Медицинский журнал гепатит в

Актуальность. Статистические данные

Пандемия вирусного гепатита забирает огромное количество жизней людей. На его долю приходится ориентировочно 1,4 млн. случаев смерти в год в результате острой инфекции, а также рака и цирроза печени, связанных с прогрессивным гепатитом. Острый вирусный гепатит входит в число самых опасных заболеваний в мире как ВИЧ-инфекция и туберкулез. И перечисленные заболевания прогрессируют с каждым годом.

Из общего числа около 47% смертельных случаев вызвано вирусом гепатита B, 48% - вирусом гепатита C, а остальные - вирусами гепатита A. Вирусный гепатит все чаще становится причиной смерти ВИЧ-инфицированных людей. Примерно 2,9 миллиона человек, у которых обнаружен вирус иммунодефицита, коинфицированы вирусом гепатита C, а 2,6 миллиона человек - вирусом гепатита В.

Низкая частота выявления гепатитов отмечается в Северной, Западной и Центральной частях Европы, Северной Америке. Средняя частота приходится на Южную и Восточную Европу, Южную и Центральную Америку. Наиболее низкая выявляемость обнаруживается в странах Азии и Африки [1].

Во всем мире около 240 млн. людей имеют хроническую форму HBV (вирус гепатита В), а 130–150 млн человек - HCV (вирус гепатита С). Однако если люди во всем мире не будут принимать резкие и правильные широкомасштабные меры в ответ на прогрессирование распространение HBV число инфицированных людей в ближайшие 45 лет сохранится на существующем высоком уровне; при этом в промежуток с 2017 по 2030 год от заболевания скончается около 20 млн. человек. Количество страдающих HCV, в настоящее время стремительно растет, несмотря на наличие достаточно эффективных методов лечения. [2]

В наши дни хронические формы гепатитов - одна из самых важных проблем медицинского здравоохранения во всем мире. Частота их встречаемости в 5-6 раз больше, чем острых форм. Насчитывается примерно 350 млн. инфицированных хронической формой HBV, из них 15-25% приходятся на летальные исходы либо от гепатоцеллюлярной карциномы, либо от цирроза печени, т.е. 750тыс. смертельных исходов наступает в год. Маркеры HBV определяются среди населения от 4% в Западной Европе, Северной Америке и Австралии, то есть в странах с низкой эндемичностью, и до 95% в Азии, Латинской Америки и Африке - страны с максимально высокой эндемичностью.

Около 3% людей в мире инфицированы HCV - 170 млн. человек. Хронический вирусный гепатит С через 20 лет от начала заражения в 20% случаев обязательно приведет к развитию цирроза печени.

Высокая зараженность населения вирусом гепатита В (около 2 млрд. человек) и вирусом гепатита С (около 500 млн. человек) делает чрезвычайно высоким риск развития хронических форм гепатитов. Хронический гепатит В, формируется у 8-10% инфицированных, а у 50-80% формируется хронический вирусный гепатит С. [3]

Более 1,5 млн. человек во всем мире ежегодно умирают от заболеваний печени, связанных с хроническим вирусным гепатитом В.

Для постановки диагноза вирусного гепатита важную роль играет лабораторная диагностика, при которой биохимические показатели существенно изменяются.

Вследствие гибели клеток печени, не исключено резкое повышение концентрации сывороточного железа (более 200 мкг/мл), изменение которого ведет к возрастанию продуктов перекисного окисления липидов и последующему повреждению ДНК и клеточных органелл, однако концентрация меди остается в пределах нормальных показателях. A также в связи с нарушением синтетической функции печени обнаруживаются у инфицированных вирусным гепатитом чаще гипоальбуминемия, чем гипопротеинемия. В норме щелочная фракция составляет около 3% от всего альбумина. Однако при гепатите процентное содержание щелочной фракции альбумина увеличивается (при циррозе печени достигает до 50%). Именно эта фракция является тестом высокой чувствительности. [4]

Что касается свертываемости крови, то при неосложненном течении патологического процесса в печени может и не наблюдаться каких-либо нарушений, но может проявляться синдром холестаза, уровень холестерина не только не снижается, но и резко повышается. При остром, тяжелом течении гепатита В и нa стадии цирроза печени выявляется уменьшение факторов свертывания крови –, фибриноген, витамин К-зависимые факторы II, VII, IX, X, V, VIII, протромбин. Из-за снижения синтеза протромбина, за который отвечает витамин К, возникает гипопротромбинемия. Причинами могут послужить как любые поражение паренхимы печени, так и абсолютно все патологические процессы связанные с нарушением всасывания витамина К в кровоток. Однако эти показатели должны оцениваться вместе с другими маркерами патологического процесса. В редких случаях можно выявить: тромбоцитопения, пaнмиелофтиз, острая гемолитическая анемия.

Эндотелиaльная дисфункция (ЭД). Гемостаз

ЭД наблюдается при выраженном изменении печеночного кровообращения. ЭД - представляет собой дисбаланс между продукцией вазодилатирующих, протромботических, ангиопротективных, пролиферативных факторов. Высокоспецифичными маркерами ЭД являются такие маркеры, как оксид азота (NО), эндотелин-1 и фактор фон Виллебрандa.

NO - нестабильная молекула; фактор релаксации, постоянно синтезируемый в эндотелии печени; оксидант, вызывающий повреждение клеток и тканей. Однако у больных гепатитом наблюдается истощение биосинтеза NO, ведущее к увеличение внутрипеченочного давления.

Эндотелин-1 - вазоконстрикторный пептид, регулирующий aнгиогенез сосудов и секретируется внутрь сосудистой стенки. Его синтез происходит под влиянием таких факторов, как адреналина, тромбина, aнгиотензина и вазопрессина. Основной механизм действия эндотелина-1 заключается в высвобождении ионов кальция, приводящий к стимуляции абсолютно всех фаз гемостаза (с агрегации тромбоцитов и до образования красного тромба), а также идет сокращение и рост гладких миоцитов сосудов, приводящих к уплотнению и утолщению стенки кровеносных сосудов и уменьшению их в диаметре. То есть будет наблюдаться вазоконстрикторный эффект, приводящий к резкому повышению периферического сосудистого сопротивления и нарушению процессов кровообращения в печени. Помимо этого, происходит также активация звездчатых клеток печени (клетки Ито). Активация клеток Ито характеризуется их пролиферацией, хемотаксисом, сокращаемостью и образованием клеток, напоминающих фибробласты. В результате активность клеток Ито приводит к развитию фиброзной ткани в печени. [5]

Роль фактора фон Виллибранда заключается в соединении рецепторов тромбоцитарной мембраны с субэндотелиальными структурами поврежденной стенки сосуда. Фактор фон Виллибранда, как и эндотелин-1, возрастает при ЭД печени у больных с гепатитом.

У инфицированных вирусным гепатитом выявляются существенные изменения в сосудисто-тромбоцитaрном и плазменном составляющих гемостаза, которые характерны для проявления диссеминированного внутрисосудистого синдрома (ДВС-синдром). Они имеют фазный характер, зависят от тяжести течения патологического процесса и периодов. В самый пик заболевания будет регистрироваться слабо выраженная гипокоагуляционная направленность ДВС-синдрома, при которой выявляется тромбоцитопения, снижается агрегационная способность и активность тромбоцитов. В ранний период реконвалесценции показатели сосудисто-тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза устанавливаются в пределах нормальных показателей. Увеличивается общее содержание тромбоцитов с достаточно высокой скоростью их агрегации на фоне снижения антиагрегационных свойств сосудистой стенки, повышается уровень сосудисто-тканевых и тромбоцитaрных факторов. Гипокоагуляционная направленность сохраняется во всех составляющих гемостаза в период спада желтухи, то есть раннего выздоровления, но не достигает нормальных показателей.

Существует фермент 5’-НА, являющийся маркером повреждения сосудистой стенки и тканевой тромбопластинемии и, поступая в общий кровоток, он стимулирует превращение протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин. У зараженных гепатитом фермент 5’-НА достигает высоких концентраций в сыворотке крови, что свидетельствует о чрезмерном повреждении сосудистой стенки и длительно существующей тромбопластинемии.

Чем тяжелее течение заболевания при вирусном гепатите, тем больше снижается aнтиагрегационная активность сосудистой стенки [6].

Критерии тяжести острых вирусных гепатитов

Для оценки тяжести течения заболевaния вирусных гепатитов первоначальную роль играют клинические симптомы. Наиболее частым клиническим проявлением тяжести течения острого вирусного гепатита является интоксикационный синдром. Интоксикационный синдром состоит из разных по степени проявления признаков, aстении и адинамии.

Выделяют четыре формы тяжести течения заболевания вирусных гепатитов: легкая, среднетяжелая, тяжелая, фульминaнтная.

Легкая форма характеризуется слaбым проявлением процессов интоксикации, либо полным его отсутствием. Менее интенсивное желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, чем при остальных формах. Уровень билирубина в сыворотке крови не превышает 85 мкмоль/л. Общее содержание аминокислот в сыворотке превышает нормальные показатели почти в 2 раза. AСТ, АЛТ имеют меньшее диaгностическое значение в определении тяжести зaболевaния. Активность AЛТ превышает норму в 6 раз.

При среднетяжелой форме гепатита кожные покровы становятся ярко-желтыми из-за прогрессирования желтухи. В отличие от легкой формы тяжести заболевания содержание билирубина будет составлять от 90-170 мкмоль/л. Aктивность AЛТ будет увеличиваеться в 6,4 раза.

Тяжелая форма сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом. Концентрация общего и связанного билирубина будет в пределах от 140-250 мкмоль/л, протромбиновый индекс ниже 60%, наблюдаются максимальные показатели АСТ, чем АЛТ (повышается активность в 8 раз).

Фульминантный гепатит (ФГ) - тяжелейшая форма гепатита, обусловленная развитием чрезмерного некроза печени, сопровождающаяся прогрессивным ростом печеночной энцефалопатией (ОПЭ) и чаще заканчивается летальным исходом больного. Для сверхострой печеночной недостаточности ОПЭ развивается в течение 7 дней после появления желтухи, острая развивается от 8 до 28 дней, при подострой - от 5 до 26 недель после возникновения желтухи. Появляется нейтрофильный лейкоцитоз, уровень протромбина снижается ниже 40%, нарастает гипоальбуминемия.

Содержание протромбина, фибриногенa в сыворотке крови имеет значение, чем ниже концентрация данных белков, тем более тяжелая форма гепатита отмечается. [7]

Очень важно диагностировать, идентифицировать гепатит на ранних стадиях болезни, выявить все изменения в лабораторных показаниях, а также провести дополнительные, более точные исследования и поставить правильный диагноз. Вирус вызывает гибель гепaтоцитов, тем самым изменяя биохимические процессы, следовательно происходит изменения в содержание ферментов, белков и т.д,, наблюдается сильная эндотелиальная дисфункция, нарушается гемостаз в целом, а вследствие чего все это приводит к постепенной дисфункции самого организма.

Вирус гепатита является одним из опаснейших в мире, приводящих к гибели миллионы и даже миллиарды человек. Мы не должны оставаться равнодушными к этой глобальной проблеме.

Гепатит B

Вирусный гепатит В — одна из самых серьезных проблем здравоохранения во всем мира в связи с непрерывно увеличивающейся заболеваемостью, негативным влияниям на состояние здоровья и трудоспособность человека из-за частого развития неблагоприятных исходов (хронический гепатит, цирроз печени, гепатокарцинома) и смертностью как от острых, так и от хронических форм инфекции.

Вирус гепатита В (HBV) относится к семейству гепадновирусов (hepаr — печень, DNA — ДНК, то есть ДНК — содержащий вирус, поражающий преимущественно клетки печени). Частицы, циркулирующие в крови больных ВГВ, морфологически подразделяются на три типа:

мелкие полиморфные сферические частицы со средним диаметром 22 нм;
тубулярные (филаметозные) формы разной длины, но практически того же диаметра;
крупные сферические частицы диаметром 42-45 нм (частицы Дейна), имеющие оболочку и ядро.

Вирус гепатита В (частицы Дейна) имеет сложное строение, включая двухцепочную ДНК, ассоциированную ДНК- полимеразу (необходима для достройки внутренней цепи ДНК вируса, которая на 15-45 % короче наружной) и 4 антигена — поверхностный (НBsAg), сердцевидный (HBcAg или HBcorAg), антиген инфекционности (HBeAg, входит в состав HBcorAg), а также HВxAg. Хорошо изучены первые три антигена (HBsAg, HBcorAg, HBeAg) и антитела к ним. Роль HВxAg и антиНВх пока полностью не выяснена.

Вирус гепатита В обладает высокой инфекциозностью. Он устойчив к воздействию многих физических и химических факторов.

Источники HBV-инфекции — больные острым и хроническим гепатитом В и вирусоносители. Механизм передачи инфекции — кровно-контактный. Он реализуется искусственными и естественными путями передачи — парентеральным, половым, от матери к плоду. Реализация этих путей передачи способствует такая особенность HBV-инфекции, как продолжительная и интенсивная вирусемия у источников инфекции, часто не имеющих внешних признаков болезни. Для эффективного заражения достаточно 10-7 мл инфицированной сыворотки крови.

Парентеральный путь заражения реализуется при переливании крови и ее препаратов, при использовании медицинских инструментов, контаминированных вирусом, а также при тесном бытовом контакте с источником инфекции (при использовании общих мочалок, зубных щеток, бритв, носовых платков и т.п.). Следует подчеркнуть, что передача HBV может осуществляться и безигольными инъекторами, используемыми при массовой иммунизации населения, при нарушении правил их эксплуатации.

Половой путь реализуется при гомо-, би-, гетеросексуальных контактах.

Передача вируса от матери ребенку может быть во время беременности, во время родов и в постнатальном периоде. Как любой возбудитель, HBV сохраняется как вид за счет естественных путей передачи (половой и от матери к ребенку).

Показателем широты распространения HBV-инфекции служит частота выявления НВsAg (антиНВсor). Выделяют регионы с низкой (менее 1 % населения) частотой носительства HBsAg (Северная, Западная, Центральная Европа, Австралия, Северная Америка), со средней (2-7 % населения) частотой носительства HBsAg (Восточная Европа, Россия и др.) и высокой (8-20 % населения) частотой носительства HBsAg (Юго-Восточная Азия, тропическая Африка и др.). Неоднородность распространения HBV-инфекции связывают с комплексом поведенческих, средовых и биологических факторов.

Лица, перенесшие HBV-инфекцию и имеющие антиHBs, повторно вирусом гепатита В не заражаются.

Основные клинические признаки:

Инкубационный период от 6 недель до 6 месяцев, в среднем 60-120 дней.

Начало постепенное; наблюдается снижение аппетита, тошнота, рвота, изжога, тяжесть, тупые боли в эпигастральной области и правом подреберье, боли в суставах. Через 2-3 нед (иногда раньше) темнеет моча, обесцвечивается кал, появляется желтуха на фоне нарастания диспетических расстройств, слабость, головные боли. Затем желтуха становится интенсивной. Печень увеличена. В тяжелых случаях печень уменьшается в размерах, развиваются анорексия, тахикардия, кровоточивость, тремор, кома. Летальность может достигать 6-12 %.

Патогенез и клиника

В механизме развития патологического процесса при ВГВ выделяют несколько ведущих звеньев (В.Ф. Учайкин):

внедрение возбудителя — заражение;
фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки;
размножение вируса и выделение его на поверхность гепатоцита и в кровь;
включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию вируса;
поражение других органов и систем;
формирование иммунитета, освобождение от возбудителя, выздоровление.

Контакт в HBV обычно приводит к самоограничивающейся инфекции, которая может быть как с клиническими проявлениями, так и без них. В ряде случаев полного выздоровления больных с элиминацией вируса не наступает, и такие лица становятся хроническими вирусоносителями. Хроническое вирусоносительство может быть в абсолютно бессимптомной форме (так называемые здоровые носители) или же сопровождаться развитием персистируеющего и хронического активного гепатита В. Риск длительного вирусоносительства зависит от ряда причин, из которых важной является возраст, в котором человек заразился этим вирусом. Для взрослых риск носительства после острой инфекции составляет 5-10%, а для детей грудного возраста он может превышать 50%. У мужчин носительство формируется чаще, чем у женщин. Длительное HBV-инфекция является фактором риска развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

Механизм активной репликации (воспроизведения) вируса гепатита В в настоящее время представляется следующим. HB вирус проникает в гепатоцит, где более короткая по сравнению с наружной внутренняя цепь ДНК HBV достраивается с помощью фермента ДНК-полимеразы. Затем вирус проникает в ядро, в ДНК гепатоцита. ДНК вируса встраивается в ДНК гепатоцита, и с нее начинают синтезироваться новые вирусные частицы. Сначала образуется РНК вируса (так называемый pre-геном). С этой РНК синтезируется затем ДНК HBV, которая попадает в новую вирусную частицу. Вирусная частица выходит из клетки, достройка внутренней цепи ДНК прекращается, вирус поступает из гепатоцита в кровь при остром ВГВ этот процесс обычно самолимицируется, и ДНК вируса выходит из геномы гепатоцита. Если ДНК HBV остается в геноме гепатоцита, то развивается хронический гепатит В.

Предполагают, что небольшие дозы HBsAg вызывают слабое антигенное раздражение, поэтому легкие и среднетяжелые формы острого ВГВ чаще хронизируются, чем тяжелые. Считают, что поражение гепатоцита при ВГВ — результат действия иммунной системы на HBsAg. На элиминацию НВ-вируса влияет и состояние иммунной системы макроорганизма. Повышение уровня трансаминаз связывают с поражением гепатоцитов, содержащих HBsAg, иммунокомпетентными клетками организма. Очищение гепатоцита от вируса происходит путем его гибели за счет реакции клеточного цитолиза. Освобождающиеся при этом антигены НВ-вируса (HBcorAg, HBeAg, HBsAg) и вырабатывающийся к ним специфические антитела приводят к образованию иммунных комплексов, которые фагоцитируются макрофагами и выводятся почками. Иммунные комплексы обуславливают развитие при HBV-инфекции гломерулонефрита, артралгий, артериита, кожных высыпаний и т.п.

Вирусный гепатит В может протекать в острой и хронических формах.

Острый ВГВ имеет циклическое течение инкубационный период продолжается от 1 до 6 месяцев; его длительность зависит от концентрации вируса в инфицирующем материале, сопутствующих заболеваний, индивидуальных особенностей больного и т.д.

Преджелтушный период продолжается от 1-5 дней до 1 месяца; от характеризуется слабостью, тошнотой, снижением аппетита, иногда болями в правом подреберье, появлением сыпи, часто — мышечно-суставными болями.

Желтушный период продолжается от 1-3 недель до месяца и долее; он характеризуется постепенным нарастанием желтухи, наличие симптомов интоксикации, повышением активности трансаминаз, гипербилирубинемией.

Период реконвалесценции длится от 2 до 12 месяцев; происходит постепенное исчезновение клинических, биохимических и морфологических симптомов заболевания.

Острый ВГВ может протекать как с клиническими проявлениями (желтушный и базжелтушный варианты), так и баз них (инаппаратный вариант). Соотношение желтушных и безжелтушных форм составляет 1:20-1:10. После острого ВГВ в 5-10 % случаев развивается хронический гепатит В, а в 0,4-2% — летальный исход.

Характерной особенностью HBV-инфекции является наличие хронического (иногда пожизненного) вирусоносительства и HBsAg- носительства. По мнению ряда исследователей, число носителей в 100-200 раз превышает число больных с диагностированной манифестной формой HBV-инфекции.

Хронический вирусный гепатит В (ХВГВ) является исходом острого ВГВ, протекавшего в клинически выраженной или субклинической форме, и вирусного гепатита дельта (ВГД).

Хронический ВГВ характеризуется сохраняющимися воспалительным процессом в печени свыше 6 месяцев от начала острого заболевания. Основной причиной хронизации являются нарушения в иммунной системе, не обеспечивающие элиминацию возбудителя из организма больного. Чаще ХВГВ формируется у лиц, перенесших легкую и среднетяжелую формы острого ВГВ, для которых характерно вялое начало, стертое течение желтушного периода с умеренной ферментемией.

При хроническом персистирующем гепатите клинические проявления часто отсутствуют, иногда может отмечаться слабость. Размеры печени увеличены не более чем на 1-2 см от нормы, селезенка пальпируется у половины больных, консистенция печени и селезенки эластичная. Вторичные печеночные знаки (сосудистые звездочки, пальмарная эритема) отсутствуют или неярко выражены. Выявляется умеренное повышение активности трансаминаз. Выявляется умеренное повышение активности трансаминаз. Показатели билирубина, сулемовой, тимоловой пробы, гамма-ГТП нормальные, общий белок и белковые фракции не изменены. Из маркеров HBV-инфекции определяются HBsAg, антиНВс IgG, антиНВе. АнтиНВс IgM отсутствуют или выявляются в очень низких титрах, что свидетельствует об отсутствии активной репликации НВ-вируса.

Хронический активный гепатит характеризуется разнообразными клиническими проявлениями, что нередко удается установить по жалобам при активном опросе больного врачом. Наблюдается астено-вегетативный синдром (кровоточивость десен, синяки), вторичные печеночные знаки. Размер печени более чем на 2-3 см больше нормального, селезенка увеличена практически у всех больных, консистенция печени селезенки эластичная, край ровный, безболезненный. Выявляется умеренная ферментемия, незначительное повышение тимоловой пробы и гамма-глобулинов. Определяются HBsAg, HBeAg, у всех больных — антиHBcor IgM как маркер активной репликации НВ-вируса.

Основой лабораторной диагностики HBV-инфекции является определение серологических маркеров инфицирования НВ-вирусом: HBsAg, ДНК-HBV, ДНК-полимеразы, антиНВсor класса IgM и IgC, HBeAg, анти-НВе и антиHBs. Выявление серологических маркеров инфицирования вирусом гепатита В необходимо для лабораторной диагностики и выбора тактики лечения острого и хронического гепатита (См. Лабораторная диагностика вирусных гепатитов).

Лечение острого ВГВ проводится в зависимости от тяжести течения болезни. Большинстве случаев бывает достаточно соблюдения дезинтоксикационной терапии. Назначают препараты, повышающие энергетические процессы в гепатоцитах. При развитии печеночной комы противовирусные препараты малоэффективны; назначают дезинтоксикационные средства, ингибиторы протеаз, симптоматические средства. Проводят коррекцию кислотно-щелочного состояния; глюкокортикоиды при печеночной коме не обеспечивают снижения летальности, назначение их оправдано при коме III-IV, когда имеются признаки отека мозга. Лечебная тактика при хронических гепатитах зависит от этиологии процесса (вирусная, аутоиммунная, токсическая и т.д.)

Пересмотрено отношение к назначению гепатопротекторов при хронических вирусных гепатитах. Эти препараты не снижают активности воспаления, а в ряде случаев могут способствовать появлению или усилению внутрипеченочного холестаза, в том числе и при остром вирусном гепатите. Показанием к назначению этих препаратов являются жировые гепатозы; гепатопротекторы могут быть использованы в базисной терапии при компенсированном и декомпенсированном циррозе печени, особенно алкогольной этиологии.

Специфическая профилактика ВГВ осуществляется при помощи вакцины, полученной из плазмы крови антигеноносителей или генноинженерным способом. Вакцинации в первую очередь подлежат новорожденные дети, родившиеся от матерей-носителей HBsAg, а также лица, входящие в группы повышенного риска инфицирования (медицинские работники, больные отделений хронического гемодиализа, пациенты, получающие значительное количество донорской крови или ее препаратов и парентеральных манипуляций, наркоманы и др.).

Вирусные гепатиты в Российской Федерации: аналитический обзор [Текст] - Вып. 4 / Под ред. А. Б. Жебруна. - СПб. - 2003. - 200 с.

Четвертый выпуск обзора подготовлен в условиях необычных проявлений эпидемического процесса всех вирусных гепатитов, после выхода значимых директивных документов, регламентирующих систему надзора за этими инфекциями и их профилактику. Поскольку целенаправленная работа по профилактике вирусных гепатитов возможна только на основе их глубокой эпидемиологической диагностики и оценки всех предпосылок развития эпидемического процесса, на каждой территории необходима реализация системы надзора в конкретных условиях. Очередной выпуск обзора позволит каждой территории сопоставить результаты эпидемиологической диагностики с таковыми в других республиках, краях и областях России.

Миндлина А. Я. Современные аспекты эпидемиологии и профилактики вирусного гепатита А [Текст] /А. Я. Миндлина // Медицинская сестра . - 2005 . - № 1 . - С. 5-8.

Вирусный гепатит А (ВГА) - острое инфекционное заболевание из группы фекально-оральных гепатитов, имеющее циклическое течение. Приведены клиническая картина, этиология, эпидемиология, лечение, меры профилактики.

Майер К. П. Гепатит и последствия гепатита : практическое руководство [Текст] / под ред. А. А. Шептулина; пер. с нем. - М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. - 432 с.

В монографии представлены современные данные по этиологии, патогенезу, клинике, диагностике и лечению острых и хронических гепатитов различной природы (вирусной, алкогольной, аутоиммунной и др.). Значительное внимание уделено также диагностике и лечению последствий гепатитов - циррозов печени и их осложнений (асцита, кровотечений из варикозных вен пищевода, печеночной энцефалопатии). В книге отражены последние достижения диагностики (методы молекулярной биологии) и современные методы лечения (интерферонотерапия) заболеваний печени.

Издание предназначено врачам - терапевтам, гастроэнтерологам, хирургам, эндоскопистам и представляет интерес для научных работников, занимающихся проблемами гастроэнтерологии и гепатологии.

Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей: практичесое руководство [Текст] / под ред. З. Г. Апросиной, Н. А. Мухина.; пер. с англ. - М.: Гэотар Медицина, 1999. - 864 с.

В книге освещены практически все разделы современной гепатологии: анатомия печени, методы диагностики (визуальные, биохимические и др.), механизмы нарушений функций печени и синдромы, возникающие при её поражении. Детально описаны лекарственные поражения печени, их классификация и лечение, заболевания печени у детей и беременных. Книгу завершает глава по трансплантации печени, в которой рассмотрены критерии отбора больных, методика иммуносупрессивной терапии, осложнения послеоперационного периода и их профилактика.

Новые и часто сложные концепции представлены в форме, доступной для студентов, интернов и практикующих врачей.

Издание предназначено врачам-терапевтам, гастроэнтерологам, хирургам и представляет интерес для научных работников, занимающимся проблемами гастроэнтерологии и гепатологии.

Наркевич М. Профилактика вирусных гепатитов: книга для пациентов [Текст] / М. Наркевич. - М. - 2003. - 16 с.

В памятке изложены меры по предупреждению заражения вирусными гепатитами. Их следует знать, и они должны стать нормой поведения.

Организация и содержание противоэпидемических мероприятий в очагах хронических вирусных гепатитов: методические рекомендации [Текст]. - СПб. - 2003. - 20 с.

Документ содержит клинико-эпидемиологические обоснования необходимости комплексного проведения противоэпидемических мер в очагах хронических вирусных гепатитов. Показаны организация, этапность и содержание этой работы, реализуемой специалистами лечебно-профилактических и санитарно-противоэпидемических учреждений. Представлены принципы дифференциации очагов по степени риска возникновения в них групповых заболеваний и пути реализации противоэпидемических мероприятий.

Бельская Н. А. Вирусные гепатиты и профилактика внутрибольничных инфекций [Текст] / Н. А. Бельская, Б. К. Липский, Ф. В. Карапетян // Сестринское дело . - 2004 . - № 1 . - С. 12-13 ; 30-31.

Публикуются санитарно-гигиенические требования необходимые для профилактики внутрибольничных инфекций.

Московская И. А. Перинатальный гепатит В и С - проблемы диагностики, лечения и профилактики [Текст] / И. А. Московская [и др.] // Русский медицинский журнал . - 2003. - № 16. - С. 909-913.

Наблюдение в динамике за пациентами, поступавшими в Детскую инфекционную больницу г. Тулы в первые месяцы после рождения, позволило накопить определенный опыт и оценить сложность для повседневной клинической практики проблем диагностики, лечения и профилактики перинатального инфицирования вирусами гепатитов.

Лукина Т. Н. Профилактика вирусных гепатитов у детей [Текст] / Т. Н. Лукина, И. А. Стекольщикова, Р. М. Перлова // Здравоохранение Чувашии . - 2005 . - № 4 . - С. 76-82.

Изложены вопросы специфической и неспецифической профилактики вирусных гепатитов у детей. Включены сведения о всех зарегистрированных в России вакцинах против гепатитов А и В. Даны схемы плановой и экстренной вакцинации детей. Массовая вакцинация новорожденных и подростков против гепатита В и по эпидситуации против гепатита А приведет к снижению заболеваемости среди детей острыми и хроническими формами этой инфекции.

Российская Федерация. Правительство Об обеспечении государственных и муниципальных учреждений здравоохранения в 2006 году за счет средств федерального бюджета диагностическими средствами и антиретровирусными препаратами в целях профилактики, выявления и лечения лиц, инфицированных вирусами иммунодефицита человека и гепатитов В и С, оборудованием и расходными материалами для неонатального скрининга [Текст] : постановление от 31 декабря 2005 г. № 870 // Здравоохранение Чувашии . - 2006 . - № 1 . - С. 26-28.

Читайте также: