Критерии выписки при гепатите с

Осложнения вирусного гепатита:

1) синдром холестаза - возникает при атипичном течении ВГА, характеризуется стойкой холестатической желтухой и зудом.

2) массивный некроз печени (молниеносный гепатит, фульминатная форма вирусного гепатита) - чаще возникает при гепатите В, D и Е, обычно первый признак - печеночная энцефалопатия, часто с развитием глубокой комы. Характерны быстрое уменьшение печени, нарастание уровня билирубина, оглушенность, дезориентация, сонливость, асцит, отеки. Часто развивается отек головного мозга; в терминальной фазе заболевания возможны сдавление ствола мозга, желудочно-кишечные кровотечения, сепсис, дыхательная недостаточность, шок и ОПН .

Лечение: трансплантация печени.

3) панкреатит, миокардит, атипичная пневмония, апластическая анемия, поперечный миелит и нейропатия.

4) острая печеночная недостаточность (энцефалопатия) - см. вопрос 9.7.

Критерии выписки при вирусных гепатитах:

а) отсутствие жалоб, желтухи, уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к их сокращению

б) отсутствие желчных пигментов в моче, нормализация уровня билирубина в крови.

Допускается выписка при повышении активности аминотрансфераз (в 2-3 раза) или при увеличении печени на 1-2 см.

После выписки все переболевшие подлежат обязательной диспансеризации.

Цирроз печени вирусной этиологии является исходом 40-60% случаев хронического гепатита вирусной этиологии с высокой степенью активности, составляющего 50-55% всех больных ХАГ или, значительно реже, исходом хронического гепатита с низкой степенью активности и развивается в среднем в течение 5 лет у 0,8-1% больных, перенесших симптоматическую или безжелтушную форму острого вирусного гепатита типа В или С (хронический гепатит с высокой степенью активности типа С составляет 21% всех больных хроническим гепатитом). Присоединение D-вирусной инфекции к хроническому гепатиту В вирусной этиологии или В-вирусоносительству в 20% случаев вызывает фульминантный вирусный гепатит с переходом в быстротекущий цирроз с неблагоприятным исходом.

В настоящее время выделен вирус гепатита G, который подобно вирусу С дает хронизацию процесса в печени, а исходом хронического вирусного гепатита G может быть цирроз печени. В редких случаях постгепатитный цирроз развивается непосредственно после острого вирусного гепатита, минуя стадию хронического гепатита. Цирроз печени диагностируют в интервале от 3 до 28 лет после перенесенного острого вирусного гепатита, часто через 10-20 лет. При сохранении гистоморфологических признаков активного хронического гепатита на фоне цирротической перестройки ткани печени устанавливают диагноз активного цирроза печени. У 2/3 больных развивается макронодулярный цирроз печени. Для вирусной этиологии цирроза печени характерно длительное, на протяжении ряда лет, латентное течение. Патологический процесс персистирует без выраженной активности, часто обострения самостоятельно купируются. Спленомегалия и диспротеинемия (гипергаммаглобулинемия) выражены в большей степени, а гипераминотрансфераземия - умеренно по сравнению с активным хроническим гепатитом. Исключения составляют случаи фульминантного обострения цирроза печени в начальных стадиях, когда заболевание манифестирует тяжелой печеночно-клеточной желтухой, часто с холестазом, резко выраженным повышением активности аминотрансфераз и часто резистентно к глюкокортикоидам.

Неблагоприятным, но сравнительно редким вариантом течения является циррозом печени с высокой мезенхимально-воспалительной активностью в терминальном периоде на стадии паренхиматозной и/или сосудистой декомпенсации.

У большинства больных начало заболевания постепенное, появляются неспецифические жалобы на общую слабость, снижение работоспособности, боли в правом подреберье, тошноту, метеоризм, потерю в массе тела. Эти нарушения нарастают в периоды обострения одновременно с увеличением активности аминотрансфераз крови и развитием умеренной желтухи. При обострении возможны усиление геморрагического синдрома в виде кровоточивости, артралгии, увеличение количества кожных телеангиэктазий. На неблагоприятное течение заболевания указывает резистентная желтуха, значительная диспротеинемия с гипоальбуминемией и гипергаммаглобулинемией, выраженная аминотрансфераземия. Стечением времени у большинства больных отмечается постепенное снижение биохимических показателей, отражающих воспалительную активность с тенденцией к нормализации аминотрансфераземии. При этом появляются признаки гепатоцеллюлярной недостаточности и развивается декомпенсация портальной гипертензии. Варикозное расширение вен пищевода и кардии развивается у больных вирусным циррозом печени чаще и раньше, а асцит позже и реже, чем у больных алкогольным циррозом. Средняя продолжительность жизни с момента установления диагноза - около 10-15 лет, однако нередко больные живут значительно дольше.

О вирусной В-этиологии цирроза печени свидетельствуют положительная реакция крови на HBsAg, HBeAg (у 20% больных) и анти-НВс IgM, анти-НВе и анти- НВс, выявление в биопсированной ткани печени методом иммунофлюоресценции очаговых скоплений гепатоцитов, содержащих HBcAg в ядрах и HBsAg в цитоплазме, наличие ступенчатых и мостовидных некрозов с воспалительной инфильтрацией в периферических отделах псевдодолек и отсутствие выраженной жировой дистрофии гепатоцитов, свойственной алкогольным циррозам. Отсутствие серологических и тканевых маркеров вируса В отнюдь не исключает вирусной природы цирроза печени. Цирроз печени вследствие острого вирусного гепатита С (серонегативный) по аналогии с острым вирусным гепатитом С и активном хроническим гепатитом С можно заподозрить при исключении других этиологических факторов, особенно у больных с медленной эволюцией и умеренной активностью патологического процесса, переходящего на протяжении нескольких лет в неактивную стадию. В отличие от цирроза типа В при этой форме нет преобладания мужчин, число лиц мужского и женского пола примерно одинаково. При этом в крови серологически определяется специфическая HCV - РНК и антитела к ней.

При вирусном циррозе повышение активности АлАТ, гипергаммаглобулинемия и подъем показателя тимоловой пробы выражены в большей степени, а активность ГГТП повышена значительно реже и меньше, чем при алкогольном, осадочные пробы положительны у 80% больных, в сыворотке крови умеренно повышена концентрация IgG, а при алкогольном циррозе повышается преимущественно IgA.

Традиционные современные принципы лечения цирроза печени вирусной этиологии включают:

интерферонизацию (альфа₂-интерферон, предпочтительно интрон или лаферон в сочетании с ламивудином (зеффикс) при В и рибавирином (ребетол) при С-вирусной инфекции, и иммуномодуляцию (тималин, Т-активин, тимоген, вилозен, нуклеинат натрия по схеме: 1 раз в день 3 дня подряд, затем 1 раз в нед. 2 раза, всего 5 инъекций на курс);
лактулозу (дюфалак) из расчета 1-1,5 г на 1 кг массы тела больного в течение 15-30 дней с переходом на поддерживающие дозы, уменьшенные в 2-3 раза;
гепатопротекторы-антиоксиданты:
- силимаринсодержащие (симепар - силимарин в сочетании с витаминами группы В), легалон, карсил, силибор в увеличенной в 3 раза терапевтической дозе, гепабене (силимарин и фумария) по 2 капе. 3 раза вдень, 1-2 мес;
- при отсутствии холестаза препаратами выбора может быть эссенциале в/в и перорально 1-2 мес;
витамины, микроэлементы - антиоксиданты (токоферол, альвитил, мультитабс, юникап, триовит, намацит);
мочегонные: антагонисты альдостерона - спиронолактоны в сочетании с тиазидными производными (по индивидуальной схеме);
препараты, влияющие надетоксическую функцию печени: цитраргинин, орницетил (доза индивидуальная и зависит от тяжести течения заболевания).

Существует мнение, что при циррозе печени редко имеет место репликация вируса, потому малые дозы а₂-интерферона (по 1 млн ME 15-30 дней) назначают не с целью подавления репликации, а для восстановления иммунного статуса пациента

Грипп

грипп (клинические варианты, диагностика, лечение).

Патогенез гриппа: в основе - циркуляторные расстройства, причиной которых являются нарушение тонуса, эластичности и повышение проницаемости капилляров, а также снижение иммунитета, на фоне которого присоединяются вторичные инфекции.

Клиника: инкубационный период от 12 до 48 ч.

Клинические варианты гриппа:

а) типичный грипп - начинается остро, в большинстве случаев с озноба или познабливания. Температура тела уже в первые сутки достигает максимального уровня (38-40°С). Клинически проявляется синдромом общего токсикоза и признаками поражения респираторного тракта (першение в горле, сухой кашель, саднящие боли за грудиной по ходу трахеи, заложенность носа, осиплый голос). Объективно: гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, влажный блеск глаз, повышенное потоотделение. В дальнейшем может появиться герпетическая сыпь на губах и около носа. Имеется гиперемия и своеобразная зернистость слизистой оболочки зева. Со стороны органов дыхания - признаки ринита, фарингита, ларингита. Особенно характерно поражение трахеи, бронхит возникает значительно реже, а поражение легких (гриппозная пневмония) рассматривается как осложнение. Помимо общетокcических симптомов на высоте болезни могут появиться не резко выраженные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), которые исчезают через 1-2 дня. В цереброспинальной жидкости патологических изменений не обнаруживается. Картина крови при не осложненном гриппе характеризуется лейкопенией или нормоцитозом, нейтропенией, эозинопенией, относительным лимфомоноцитозом. СОЭ не ускорена.

Для легкой формы гриппа характерно повышение температуры тела не более 38°С, умеренные симптомы интоксикации и поражения ВДП. При среднетяжелой форме - температура тела в пределах 38,1-40°С. Очень тяжелые формы гриппа встречаются редко, характеризуются молниеносным течением с бурно развивающимися симптомами интоксикации, без катаральных явлений и заканчиваются в большинстве случаев летально. Вариантом молниеносной формы может быть стремительное развитие геморрагического токсического отека легких и летальный исход от паренхиматозной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности в случае несвоевременного оказания неотложной и специализированной врачебной помощи.

Грипп у детей отличается более тяжелым течением процесса, более частым развитием осложнений, снижает реактивность детского организма и отягощает течение других болезней. Нарушение общего состояния, лихорадочная реакция и поражения ВДП более выражены и продолжительны, достигая нередко 5-8 дней. Лица 60 лет и старше болеют гриппом тяжелее, чем лица молодого возраста. Более длительно растянуты во времени все периоды течения болезни, более тяжелое течение с частыми осложнениями, постепенное развитие заболевания, на первом плане нарушения ССС (одышка, цианоз носогубного треугольника и слизистых, акроцианоз на фоне тахикардии и резкого снижения АД). Явления общей интоксикации менее выражены. Продолжительность лихорадочного периода до 8-9 дней, температура снижается медленно, длительно оставаясь субфебрильной.

б) атипичный грипп

По тяжести течения грипп может быть легкий, среднетяжелый, тяжелый и очень тяжелый; по наличию осложнений: осложненный и неосложненный.

Лабораторная диагностика: для быстрой диагностики гриппа - обнаружение вируса с помощью флуоресцирующих антител. Исследуемый материал берут из носа в первые 3 дня, готовят мазки и обрабатывают их специфическими гриппозными флуоресцирующими сыворотками. Образовавшийся комплекс антиген-антитело ярко светится в ядре и цитоплазме клеток цилиндрического эпителия и отчетливо виден в люминесцентном микроскопе. Ответ можно получить через 2-3 ч. Серологические исследования используются для ретроспективной диагностике гриппа (РСК, РТГА), диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более.

1. легкие и среднетяжелые формы лечатся в домашних условиях, тяжелые и осложненные - в инфекционном стационаре

2. во время лихорадочного периода - постельный режим, тепло, обильное горячее питье с большим количество витаминов С и Р (чай, компот, морс).

3. для уменьшения сильной головной и мышечной болей, укорочения проявлений токсикоза и воспалительных изменений в дыхательных путях - "антигриппин" (ацетилсалициловая кислота, аскорбиновая кислота, кальция лактат, рутин и димедрол) в течение 3-5 дней по 1 порошку 3 раза в день, колдрекс, аспирин упса с витамином С, анальгетики – амидопирин, панадол, темпалгин, седалгин по 1 таблетке 2-3 раза в день.

4. жаропонижающие средства (ацетилсалициловую кислоту более 0,5 однократно) - только при высокой температуре, достигающей 39°С и более и 38°С – у детей и пожилых лиц.

6. противовирусная терапия: ремантадин (эффективен при лечении гриппа, вызванного вирусом типа А, и лишь при раннем его использовании – в первые часы и сутки от начала заболевания), противогриппозный донорский иммуноглобулин (гамма-глобулин)

7. для улучшения дренажной функции бронхов и усиления эвакуации слизи и мокроты - теплые, влажные ингаляции, содержащие соду и бронходилататоры (солутан, эуфиллин, эфедрин)

8. при выраженном рините - интраназально 2-5% раствор эфедрина, 0,1% раствор санорина, нафтизин, галазолин.

9. дезинтоксикационная терапия (гемодез, реополиглюкин, лактасоль + лазикс - форсированный диурез)

10. при очень тяжелых формах гриппа с выраженными токсическими проявлениями - ГКС (преднизолон 90-120 мг/сут), 10000-20000 ЕД контрикала, оксигенотерапия увлажненным кислородом через носовые катетеры или ИВЛ, АБ противостафилококкового действия (оксациллин, метициллин, цефалоспорины в инъекциях по 1,0 четырежды в сутки).

Диагноз острого гепатита ставят на основании данных клинико-биохимических и серологических исследований, а тяжесть заболевания оценивают в соответствии с принятой классификацией. Больные острыми вирусными гепатитами (по Приказу М3 РУз № 560, от 2000 г.) подлежат госпитализации в инфекционные стационары, исключение составляют больные с легкими, безжелтушными формами гепатита А. Больные могут быть оставлены дома при отсутствии у врача сомнений в правильности диагноза, при отсутствии отягощения преморбидного фона, легких формах болезни и при обеспечении рационального питания и ухода. Протокол лечения больных гепатитом А на дому ограничивается полупостельным режимом и рациональным питанием — стол № 5. Питание должно быть дробным, небольшими порциями с достаточным объемом жидкости. Рацион должен обеспечивать ежедневный стул. В отдельных случаях показаны гепатопротекторы (фосфоглив по 1 капсуле 3 раза в сутки в течение 1 мес., карсил и др.).
Больные со среднетяжелой и тяжелой формой болезни подлежат госпитализации в стационар, так как для этих больных требуется инфузионная дезинтоксикационная терапия.
С учетом возможного тяжелого течения и хронизации процесса при парентеральных гепатитах (особенно при ВГВ) больные подлежат госпитализации в инфекционный стационар. Крайне редко, при фульминантных формах ВГВ (раннее развитие печеночной комы) требуется необходимость неотложной помощи на месте перед отправлением в стационар. При психомоторном возбуждении назначают 0,5% раствор седуксена 3-4 мл внутримышечно или натрия оксибутират 50-100 мг/кг массы тела в 5% растворе глюкозы. Помощь на месте ни в коем случае не должна задерживать госпитализацию больного в отделение интенсивной терапии.
Профилактика ВГВ заключается в минимизации парентеральных вмешательств, использование одноразового инстиру- ментария, устранение гемоконтактов у групп риска. Вакцинация против гепатита В проводится трехкратно по схеме (0, 1 и 6 месяцев). Иммунитет минимум на 5-7 лет формируется у 95-97% больных.
При хронических вирусных гепатитах В, С и Д лечение обычно проводится в амбулаторно-поликлинических условиях. В зависимости от активности инфекционного процесса может проводиться в гепатитных отделениях инфекционных больниц и специализированных гепатологических центрах. Врач поликлиники обязан контролировать выполнение рекомендаций в период пребывания больного на дому.
По Приказу М3 РУз №560 обязательно проводится диспансерное наблюдение переболевших вирусными гепатитами. При ВГА первое контрольное обследование проводят не позднее 1 месяца после выписки врачом того же стационара, где лечился больной. При отсутствии клинических и биохимических отклонений реконвалесценты могут быть сняты с учета уже по данным первого обследования. В течение первых 2-4 недель реконвалесценты считаются временно нетрудоспособными.
Первое обследование при парентеральных гепатитах (ВГВ, ВГД, ВГС) проводится так же, как и при ВГА. Повторные обследования проводятся в 3, 6. 9 и 12 мес., в поликлинике участковым врачом.
За лицами, находившимися в контакте с больными ВГА, устанавливается контроль в течение 35 дней с ежедневным осмотром (термометрия, окраска мочи, склер, кожи, исследование размеров печени) и еженедельным исследованием АЛТ крови.
При подозрении на ВГЕ у беременной женщины необходима срочная ее госпитализация в инфекционный стационар.
Основой профилактики ВГЕ является улучшение социально-экономических условий жизни и, прежде всего, водоснабжения с созданием условий, исключающих фекальное заражение. Санитарно-гигиенические меры, направленные против ВГА, способствуют и профилактике ВГЕ. Специфическая профилактика ВГЕ не разработана.
При обнаружении анти-HCV у больных вирусным гепатитом, доноров, беременных и других контингентов необходимо сразу же провести клинико-биохимическое и серологическое обследование (анамнез, размеры печени и селезенки, уровень билирубина, аминотрансфераз, для исключения гепатитов А и В исследовать маркеры ВГА и ВГВ), проконсультировать пациента у инфекциониста с целью диагностики острого или хронического ВГС; при этом необходимо иметь в виду, что острый ВГС часто протекает в легкой и безжелтушной формах. За лицами с антителами к HCV необходимо устанавливать диспансерное наблюдение с регулярным (не реже 1 раза в 3-6 месяцев) клинико-биохимическим и серологическим исследованием с целью своевременной диагностики хронического ВГС. Беременных женщин с антителами к HCV необходимо помещать для родоразрешения в обсервационные родильные отделения с соблюдением всех противоэпидемических требований, как и при ВГВ. Детей, родившихся от матерей с анти-HCV, необходимо наблюдать в поликлиниках по месту жительства не менее 6 месяцев, с клинико-биохимическим и серологическим исследованием не реже 1 раза в месяц, так как у них может развиться острый ВГС.
Профилактика ВГС подобна профилактике ВГВ. Ведутся работы по созданию вакцин против ВГС.
Инфекционный мононуклеоз (возбудитель — вирус Эпштейна- Барра) — передается воздушно-капельным путем, характеризуется явлениями общей интоксикации, синдромом ангины (от катаральной в первые дни болезни до язвенно-некротической в последующем), синдромом полиаденопатии (преимущественное увеличение шейных, подмышечных и паховых лимфоузлов), синдромом гепа- тоспленомегалии (с 3-4-го дня печень и селезенка увеличиваются до больших размеров), синдромом экзантемы (встречается у 3-25% больных, имеет пятнисто-папулезный характер), синдромом желтухи, в основе которого лежит воспалительный процесс в печени. В крови отмечается умеренная билирубинемия за счет связанной фракции, ферментемия (высокие цифры не характерны). В гемограмме определяются лимфомоноцитоз, наличие атипичных клеток (мононуклеаров), положительные серологические реакции (Пауля-Буннеля и др.) на выявление специфических антител.
Цитомегаловирусная инфекция — заболевание вызывается ци- томегаловирусом (ЦМВ), относящимся к ДНК-содержащим вирусам герпеса, поражает лиц молодого возраста, передается контактным и парентеральным (через кровь и ее препараты) путем.
Основная масса людей переносит латентную форму болезни в детском возрасте. У 70-80% взрослых в крови обнаруживаются вирус-нейтрализирующие антитела. Различают врожденную и приобретенную форму заболевания.
Врожденная цитомегалия протекает как генерализованная инфекция с поражением многих органов и систем и особенно опасна для новорожденных.
Приобретенная форма протекает по типу мононуклеозопо- добного синдрома, иногда с преимущественным поражением легких, ЖКТ, печени, но может протекать и бессимптомно (1:10).
При манифестных формах наблюдается увеличение печени, селезенки, субиктеричность склер и кожи, темная моча, высокая температура, озноб, боль в горле, увеличение шейных лимфоузлов (мононуклеозный синдром), повышение в сыворотке крови уровня связанного билирубина, повышение АЛТ, ACT, щелочной фосфатазы, изменения в моче. Ежедневные повышения температуры до 39-40°С, ознобы продолжаются до 2-4 недель и более. В периферической крови — лимфоцитоз, атипичные мононуклеары, что даёт основание думать об инфекционном мононуклеозе.
В настоящее время большое практическое значение имеет метод ИФА, позволяющий раздельно определить специфические антитела класса IgM и IgG.
Лептоспироз — болезнь Вейля-Васильева (водная лихорадка) — зооноз, характеризующийся острым началом, симптомами интоксикации, лихорадкой, различными проявлениями геморрагического синдрома, поражением печени, почек и нервной системы. Заражение происходит в основном при купании в инфицированных водоемах или при сельскохозяйственных работах, часто у лиц, занимающихся выращиванием нутрий или ондатр, встречается летом и осенью. Различают желтушную и безжелтушную формы. Именно желтушная форма лептоспиро- за подлежит дифференциальному диагнозу с другими заболеваниями, протекающими с желтушным синдромом.
Критерии дифференциальной диагностики печеночных желтух

Клинические рекомендации по гепатиту С – это разъяснительная документация, в которой содержатся указания по диагностике, лечению и реабилитации пациентов, зараженных вирусом гепатита С (ВГС). Советы основаны на практическом опыте и статистических данных, представленных на международных конгрессах гепатологов и гастроэнтерологов. При соблюдении рекомендаций, одобренных Европейской ассоциацией по изучению заболеваний печени (EASL), существенно возрастают шансы на уничтожение возбудителя гепатита С.

Разновидности и проявления гепатита

Гепатит С – инфекционное заболевание, которое характеризуется воспалением печеночной ткани (паренхимы). Провокатором выступает HCV – одноцепочечный вирус семейства Flaviviridae. Репликация вирусной РНК и сборка дочерних вирионов происходит преимущественно в гепатоцитах – клетках печени. В инкубационный период в 1 инфицированной клетке ежедневно образуется более 50 копий ВГС.

В зависимости от характера течения выделяют 2 формы заболевания:

Острый вирусный гепатит С (ОВГС) – острое воспаление паренхимы, вызванное HCV-инфекцией. Протекает в одной из трех форм – желтушной, безжелтушной, субклинической. Флавивирусы не синтезируют вещества, провоцирующие сильную интоксикацию. Поэтому чаще всего заболевание протекает малосимптомно и обнаруживается только при лабораторном исследовании крови.
Хронический вирусный гепатит С (ХВГС) – следствие запоздалого, отсутствующего или неправильного лечения острой формы болезни. Если вирус не уничтожается в течение 6-7 месяцев, воспаление хронизируется. Хронический гепатит С (ХГС) проявляется симптомами печеночной недостаточности. Он труднее поддается консервативному лечению.

В 95% случаев заражение ВГС происходит трансфузионно через кровь. Передача инфекции через другие биологические жидкости – мочу, влагалищные выделения, сперму – отмечена только в 3-5% случаев.

Инкубационный период длится от 2 недель до 7 месяцев. В этот срок проявления гепатита отсутствуют. В острую фазу отмечаются слабо выраженные изменения в самочувствии:

тяжесть в правом подреберье;

снижение аппетита;

умеренная тошнота;

невысокая температура;

слабость;

дневная сонливость;

быстрое насыщение при еде.

Признаки интоксикации и лихорадки встречаются только у 3% пациентов. Выраженность клинической картины зависит от степени повреждения печеночной паренхимы. Если острый гепатит осложняется холестазом, на первый план выходят симптомы желтухи – обесцвечивается кал, желтеет кожа и слизистая рта, темнеет моча.

В случае хронизации HCV-инфекции клиническая картина становится более яркой, что связано с обширным повреждением печени и гибелью ее клеток. На ХГС указывают:

боль в правом подреберье;
гриппоподобное состояние;
нарушение пищеварения;
вздутие живота;
постоянная тошнота;
непереносимость жирной пищи;
боли в суставах;
кожные высыпания;
кровоточивость десен.

В зависимости от генотипа возбудителя у 10-40% пациентов ХГС прогрессирует до цирроза печени, еще у 5% – до печеночно-клеточного рака. При отсутствии лечения возникают новые симптомы:

брюшная водянка;

варикозное расширение вен пищевода;

носовые кровотечения;

эмоциональная лабильность;

депрессия;

гинекомастия;

кровоподтеки;

снижение массы тела;

оскудение волосяного покрова;

сосудистые звездочки на теле;

периферические отеки;

увеличение околоушных слюнных желез.

При декомпенсированном циррозе часто диагностируют печеночную энцефалопатию, которая приводит к коматозному состоянию и смерти.

Лечение хронического и острого вирусного гепатита С

Основная цель терапии – уничтожение HCV-инфекции и повышение работоспособности печени. При тяжелом течении гепатита лечение проводится в стационаре под контролем гепатолога. Основу терапии составляют лекарства антивирусного действия. Выбор медикаментов зависит от:

интенсивности воспаления;
сопутствующих осложнений;
генотипа и субтипа ВГС;
степени печеночного фиброза;
возраста.

Если пациенты не выполняют рекомендации при гепатите С, устойчивый вирусологический ответ (УВО) долго не достигается. В отдельных случаях не удается добиться уничтожения вируса.

Общие рекомендации по лечению больных гепатитом:

основу противовирусной терапии (ПВТ) острого и вялотекущего гепатита составляют препараты прямого действия (ПППД), обычные и пегилированные интерфероны с Рибавирином;
режим лечения зависит от уровня виремии, генотипа ВГС, коинфекции, сопутствующих печеночных болезней;
безинтерфероновые режимы рекомендованы больным с декомпенсированным циррозом и раком;
перед началом лечения оценивают возможные нежелательные реакции, лекарственные взаимодействия.

Острый гепатит С легче поддается консервативной терапии. В случае хронизации воспаления и декомпенсированных состояний мониторят работу печени и сердца.

Рекомендации по лечению вирусного гепатита:

Группа больных	Схема противовирусной терапии	Продолжительность лечения в неделях
хронический вирусный гепатит без цирроза у лиц, которые ранее не получали лечение; 1 генотип ВГС	Пегинтерферон альфа-2а в дозе 180 мкг в неделю плюс Рибавирин 2 раза в сутки из расчета 7.5 мг на 1 кг массы	48
перелечивание ХГС у пациентов без цирроза	Пегинтерферон альва-2а в дозе 180 мкг в неделю плюс Рибавирин дважды в день из расчета 7.5 мг на 1 кг массы	48
перелечивание ХГС у пациентов без цирроза	Нарлапревир по 200 мг в сутки после еды плюс Ритонавир 100 г	12
ХГС при неудачной предшествующей терапии интерферонами	Софосбувир 1 таблетка (400 мг) в день плюс Рибавирин из расчета 15 мг на 1 кг/день	12
ХГС с циррозом в стадии компенсации	Софосбувир 400 мг плюс Даклатасвир 60 мг 1 раз в день	12

Пациентов с запущенным циррозом рекомендуется лечить ПППД – Симепревиром, Омбитасвиром, Дасабувиром, Ледипасвиром и тд. Они не вызывают гриппоподобных состояний и не влияют на кроветворную функцию костного мозга, что нередко наблюдается при терапии интерферонами.

Рекомендации ВОЗ по лечению гепатита ПППД (средний уровень доказательности):

Генотип 1а. На протяжении 24 недель больные принимают Софосбувир (Совальди) в комбинации с Симепревиром. При включении в терапию Рибавирина курс лечения сокращается вдвое.
Генотип 1б. Паритапревир, Омбитасвир, Ритонавир и Дасабувир назначаются минимум на 12 недель.
Генотипы 2 и 3. Вне зависимости от степени фиброза и цирроза для уничтожения вируса используют 3 препарата – Совальди, Рибавирин и пелигированные интерфероны (Пегасис, Пегферон). Продолжительность лечения составляет 12 недель.

При остром воспалении и рецидивах ХГС нужно придерживаться принципов здорового питания. До полного восстановления печени запрещен алкоголь, жирная пища, консервированные овощи.

Критерии выписки при гепатите с

Разновидности и проявления гепатита

Рекомендации по диагностике

Лечение хронического и острого вирусного гепатита С

Рекомендации больным