяется методикам, основанным на полимеразной цепной реакции (ПЦР), которая дает возможность прямого качественного и количественного обнаружения ДНК возбудителя в биологических жидкостях и тканях. Последние годы ознаменовались подтверждением преимуществ метода ПЦР в лабораторной диагностике многих инфекционных заболеваний
Достоверным критерием высокой активности цитомегаловируса, доказывающим его этиологическую роль в развитии тех или иных клинических синдромов, служит титр ДНК ЦМВ, равный 1:1000 и более в 105 лейкоцитах крови.
Определения ДНК ЦМВ в крови методом ПЦР имеет и большое прогностическое значение. Постепенное повышение уровня ДНК ЦМВ в лейкоцитах крови и плазме опережает развитие клинической симптоматики. С каждым повышением концентрации ДНК ЦМВ в плазме на 1 log10 риск развития ЦМВ-заболевания возрастает в 3 раза. Выявление высокой концентрации ДНК ЦМВ в лейкоцитах крови или плазме требует безотлагательного начала этиотропной терапии.
Безусловным подтверждением цитомегаловирусной природы имеющихся у больного клинических симптомов и патологических изменений в органах является обнаружение при гистологических исследованиях биопсийных или аутопсийных материалов цитомегалоклеток.
Лекарственными средствами, эффективность которых при лечении больных манифестной ЦМВИ доказана многочисленными исследованиями, являются противовирусные препараты ганцикловир, валганцикловир, фоскарнет и сидофовир.
При выявлении активной ЦМВИ у беременных женщин или новорожденных препаратом выбора является цитотект - иммуноглобулин человека с повышенным содержанием антител к ЦМВ. Применение цитотекта в качестве монотерапии у взрослых больных с клинически выраженной ЦМВИ не показано.
Противогерпетические препараты (ацикловир, валацикловир, фамцикловир) мало эффективны в отношении ЦМВ и не должны применяться при манифестных формах заболевания.
ЦМВ в сотни раз менее чувствителен к ацикловиру и его аналогам, чем вирусы простого герпеса. Во многих работах отечественных авторов имеют место указания на возможное применение препаратов интерферонового ряда (циклоферон, неовир, виферон и др.) и/или иммунокорректоров (Тактивин, тималин и др.) для лечения ЦМВИ.
Механизм воздействия данных лекарственных средств на иммунную систему детально не изучен. Не определены оптимальные показания по времени применения препаратов и продолжительности их использования в разных фазах инфекционного процесса. В связи с этим, препараты интерферонового ряда и иммунокорректоры не должны применяться для лечения манифестной ЦМВ-инфекции.
Ганцикловир является препаратом выбора для лечения и вторичной профилактики манифестной ЦМВИ, в частности, цитомегаловирусной пневмонии. Противовирусный эффект ганцикловира обусловлен подавлением синтеза ДНК ЦМВ путем конкурентного ингибирования вирусной ДНК-полимеразы и нарушения удлинения цепи ДНК. Препарат имеет лекарственные формы в виде флаконов - для в/в введения (в одном флаконе содержится 500 мг ганцикловира) и капсул - для приема внутрь (одна капсула содержит 250 мг ганцикловира).
Лечение ЦМВ-пневмонии ганцикловиром осуществляется по схеме 5 мг/кг внутривенно 2 раза в сутки с 12-часовым интервалом (суточная доза 10 мг/кг) на протяжении 21 дня. При сохранении у больного иммуносупрессии (снижения количества СD4-лифоцитов Лечение ЦМВ-пневмонии ганцикловиром осуществляется по схеме 5 мг/кг внутривенно 2 раза в сутки с 12-часовым интервалом (суточная доза 10 мг/кг) на протяжении 21 дня. При сохранении у больного иммуносупрессии (снижения количества СD4-лифоцитов
Медицинские новости
Александровскую больницу закрыли на карантин по постановлению главного санитарного врача Санкт-Петербурга. Это связано с тем, что в этой больнице умер 55-летний пациент с подтвержденным коронавирусом Covid-2019
В Улан-Удэ в инфекционную больницу поступил мужчина с подозрением на коронавирус. Взятые на исследования материалы крови направлены в Новосибирск, так как в Улан-Удэ такие тесты не делают. Результаты исследований будут готовы вечером 27 января.
На рабочем совещании в правительстве Санкт-Петербурга принято активнее развивать программу по профилактике ВИЧ-инфекции. Одним из пунктов является: тестирование на ВИЧ инфекции до 24% населения в 2020 году.
Специалисты сходятся во мнении, что необходимо привлечение внимания общественности к проблемам сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из них являются редкими, прогрессирующими и трудно диагностируемыми. К таким относится, например, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия
Медицинские статьи
Офтальмология является одной из наиболее динамично развивающихся областей медицины. Ежегодно появляются технологии и процедуры, позволяющие получать результат, который еще 5–10 лет назад казался недостижимым. К примеру, в начале XXI века лечение возрастной дальнозоркости было невозможно. Максимум, на что мог рассчитывать пожилой пациент, — это на.
Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя.
Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать.
Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами – мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.
Микоплазменная пневмония у взрослых представляет собой воспаление легких атипичной группы, когда воспалительный процесс провоцируется бактерией микоплазмы.
Среди пневмоний внегоспитального типа эта патология достаточно распространена и составляет более трети всех легочных поражений небактериальной природы. Болезнь может носить единичный (случайный) или массовый (эпидемический) характер.
Пик заражения приходится на холодное время года (осень, зима). Наиболее подвержены инфицированию дети и молодые люди в возрасте до 37-40 лет. МКБ-10: J15.7
Микробиология
Микоплазмоз является результатом инфицирования легких патогенным микроорганизмом Мycoplasma pneumoniae. Согласно таксономии относится к категории анаэробных с высокой вирулентностью.
У микоплазмы пневмонии микробиология представляется следующим образом. Это очень маленькие прокариотические организмы по размеру близкие к вирусам, а по строению – к бактериальной L-форме, так как не имею клеточной стенки. Они адсорбируются на эпителиоцитах и закрепляются на мембранах или проникают внутрь клеток.
Закрепление микоплазмы в тканях возбуждает аутоиммунную реакцию, а аутоантителообразование провоцирует соответствующие проявления болезни. Данный микроорганизм может продолжительное время персистировать в клетках эпителия и кольце лимфоглоточной зоны. Накапливаясь в носоглоточной слизи, он легко передается по воздуху. Вне человеческого организма инфекция малоустойчива.
Мycoplasma pneumoniae вызывает не только пневмонию, она также становится виновницей бронхиальной астмы, фарингита, ХОБЛ, а также некоторых нереспираторных заболеваний:
Пути инфицирования бактерии
Источником патогенной микоплазмы является больной человек, но заразиться можно и от носителя инфекции, который не проявляет признаков болезни в силу высокой иммунной защищенности. Самый распространенный способ инфицирования – аэрогенный механизм, когда возбудитель передается воздушно-капельным путем (кашель, чихание, близкий контакт).
Наиболее часто заражение происходит в коллективе. В принципе, возможно заражение через мокроту, попавшую на вещи или какие-либо предметы. Однако контактно-бытовой способ фиксируется редко из-за низкой жизнеспособности возбудителя во внешней среде.
Инкубационный период составляет 2-4 недели. За это время микоплазма через глотку и гортань проникает в слизистую оболочку бронхов и трахеи.
Закрепившись на эпителии дыхательных путей, она поражает клеточные перемычки и нарушает тканевую структуру.
Далее, инфекция распространяется по бронхиальному дереву, достигая альвеолоцитов. Накапливаясь в их цитоплазме, она образует микроколонии, которые и порождают легочный воспалительный процесс.
Диагностика
Одним из самых распространенных способов диагностики пневмонии считается рентгенография. Однако в случае микоплазменной этиологии в начальный период рентенологическая методика не способна выявить патологию. Раннее диагностирование становится возможным при проведении:
- серотипирования;
- анализа крови на ПЦР;
- иммуноферментного анализа (ИФА).
Широко используются:
- реакции агрегат-гемагглютинации (РАГА);
- связывания комплемента (РСК);
- непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ).
Все указанные технологии основаны на выявлении в кровяной сыворотке и секретах специфических антител к микоплазме, которые вырабатываются иммунной системой в ответ на проникновение инфекции. При первичном заражении вырабатываются ранние антитела – иммуноглобулины класса М. Возрастание их уровня (IgM) свидетельствует о начале острой воспалительной реакции.
По мере выработки иммунных белков IgM снижается, но появляются иные антитела – иммуноглобулины G. Их уровень (IgG) свидетельствует о длительности процесса или на то, что организм ранее поражался микоплазмой. Таким образом, антитела к микоплазме пневмонии IgM и IgG указывают не только на проникновение инфекции, но и на длительность, а также остроту поражения.
Когда проводится расшифровка анализа, микоплазма пневмонии выявляется по таким показателям:
- Отрицательные результаты по IgM и IgG указывают на отсутствие инфекции.
- IgG антитела обнаружены, то есть по IgG получен результат (+), но результат по IgM отрицательный (-). Это свидетельствует, что инфицирование происходило, но возбудитель подавлен, а иммунитет к нему сформирован. Лечение можно не проводить, но контроль следует обеспечить.
- Антитела к микоплазме пневмонии IgG отсутствуют, то есть IgG – (-), при этом IgM положительный (+). Такой анализ указывает на начало острого развития пневмонии, и необходимо адекватное лечение.
- IgG положительный (+), IgM – также положительный (+). Это значит что организм ранее переносил подобное инфицирование, но произошло повторное заражение, и процесс начинает приобретать острую форму. Иммунная система не справляется, и необходимо соответствующее лечение.
- Антитела IgM выявляются уже через 4-5 суток после заражения, и показатель постепенно нарастает. Иммуноглобулины IgG появляются спустя 17-20 суток после проникновения инфекции. Сохраняются они в крови в течение 2-3 лет после полного выздоровления. Для выявления всех антител исследования проводятся несколько раз с интервалом 10-14 дней.
Течение микоплазменной пневмонии может усугубиться активизацией холодовых антител (агглютининов). Они появляются, как реакция на переохлаждение или холодное питье. В результате повышается вероятность развития опасных патологических реакций – гемолиза и акроцианоза.
Клинические симптомы
Инкубационный период обычно составляет 13-15 суток, но может затянуться и на месяц. В начальный период характерны такие симптомы:
- головная боль;
- общая слабость;
- першение и сухость в горле;
- насморк;
- субфебрильная температура.
Один из характерных признаков – кашель. Вначале он имеет непродуктивный характер, но постепенно начинает появляться вязкая мокрота со слизью.
Более явные симптомы проявляются через 5-7 дней после первых признаков. Температура тела повышается до 39,5-40 градусов и держится на высоком уровне до 6-7 суток, после чего опять приобретает субфебрильный характер.
Появляется выраженный болевой синдром в области груди с усилением при глубоком вдохе. Обнаруживается и внелегочная симптоматика:
- кожная сыпь;
- миалгия;
- бессонница;
- неприятные ощущения в желудке;
- парестезия.
Пневмония обычно сопровождается болезнями верхних дыхательных путей (ринофарингобронхит, фарингобронхит, ринобронхит, бронхиолит).
Лечение
Схема лечения зависит от тяжести течения болезни. При острой форме лечение проводится в стационарных условиях с обеспечением карантина. Его основу составляет лечение антибиотиками с назначением таких групп препаратов:
Курс приема антибиотиков составляет 13-15 дней, причем предпочтение отдается ступенчатой схеме (на начальном этапе – инъекции, а затем – перорально).
В зависимости от проявлений пневмонии осуществляется симптоматическая терапия с назначением:
- бронходилататоров;
- обезболивающих и отхаркивающих средств;
- антипиретоков;
- иммуностимуляторов;
- гормонов.
Важная роль отводится:
- физиотерапии;
- дыхательной физкультуре;
- лечебному массажу;
- аэротерапии;
- климатологическому водному лечению.
Контроль лечения и последующего восстановления проводит врач-пульмонолог не менее 5-6 месяцев. При тяжелом развитии болезни восстановительный период может затянуться на 10-12 месяцев.
Полезное видео
Подробное видео о респираторном микоплазмозе:
Справочные материалы (скачать)
Кликните по выбранному документу для скачивания:
Заключение
Микоплазменная пневмония – это особая форма воспаления легких, требующая специфического подхода к диагностике и лечению. Только современные методики позволяют своевременно выявить природу патологии, а значит определить оптимальную схему терапии. В запущенной форме болезнь может привести к тяжелым последствиям, вплоть до летального исхода.
Нашли ЦМВ, хламидию пневмония и микоплазма пневмония
№ 43 649 Инфекционист 30.04.2017
Ребёнку 3 года, сейчас иногда подкашливает но не сильно. Проболели обструктивным бронхитом, была температура 39.7 на 5-й день назначили аугументин, и конъюнктивит ещё был тобрексом быстро убралина 4-й день температура нормализовалась кашель оставался сильный и не очень продуктивный, аугументин оставили пить до 10 дней, пропили состояние лучше кашель уменьшился влажный, через 2 дня после окончания а/б опять т-ра 39. 5 опять озноб боль в мышцах и болят глаза на подъем т-ры, через три дня прошла т-ра, 2 дня нормально и потом опять подъем 38.6 опять 3 дня подержалась, сейчас неделю без т-ры. В крови Ig m к хламидиям пневмония, к микоплазма пневмония и к ЦМВ положительный, Ig g ко всем трём отрицательный, что делать с этим? До инфекциониста ещё 4 дня?
ОТВЕТИЛ: 01.05.2017 
Семений Александр Тимофеевич Москва 0.0 Ген.директор
Здравствуйте, Ольга. Такая комбинация патогенной микрофлоры говорит о выраженном угнетении иммунной системы и необходимости восстановлении ее комплексным способом и снижении вирусной нагрузки.http://centrzdorovia.ru/immunitet-i-devita/. Читайте и звоните.Прокнсультирую.
ОТВЕТИЛ: 01.05.2017 
Александров Павел Андреевич Санкт-Петербург 0.0 Заместитель главного врача, врач-инфекционист, гепатолог, паразитолог, УЗИ
Здравствуйте, Госпитализировать ребёнка в стационар, возможно был не бронхит, а пневмония или острая ЦМВ инфекция на фоне ОРВИ.
УТОЧНЯЮЩИЙ ВОПРОС 01.05.2017 Ольга, Спб
Пневмонии не было, делали Rg, сейчас неделю состояние ребёнка активное, без темпы, хорошо ест, спит, подкашливает оч. Редко, какие необходимы ещё обследования ей?
ОТВЕТИЛ: 02.05.2017
Семений Александр Тимофеевич Москва 0.0 Ген.директор
Здравствуйте, Ольга. Такая комбинация патогенной микрофлоры говорит о выраженном угнетении иммунной системы и необходимости восстановлении ее комплексным способом и снижении вирусной нагрузки.http://centrzdorovia.ru/immunitet-i-devita/. Читайте и звоните. Прокнсультирую. Смысла в дополнительных исследованиях нет, за исключением расширенной иммунограммы.
| Дата | Вопрос | Статус |
|---|---|---|
| 01.02.2016 |
