Лабораторная диагностика гепатита а у детей

Этиология: ВГА (семейства пикорнавирусов).

Эпидемиология: источник инфекции - больной всеми формами острого инфекционного процесса (особое значение больные безжелтушными и бессимптомными формами). Механизм передачи: фекально-оральный, заражение происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем. Наибольшая восприимчивость к гепатиту А характерна для детей.

Патогенез: ВГА внедряется в организм человека через слизистую ЖКТ, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах, затем гематогенно попадает в печень, где проникает в ретикулогистиоцитарные клетки Купфера, в паренхиматозные клетки печени (гепатоциты) и повреждает их. В дальнейшем возбудитель поступает с желчью в кишечник и выделяется с фекалиями из организма больного.

а) минимальный инкубационный период7 дней, максимальный - 50 дней, чаще от 15 до 30 дней.

б) начальный (преджелтушный) период - 4-7 дней, несколько вариантов клиники:

1) гриппоподобный - болезнь начинается остро, температура тела быстро повышается до 38-39°С, часто с ознобом, и держится на этих цифрах 2-3 дня. Больных беспокоят головная боль, ломота в мышцах и суставах, иногда небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. У курящих уменьшается или пропадает желание курить. Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо.

2) диспепсический - характерны снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота, иногда - учащение стула до 2-5 раз в сутки.

3) астеновегетативный - болезнь начинается постепенно, температура тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение.

4) смешанный - признаки нескольких синдромов.

При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, а нередко и увеличение селезенки. За 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а испражнения, наоборот, стали более светлыми (гипохоличными).

в) желтушный период - проявляется желтушностью склер, слизистых ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения – бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает (дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда – чувство тяжести в правом подреберье). Температура тела нормальная.

Выявляется увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера. Характерно урежение пульса. АД нормальное или несколько снижено. Первый тон сердца на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом за счет прямого (связанного), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланиновой аминотрансферазы (АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ. При серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM.

Билирубинемия при ГА чаще не превышает 100 мкмоль/л. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на 2-й неделе желтухи, одновременно падает активность аминотрансфераз, а к 20-25-му дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.

По тяжести состояния выделяют:

а) легкое - слабо выраженные симптомы интоксикации или их полное отсутствие, малая выраженность желтухи. Билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, а протромбиновый индекс составляет более 60%.

б) среднетяжелое - симптомы интоксикации (анорексия, слабость, нарушение сна, тошнота, рвота и др.), умеренное увеличение печени. Билирубинемия от 100 до 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс – от 50 до 60%.

в) тяжелое - симптомы интоксикации резко выражены (нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота, яркая желтушность кожи, геморрагический синдром и т.д.). Билирубинемия превышает 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс составляет менее 50%.

По тяжести течения выделяют формы ВГА:

а) легкая - общее удовлетворительное состояние в разгаре заболевания, быстрое исчезновение желтушности кожи (через 2-3 нед), быстрая нормализация активности АлАТ (в течение 1 мес.).

б) среднетяжелая - средняя степень тяжести больного в период разгара болезни, длительность желтушности кожи до 3-4 нед, повышенная активность АлАТ до 1,5 мес.

в) тяжелая - в разгаре заболевания тяжелое состояние больного, длительность желтухи превышает 4 нед, повышение активности АлАТ – более 1,5 мес.

Циклическое течение наблюдается в 90-95% случаев, в 5% и более инфекционный процесс приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в пределах 1-3 мес. от начала болезни, иногда и позднее). Обострения проявляются усилением признаков, характерных для разгара гепатита. При этом общее состояние после улучшения вновь ухудшается, исчезает аппетит, усиливаются неприятные ощущения в области печени, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность желтушности кожи, повышается активность аминотрансфераз. При ГА, даже с затянувшийся фазой реконвалесценции, заболевание, как правило, заканчивается полным выздоровлением.

Диагноз: эпиданамнез (пребывание в очаге ГА за 15-40 дней до заболевания), острое начало заболевания, короткий начальный период (чаще по гриппоподобному типу), диспепсические проявления (анорексия, тошнота, рвота, неприятные ощущения в животе) с 3-5-го дня болезни, быстрое развитие желтухи, ОАК (характерен лимфоцитоз, замедление СОЭ), БАК (раннее и длительное повышение активности трансаминаз еще в инкубационном периоде), положительная качественная реакция мочи на уробилин и желчные пигменты, ИФА (выявление в сыворотке крови анти-HAV IgM в течение первых 2-3 нед болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции).

1) при легких и среднетяжелых формах - полупостельный режим, при тяжелых - постельный; строгое соблюдение общегигиенических правил, в том числе гигиены полости рта и кожи; при зуде кожи - протирание ее раствором пищевого уксуса (1:2), 1% раствором ментолового спирта, горячий душ на ночь.

2) контроль за суточным балансом жидкости, регулярностью дефекации - при запорах слабительные средства растительного происхождения, магния сульфат.

3) лечебная диета №5, пища в теплом виде, питание дробное, без экстрактивных веществ.

4) при ГА доброкачественное течения противовирусные не поеществ.

5) при отсутствии пигментного криза в течение недели от начала периода разгара - энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты типа СКН-П, КАУ, СУГС и др.).

6) ферментые препараты для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы (панкреатин, креон, ликреаза, мезим форте, панцитрат, фестал, энзистал, панзинорм, юниэнзайм, зимоплекс, панкреофлат, абомин и др.)

7) инфузионно-дезинтоксикационная терапия (5% раствор глюкозы, гемодез).

8) при ухудшении состояния больного на фоне проводимой патогенетической терапии - ГКС внутрь и парентерально, а при их неэффективности в течение 2-3 сут - экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез с частичным плазмообменом, плазмосорбция, ультрафильтрация).

9) при отечно-асцитическом синдроме: концентрированные (10-20%) растворы альбумина, плазмы; ограничение хлорида натрия до 5 г/сут; калийсодержащие растворы; антагонисты альдостерона (верошпирон), триампур, при отсутствии эффекта - фуросемид по 40 мг/сут 2-4 раза в неделю

10) гепатопротекторы на 1-3 мес.: производные силимарина (легален, карсил, лепротек, силегон, силимар, сиромин), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале, рибоксин, калия оротат.

11) иммунокорригирующая терапия: препаратами тимуса (тималин, тимоген, тактивин, лейкинферон), интерлейкином-2 (ронколейкин).

12) фенобарбитал (при наличии продолжительной постгепатитной гипербилирубинемии)

Болезнь Боткина — вирусная инфекция, разрушающая клетки печени и нарушающая метаболические процессы. Гепатит А у детей широко распространен, поскольку организм ребенка очень восприимчив к этому заболеванию. Механизм заражения — фекально-оральный, прогноз благоприятный, осложнения развиваются редко. Лечить гепатит можно амбулаторно. Прописывается постельный режим, медикаменты и диета.

Причины развития болезни Боткина

Инфекционное заболевание, которое характерно недлительным синдромом интоксикации и поражением клеток печени у детей, развивается при попадании в организм вируса гепатита А. Воротами для инфекции является желудочно-кишечный тракт. Заражается ребенок по причине несоблюдения правил гигиены рук во время игр на улице и при контакте с другими детьми, которые болеют или являются бессимптомными носителями вируса.

Детский организм очень восприимчив к гепатиту А, однако заболевание в большинстве случаев проходит легко и без осложнений.

Болезнь Боткина провоцирует вирус гепатита типа А из семейства Пикорнавирусов. Генетический материал инфекционного агента заключен в молекулу РНК. У вируса имеется один антиген — HAAg, который выделяется в большом количестве с фекалиями зараженного человека. Возбудитель очень устойчив к влияниям внешних факторов. В условиях комнатной температуры, на продуктах и в воде он способен выжить несколько месяцев. Хорошо сохраняется в каловых массах. Уничтожить вирус можно паровой обработкой, хлоросодержащими дезинфицирующими средствами, ультрафиолетом или кипячением.

Данные статистики

На долю гепатита А в педиатрии приходится более 75% случаев заражения, по сравнению с другими типами этой инфекции. Заражаются чаще дети в возрасте 3—14 лет. Младенцы менее подвержены болезни по причине защиты трансплацентарного иммунитета. Высокая контагиозность инфекции ведет к тому, что заболеваемость имеет характер семейных или групповых вспышек. В населенных пунктах источником заражения становится вода. Для гепатита А характерна летне — осенняя сезонность.

Пути заражения

Распространителем вируса является инфицированный человек в начале периода инкубации либо при течении болезни в атипичной форме, бессимптомный носитель. Инфекционные частички в большом количестве выделяются с калом и мочой, поэтому наиболее частый способ заражения — фекально-оральный. Дети часто игнорируют мытье рук перед едой, после посещения туалета, могут класть в рот грязные пальцы, таким образом, вирус легко проникает в организм. А также вероятны следующие способы инфицирования:

Как проходит инкубационный период?

Возбудитель попадает в пищеварительный тракт через рот и достигает кишечника, сквозь его слизистый слой проникает в русло крови и заносится в печень. Инфекционные частицы активно размножаются в гепатоцитах, разрушая их. В результате нарушения печеночной функции нарушается метаболизм, снижается свертываемость крови, ухудшается усвоение глюкозы. Период после попадания вируса в организм до появления первых симптомов заболевания у детей длится 14—30 дней. Инкубационный период проходит без проявлений, но в крови больного ребенка можно обнаружить вирусный антиген.

Симптомы и этапы

Признаки гепатита обнаруживаются после завершения периода инкубации. Интенсивность их зависит от разновидности недуга и тяжести его течения. Чаще всего, у детей гепатит проходит в легкой или среднетяжелой форме. Длительно и тяжело болеют гепатитом младенцы, дети со слабым иммунитетом или сложными хроническими патологиями. Случается, что проявления болезни полностью отсутствуют, но при этом носитель выделяет вирус и способен заражать окружающих. Симптомы гепатита А у детей зависят от стадии недуга. Клиническая картина болезни представлена в таблице:

Период	Симптомы
Инкубационный	Не проявлены
	Есть изменения в крови
Переджелтушный	Катаральные проявления
	Подъем температуры
	Боли в эпигастрии или под правым ребром
	Тошнота
	Рвота
	Ухудшение аппетита
	Головная боль
	Слабость
	Сонливость
	Перепады настроения
Желтушный	Темная моча
	Кал без цвета
	Пожелтение кожи, белков глаз
	Увеличенная печень и селезенка
Постжелтушный	Исчезает желтуха
	Самочувствие нормализуется
	Гепатомегалия сохраняется
Выздоровление	Печень и селезенка восстанавливаются в размерах
	Налаживаются функции органов

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Болезнь Боткина не имеет ярких проявлений на первых этапах заболевания. Часто, до появления желтухи, родители не догадываются, что ребенок болен. Диагностика гепатита А у детей осложнена тем, что симптомы неспецифичны и могут напоминать ОРВИ, пищеварительные дисфункции. Поэтому следует внимательно следить за самочувствием больного и при негативных изменениях обратиться за консультацией к педиатру. Врач выясняет время появления симптомов, их выраженность, возможность контакта с больным, санитарные условия проживания ребенка. После осмотра кожи и пальпации живота, назначаются следующие обследования:

• анализ крови на биохимию;
• иммуноферментное исследование на антитела;
• ПЦР для выявления генома вируса в крови;
• анализ мочи;
• коагулограмма нужна при тяжелом течении заболевания;
• УЗИ органов брюшной полости.

Вернуться к оглавлению

Как проходит лечение?

После подтверждения точности диагноза, выяснения тяжести и формы заболевания, назначается комплексная терапия. При легком течении гепатит у ребенка лечится в домашних условиях с обязательным постельным режимом в течение 7—10 дней и соблюдением всех рекомендаций врача. В более сложных случаях потребуется госпитализация в инфекционное отделение. Лечение гепатита А у детей проводится следующими методами:

• Ограничение физической активности в период болезни и на протяжении 3—6 месяцев после нее.
• Назначение медикаментов — сорбентов, гепатопротекторов, противовирусных, желчегонных средств, витаминных комплексов.
• Внутривенные инфузии при сильной интоксикации.
• Диета № 5 для разгрузки печени.

После выздоровления ребенок находится на диспансерном учете и спустя 3 месяца, у него берут повторные анализы, чтобы избежать рецидива заболевания.

Прогноз и профилактика

Гепатит у детей длится 2—3 месяца, успешно поддается лечению и крайне редко дает осложнения. Полное выздоровление с восстановлением печеночных функций происходит через полгода. После выздоровления формируется стойкий иммунитет к вирусу. Иногда по окончании болезни наблюдается пожизненная гепатомегалия или воспаляются желчные пути, что проявляется болями в области правого подреберья и приступами тошноты. Самое опасное осложнение — печеночная недостаточность.

Профилактика гепатита А у детей — задача родителей. Необходимо приучать с ранних лет соблюдать чистоту, мыть руки после туалета и перед приемом пищи, не есть немытые фрукты и овощи и не пить сырую воду. Инфицированных детей необходимо изолировать, а в очагах инфекции вести тщательное наблюдение за всеми кто контактировал с больными, провести дезинфекцию, обработать детские игрушки. Самым действенным методом профилактики гепатита А является вакцинация.

Особенности диагностики гепатита

Чем бы ни был вызван гепатит, разрушения, произведенные им, практически всегда одинаковы — клетки печени перестают выполнять свои функции и гибнут.

Самая распространенная группа гепатитов. Разрушения в клетках печени происходят из-за проникновения в организм специфических вирусов. Различают несколько форм вирусного гепатита — A, B, C, D, E и G.

А, В, D и Е проявляются относительно одинаково — диарея, тошнота и рвота, нарастающая слабость, боль в области желудка и правого подреберья, пожелтение кожных покровов и белков глаз, увеличение печени в размерах. Гепатиты С и G более коварны и нередко долгие годы единственным симптомом является непреходящая усталость.

Лабораторные методы диагностики являются основными при выявлении заболевания. Обязателен ПЦР-анализ на выявление фрагментов РНК вируса и иммунологическое исследование, определяющее наличие антител к вирусу. Также необходимо сделать биохимический анализ крови, определить уровень билирубина и ферментов (например, АлТ, АсТ).

Не только вирусы, но и токсины растительного и искусственного происхождения могут вызвать гепатит. Различные отравляющие вещества, яды, которые содержатся в растениях и грибах, способствуют гибели клеток печени. Диагностика гепатита этого типа проводится путем выявления уровня билирубина, альбумина и протромбина, а также ферментов.

Одним из проявлений лучевой болезни, которая возникает из-за радиационного воздействия, является лучевой гепатит. В клинической практике данное заболевание встречается редко. Чтобы возник риск развития этой болезни, человек должен достаточно долго (в течение 3-4 месяцев) получать дозы радиации, превышающие 400 рад. Главный лабораторный метод диагностики лучевого гепатита — биохимический анализ крови и анализ на билирубин.

Это редкая форма гепатита, и наука до сих пор не может объяснить, почему такое заболевание возникает. При аутоиммунном гепатите защитная система дает сбой и начинает атаковать клетки печени так, словно это чужеродные организмы. Данная форма гепатита часто сопровождает другие аутоиммунные заболевания, но может развиваться и самостоятельно. Для лабораторной диагностики аутоиммунного гепатита исследуется уровень гамма-глобулинов и IgG (болезнь можно заподозрить, если их показатели выше нормальных вдвое и больше), АсТ, АлТ.

Поскольку вирусные гепатиты распространены шире всего, остановимся на лабораторных методах их диагностики подробнее. Следует сказать, что именно анализ крови может дать больше всего информации об этом заболевании. Инструментальные методы (КТ, МРТ, УЗИ) для диагностики гепатита малоэффективны, они могут дать информацию о состоянии и структуре печени, но не о том, какой именно вирус поразил организм и как давно это произошло.

• Общий и биохимический анализ крови . Для этого типа гепатита характерны низкий уровень лейкоцитов и высокая скорость оседания эритроцитов (СОЭ), пониженный альбумин и билирубин.
• Выявление антител к вирусу . Антитела к вирусу гепатита А Анти-НАV IgM можно обнаружить в самом начале заболевания, при появлении первых симптомов, сразу после окончания инкубационного периода. Самый надежный метод диагностики — ПЦР-анализ, позволяющий побнаружить в сыворотке крови антитела даже тогда, когда их концентрация ничтожно мала. Более того, метод ПЦР дает информацию о том, когда именно произошло заражение.
• Анализ на определение РНК вируса . ПЦР-анализ дает возможность обнаружить и фрагменты РНК вируса гепатита А.

• Общий и биохимический анализ крови . Как и при гепатите А, этот анализ позволяет оценить изменения в работе и состоянии печени.
• Анализ на антигены. HBsAg — самый ранний маркер этого вируса, его можно обнаружить уже в инкубационном периоде. Количественное определение этого антигена используют не только для подтверждения диагноза, но и для определения стадии — острой или хронической.
• Анализ на антитела к антигенам вирус а. Наличие антител к HB-core Ag может говорить о том, что человек когда-то переболел гепатитом В, поскольку эти антитела сохраняются в крови еще очень долго после выздоровления, иногда — всю жизнь.

• Общий и биохимический анализ крови.
• Анализ на антитела . При проведении выявляется наличие антител IgM.
• Анализ на определение РНК вируса . Проводится методом ПЦР, позволяет выявить болезнь на ранней стадии и избежать ее перехода в хроническую форму.
• Определение интерлейкина 28 бета . Анализ, проводится методом ПЦР, позволяет спрогнозировать возможную эффективность лечения.

• Общий и биохимический анализ крови.
• Определение антител к антигенам. В момент, когда заболевание находится в острой стадии, анализ показывает высокое содержание антител IgM. После этого в течение какого-то времени могут быть обнаружены другие антитела — IgG.
• Определение РНК вируса. При помощи ПЦР-метода РНК вируса можно обнаружить даже при его малой концентрации. Анализ дает информацию не только о типе вируса, но и о стадии болезни.

• Общий и биохимический анализ крови.
• Анализ на определение антител. Это основной лабораторный метод диагностики гепатита Е. Он показывает наличие антител IgM и IgG.

Лабораторные исследования — крайне важная часть диагностики гепатита, и если у вас есть подозрение на это заболевание, необходимо срочно сдать анализы. От их результатов зависит схема и эффективность лечения гепатита.

Очень час­то ди­аг­нос­ти­ка ге­па­ти­та вклю­ча­ет в се­бя не толь­ко ла­бо­ра­тор­ные, но и ин­ст­ру­мен­таль­ные ис­сле­до­ва­ния — как пра­ви­ло, УЗИ пе­че­ни. Од­на­ко этот ме­тод счи­та­ет­ся лишь вспо­мо­га­тель­ным.

Во всех возрастных группах регистрируется вирусный гепатит А. Однако наиболее высокая заболеваемость им отмечается среди детей 3 - 7 лет. Характерна осенне-зимняя сезонность с подъемом в сентябре - ноябре. После того как будет завершено лечение, у малыша формируется стойкий, пожизненный иммунитет. Из этой статьи вы узнаете о том, как проводится диагностика гепатита а у детей.

Постановка диагноза

Опорно-диагностические признаки гепатита а у детей:

• характерный эпиданамнез (контакт с больным ВГA);
• острое начало;
• кратковременные симптомы интоксикации и непродолжительное повышение температуры тела (1 - 3 дня);
• диспепсический синдром (снижение аппетита, отвращение к жирной пище, тошнота, рвота, тяжесть в правом подреберье, тенденция к запору);
• астеновегетативный синдром;
• увеличение, уплотнение и болезненность печени;
• насыщенная моча (в конце стадии);
• обесцвеченный кал (в конце фазы).

Лабораторная диагностика преджелтушного периода, это выявление:

• антигена вируса A (HAAg) в фекалиях;
• в сыворотке крови анти-HAV Ig М;
• HAV-PHK с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР);
• повышение в крови уровня печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ);
• изменение соотношения прямой и непрямой фракций билирубина: при нормальном уровне общего билирубина увеличивается прямая фракция (конъюгированная);
• накопление уробилина в моче;
• появление в моче билирубина (в конце фазы).

Опорно-диагностические признаки желтушного периода:

• характерный эпиданамнез;
• желтушное окрашивание склер, кожи, слизистых оболочек полости рта;
• быстрое развитие;
• сопровождается улучшением общего состояния больного;
• нормальная температура тела;
• увеличенная, плотная печень;
• возможно увеличение селезенки;
• насыщенная моча;
• обесцвеченный кал.

Лабораторная постановка диагноза вирусного гепатита в желтушном этапе, это выявление:

• антигена (HAAg) в фекалиях (в первые 4 - 5 дней);
• в крови анти-HAV Ig М;
• в крови нарастания титра анти-HAV Ig G в 4 раза и более;
• HAV-PHK с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР);
• гиперферментемия (АсАТ, ФМФА);
• гипербилирубинемия преимущественно за счет прямой (конъюгированной) фракции билирубина;
• повышение показателей тимоловой пробы;
• билирубинурия (на протяжении всего желтушного этапа);
• отсутствие уробилинурии (на высоте желтухи) и появление уробилина вновь в моче (на стадии спада).

Диагноз гепатита А основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных:

1. Из клинических признаков наибольшее значение в диагностике имеют острое начало заболевания с кратковременного подъёма температуры тела и интоксикации, увеличение размеров и болезненность печени в преджелтушном периоде, потемнение мочи (с последующим обесцвечиванием кала) за 1-2 сут до появления болезни Госпела.
2. Проводя диагностику вирусного гепатита а, врачи учитывают эпидемическую обстановку (контакт с больным, вспышки в детских коллективах).
3. Лабораторные признаки разделяют на специфические и неспецифические.

Специфические лабораторные методы, основанные на выявлении возбудителя или его Аг, весьма трудоёмки, поэтому на практике чаще всего применяют серологические исследования [определение в сыворотке крови AT класса IgM (антиHAV IgM) и IgG (антиHAV IgG) с помощью РИА и ИФА]. Синтез антиHAV IgM начинается задолго до появления первых клинических симптомов и нарастает в её острой фазе. Затем титр AT класса IgM постепенно снижается, они исчезают из циркулирующей крови через 6 мес., сохраняясь лишь в редких случаях и в низком титре в течение года от начала заболевания. Для постановки диагноза используют именно определение антиHAV IgM. Синтез AT класса IgG начинается через 2 - 3 нед. от начала заболевания, их титр возрастает медленнее, достигая максимума на 5 - 6 месяце заболевания, т.е. в периоде реконвалесценции. Определение AT класса IgG имеет диагностическое значение лишь при выявлении нарастания титра в динамике болезни и для проведения широких эпидемиологических исследований.

Среди неспецифических методов, которыми проводится диагностика, наибольшее значение имеет определение активности печёночных ферментов, показателей пигментного обмена и белоксинтезирующей функции печени.

В острой фазе у всех больных гепатитом А наблюдают резкое повышение активности трансаминаз, в большей степени АЛТ, в десятки раз превышающее нормальное значение. Максимальное повышение концентрации конъюгированного билирубина выявляют на 3 - 5-е сутки от начала заболевания. На высоте гипербилирубинемии возможно повышение активности щелочной фосфатазы и концентрации холестерина, свидетельствующее о присоединении внутрипечёночного холестаза. В моче постоянно нарастает содержание уробилина, в фекалиях исчезает стеркобилин. Обычно с первых дней повышается в 35 раз тимоловая проба.

Дифференциальная диагностика

Проводится с учетом фазы заболевания, возраста ребенка и течения патологического процесса (острое, затяжное).

В преджелтушном периоде заболевание следует дифференцировать с ОРВИ. Общими симптомами являются повышение температуры тела и интоксикация. Однако у больных ВГА катаральные явления (кашель, насморк и др.) отсутствуют; после снижения температуры тела сохраняются обложенность языка, тошнота, рвота, вялость, снижение аппетита, боли в правом подреберье и увеличение печени.

В ряде случаев гепатит а необходимо дифференцировать с острыми кишечными инфекциями бактериальной природы. В отличие от ОКИ рвота не бывает частой, жидкий стул наблюдается крайне редко. В то же время при ОКИ, наряду со рвотой, появляется частый жидкий стул с патологическими примесями; при объективном обследовании выявляют вздутие живота (при дизентерии втянут), урчание и болезненность по ходу тонкого и толстого кишечника. При вирусном гепатите а боли локализуются преимущественно в правом подреберье и усиливаются при пальпации печени.

При глистных инвазиях дети жалуются на:

• снижение аппетита,
• вялость,
• слабость,
• боли в животе,
• тошноту,
• рвоту в течение нескольких недель и даже месяцев.

Данные симптомы отмечаются в течение более короткого промежутка времени (1 - 2 нед.), характерны боли в правом подреберье и увеличение печени.

Острая хирургическая патология органов брюшной полости (острый аппендицит, острый панкреатит и др.) характеризуется бурным началом. Первым признаком гепатита А являются боли в животе, различные по локализации и интенсивности. При остром аппендиците боли локализуются, как правило, в правой подвздошной области, при остром панкреатите - в месте проекции поджелудочной железы. При объективном обследовании во время диагностики вирусного гепатита а отмечают напряжение прямых мышц живота и симптомы раздражения брюшины. Кроме того, в острой хирургической патологии органов брюшной полости большое значение имеет анализ характера температурной кривой, частоты пульса и состояния языка. Результаты исследования крови: при гепатите А отмечается тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, в то время как при острой хирургической патологии - лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом и повышенная СОЭ.

Диагностика гепатита а у детей в желтушном периоде

В желтушном периоде она проводится с учетом типа болезни Госпела: надпеченочная, печеночная, подпеченочная.

Надпеченочные желтухи (гемолитические) развиваются вследствие усиленного гемолиза эритроцитов и образования избыточного количества свободного билирубина при сниженной функциональной способности гепатоцитов переводить непрямой (свободный) билирубин в прямой (конъюгированный, печеночный). Наследственные гемолитические болезни Госпела обусловлены эритроцитарными мембранопатиями, эритроцитарными энзимопатиями, гемоглобинопатиями; приобретенные гемолитические желтухи - гемолитической болезнью новорожденных, кровоизлияниями (гематомами), полицитемией, полиглобулией, лекарственным гемолизом.

Печеночные (паренхиматозные) желтухи: наследственные - обусловлены нарушением захвата (синдром Жильбера), конъюгации (синдром Криглера-Наджара) и экскреции (синдромы Дабина-Джонсона и Ротора) билирубина гепатоцитами. К печеночным приобретенным желтухам относятся желтухи при:

Токсических и метаболических гепатозах, болезнях крови (острый лейкоз, лимфогранулематоз и др.),

При инфекционных и паразитарных заболеваниях, сопровождающихся в ряде случаев нарушением пигментного обмена:

• цитомегаловирусная инфекция,
• инфекционный мононуклеоз,
• псевдотуберкулез,
• кишечный иерсиниоз,
• лептоспироз,
• токсоплазмоз,
• описторхоз и др.)

Подпеченочные (механические) болезни Госпела:

1. Наследственные - обусловлены синдромами аномалий желчных путей, атрезиеи желчных путей, семейными холестазами, муковисцидозом, дефицитом а-антитрипсина;
2. Приобретенные связаны с поражением желчевыводящей системы (дискинезии желчевыводящих путей, холециститы, холангиты, холецисто-холангиты, сдавление желчных путей, синдром сгущения желчи и др.)

В ряде случаев нарушение пигментного обмена приходится дифференцировать с каротиновой желтухой, которая наблюдается у детей различного возраста при избыточном употреблении в пищу абрикосов, мандаринов, апельсинов, моркови. Симптомы развиваются на фоне хорошего самочувствия и удовлетворительного состояния ребенка. В ее генезе - неспособность печеночных клеток переводить каротин в витамин А. Каротиновая желтуха характеризуется "морковной" окраской кожи, более интенсивной на ладонях, ушных раковинах, крыльях носа, вокруг рта. Как правило, склеры не окрашены. Моча и кал обычного цвета. Диагностика показывает, что печень и селезенка не увеличена. Содержание билирубина и уровень АлАТ в сыворотке крови в норме.

Теперь вам многое известно о том, как проводится диагностика гепатита а у детей.