Lentivirus цитопатогенный ретровирус что это

Ретровирус – это семейство вирусов, в которых генетический материал состоит из РНК. Микроорганизмы содержат обратную транскриптазу.

Ретровирусы – это микроскопические организмы, способные вызывать некоторые виды онкологических заболеваний, различные вирусные инфекции. Причем патологии могут возникать не только у людей, но и у животных. У людей ретровирусы вызывают ВИЧ-инфекцию (СПИД).

Особенности вируса

Ретровирусы – это уникальные организмы. Они способны размножаться, транскрибируясь в ДНК. Они попадают в кровь, начинается процесс транскрипции. После ее завершения вирусный геном получает полный доступ к ДНК клетки хозяина и начинает воспроизводить все происходящие с ней процессы. В дочерних клетках вирусная ДНК создает РНК копии. Этот процесс может продолжаться длительное время, но, в конце концов, копии покидают дочерние клетки и покрываются белковой оболочкой. В результате этого ретровирусы вызывают изменение нормального процесса репликации, происходящего в клетках, при котором задействуется РНК. Этот процесс обращается вспять. Сами же инфицированные клетки длительное время сохраняются в организме. В некоторых случаях изменяемые клетки разрушаются, как это происходит при ВИЧ-инфекции, а иногда превращаются в раковые.

К ретровирусам относится семейство вирусов Retroviridae. Они склонны к мутациям, из-за чего быстро приобретают устойчивость к противовирусным препаратам. Из-за этой особенности бороться с ретровирусной инфекцией сложно.

Некоторые люди считают, что ретровирус – это простой вирус, напоминающий грипп, но это не так. Данная разновидность опасна и с ней практически невозможно бороться. Чтобы оказать противодействие, необходимо разрабатывать особые схемы терапии с использованием противовирусных препаратов. Чтобы не заразиться ретровирусной инфекцией, проще проводить профилактические мероприятия в виде плановых прививок.

Несмотря на то, что ретровирусы способны вызывать опасные для жизни заболевания, их легко побороть обычным мылом и водой: для дезактивации достаточно мыть руки с мылом. Для предотвращения распространения применяют барьерные меры профилактики, в числе которых резиновые перчатки, маски для лица, некоторые марки презервативов.

Классификация ретровирусов

Первые примеры ретровируса и его воздействия на живой организм были описаны более ста лет назад. С тех пор интерес к микроорганизму сильно вырос. Сейчас ретровирусы подразделяются на следующие виды:

Семейство онкогенных вирусов. Эта разновидность способствует развитию сарком и лейкемии в организме человека и животных. Одним из самых важных представителей этого типа недуга является T-лимфотропный вирус человека.
Семейство лентивирусов. Ярким представителем группы является ВИЧ.
Семейство спумавирусов. Этот вид не связан ни с какими патологиями, но способен вызывать изменения на клеточном уровне.

По мере изучения морфологии вируса были выявлены самые разные типы организмов, которые разделили на несколько групп:

Безоболочечные организмы.
Оболочечные виды с ацентрическим расположением нуклеокапсидом.
Оболочечные виды, у которых нуклеокапсид располагается центрально.
Вирусы крупного размера с минимальным количеством шипов.

РНК вируса имеет несколько рамок считывания информации, соответственно, кодировать она будет только определенные группы структурных белков: группы Gag, CA, MA и NC.

Патологии, вызываемые РНК-вирусами

Существует ряд патологий, которые вызываются РНК-содержащими вирусами. К ним относятся:

Грипп.
Краснуха.
Корь.
Вирусный энтерит.
Паротит.
Энтеровирусные инфекции.
ВИЧ.
Т-лимфотропная инфекция человека типа 1.
Т-лимфотропная инфекция человека типа 2.

РНК-вирусы могут спровоцировать развитие сарком и лейкемий.

Острый ретровирусный синдром при ВИЧ

Среди всех существующих патологий, вызванных РНК-содержащими микроорганизмами, самым распространенным является острый ретровирусный синдром. Это первичное инфицирование вирусом иммунодефицита человека, продолжающееся до полугода после заражения.

После заражения ВИЧ обычно проходит от нескольких недель до нескольких месяцев. В это время нет никаких клинических проявлений инфекции. Этот бессимптомный период называют инкубационным. В некоторых случаях он может длиться до года.

Симптомы ретровируса проявляются постепенно, начиная с поражения верхних дыхательных путей, как при гриппе, хотя намного чаще у больных начало патологии протекает как мононуклеоз:

появляется стоматит, фарингит с поражением лимфоузлов;
повышается температура тела;
снижается аппетит, пациент начинает терять вес;
тошнота, нарушение стула;
размеры селезенки и печени увеличиваются;
на коже появляется сыпь;
развивается асептический менингит, нарушается психическое состояние пациента, появляются невриты.

Диагностика синдрома

Острая фаза патологии длится около десяти дней. Чтобы установить, что у пациента имеется вирусная патология, необходимо сдать кровь на анализ: в плазме выявляют РНК ВИЧ. Затем проводится подтверждение острой фазы ретровирусного синдрома. Для этого сдает повторный анализ. Если через три недели в крови обнаружат антитела к ВИЧ, а в общем анализе лейкопению и лимфопению, то можно предположить острую фазу.

Если в эту фазу не будет обнаружено заболевание и не назначено лечение, симптомы ретровируса могут затихнуть на несколько лет. Единственным клиническим проявлением может стать увеличение лимфоузлов.

Если диагностика проведена вовремя, а лечение ретровируса назначено верно, то пациенты могут прожить с патологией более двадцати лет.

Лечение

Существует множество самых различных мнений о начальном лечении, но все они сводятся к тому, что терапию следует начинать сразу же после установки диагноза, не дожидаясь клинических проявлений и осложнений.

Зная, от чего погибает ретровирус, врач может правильно подобрать схему лечения и назначить противовирусные препараты. Обычно подбирается два антиретровирусных средства, прием которых ведется под лабораторным контролем сыворотки крови.

Чаще всего назначают:

препараты, относящиеся к группе нуклеозидов обратной транскриптазы;
средства из группы протеазы;
препараты, относящиеся к ненуклеозидным ингибиторам транскриптазы.

Огромную роль в лечение ретровирусной инфекции имеет терапия вторичных патологий. С этой целью врач назначает полное обследование, в ходе которого определяют, какими недугами страдает больной. После выявления хронических заболеваний подбирается терапия, направленная на избавление от болезней или на достижение стойкой ремиссии.

В качестве дополнительного лечения обязательно проводится витаминотерапия, физиолечение, иммунотерапия, коррекция питания.

После лечения пациенту придется всю жизнь наблюдаться у врача, вести здоровый образ жизни, соблюдать строгие рекомендации. В противном случае ретровирус может вновь активироваться.

Т-лимфотропные вирусы человека

Т-лимфотропные патологии делятся на два типа: тип 1 и тип 2. Каждый из них представлен определенными недугами, вызываемыми РНК-вирусами.

К первому типу Т-лимфотропной инфекции относят Т-клеточный лейкоз, лимфому и спастический парапарез тропического типа. В эпидемиологических районах, где наблюдается высокий уровень заражения Т-лимфотропным вирусом, диагностируются дерматиты, пневмонии, артриты.

Т-лимфотропная инфекция второго типа вызывает Т-клеточную лимфому и некоторые виды лейкозов. В редких случаях микроорганизм способен привести к развитию волосатоклеточного лейкоза.

В заключение

Любую инфекцию проще предупредить, чем лечить, и особенно заражение РНК-вирусами. Чтобы быть здоровым, следует соблюдать правила личной гигиены, мыть руки с мылом. Защититься от патологии поможет хороший иммунитет и здоровый образ жизни.

Для профилактики ретровирусных инфекций следует взять за привычку мыть руки каждый раз, зайдя в дом с улицы, перед каждым приемом пищи. В обязательном порядке применяют барьерные средства - презервативы, резиновые перчатки, маски. Эти простые правила помогут снизить до минимума риск заражения ретровирусной инфекцией.

Кристофер Пауэр
Лаборатория нейровирологии, Неврологическая исследовательская группа, г. Калгари, провинция Альберта, Канада

TRENDS in Neurosciences, Vol. 24, No. 3, March 2001.

Ретровирусы представляют важную группу РНК-вирусов, которые вызывают ряд болезней нервной системы. Более того, потенциальную угрозу представляют вновь выявленные ретровирусные инфекции нервной системы и некоторые ритровирусные векторв или белки, используемые как переносчики генов. Данная статья описывает различные ретровирусы и их этиологическую роль в развитии болезней нервной системы, или, по другому, нейровирулентностъ. Специфические последовательности в пределах ретровирусных генов могут быть ответственны за нейровирулентностъ. Другой механизм заключается в активации иммунных реакций хозяина нейровирулентны-миретровирусами, что запускает нейропатогенетический каскад, медиаторами которого служат провоспалительные и нейротоксичные молекулы, а заканчивается все смертью нейрона. Таким образом, ретровирусные инфекции нервной системы иллюстрируют молекулярное взаимодействие между определенными вирусными возбудителями инфекций и патологическими реакциями хозяина; результатом такого взаимодействия является нейровирулентностъ.

Значение вирусных инфекций нервной системы все время возрастает, что видно по появлению за последние 5 лет нескольких глобальных нейрови-русных эпидемий [1]. Кроме того, повышается интерес в использовании вирусных векторов для генной экспрессии и для лечения заболеваний головного мозга [2]. Инфекцию считают нейровирусной, если она соответствует следующим критериям: нейроинвазивность, или проникновение вируса в нервную систему; нейротропизм (см. список терминов) или инфицирование вирусами клеток головного мозга, причем селективно инфицируются нейроны (это и называется нейротропизмом); и нейровирулентность или заболевание нервной системы, индуцированное вирусами. Хотя многие ретровирусы удовлетворяют этим критериям, но некоторые ретровирусные свойства усложняют их ней-робиологию, среди этих свойств: 1) предрасположенность к геномным мутациям; 2) способность вызывать как врожденный, так и адаптационный иммунный ответ в нервной системе; 3) способность вызывать патологические изменения за пределами нервной системы.

Структура и цикл жизни ретровирусов
Ретровирусы образуют большую семью оболочечных РНК-вирусов, которые паразитируют на многих видах (рис. 1а) [3]. Эти РНК-вирусы называются ретровирусами, потому что, для них характерна уникальная обратная транскрипция с РНК на вспомогательную ДНК провируса, которая затем интегрируется в хромосомную ДНК хозяина (рис. 1b). После этой интеграции провирус, путем транскрипции, синтезирует вирусные вещества, потенциально способные продлить жизнь клетке, что зависит от факторов транскрипции, продуцируемых клеткой хозяина или вирусом. Все ретровирусы, способные к репликации, имеют три главных открытых фрагментов считывания (в пределах генов gag, pol и env, - см. глоссарий) (рис. 1с). Однако, некоторые группы ретровирусов, такие как лентивирусы, содержат некоторые вспомогательные гены, которые регулируют вирусную репликацию, способность к инфицированию и транскрипцию. Непрочитанный длинный концевой повтор (long terminal repeat - LTR), который располагается на фланге открытых фрагментов считывания и действует как единица промоции, необходим для транскрипции всего вирусного генома и начала транскрипции отдельных вирусных генов. Ретровирус-ный геном представляет не что иное, как линейную молекулу РНК, размером примерно 10 kb [3], которая существует в виде дупликата в интактной вирусной частице или вирионе. Специфические ретровирусные белки, такие, как обратная транскриптаза, интеграза и протеаза кодируются в pol, и они необходимы, соответственно, для вирусной репликации, интеграции и сборки. Ген gag кодирует белки, необходимые для внутриклеточной сборки вируса и его высвобождения из клетки. Ген env кодирует структурные белки (структурная единица поверхности и трансмембранная структурная единица), которые необходимы для связывания с поверхностными молекулами клеток, служащих как рецепторы и медиирующих вход в клетку. У некоторых ретровирусов именно трансмембранные белки ответственны за нейровирулентность, убивая нейроны посредством прямых или косвенных механизмов [4], в последнем случае вначале инфицируются глиальные клетки, из которых затем высвобождаются нейротоксичные молекулы. В качестве непрямого механизма иногда действует активация (и инфицирование) клеток, ответственных за врожденный иммунитет (макрофаги, микроглия, астроциты) или адаптационный иммунитет (Т или В лимфоциты) в нервной системе.

Рис. 1. Ретровирусное филогенетическое дерево, жизненный цикл и репрезентативные структуры генома.
a) На филогенетическом дереве показано несколько нейротропных ретровирусов, в том числе - ретровирусы типа С [вирусы лейкозов грызунов (MuLV) и птиц(АLV), а также вирус, тропный к Т-лимфоцитам человека(НТLV)], лентивирусы [вирусы иммунодефицита человека (ВИЧ-1), обезьян (SIV), кошек (FIV) и вирус visna-maedi (VMV)], спумавирусы и эндогенные ретровирусы человека (HERV-K и HERV-C).
b) Жизненный цикл ретровирусов включает связывание вириона с рецептором клетки хозяина, вход в клетку, затем следует обратное транскрибирование с последующей интеграцией в геном хозяина. Вирусные транскрипты полной длины и отдельные вирусные мРНК синтезируются в ядре клетки, они служат информационным материалом для кодирования как структурных, так и регуляторных белков, которые создают предпосылки для самосборки вирусов и почкования новых вирионов.
c) В качестве наглядного примера представлены геномы ретровируса типа С (MuLV) и лентивируса (ВИЧ-1), показаны важнейшие структурные гены ретровирусов (gag, pol, env), отображена высокая степень сложности генома лентивирусов, обусловленная присутствием дополнительных генов, в том числе, -rev, tat, vif, vpu, nef, vpr.

Иммунологические нарушения, вызываемые некоторыми ретровирусами, приводят ко вторичным инфекциям за пределами нервной системы и к злокачественным процессам в нервной системе. Однако, настоящая статья рассматривает только прямую нейровирулентность ретровирусов, с особым вниманием к механизмам нейровирулентности и ней-ротропизма, кроме того, всесторонне описываются ретровирусы типа С (также именуемые онкогенными), в том числе, вирус лейкемии грызунов (MuLV) и вирусы, тропные к человеческим Т-лимфоцитам (HTLV), а также лентивирусы, такие, как вирусы иммунодефицита человека. Нейротропные
штаммы этих вирусов изучались широко. Они способны вызвать серьезные нарушения здоровья у человека.

Ретровирусы типа С (другое название - онкогенные ретровирусы)
Ретровирусы типа С (онкогенные) проявляют нейровирулентность в целом ряде биологических видов, таких, как человек, кошки, грызуны и птицы [4] (таблица 1), что иногда сопровождается параллельным поражением иммунитета. Структура генома этих вирусов проще, чем у лентивирусов, а именно, их геномы включают три структурных гена (два LTR и, в некоторых случаях, имеется добавочный ген). К нейротропным ретровирусам типа С относятся вирусы лейкоза грызунов (MuLV), кошек (FeLV) и птиц (ALV), а также вирусы, тропные к лимфоцитам Т у человека (HTVL-1 и HTVL-2).

Таблица 1. Типичные нейротропные ретровирусы: штаммы, нейропатология и клеточный тропизм.

Группа ретровирусов	Вирус	Патоструктурные измененияв нервной системе а)	Клетки нервной системы инфицированные in vivo
Тип С	CasBrE	губчатость, глиоз (СМ)	эндотелий, нейроны, глия
NE-8	губчатость, глиоз (СМ, СтМ, Мзж)	эндотелий, астроциты, нейроны
FrCas е)	губчатость, глиоз (СМ, СтМ, Мзж)	эндотелий, микроглия, нейроны, олигодендроциты
Fr98D	губчатость, глиоз (Мзж, БВ, СВ)	микроглия, нейроны (?)
MoMuLV-tsl	губчатость, глиоз (СМ, СтМ, Тал, СВ,БВ)	эндотелий, астроциты, макрофаги
PCV-211	губчатость (Пол, СМ, СтМ, Мзж, БВ)	эндотелий
TR1.3	кровоизлияние (Мзж)	эндотелий
LP-BM5	глиоз (Пол, Мзж, БВ)	астроциты, микроглия, сосудистое сплетение
WB91-GV	глиоз	олигодендроциты, астроциты
HTLV-I/II	демилиенизация, глиоз, лимфоцитарнаяинфильтрация (СМ)	лимфоциты, астроциты
Лентивирусы	вирус иммуно- дефицита человека	глиоз, микроглиальные узелки, многоядерные гигантские клетки, диффузноепобледнение миелина(СМ, Пол, Мзж, БВ, СВ, ПН)	макрофаги, микроглия, астроциты
вирус visna-maedi	глиоз, периваскулярное воспаление, демиелинизация (БВ)	макрофаги, микроглия, астроциты
вирус иммуно- дефицита кошек	периваскулярное воспаление, глиоз, микроглиальные узелки (БВ, СВ, Мзж, СМ, ПН)	макрофаги, микроглия
вирус карпального артрита/энцефалита	глиоз, демиелинизация (БВ)	макрофаги и микроглия
вирус инфекционной анемии лошадей	эпендимит, периваскулрное воспаление (Мзж)	клетки периваскулярных зон и мозговых оболочек
вирус иммуноде- фицита коров	периваскулярное воспаление (БВ)	глиальные клетки
вирус иммуноде- фицита обезьян	периваскулярное воспаление, глиоз, многоядерные гигантские клетки (БВ, Мзж, СВ, СМ)	макрофаги, микроглия, астроциты, эндотелий

а) Нейроструктурные изменения даны на основании гистологических заключений. Губчатые изменения и глиоз могут сопровождаться повреждением нервной системы и потерей ее структур, что может быть не заметным при гистопатологиче-ском исследовании.
Сокращения:
СтМ - ствол головного мозга; Мзж - мозжечок; Пол. - большие полушария; БВ - белое вещество; СВ - серое вещество; ПН - периферическая нейропатия; СМ - спинной мозг; Тал - таламус; БВ - белое вещество.

Вирусы MuLV
Вирусы MuLV образуют самую большую группу нейротропных ретровирусов. У пораженных грызунов развиваются разнообразные нарушения движений, - чаще всего отмечаются: тремор, паралич задних лап и отсутствие координации [5]. Некоторые штаммы MuLV, попадая в головной мозг, первично инфицируют глиальные клетки, такие, как микроглия, астроциты и олигодендроциты, хотя несколько MuLV инфицируют нейроны. Было выделено несколько рецепторов к MuLV на поверхности клеток [3], в том числе - переносчик катионных аминокислот, тСАТ-1 [6], но до сих пор не известие функционирует ли эта молекула как рецептор цен тральной нервной системы. Считается, что в естест венных условиях MuLV проникают в головно] мозг либо с помощью ими инфицированных лейко цитов, которые перемещаются по нервной системе либо путем инфицирования эндотелиальных кле ток головного мозга. Патологические изменения в нервной системе, вызываемые MuLV, также зависят от конкретного штамма, хотя чаще всего ветречаются "губчатые" изменения или потеря паренхимы ЦНС во всех секторах спинного мозга и ствола.
Следует отметить, что один вид MuLV вызывает геморрагические изменения, подобные инсульту, что отражает его селективный тропизм к эндотелиаль-ным клеткам (таблица 1).

Нейропатологические механизмы развития MuLV-инфекции являются примером взаимодействия разных последовательностей в геноме ретровируса, обычно расположенных в генах env или gag, и параллельно действует патологическая реакция организма-хозяина, определяемая генотипом мыши. Например, у штамма Fr-98 MuLV два отдельных участка гена env регулируют реализацию нейровирулентности в особых мышиных линиях [7], при этом нейровирулентность проявляется в разных нейроповеденческих нарушениях, приводящих к смерти. В отличие от этого штамма, его штамм-предшественник, хотя и имеет похожий клеточный тропизм (микроглия), но авирулентен в отношении нервной системы. У некоторых разновидностей MuLV нейровирулентности способствуют изменения во внутриклеточном цикле и в экспрессии белков MuLV, кодируемых геном env, а также изменения уровня вирусной репликации в головном мозге [7]. Патологические реакции хозяина, инициируемые инфекцией MuLV, остаются плохо изученными, но обнаруживалась корреляция между нейро-вирулентностью и повышенным про-воспалитель-ным образованием цитокинов в гиальных клетках [9]. К другим патологическим реакциям хозяина, индуцируемым инфекцией MuLV, относятся изменение проницаемости гематоэнцефалического барьера и повышение внеклеточной концентрации глутамата, что ведет к смерти нейрона посредством механизма внешней цитотоксичности [10].

Проведено картирование некоторых участков генов хозяина, ответственных за резистентность к неврологическому заболеванию, индуцируемому MuLV. К этим участкам относятся FV-1, FV-4 и Akvr-1, кодирующие эндогенные ретровирусные гены env и gag, которые мешают проявлениям нейровирулентности, так как связываются с предполагаемым рецептором к вирусу, или, может быть, блокируют этап после входа [5]. Кроме того, нейровирулентность, вызванная несколькими разновидностями MuLV, зависит от возраста хозяина, причем новорожденные имеют повышенную подверженность, ввиду слабости иммунной защиты.

Вирусы HTVL
HTVL-1 и HTVL-2 - это ретровирусы, которые вызывают неврологические нарушения или неопла-зию у человека, впрочем, одновременно эти два вида нарушений встречаются редко [11]. У небольшой (

Боль в суставах
Воспаление слизистой ротовой полости
Высыпания на коже
Головная боль
Кашель
Мышечная слабость
Нарушение работы желудочно кишечного тракта
Недомогание
Обострение хронических заболеваний
Першение в горле
Повышенная температура
Потеря аппетита
Слабость
Снижение массы тела
Снижение работоспособности
Сыпь на половых органах
Увеличение лимфоузлов
Увеличение печени
Увеличение селезенки
Чувство разбитости

Ретровирус – организм, который относится к семейству РНК-вирусов, наиболее изученный и часто встречающийся вирус иммунодефицита человека. До конца развитие этого патологического процесса клиницистами еще не изучено, поэтому целенаправленных методов профилактики нет.

Ввиду того, что ретровирусная инфекция поражает иммунную систему человека, в первую очередь, присутствует не только высокий риск развития сопутствующих осложнений, но и летального исхода. Следует отметить и то, что летальный исход наступает не из-за самого ретровируса, а из-за заболеваний, которые возникают на фоне слабой иммунной системы.

Четких ограничений, относительно возраста и пола, это заболевание не имеет, поэтому может диагностироваться даже у новорожденных. Вероятность того, что у ребенка будет такое же заболевание, как и родителей (одного из родителей) довольно высока.

Клинически ретровирусная инфекция может длительное время вовсе протекать бессимптомно, поэтому сам носитель ВИЧ-инфекции может заражать других людей, даже не подозревая об этом.

Специфического лечения, которое бы полностью устранило данное заболевание, на данный момент, не существует. Однако при своевременно начатой терапии наличие ВИЧ-инфекции в организме не будет приводить к существенному ухудшению качества жизнедеятельности человека. В обратном случае ретровирусная инфекция приводит к термальной клинической стадии, то есть синдрому приобретенного иммунодефицита, что в течение года приводит к смерти больного.

В настоящее время ретровирусная инфекция распространена на всей планете, может встречаться и у обезьян. В некоторых странах она носит характер эпидемии и пандемии.

Этиология

Данный вирус плохо переносит внешние негативные факторы воздействия, при температуре 55 градусов по Цельсию он погибает. Также ретровирусы погибают при высыхании самой биологической жидкости, в составе которой они и попали во внешнюю среду.

Что касается путей заражения, то здесь следует выделить такие факторы:

инъекционным путем – во время проведения медицинских манипуляций, в косметологических салонах, тату-мастерских и при употреблении наркотиков. Следует отметить, что наркотический фактор встречается чаще всего;
секс без барьерных контрацептивов, оральный и анальный также не исключается;
во время переливания крови, плазмы и других эритроцитарных жидкостей;
инфицирование ребенка во время родов, а также во время вскармливания грудным молоком;
при попадании биологической жидкости зараженного человека в рану здорового.

В то же время, следует выделить факторы, при которых ретровирус не передается от зараженного человека здоровому:

при совместном использовании бытовых вещей, в том числе посуды, предметов личной гигиены;
через тактильный контакт;
воздушно-капельным путем;
фекально-оральным методом.

Также следует учитывать и состояние иммунной системы здорового человека - чем крепче иммунитет, тем меньше риск заражения при наличии только второстепенных факторов.

Классификация

Согласно клиническому проявлению данное заболевание может протекать бессимптомно или с проявлением неспецифических клинических признаков. Что касается течения самого инфекционного процесса, то здесь выделяют такие стадии:

стадия острой инфекции – длиться от 2 до 4 недель с момента попадания ретровирусной инфекции в организм. Клиническая картина может быть схожа с гриппом в тяжелой форме. В данный период, зараженный человек представляет наибольшую опасность для окружающих, так как концентрация патогенных организмов очень высока. В некоторых случаях острая стадия может протекать бессимптомно;
период клинической латентности или стадия хронической ВИЧ-инфекции. Как правило, каких-либо симптомов в это время не наблюдается, стадия может длиться несколько десятков лет;
синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – на этой стадии ретровирусная инфекция ведет практически к полному разрушению иммунной системы человека, что неминуемо приведет к его смерти в течение 9-12 месяцев.

Предотвратить наступление последней стадии можно, если своевременно обратиться за медицинской помощью и строго соблюдать рекомендации врача относительно антиретровирусной терапии. Кроме этого, следует выделить такие предрасполагающие факторы, которые могут только ускорить процесс перехода от одной стадии к другой:

присоединение к ретровирусной инфекции других заболеваний;
преклонный возраст;
скудное питание, которое не содержит в себе даже минимальное количество необходимых витаминов и минералов;
наркомания, алкоголизм, курение.

Поэтому при диагностировании данной инфекции следует отказаться от вредных привычек и вести здоровый образ жизни, насколько это возможно в данной ситуации.

Симптоматика

Клиническая картина ретровирусной инфекции носит неспецифический характер, поэтому самостоятельно сопоставлять симптомы и лечение нельзя, так такими действиями можно только ускорить переход от одной клинической стадии к другой.

В целом, могут присутствовать следующие симптомы:

повышенная температура тела;
кашель, ощущение першения в горле;
головная боль, ощущение разбитости, слабости;
общее недомогание, снижение работоспособности;
ухудшение или полная потеря аппетита;
увеличенные лимфатические узлы;
нарушение функционирования желудочно-кишечного тракта;
петехиальные или папулезные высыпания.

Несколько позже к общей клинической картине могут присоединиться следующие симптомы:

язвенный стоматит;
высыпания неизвестного происхождения рандомно по телу, в том числе и в области гениталий;
потеря веса, без видимой на то причины;
увеличение печени и селезенки;
выраженный болевой синдром в суставах;
слабость в мышцах;
резкие перепады настроения, неврозы, депрессивное состояние;
обострение хронических заболеваний, если таковые есть;
присоединение вторичного заболевания с соответствующей симптоматикой.

У детей столь ярко выраженная клиническая картина может отсутствовать. Ребенок может вести себя беспокойно, плохо есть, часто болеть на инфекционные недуги.

Ввиду того, что клиническая картина этой инфекции не имеет специфических симптомов, определить и даже предположить наличие такой инфекции в своем организме самостоятельно невозможно. Поэтому, даже при симптоматике гриппа следует обращаться за медицинской помощью, а не проводить симптоматическое лечение самостоятельно.

Диагностика

В данном случае требуется проведение широкого спектра диагностических мероприятий, однако определяющий является лабораторное исследование биологической жидкости человека.

Первичное определение наличия эндогенного ретровируса осуществляется при помощи экспресс-теста с использованием крови пациента. В целом, диагностическая программа может включать в себя следующие мероприятия:

забор крови для общего и биохимического исследования;
скрининг-тест;
тест на определение наличия антител в крови;
ПЦР;
анализ на иммунный статус;
анализ на вирусную нагрузку;
экспресс-тест на ВИЧ.

Также врач проводит физикальный осмотр пациента, со сбором личного и семейного анамнеза. На основании полученных результатов анализов, а также принимая во внимание те данные, которые были собраны в ходе первичного осмотра, врач может поставить точный диагноз и определить эффективный терапевтический курс.

Лечение

Специфических терапевтических мероприятий относительного этого недуга, официально на данный момент не существует. При наличии такого вируса в организме больному расписывается антиретровирусная терапия, которая может включать в себя препараты следующего спектра действия:

нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы;
ингибиторы интегразы;
ингибиторы фузии;
ингибиторы рецепторов;
витаминно-минеральный комплекс;
иммуномодуляторы.

Кроме этого, больной должен соблюдать и общие рекомендации относительно образа жизни:

профилактика инфекционных заболеваний;
укрепление иммунной системы;
половые контакты только с использованием барьерных контрацептивов.

В обязательном порядке такие пациенты должны состоять на медицинском учете. Что касается тех пар, которые предполагают завести ребенка, то зачатие должно быть запланированным, с обязательной предварительной консультацией у врачей.

В целом, несмотря на то, что устранить это заболевание полностью невозможно, при соблюдении рекомендаций врача относительно образа жизни и тщательного следования антиретровирусной программе терапии, на качестве жизни больного наличие вируса кардинально не отразиться. Более того – современные препараты дают возможность выносить и родить здорового малыша.

Профилактика

К наиболее действенным профилактическим мероприятиям следует отнести:

секс только с использованием барьерных контрацептивов;
укрепление иммунной системы;
при посещении медицинских учреждений, косметологических салонов и тому подобных мест следует тщательно соблюдать меры предосторожности и следить за стерильностью всех проводимых манипуляций;
нельзя повторно использовать шприцы, прикасаться к таким предметам на улице и в других общественных местах;
систематически нужно проходить медицинское обследование и при наличии симптомов обращаться к врачу.

Своевременно начатая антиретровирусная терапия позволяет продлить жизнь на несколько десятков лет.

Читайте также: