Лекарственный гепатит этиология и патогенез

Лекарственная гепатотоксичность является одной из основных причин острой печеночно-клеточной недостаточности.

Лекарственные поражения печени зависят от свойств лекарственногопрепарата, особенности больного и прочих факторов. Известно, что вероятность побочных реакций возрастает с увеличением количества одновременно принимаемых лекарств. Уставлено, что если больной принимает одновременно шесть или более препаратов, вероятность побочного действия у него достигает 80%.

Среди причин цирроза печени доля лекарств невелика, что не снижает актуальность этой проблемы, так как многие лекарственные вещества (в том числе безрецептурные) оказывают токсическое действие на ткань печени и могут способствовать прогрессированию хронических диффузных заболеваний печени другой этиологии.

ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ГЕПАТИТ (Drug induced hepatitis) - гепатит, обусловленный токсическим действием лекарственного препарата. Этиологическим агентом лекарственного гепатита может быть практически любое лекарство. Наиболее часто лекарственный гепатит связан с приемом психофармакологических средств (производные фенатиозина и др.), парацетамола, азатиоприна, контрацептивных препаратов, анаболических стероидов, транквилизаторов.

Лекарственный гепатит может протекать как в острой, так и хронической форме. Клинические и морфологические проявления лекарственного гепатита самые разнообразные. Характерными клиническими признаками лекарственного гепатита служат гепатомегалия (увеличение печени) и холестаз (уменьшение поступления в двенадцатиперстную кишку желчи вследствие нарушения ее образования). Продолжительность желтушного периода крайне вариабельна — от 1—4 недель до нескольких месяцев.

Хронический лекарственный гепатит (ХЛГ)

Хронический токсический (лекарственный и химический) гепатит и цирроз печени встречается в 9% случаев.

Хронический токсический гепатит с умеренной и высокой активностью может быть самостоятельным либо исходом острого гепатита вследствие длительного поступления в организм больного токсических веществ, особенно их комбинаций.

Хронические токсические активные гепатиты и циррозы печени описаны при применении парацетамола, сульфаниламидов, транквилизаторов, антибиотиков, ацетилсалициловой кислоты, ДДТ, пестицидов, гербицидов (особенно у агрономов при постоянной обработке семян), как следствие воздействия радиации (у ликвидаторов ЧАЭС), работавших в непосредственной близости к аварийному реактору). Клиническая картина и биохимические показатели в основном соответствуют хроническому активному гепатиту и циррозу печени другой этиологии (алкогольной, вирусной).

Диагностика лекарственной гепатотоксичности

Возможность лекарственного поражения необходимо обсуждать у всех больных с дисфункцией печени. Наиболее важное значение имеет тщательное изучение анамнеза, причем следует анализировать применение не только рецептурных, но и безрецептурных средств, в том числе растительного происхождения, учитывая увеличение частоты сообщений о гепатотоксичности лекарственных трав.

Каких-либо специфических клинических или морфологических признаков лекарственного поражения печени не существует, поэтому в первую очередь следует исключить другие причины дисфункции печени, например вирусную инфекцию, злоупотребление алкоголем и т. п. (хотя наличие их не исключает возможность присоединения лекарственной гепатотоксичности).

Установить причинно-следственную связь между применением определенного препарата и изменениями в печени часто бывает трудно, так как некоторые больные одновременно получают несколько лекарственных средств.

Лечение и профилактика гепатотоксичности

Лечение лекарственной гепатотоксичности предполагает немедленную отмену препарата(ов), которые могли быть ее причиной. В легких случаях этого обычно достаточно для восстановления функции печени. При тяжелых аллергических реакциях лечение проводится в стационаре.

ПОМНИТЕ , что наиболее частые причины развития лекарственного поражения печени – алкоголь и прием парацетамола.

Не занимайтесь самолечением. Читайте инструкции по применению лекарственных средств (ЛС). В случае длительного приема ЛС, следите за биохимическими показателями печени. Советуйтесь со специалистами!

Диагностика лекарственных поражений печени вызывает множество трудностей, так как клиническая картина при этих заболеваниях может имитировать различные заболевания печени другой этиологии. Чтобы точно установить диагноз, необходимы определенная настороженность в этом плане и тщательный сбор анамнеза (с уточнением всех принимаемых препаратов и биодобавок). Важно также уточнить, какие лекарства принимались пациентом за последние несколько месяцев, так как действие некоторых антибиотиков (таких как амоксиклав и эритромицин) может быть отсрочено, а латентный период составляет до 6 нед. При подозрении на наличие другой патологии печени необходимо провести серологические тесты на вирусный гепатит, антинуклеарные антитела, антитела к гладкой мускулатуре и антимитохондриальные антитела. В некоторых случаях назначаются исследования уровня железа крови, церулоплазмина и определяется фенотип α₁-антитрипсина. Для исключения заболеваний желчевыводящих путей проводится ультразвуковое исследование. Гипотензия, сепсис, ишемическая болезнь сердца и алкоголизм должны быть исключены или выявлены перед установкой окончательного диагноза. Также необходимо исключить наследственную недостаточность ферментных систем печени.

Уровень аминотрансфераз увеличивается при повреждении паренхимы печени различной этиологии: вирусный гепатит, лекарственные препараты или их метаболиты, аутоиммунный гепатит, и некоторые инфильтративные нарушения, как гемохроматоз, дефицит α₁-антитрипсина и жировая дистрофия печени. Конечно, при некоторых заболеваниях могут быть также в некоторой степени повышены щелочная фосфатаза и гамма-глутамилтранспептидаза, но в случае отсутствия обструкции желчных путей или наличия значительного нарушения функционирования печени уровень билирубина остается нормальным. Наиболее распространенной причиной повышения аламинаминотрансферазы (АЛТ) является токсичность лекарственных средств. Длительное использование препарата, повреждающего печень, часто приводит к повышению уровня АЛТ, но ее значения не превышают 300 ЕД/л. Препаратами, наиболее часто вызывающими поражение печени, являются нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики, статины, лекарственные средства для купирования приступа, противовирусные препараты, в особенности использующиеся для лечения вируса иммунодефицита человека, а также цитостатики. При употреблении вышеуказанных препаратов необходимо постоянно контролировать уровень ферментов печени. В настоящее время все большее значение придается поражениям печени, вызванным приемом лекарственных трав, но гепатотоксичность многих из них требует дополнительных исследований (рис.).

Представляем описание случая острого лекарственного гепатита (ОЛГ), вызванного 6-меркаптопурином.

У больного Ф. 50 лет был диагностирован острый миелобластный лейкоз. Проведены 3 курса цитостатической терапии — CVAMP, VAMP и COAP, включающей назначение винкристина, метотрексата, 6-меркаптопурина, циклофасфана, цитозара, преднизолона. Течение заболевания осложнилось острым холестатическим гепатитом, лейкопенией, очаговой пневмонией, в связи с чем курс консолидации (эндоксан, цитозар, 6-меркаптопурин) был проведен через 1 мес после перерыва в лечении, длительность терапии составила 10 дней. При этом сохранялась ремиссия острого лейкоза. Объективно отмечались иктеричность склер и умеренная гепатомегалия. Биохимические показатели: уровень билирубина превышал норму в 1,5 раза, активность аминотрансфераз и щелочной фосфатазы — в 2 раза. После курса консолидации активность органоспецифических ферментов печени — глутаматдегидрогеназы — превысила нормальные показатели более чем в 2 раза, сорбитолдегидрогеназы — в 2 раза. Вирусы гепатитов А, В, С, D, Е, G в сыворотке крови не выявлены, как и маркеры TTV СMV, герпеса 1 и 2 типа антинуклеарные антитела. Амбулаторно рекомендован прием 6-меркаптопурина, через 1 мес от начала лечения которым у больного появились кожный зуд по ночам и периодическое потемнение мочи. Через 46 дней после курса консолидации был назначен очередной курс лечения основного заболевания в стационаре. Гематологические показатели, в том числе и данные стернальной пункции, свидетельствовали о ремиссии острого лейкоза.

На основании вышеизложенного можно сделать следующие выводы.

У наблюдаемого больного на фоне лечения острого миелобластного лейкоза развился ОЛГ. При цитостатической терапии, которая сопряжена с продолжительной нагрузкой на печень, необходимо изучение в динамике функционального состояния печени в течение всего периода лечения, в связи с гепатотоксическим действием 6-меркаптопурина. При установлении диагноза ОЛГ 6-меркаптопурин должен быть временно отменен, рекомендуется использование урсосана в дозе 15мг/кг веса до нормализации печеночных проб. Препараты УДХК (урсосан), обладая высокими полярными свойствами, образуют нетоксичные смешанные мицеллы, уменьшая концентрацию токсичных для гепатоцитов желчных кислот и стимулируя холерез, что способствует эффективному разрешению внутрипеченочного холестаза. Кроме того, УДХК образует двойные молекулы, способные включаться в состав клеточных мембран гепатоцитов, холангиоцитов, и делает их невосприимчивыми к действию цитотоксических мицелл. УДХК, уменьшая насыщенность желчи холестерином за счет угнетения ее адсорбции в кишечнике, уменьшает литогенный индекс желчи, обладает иммуномодулирующей активностью, замедляет процессы старения и гибели гепатоцитов.

Таким образом, наличие синдрома холестаза требует проведения дифференциальной диагностики с вирусными и аутоиммунными поражениями печени, патологией желчевыводящих путей.

При наличии острого лекарственного гепатита по холестатическому типу необходима отмена лекарственного препарата, являющегося причиной развития ятрогенного поражения печени. Терапия препаратами УДХК (урсосаном) способствует ускорению разрешения внутрипеченочного холестаза и характеризуется иммуномодулирующей активностью, что актуально на фоне и после лечения иммуносупрессорами (6-меркаптопурином). Капсулы урсосана назначаются из расчета 10–15 мг/кг/сут под контролем клинико-лабораторных показателей холестаза.

Ballet F. Hepatotoxicity in drug development: detection, significance and solutions// J Hepatol. 1997; 26. Suppl 2: 26–36.
Danan G., Benichou C. Causality assessment of adverse reactions to drugs-I. A novel method based on the conclusions of international consensus meetings: application to drug-induced liver injuries// J Clin Epidemiol. 1993; 46: 1323-1330.
Degott C., Feldmann G., Larrey D. et al. Drug-induced prolonged cholestasis in adults: a histological semiquantitative study demonstrating progressive ductopenia// Hepatology. 1992; 17: 244–251.
Farrell G. Liver disease caused by drugs, anesthetics, and toxins. In: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH, editors. Sleisenger & Fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology, diagnosis, and management. 7th ed. Philadelphia: Saunders; 2002.
Kaplowitz N. Drug-induced liver disorders: implications for drug development and regulation// Drug Saf. 2001; 24: 483–490.
Kaplowitz N., Aw T. Y., Simon F. R., Stolz A. Drug-induced hepatotoxicity// Ann Intern Med. 1986; 104: 826-839.
Keays R., Harrison P. M., Wendon J. A. et al . Intravenous acetylcysteine in paracetamol induced fulminant hepatic failure: a prospective controlled trial// BMJ 1991; 303: 1026–1029.
Liu Z. X., Kaplowitz N. Immune-mediated drug-induced liver disease. Clin Liver Dis. 2002; 6: 755–774.
Makin A. J., Wendon J., Williams R. A seven year experience of severe acetaminophen-induced hepatotoxicity (1987-1993)// Gastroenterology. 1995; 109: 1907–1916.
O’Grady J. Paracetamol-induced acute liver failure: prevention and management// J Hepatol. 1997; 26 Suppl 1: 41–46.
Ostapowicz G., Fontana R. J., Schiodt F. V. et al. Results of a prospective study of acute liver failure at 17 tertiary care centers in the United States// Ann Intern Med. 2002; 137: 947–954.
Schimdt F. V., Rohling F. A., Casey D. L., Lee W. M. Acetaminophen toxicity in an urban county hospital// N Engl J Med. 1997; 337: 1112–1117.
Seeff L. B., Cuccherini B. A., Zimmerman H. J. et al. Acetaminophen hepatotoxicity in alcoholics: a therapeutic misadventure// Ann Intern Med. 1986; 104: 399–404.
Smilkstein M. J., Knapp G. L., Kulig K. W., Rumack B. H. Efficacy of oral N-acetylcysteine in the treatment of acetaminophen overdose// N Engl J Med. 1988; 319: 1557–1562.
Stieger B., Fattinger K., Madon J. et al. Drug- and estrogen-induced cholestasis through inhibition of the hepatocellular bile salt export pump (BSEP) of rat liver// Gastroenterology. 2000; 118: 422–430.

Т. Е. Полунина, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Маев, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, Гута-Клиник, Москва

Лекарственный гепатит - это патологические изменения в ткани печени, вызванные приемом медикаментов. Тип поражения печени при этом зависит от свойств лекарственного препарата, его дозы, исходного состояния пациента.

Клинико-морфологическими вариантами лекарственных гепатопатий являются: некроз гепатоцитов III зоны ацинуса; некроз гепатоцитов I зоны ацинуса; митохондриальная цитопатия; лекарственно-индуцированный фиброз печени ; лекарственный стеатогепатит; острый и хронический лекарственные гепатиты; поражение печени по типу реакции гиперчувствительности; лекарственный канальцевый, паренхиматозно-канальцевый и внутрипротоковый холестаз; лекарственно-индуцированный склерозирующий холангит; лекарственно-индуцированный билиарный сладж; поражение сосудов печени (расширение синусоидов, пелиоз, веноокклюзионная болезнь , обструкция воротной и печеночной вен), лекарственно-индуцированные опухоли печени.

Лекарственные поражения печени приводят к появлению желтухи у 3-10% пациентов, госпитализированных с этой патологией, а также являются одной из причин развития фулминантной печеночной недостаточности , от которой ежегодно в мире погибают 2 тыс. человек.

Диагностика лекарственных поражений печени основана данных анамнеза, клинических проявлениях (желтуха); определении активности печеночных ферментов (повышаются аланинаминотрансфераза (более чем в 3 раза) и аспартатаминотрансфераза ), билирубина (увеличивается более чем в 2 раза); а также на результатах исследования биоптатов печени.

Исходом лекарственного поражения печени может быть выздоровление, смерть пациента или возникновение стойких необратимых патологических изменений в печени, требующих проведения трансплантации.

Классификация лекарственных поражений печени

Острый лекарственный гепатит.

Возникает при применении противотуберкулезных препаратов, аминогликозидов, антигипертензивных средств, противогрибковых, антиандрогенных препаратов; такрина, пемолина, клозепама; препаратовникотиновой кислоты. В печени пациентов можно обнаружить некрозы, воспалительную инфильтрацию. Развивается примерно через 5-8 дней от начала приема лекарственного препарата.

Хронический лекарственный гепатит.

Возникает при применении изониазида, фибратов (клофибрат), миноциклина, нитрофуранов. В печени пациентов можно обнаружить ацинарное и перипортальное поражение; инфильтраты плазматических клеток, фиброз. Клинически протекает по типу аутоиммунного гепатита.

Поражение печени по типу реакции гиперчувствительности.

Лекарственный канальцевый холестаз.

Возникает при применении пероральных контрацептивов, содержащих эстрогены и гестагены, андрогенных и анаболических стероидов. Пациентов беспокоит кожный зуд (при незначительном повышении содержания билирубина). Можно выявить транзиторное увеличение показателей печеночных аминотрансфераз. В печени могут обнаруживаться признаки холестаза (в основном в III зоне).

Возникает при применении хлорпромазина, сульфаниламидов , полусинтетических и синтетических пенициллинов, макролидов, блокаторов гистаминовых рецепторов, пероральных сахароснижающих препаратов - производных сульфанилмочевины. У пациентов холестатический синдром может сохраняться в течение нескольких месяцев и лет после отмены препарата. В печени могут обнаруживаться признаки холестаза (в I и III зонах); инфильтраты эозинофилов, возможное образование гранулем.

Возникает при применении беноксипрофена. У пациентов отмечается выраженная желтуха, может развиваться острая почечная недостаточность. В печени протоки и канальцы заполнены сгустками концентрированной желчи без воспалительной реакции в окружающих тканях.

Лекарственно-индуцированный билиарный сладж.

Возникает при применении цефалоспоринов. Этот тип поражения печени может протекать бессимптомно. В некоторых случаях пациентов беспокоят приступы желчной колики. В печени обнаруживаются агломераты кристаллов холестерина, муцина, билирубината кальция и других пигментных кристаллов. Эти изменения - результат нарушения физико-химических свойств желчи.

Лекарственно-индуцированный склерозирующий холангит.

Возникает при введении химиотерапевтических средств в печеночную артерию. У пациентов возникает стойкий холестаз.

Лекарственно-индуцированные опухоли печени.

Возникает при применении гормональных препаратов ( эстрогены , андрогены,гестагены ) и их антагонистов. Вариантами этого типа поражения печени являются: фокальная нодулярная гиперплазия, аденома, гепатоцеллюлярная карцинома.

Этиология лекарственных поражений

Тип лекарственного поражения печени зависит от характеристик лекарственного препарата, состояния пациента и других факторов.

Характеристики препарата.
Физико-химические свойства.
Лекарственная форма.
Доза.
Путь введения.
Состояние пациента.
Генетическая предрасположенность.
Характер фармакокинетики.
Возраст (лекарственные поражения печени чаще возникают у людей пожилого возраста).
Пол (лекарственные поражения печени чаще возникают у женщин).
Особенности имеющейся патологии (например, хронические гепатиты В и С).
Другие факторы.
Беременность.
Идиосинкразия.
Прием алкоголя.
Экологические факторы.

Патогенез лекарственного поражения печени

Можно выделить три механизма лекарственного поражения печени:

Прямое токсическое действие препарата на клетки печени.
Токсическое действие метаболитов лекарственных средств.
Иммуноаллергические поражения печени.

Классификация гепатотоксических лекарственных препаратов

Лекарственные препараты можно классифицировать от степени предсказуемости их токсического действия.

Препараты, оказывающие дозозависимый эффект.

Токсическое действие препаратов этой группы зависит от их дозы, времени приема, пути выведения организма. Поэтому побочные эффекты этих лекарственных средств предсказуемы.

Антидепрессанты .
Седативные средства .
Противоязвенные средства.
Гормоны .
Антибиотики .
Противотуберкулезные препараты .
Цитостатики .
Препараты, вызывающие идиосинкразию.

Идиосинкразия - это индивидуальная непереносимость лекарственного препарата, обусловленная развитием иммуноопосредованных реакций на препарат или возникающая в результате воздействия токсичных метаболитов, которые обнаруживаются в процессе его биотрансформации. Поэтому побочные эффекты этих препаратов не предсказуемы.

Нестероидные противовоспалительные препараты.
Противодиабетические средства.
Диуретики.
Тиреостатические препараты.
Антипаразитарные средства.

Лекарственные препараты подразделяют на группы в зависимости от механизма их повреждающего действия на печень:

Препараты, воздействующие на паренхиму печени (гепатоцеллюлярный механизм действия).
изониазид (изониазид табл ).
метилдопа.
парацетамол ( Эффералган ,Панадол , Парацетамол табл. ) .
диклофенак ( Вольтарен , Ортофен , Диклофенак табл. ).
Препараты, воздействующие на процессы оттока желчи (холестатический механизм действия).
хлорпромазин ( Аминазин).
эритромицин ( Эритромицина табл ).
Анаболические стероиды.
Тиабендазол.
имипрамин (Мелипрамин).
амоксициллин/клавулановая кислота (Амоксиклав, Аугментин).
Препараты со смешанным механизмом действия на печень.
Сульфонамиды.
Нитрофурантоины.

Клиника

Основным клиническим проявлением лекарственных поражений печени является желтуха .

В некоторых случаях отмечается безжелтушное течение заболевания. В дальнейшем (при продолжении приема лекарственного препарата) у таких пациентов наблюдаются тяжелые лекарственные гепатиты, сопровождающиеся желтухой и печеночной энцефалопатией.

Клиническая картина будет определяться типом поражения печени.

Диагностика

Лекарственное поражение печени можно предполагать, если изменение лабораторных показателей (увеличение содержания аланинаминотрансферазы в 4 раза и более) и появление желтухи возникают у пациента в течение 3 месяцев от начала применения нового препарата.

Цели диагностики

Установить лекарственное поражение печени.
Установить лекарственный препарат, вызвавший поражение.
Выявить хронические заболевания печени, на фоне которых развилось лекарственное поражение.
Исключить другие возможные причины поражения печени.

Методы диагностики

Сбор анамнеза
Физикальное исследование
Лабораторные исследования
Инструментальные методы диагностики
Алгоритм диагностики
Диагностика лекарственных поражений печени основана на данных анамнеза, а именно:
Информации о препарате, который принимал пациент.
Дозе препарата.
Длительности приема препарата.
Информации о приеме того же препарата ранее и реакциях на него.

Кроме того, важно установить временную связь между выявлеными клинико-лабораторными данными и приемом лекарственного препарата.

Необходимо оценить динамику выявленных клинико-лабораторных данных после отмены препарата, а также изучить состояние больного после повторного (случайного) приема того же препарата.

Для подтверждения диагноза и проведения дифференциальной диагностики важно провести морфологическое исследование печеночного биоптата.

Кроме того, проводится дополнительное обследование пациента для исключения других заболеваний печени.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз лекарственных поражений печени следует проводить со следующими заболеваниями:

Вирусными гепатитами.
Алкогольной болезни печени.
Аутоиммунным гепатитом.
Механической желтухой.
Первичным склерозирующим холангитом.
Гранулематозами.
Первичным билиарным циррозом печени.

Профилактика

Профилактика заключается в назначении медикаментозной терапии с учетом аллергологического и лекарственного анамнеза пациента.

Перед применением гепатотоксичных лекарственных препаратов необходимо оценить функциональное состояние печени.

Прогноз

Прогноз благоприятный при своевременной диагностике лекарственных поражений печени и отмене вызвавших их препаратов.

Вирусный гепатит С относится к наиболее распространенным заболеваниям во всем мире. По официальным данным ВОЗ, заражено 3% населения нашей планеты. В России ВГС зафиксирован у 2% из общего числа граждан страны.

Количество зараженных постепенно увеличивается, даже несмотря на наличие эффективных лекарств. Специалисты считают, что это связанно с недостаточной осведомленностью общественности о таком заболевании, как ВГС.

Особенности патогенеза и этиологии гепатита С в значительной мере отличаются от характеристик других форм вирусного воспаления печени. Изучить их необходимо для того, чтобы знать, как именно можно предотвратить заражение и защитить себя и близких от опасного заболевания.

Что такое патогенез?

Эволюция учения о патогенезе — один из важнейших разделов современной медицины. Научные описания процессов, связанных с внешними или внутренними проявлениями заболевания, позволяют разрабатывать новейшие способы лечения, более эффективные, чем предыдущие.

Открытия современных ученых о гепатите С, о патогенезе данной болезни, позволили создать такое эффективное лекарство, как Софосбувир. Препарат является нуклеотидным химическим соединением, ингибирующим РНК-полимеразу возбудителя гепатита С. Благодаря воздействию лекарства на строительные белки, вирус теряет способность к размножению и постепенно гибнет.

Патогенез гепатита С

Патогенез гепатита С активно изучается, начиная с 1989 года прошлого столетия. По данным исследований, стадии заболевания являются следующими:

Инкубационный период — длится от 2 недель до 6 месяцев. По факту пациент еще не болен, но в его крови обнаруживаются первичные иммуноглобулины.
Продромальная стадия — промежуток между инкубацией вируса и началом болезни. В конце периода появляются первые симптомы.
Острый гепатит С — стадия, в течение которой проявляются основная симптоматика: желтуха, обесцвечивание кала и потемнение мочи, Болевые ощущения в области правого подреберья, повышение температуры тела. Длится от 2 месяцев до полугода.
Хроническая стадия — бессимптомное течение, может длиться десятки лет.
Терминальный этап — появление осложнений болезни: цирроза, фиброза, рака печени.

Для течения вирусного гепатита С характерна бессимптомность — то есть, острой стадии может не быть. В течение долгих лет пациент не подозревает о том, что болен, являясь источником заражения для окружающих.

Болезнь в большинстве случаев выявляется при плановом медобследовании. О носительстве ВГС многие пациенты узнают при попытке донорства крови.

Течение заболевания достаточно мягкое. 70% заболевших проживает 20-40 лет без развития печеночной недостаточности и перехода болезни в терминальную стадию.

В 2012 году учеными из Бирмингемского университета Великобритании было сделано открытие. Во внутренней оболочке стенок сосуда головного мозга специалисты обнаружили генетический материал флававируса. Это поясняет симптомы ВГС, характерные для поражения ЦНС: депрессию, общую слабость, повышенную утомляемость.

Этиология гепатита С

В случае гепатита С, этиология (причина заболевания) носит парентеральный характер. Это означает, что инфекция передается преимущественно через зараженную кровь. Заразиться можно при:

Непосредственном контакте с инфицированной кровью.
Несоблюдении санитарных мер при уходе за больным.
Применении нестерильного инструментария сотрудниками тату-, пирсинг- и маникюрных салонов.
Внутривенной наркомании, многократном использовании одноразового шприца.
Некачественных процедурных услугах в медицинском кабинете.

Согласно этиологии гепатита С, перинатальное заражение происходит очень редко. Заражение плода в процессе вынашивания наблюдается у трех из 100 беременных женщин с диагностированным ВГС. Инфицирование венерическим путем при незащищенном половом контакте зафиксировано с аналогичной частотой.

Как избежать заражения ВГС?

Итак, нам известны симптомы гепатита, этиология и патогенез заболевания. Но как избежать заражения, если носители вируса могут не подозревать о своем статусе? Для защиты от гепатовируса достаточно предпринять следующие меры:

Использовать при уходе за заболевшим индивидуальные средства защиты: хирургическую маску, перчатки, очки.
Избегать контакта с биологическими жидкостями (особенно, кровью) других людей.
Следить за применением стерильных инструментов в медицинских кабинетах.
Отказываться от услуг не сертифицированных тату-, пирсинг- и маникюрных мастеров.
Не пользоваться чужой бритвой, зубной щеткой и другими предметами личной гигиены, на которых могли остаться следы крови и эпителия.

При малейшем подозрении на вирусный гепатит С необходимо обратиться к гепатологу, инфекционисту или терапевту.

Болезнь чаще всего прогрессирует во взрослом возрасте, причем равносильно затрагивает мужские и женские организмы. При своевременном реагировании успешно лечится, а в хронической стадии неизлечима, склонна к рецидивам и осложнениям. Чтобы вовремя распознать проблему, требуется выяснить, что предшествовало обострению, и в какой степени оно отразилось на общем состоянии пациента.

Патогенез лекарственного гепатита

Как известно, печень очищает кровь от продуктов интоксикации, а после распространяет ее уже в очищенном виде по всем органам и внутренним системам. Если пациент принимает перорально любое лекарство, то оно однозначно поступает в кровь и соприкасается с работой печени.

Эта крупная железа, в свою очередь, расщепляет все вредные химические вещества и превращает их в безопасные для здоровья и готовые к выведению метаболиты. В идеале они выводятся из организма в неизменном виде, при этом никак не отражаются на состоянии внутренних органов организма и не вредят здоровью.

Однако так происходит далеко не всегда, поскольку в отдельных клинических картинах метаболиты по своей природе оказываются гораздо токсичней своего исходного материала. Вот тут как раз и происходит полная или частичная интоксикация печени, которая сопровождается разрушением и отмиранием клеток ее паренхимы. Пораженные гепатоциты провоцируют острое воспаление печени, а такой патологический процесс и получил название лекарственный гепатит.

Прочтите статью о типах ВПЧ у мужчин (вирус папилломы человека): каждому взрослому мужчине необходимо об этом знать!

А в этой статье вы сможете увидеть стадии сифилиса на фото.

Медикаменты, как главная причина лекарственного гепатита

Прежде чем обнародовать список особенно опасных фармакологических групп, стоит напомнить, что поражение печени имеет несколько степеней, которые зависят от дозы синтетического вещества, индивидуальной чувствительности пораженного организма и присутствия в нем хронических заболеваний.

Как сообщает медицинская практика, развитие лекарственного гепатита связано с продолжительным приемом противотуберкулезных, противосудорожных, противодиабетических и противовоспалительных лекарственных средств. Рецидив может приключиться даже в тех клинических картинах, где такое медикаментозное назначение определил лечащий врач строго по показаниям.

Особенно опасно длительно принимать следующие фармакологические группы медикаментов:

антибиотические средства пенициллины и тетрациклины;
противоязвенные препараты;
пропивоэпилептические и противосудоржные средства;
противотуберкулезные препараты;
диуретики;
гормональные препараты;
цитостатики;
противодиабетические препараты;
сульфаниламиды;
противовоспалительные нестероидные средства;
противоаритмические препараты.

Каждый представитель этих фармакологических групп несет скрытую угрозу и может спровоцировать течение лекарственного гепатита, поэтому перед началом приема требуется дополнительно проконсультироваться со специалистом (причем желательно не с одним) и внимательно прочитать приложенную аннотацию к предписанному медицинскому препарату.

Симптоматика лекарственного гепатита: что происходит с печенью и как это проявляется?

Как и все другие формы гепатита, лекарственный гепатит может протекать в острой и хронической форме, причем последняя прогрессирует на фоне отсутствия консервативной терапии обострившегося заболевания. Симптоматика идентичная, только в случае острого гепатита развивается с первых дней и нарушает привычное качество жизни пациента.

Основными симптомами этого заболевания являются следующие отклонения общего состояния:

потеря аппетита и полное отвращение к жирной еде;
признаки диспепсии и резкое похудение;
запор либо диарея;
тяжесть и болезненные ощущения под ребрами в правом боку;
изменение размеров печени, ощутимое при пальпации;
потемнение цвета мочи и обесцвечивание каловых масс;
пожелтение кожных покровов и склер глаз;
нарушенный температурный режим и лихорадка.

Диагностика лекарственного гепатита

Очень важно своевременно идентифицировать диагноз и назначить адекватную схему лечения. Дело в том, что по всем признакам лекарственный гепатит демонстрирует поверхностную схожесть с такими диагнозами, как синдром Рея, рак поджелудочной железы, злокачественные опухоли печени, желчекаменная болезнь или другие формы гепатита. Первым делом врач проводит визуальный осмотр и собирает данные для составления реальной клинической картины.

После этого должны последовать лабораторные исследования крови, в частности посев и биохимический анализ. Например, биохимические пробы печени достоверно определяют повышенное количество трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы и фракции глобулинов. Также могут потребоваться результаты коагулограммы, копрограммы и общего анализа мочи.

Как правило, такого обследования вполне достаточно для постановки окончательного диагноза, но, если возникли определенные сомнения, появляется острая необходимость в пункционной биопсии и УЗИ органов брюшины для определения общего состояния пораженной печени. Только после полного обследования врач может точно поставить диагноз и определить наиболее оптимальное в конкретном случае лечение.

Эффективное лечение лекарственного гепатита

Этот диагноз достаточно опасен, поскольку может спровоцировать печеночную недостаточность и цирроз печени. Именно поэтому, чтобы не запускать патологический процесс, еще при первых жалобах требуется отказаться от основного токсического медикамента и сообщить о своих подозрениях лечащему врачу. Только квалифицированный специалист может определить риск отмены препарата для общего состояния, и не исключено, придется подобрать другое лечащее средство – более щадящий аналог.

Дезитоксикационная терапия является неотъемлемой составляющей успешного лечения лекарственного гепатита, поскольку пациенту прописывают курс внутривенных капельниц с лекарствами для полного очищения крови. Кроме того, требуется систематический прием гепатопротекторов, ведь именно представители данной фармакологической группы способны регенерировать пораженные клетки паренхимы и восстановить естественные функции пораженной печени.

Прогноз и профилактика лекарственного гепатита

Прогноз этого заболевания благоприятный только в тех случаях, когда пациент своевременно отреагировал на первые симптомы лекарственного гепатита. Отмены токсического препарата и курс очищения крови позволяют вернуться к нормальной жизни и навсегда забыть о столь неприятном диагнозе.

Если же болезнь прогрессировала, а лечение началось уже в запущенной стадии, шансы пациента на скорейшее выздоровление сводятся практически к нулю. Не исключено, что следует прогрессировать печеночная недостаточность и цирроз печени, которые могут закончиться комой и неожиданным летальным исходом для пациента.

К тому же прием медикаментов всегда рекомендуется сочетать с гепатоблокаторами, которые будут поддерживать естественные функции печени. Так что здоровье в руках пациента и не стоит им размениваться!

Узнайте, как проводится лечение лобкового педикулеза.

Почтите статью о признаках сифилиса у мужчин: тут есть вся необходимая информация по этой теме.

Читайте также: