Краснуха это вирус герпеса

Краснуха. Наибольшую опасность для эмбриона представляет вирус краснухи. Риск заражения краснухой существует при отсутствии в крови женщины антител к антигену вируса.

При заболевании краснухой в первые 2 мес беременности вероятность инфицирования эмбриона достигает 80%, а возникновения уродств — 25%. Поражение эмбриона вирусом может закончиться его гибелью (эмбриотоксический эффект) или возникновением врожденных пороков сердца, глухоты, катаракты, микроофтальмии, хориоретинита и микроцефалии. Инфицирование плода в более поздние сроки может сопровождаться появ­лением у новорожденного типичных кожных высыпаний.

Высокий риск возникновения эмбриопатий при заболевании краснухой или контакте с больным краснухой в первые 3 мес беременности требует ее прерывания.

По рекомендации ВОЗ женщинам детородного возраста вне беремен­ности исследуют кровь на антитела к вирусу краснухи. Оптимальной мерой профилактики считается иммунизация вакциной краснухи девочек и жен­щин детородного возраста, не имеющих антител к вирусу краснухи.

Цитомегаловирус является наиболее распространенным вирусом, переда­ющимся плоду во внутриутробном периоде.

При цитомегалии отмечается высокий риск прерывания беременнос­ти, самопроизвольного выкидыша, неразвивающейся беременности, пре­ждевременных родов, антенатальной гибели плода, аномалий развития, многоводия. Ультразвуковыми маркерами инфицирования плода могут быть микроцефалия, кальцификаты в головном мозге, вентрикуломегалия, гиперэхогенность кишечника. В I и II триместрах беременности вероят­ность инфицирования эмбриона/плода наименьшая, к концу беременнос­ти она достигает 40%.

Выделение цитомегаловируса у беременной не означает острого заболе­вания. Часто формируется бессимптомное вирусоносительство или суб­клиническая хроническая инфекция. У серопозитивных беременных воз­можны обострение и реактивация процесса с развитием внутриутробной инфекции. Наивысший риск внутриутробного поражения плода связан с первичной цитомегаловирусной инфекцией, которая возникает у 1—4% беременных. При хронической или латентной инфекции у беременных показано сероиммунологическое обследование 1 раз в 1,5— 2 мес.

Лечение во время беременности заключается в проведении курсов пас­сивной иммунизации противоцитомегаловирусным иммуноглобулином (во 2-й половине беременности). По показаниям назначают специфичес­кий противовирусный препарат (ацикловир), а также виферон, который оказывает иммуномодулирующее и антиоксидантное действие.

Вопрос о прерывании беременности решается индивидуально в зависи­мости от выявленной у плода патологии.

Ранними проявлениями у новорожденного являются желтуха, гепато-, спленомегалия, геморрагический синдром. У новорожденных с врожден­ной цитомегаловирусной инфекцией вирус обнаруживают в моче, слюне, спинномозговой жидкости. Летальность при врожденной цитомегалови­русной инфекции достигает 20—30%; у 90% выживших детей отмечаются поздние осложнения в виде потери слуха, задержки умственного и физи­ческого развития, хориоретинита, атрофии зрительного нерва, нарушение роста зубов и т.д.

Эффективной специфической противовирусной терапии у детей, как и у взрослых, не существует. Для снижения виремии рекомендуют специфи­ческий антицитомегаловирусный иммуноглобулин.

Вирус простого герпеса. Инфицирование плода происходит восходя­щим (из шейки матки) и трансплацентарным (гематогенным) путем. Инфекционные поражения плаценты и плода, формирование врожденных пороков развития, антенатальная гибель плода при герпетической инфек­ции возможны в любом сроке гестации. Интранатально при хроническом герпесе инфицируются 0,5—1% плодов; при остром генитальном герпесе и обострении хронического риск инфицирования плода в родах достигает 40%. Возможно и постнатальное поражение новорожденных при герпети­ческих проявлениях у матери.

При первичном инфицировании женщины в ранние сроки беремен­ности необходимо ставить вопрос о ее прерывании. При возникновении заболевания в более поздние сроки или при инфицировании до бере­менности проводят динамический ультразвуковой контроль развития и состояния плода. Курсовая терапия, включает в себя противовирусные препараты (во 2-й половине беременности) (ацикловир) и иммуномодуляторы. Проведение противовирусной терапии в I триместре беременности нежелательно.

Метод родоразрешения при герпетической инфекции зависит от нали­чия или отсутствия поражения половых органов к моменту родов. При гер­петическом поражении половых органов в конце беременности рекоменду­ется родоразрешение путем кесарева сечения.

У новорожденных возможны локализованные герпетические пораже­ния кожи или глаз (офтальмогерпес). Диссеминированный процесс может проявляться признаками сепсиса. Везикулярные элементы на слизистых оболочках и коже являются важным диагностическим критерием заболева­ния. Для диагностики исследуют содержимое везикул. При всех клиничес­ких формах неонатальной герпетической инфекции назначают ацикловир и иммуномодуляторы.

Авторы: Г.М. Савельева, Р.И. Шалина, Л.Г. Сичинава, О.Б. Панина, М.А. Курцер

Материал составлен на основе фундаментальных трудов западных ученых.

Токсоплазма, краснуха, цитомегаловирус и беременность

Специфические антитела класса IgM, в частности, антитела к краснухе, относятся к факторам, циркулирующим в крови экстремально низких концентрациях. Поэтому анализы не в цифрах (количественно), а в виде положительности (=реактивности) или отрицательности (=отсутствии реактивности). Отрицательный и положительный результаты отделяет друг от друга так называемый порог отсечки (cutoff). Цифры показателя выше данного порога считаются положительными, а ниже порога — отрицательными. Зона значений порог ± 10%) является „зоной неопределенности”.

Быстрые уточняющие методы диагностики

Используются два способа: подтверждающие анализы методом иммуноблот и анализ на авидность антител IgG.

Если Вы сдаете эти анализы, исчезает необходимость ЖДАТЬ 2 недели плюс дни готовности анализа. Вы получаете сведения о своем состоянии ВОВРЕМЯ.

Подтверждающие анализы на токсоплазму, краснуху, ЦМВ методом иммуноблот:

Используется для подтверждения результатов скрининговых исследований, таких как ИФА (ELISA) или иммунофлуоресцентный анализ (IFA).

Будьте уверены в анализе!

Зачем это нужно:

• точное и своевременное выявление позволит правильно определить тактику ведения беременности
• нет необходимости терять время на ожидание следующего анализа

Тактика врача определяется в каждом конкретном случае по-разному (подготовка к беременности, начало беременности, период новорожденности и т.д.)

Авидность антител IgG

Определить время, когда произошло инфицирование можно и по авидности антител IgG. Этот анализ менее точен по срокам, чем подтверждающий анализ методом иммуноблот.

Низкоавидные антитела встречаются при острой, недавно развившейся инфекции

Высокоавидные антитела – если встреча с инфекцией состоялась давно.

Определение авидности антител помогает врачу оценить ситуацию по инфекции и решить вопрос о дальнейших действиях.

Кому нужно полное обследование на инфекции?

• женщинам во время подготовки к беременности
• беременным
• новорожденным для диагностики врожденного инфицирования

Дополнительная справка: если анализы сданы во время беременности

- IgM методом иммуноблот

Сдача анализов:
- IgG методом иммуноблот
- авидность антител IgG

- IgM методом иммуноблот

Основные сведения о цитомегаловирусе (ЦМВ)

Цитомегаловирус представляет собой один из видов герпесвирусов, к которым кроме него относятся также простой вирус герпеса человека 1-ого и 2-ого типов, вирус Варицелла-Зостер, вирус Эпштайна-Барр и герпесвирусы человека 6-ого, 7-ого и 8-ого типов.

ЦМВ человека относится к вирусам, вызывающим схожие заболевания у различных животных. Все эти заболевания связаны с появлением характерных увеличенных клеток - отсюда и название цитомегаловирус (цито - клетка, мегало - большая). Вирус может размножаться в различных клетках организма человека, но предпочтительно этими клетками являются фибробласты (клетки соединительной ткани).

В добавок к тому, что ЦМВ вызывает тяжелые врожденные дефекты, он может привести к целому ряду заболеваний у детей и взрослых.

Существует три основных клинических вида цитомегаловируса:

1. Генитальная ЦМВ инфекция может привести к гепатоспленомегалии (увеличению печени и селезенки), ретиниту (воспаление сетчатки), появлению сыпи и поражению центральной нервной системы.
2. У около 10 процентов детей и взрослых первичная цитомегаловирусная инфекция вызывает мононуклеозный синдром с лихорадкой, общим недомоганием, атипичным лимфоцитозом и фарингитом.
3. Пациенты с трансплантантатами и ВИЧ-инфицированные люди могут заболеть угрожающим жизни заболеванием, которое охватывает легкие, желудочно-кишечный тракт, сетчатку, печень и центральную нервную систему.

Существует предположение, что вирус обладает онкогенным эффектом и в редких случаях может трансформировать фибробласты.

Подробнее о цитомегаловирусе (ЦМВ)

Цитомегаловирус распространен по всему миру, но проживание в плохих социальных условиях и не соблюдение правил личной гигиены сильно способствует передаче микроба. Часто встречаются инфекции у новорожденных и маленьких детей. Вирус можно обнаружить в молоке, слюне, фекалиях и моче. Была прослежена передача вируса от маленького ребенка к его беременной матери, и затем к развивающемуся плоду. К счастью, вирус плохо передается при случайных контактах, так как для его передачи необходимо время. ЦМВ часто передается половым путем, его выделяют из семени или цервикальной слизи. Однажды заразившись, человек, возможно, будет носителем данного вируса в течение всей жизни.

Инфекции у плода варьируются от легких форм до тяжелых и диссеминированных. Петехии (точечные кровоизлияния), гепатоспленомегалия и желтуха - наиболее часто встречаемые проявления. Микроцефалия с (или без) церебральной кальцификации, внутриматочная задержка роста и преждевременное развитие встречаются (что это такое. ) в 30-50 процентах случаев. Лабораторные аномалии включают повышение уровня аланинаминотрансферазы, тромбоцитопению (уменьшенное число тромбоцитов), гипербилирубинемию (повышение уровня билирубина в крови), гемолиз (разрушение клеток крови) и увеличение уровня белка спинномозговой жидкости. Прогнозы для новорожденных с тяжелыми формами заболевания весьма печальны: процент смертности очень велик, а те, кому удается преодолеть болезнь, в будущем встречаются с трудностями в интеллектуальном развитии и развитии слуха.

Зачастую генитальный цитомегаловирус никак не проявляется у новорожденных, а потому не лечится своевременно, что приводит к отклонениям у таких детей в различных системах, которые проявляются в течение первых лет их жизни.

Новорожденные могут заразиться ЦМВ при прохождении родового канала или при последующем контакте с материнским молоком или другими выделениями. Огромное количество случаев инфицирования новорожденных протекает асимптоматически. Однако длительная интерстициальная пневмония связана с цитомегаловирусом. Иногда она сопровождается присоединением других инфекций, таких как Chlamidia trachomatis или Ureaplasma urealyticum. Медленное набирание веса, аденопатия, сыпь, гепатит, анемия и атипичный лимфоцитоз также могут сопутствовать заболеванию.

Этот синдром возникает у 10 процентов первично зараженных людей, у оставшихся первичная инфекция протекает бессимптомно. Для пациентов с этим синдромом характерно наличие лихорадки, общего недомогания, атипичного лимфоцитоза и, в редких случаях, цервикальной аденопатии или гепатита.

Большинство пациентов выздоравливают без последствий, хотя послевирусная астения может продолжаться в течение нескольких месяцев.

Считается, что ЦМВ является одним из основных патогенов, осложняющих трансплантацию органов. У пациентов, которым пересаживают почку, сердце, легкие и трансплантаты печени, ЦМВ вызывает множество синдромов, включающих лихорадку и лейкопению, гепатит, пневмонит, эзофагит, гастрит, колит и ретинит. Период максимального риска находится между первым и четвертым месяцами после трансплантации.

Цитомегаловирус признан важным паразитом у ВИЧ-инфицированных людей, у которых он вызывает ретинит или диссиминированные (охватывающие весь организм) заболевания. Хотя случаи серьезных ЦМВ заболеваний снизились, установление высокоактивного режима приема антиретровирусных препаратов иногда вызывает острые вспышки ЦМВ-ого ретинита в течение первых нескольких недель терапии.

Диагностику ЦМВ инфекции невозможно убедительно провести только по клиническим проявлениям. Необходимо выделение вируса или определение цитомегаловирусных антигенов или ДНК из клинических образцов. Кроме того, важно проследить рост уровня антител в крови. Вирус легко определяется в культуре фибробластов. Если содержание вируса велико, что зачастую имеет место при генитальной ЦМВ инфекции, характерные изменения в клетках будут видны в течение нескольких дней. Но если содержание вируса мало, как при цитомегаловирусном мононуклеозе, такая диагностика может занять несколько недель. Многие лаборатории применяют метод, включающий в себя центрифугирование и определение антител к раннему ЦМВ- антигену. Такое исследование может дать результат раньше, чем метод культур.

49. Вирус герпеса. Вирус краснухи

Вирус герпеса. СемействоHerpesviridae включает в себя подсемейства:

1) a-herpesviruses (I и II типов, герпес-зостер);

Относятся к ДНК-овым вирусам. ДНК двухнитевая, линейная. Капсидная оболочка кубический тип симметрии. Имеется суперкапсидная оболочка образует шиповидные отростки.

Герпес-вирусы относительно нестабильны.

a-герпес типа I вызывает афтозный стоматит в раннем детском возрасте, лабиальный герпес.

a-герпес типа II вызывает генитальный герпес, герпес новорожденных. Герпес-зостер является возбудителем опоясывающего лишая и ветряной оспы..

После перенесенной инфекции остается пожизненный иммунитет.

Вирус пожизненно персистирует в нервных ганглиях. При снижении защитных сил организма происходит развитие вирусной инфекции.

B-герпес (цитомегаловирус) при размножении в клетках культуры вызывает цитопатические изменения. Имеет сродство с клетками слюнных желез и почек, вызывая в них образование крупных многоядерных включений. При развитии заболевания имеют место вирусемия, поражение внутренних органов, костного мозга, ЦНС, развитие иммунопатологических заболеваний.

g-герпес-вирус (вирус Эпштейна-Бара) вызывает инфекционный мононуклеоз.

Вирус краснухи

Относится к семейству Togaviridae, роду Rubivirus.

Это сферические оболочечные вирусы с икосаэдральным нуклеокапсидом, заключенным в липидную оболочку.

Геном образует однонитевая молекула +РНК.

У человека вирус вызывает краснуху. Основной путь передачи возбудителя – воздушно-капельный. При выздоровлении формируется пожизненная невосприимчивость.

Характерный признак заболевания – пятнисто-папулезная сыпь бледно-розового цвета, наиболее обильная на разгибательных поверхностях конечностей, спине и ягодицах. Через 2–3 дня кожные элементы исчезают, не оставляя пигментации и шелушения. Взрослые переносят краснуху тяжелее: температура может достигать 39 °C, возможны сильные головные боли и миалгии, выраженные катары слизистой оболочки носа и конъюнктивы.

Наибольшую опасность представляет инфицирование плода во время беременности.

Вирус малоустойчив во внешней среде, погибает при воздействии физических и химических факторов.

1) средства этиотропной терапии отсутствуют;

2) беременным, контактировавшим с больным, профилактически вводят специфический иммуноглобулин.

Специфическая профилактика: живая аттенуироваиная вакцина; иммунизацию женщин детородного возраста следует проводить лишь при отсутствии беременности.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Похожие главы из других книг:

Вирус — животное — человек Шаг за шагом мы проследили долгий и сложный путь, которым ученые шли к объяснению отношений между вирусом Тягиня и комарами. Но это лишь одно звено (важное, но не единственное) в той цепи, по которой в природе циркулирует инфекция. Не менее

53. Вирус бешенства. Флавивирусы Вирус бешенства. Относится к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus.Рабдовирусы отличают пулевидная форма, наличие оболочки, спиральная симметрия; геном образован РНК.Бешенство – острая инфекция ЦНС, сопровождающаяся дегенерацией нейронов

54. Вирус гепатита А и В Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов.Вирус гепатита А по морфологии сходен с другими представителями рода энтеровирусов. Геном образует однонитевая молекула +РНК. Не имеет суперкапсидной оболочки.Основной

Вирус мозга? По мнению Ричарда Докинза (2005), распространение компьютерных вирусов, обычных биологических вирусов и различных идей (мемов), в том числе всевозможных суеверий, основано на одном и том же механизме. "Эгоистичный" и вовсе не обязательно приносящий пользу своему

2. Вирус герпеса Семейство Herpesviridae включает в себя подсемейства:1) a-herpesviruses (I и II типов, герпес-зостер);2) b-herpesviruses;3) g-aherpesviruses.Относятся к ДНК-овым вирусам. ДНК двухнитевая, линейная. Геном состоит из двух фрагментов: длинного и короткого. Нить ДНК намотана на центральную

3. Вирус краснухи Относится к семейству Togaviridae, роду Rubivirus.Это сферические оболочечные вирусы с икосаэдральным нуклеокапсидом, заключенным в липидную оболочку. Средняя величина рубивирусов – 60 нм. Поверхность вирусов покрыта гликопротеиновыми спикулами, содержащими

1. Вирус полиомиелита Относится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.Это относительно небольшие вирусы с икосаэдральной симметрией. Средний размер вирусных частиц – 22–30 нм. Устойчивы к действию жировых растворителей. Геном образует несегментированная молекула

ЛЕКЦИЯ № 26. ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) 1. Структура ВИЧ относится к семейству ретровирусов.Вирион имеет сферическую форму, диаметром 100–150 нм. Кубический тип симметрии. Наружная (суперкапсидная) оболочка вируса состоит из бимолекулярного слоя липидов, который

1. Вирус бешенства Относится к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus.Рабдовирусы отличают пулевидная форма, наличие оболочки, спиральная симметрия; геном образован РНК. Средние размеры вириона – 180 ? 75 нм; один конец закруглен, другой плоский; поверхность выпуклая с шарообразными

1. Вирус гепатита А Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов.Вирус гепатита А по морфологии сходен с другими представителями рода энтеровирусов. Геном образует однонитевая молекула +РНК; он содержит три основных белка. Не имеет

2. Вирус гепатита В Относится к семейству Hepadnaviridae. Это икосаэдральные, оболочечные ДНК-содержащие вирусы, вызывающие гепатиты у различных животных и человека. Геном образует неполная (с разрывом одной цепи) кольцевая двухнитевая молекула ДНК. В состав нуклеокапсида

Рогатый кролик Вирус папилломы человека Истории о рогатых кроликах ходили на протяжении столетий. В конечном итоге они приобрели форму мифа о рогатом кролике. Если, пребывая в Вайоминге, вы зайдете в магазин, торгующий открытками, то у вас есть все шансы обнаружить на

Вирус кори тоже укрощен О том, что корь является вирусной инфекцией, стало известно в 1911 г., но выделить вирус удалось лишь в 1954 г. Десятки лет продолжалось изучение методов культивирования коревого вируса. Трудность изучения объяснялась особыми свойствами вируса. Вне

Вирус герпеса. СемействоHerpesviridae включает в себя подсемейства:

1) a-herpesviruses (I и II типов, герпес-зостер);

Относятся к ДНК-овым вирусам. ДНК двухнитевая, линейная. Капсидная оболочка кубический тип симметрии. Имеется суперкапсидная оболочка образует шиповидные отростки.

Герпес-вирусы относительно нестабильны.

a-герпес типа I вызывает афтозный стоматит в раннем детском возрасте, лабиальный герпес.

a-герпес типа II вызывает генитальный герпес, герпес новорожденных. Герпес-зостер является возбудителем опоясывающего лишая и ветряной оспы..

После перенесенной инфекции остается пожизненный иммунитет.

Вирус пожизненно персистирует в нервных ганглиях. При снижении защитных сил организма происходит развитие вирусной инфекции.

B-герпес (цитомегаловирус) при размножении в клетках культуры вызывает цитопатические изменения. Имеет сродство с клетками слюнных желез и почек, вызывая в них образование крупных многоядерных включений. При развитии заболевания имеют место вирусемия, поражение внутренних органов, костного мозга, ЦНС, развитие иммунопатологических заболеваний.

g-герпес-вирус (вирус Эпштейна-Бара) вызывает инфекционный мононуклеоз.

Вирус краснухи

Относится к семейству Togaviridae, роду Rubivirus.

Это сферические оболочечные вирусы с икосаэдральным нуклеокапсидом, заключенным в липидную оболочку.

Геном образует однонитевая молекула +РНК.

У человека вирус вызывает краснуху. Основной путь передачи возбудителя – воздушно-капельный. При выздоровлении формируется пожизненная невосприимчивость.

Характерный признак заболевания – пятнисто-папулезная сыпь бледно-розового цвета, наиболее обильная на разгибательных поверхностях конечностей, спине и ягодицах. Через 2–3 дня кожные элементы исчезают, не оставляя пигментации и шелушения. Взрослые переносят краснуху тяжелее: температура может достигать 39 °C, возможны сильные головные боли и миалгии, выраженные катары слизистой оболочки носа и конъюнктивы.

Наибольшую опасность представляет инфицирование плода во время беременности.

Вирус малоустойчив во внешней среде, погибает при воздействии физических и химических факторов.

1) средства этиотропной терапии отсутствуют;

2) беременным, контактировавшим с больным, профилактически вводят специфический иммуноглобулин.

Специфическая профилактика: живая аттенуироваиная вакцина; иммунизацию женщин детородного возраста следует проводить лишь при отсутствии беременности.

Вирус полиомиелита, ЕСНО-вирусы, вирусы Коксаки

Вирус полиомиелита. Относится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.

Это относительно небольшие вирусы с икосаэдральной симметрией. Геном образует несегментированная молекула +РНК.

Каждая вирусная частица состоит из капсида, построенного из 60 субъединиц и содержащего 4 полипептида одной молекулы VPg, соединенной с РНК.

Возбудители высококонтагиозны, Основной механизм передачи – фекально-оральный.

полиомиелит – острая инфекция с поражением нейронов продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга.

Первичный очаг размножения локализован в эпителии рта, глотки, тонкой кишки, а также в лимфоидных тканях кольца Пирогова и пейеровых бляшках. Возможно вторичное проникновение вируса из эпителия слизистых оболочек в лимфоидные ткани и кровоток, а затем и в различные органы, исключая ЦНС.

Нейроны передних рогов спинного мозга, продолговатого мозга и варолиевого моста несут рецепторы для полиовирусов.

Лечение: симптоматическое и предупреждают развитие вторичных бактериальных инфекций.

1) живая (аттенуированная) вакцина;

2) убитая вирусная вакцина.

ЕСНО-вирусы. Вирусы Коксаки

Относятся к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.

Строение вириона такое же, как у вируса полиомиелита.

ЕСНО вирусы выделены в особую группу кишечных вирусов вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабораторных животных.

Заражение ЕСНО-вирусами происходит фекально-оральным путем, реже ингаляционно.

1) ОРВИ и лихорадку неясного генеза;

2) асептические менингиты (протекают относительно легко);

3) восходящие параличи и энцефалиты.

После перенесенного заболевания формируется иммунитет, продолжительность которого колеблется в разных пределах.

Вирусы Коксаки – типичные пикорнавирусы.

По биологическим свойствам выделяют:

1) вирусы группы А. Вызывают диффузный миозит с воспалением и очаговым некрозом поперечно-полосатых мышц;

2) вирусы группы В. Вызывают поражения ЦНС (очаговые дегенерации, параличи), некроз скелетной мускулатуры и иногда миокарда, воспалительные поражения селезенки и др.

Основные механизмы передачи – фекально-оральный и контактный (через отделяемое носоглотки).

ВИЧ

ВИЧ относится к семейству ретровирусов.

Вирион имеет сферическую форму, диаметром 100–150 нм. Кубический тип симметрии.

Каждая молекула РНК содержит девять генов ВИЧ:

1) структурные (три гена);

2) регуляторные (три гена);

3) дополнительные (три гена).

Выделяют три группы структурных генов:

1) gag (кодируют образование структурных белков сердцевины вируса);

2) pol (направляют синтез белков – вирусных ферментов);

3) ent (кодируют синтез оболочечных белков gp 120 и gp 41).

Кроме РНК, там же находятся вирусные ферменты:

1) обратная транскриптаза;

3) эндонуклеаза (интеграза).

В обычных культурах клеток ВИЧ не культивируется. Для культивирования используется культура Т-лимфоцитов с хелперной функцией.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Репина И. Б., Феклисова Людмила Владимировна, Калугина М. Ю., Клочков С. А.

Проведено обследование мазков отпечатков 79 погибших плодов, выкидышей, новорожденных с аномалиями развития и признаками внутриутробной инфекции с целью определения частоты инфицирования герпетическими вирусами : вирусом герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6), цитомегаловирусом (ЦМВ), Эпштейна-Барр вирусом (ВЭБ) и вирусом краснухи , выяснения особенностей течения антеи неонатального периода , причин развития летального исхода, определения гистологических маркеров внутриутробной инфекции .

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Репина И. Б., Феклисова Людмила Владимировна, Калугина М. Ю., Клочков С. А.

IDENTIFICATION HERPES INFECTION, RUBELLA VIRUS IN THE FETUS AND NEWBORN WITH MALFORMATIONS AND SIGNS OF INTRAUTERINE INFECTION

The examination of smears prints 79 dead fetuses, miscarriages, babies with abnormalities and signs of intrauterine infection in order to determine the frequency of infection with herpes viruses: human herpes virus type 6 (HHV-6), cytomegalovirus (CMV), Epstein-Barr virus (EBV) and rubella virus clarify features of current anteand neonatal period, causes of death, the definition of histological markers of intrauterine infection .

ВЫЯВЛЕНИЕ ГЕРПЕТИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ И ВИРУСА КРАСНУХИ У ПЛОДОВ И НОВОРОЖДЕННЫХ С ПОРОКАМИ РАЗВИТИЯ И ПРИЗНАКАМИ ВНУТРИУТРОБНОГО ИНФИЦИРОВАНИЯ

И.Б. Репина, Л.В. Феклисова, М.Ю. Калугина, С.А. Клочков

ГУ Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, г. Москва

Проведено обследование мазков отпечатков 79 погибших плодов, выкидышей, новорожденных с аномалиями развития и признаками внутриутробной инфекции с целью определения частоты инфицирования герпетическими вирусами: вирусом герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6), цитомегаловирусом (ЦМВ), Эпштейна -Барр вирусом (ВЭБ) и вирусом краснухи, выяснения особенностей течения анте- и неонатального периода, причин развития летального исхода, определения гистологических маркеров внутриутробной инфекции.

Ключевые слова: новорожденный, внутриутробная инфекция, неонатальный период, герпетические вирусы, вирус краснухи, реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ).

Врожденная патология и внутриутробные инфекции занимают ведущее место в структуре инвалидности, перинатальной и младенческой смертности. Показатели регистрации врожденных пороков развития (ВПР) составляют 4,0-6,0% у новорожденных, их вклад в структуру младенческой смертности достигает 3540% [1]. Внутриутробная инфекция диагностируется у 27-36,6% детей, рожденных живыми у матерей группы высокого инфекционного риска, обусловливая от 11% до 45% перинатальных потерь, достигая по данным разных авторов 65,6%. Затраты на лечение, реабилитацию детей с ВПР и признаками врожденной инфекции крайне высоки вследствие их тяжести и последствий для здоровья и жизнеспособности, что определяет актуальность дородовой диагностики, проведение мероприятий профилактической направленности. Бесспорно, крайне неблагоприятным является воздействие в антенатальном периоде вирусных инфекций, к числу которых относится цитомегаловирусная, краснушная

инфекция [2, 3, 4]. На сегодняшний день сохраняются проблемы диагностики вирусных инфекций, сложности интерпретации результатов лабораторного обследования матери и плода, практически не изучена роль таких герпетических инфекций, как герпесвирусная инфекция человека 6 типа и вируса Эпштейна-Барра.

Материалы и методы

В нашей работе проведено обследование мазков отпечатков органов (головного мозга, сердца, печени) от 79 плодов, выкидышей, новорожденных, погибших в анте-, интра- и перинатальном периоде на наличие антигенов вируса краснухи, ци-томегаловируса (ЦМВ), герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6), вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ). Всего исследовано 711 образцов. В работе были апробированы экспериментальные серии диагностических тест систем для выявления герпетических вирусов: цитомегаловируса, вируса герпеса человека 6 типа, Эпштейна-Барр вируса и их ранних или поздних антигенов и вируса краснухи в реакции непрямой имму-

нофлюоресценции (рНИФ). Исследования выполнены в лаборатории эпидемиологии оппортунистических инфекций НИИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи (г. Москва).

Изучение факторов, определяющих осложненное течение беременности у женщин, позволило установить, что признаками ОАГА у 22,8% были мертво-рождения (5,6%), выкидыши (22,2%), повторные медаборты (72,2%). Информативными были сведения об инфекционном статусе беременных. Так, ранее одна из женщин получала лечение по поводу сифилиса, еще одна беременная

- по поводу гепатита С, три женщины лечились от генитального уреаплазмоза. При дородовом обследовании на TORCH

- синдром положительные результаты получены у 7,5% женщин. Различными методами диагностики были установлены маркеры ЦМВИ, ВПГ и микоплазмоза. У женщин с 5 и более беременностями не-

благоприятные факторы регистрировались с наибольшей частотой.

К сожалению, несмотря на то, что более половины женщин были первородящими и средний их возраст не превысил 24,7±3,7 лет, на ранних сроках беременности не удалось установить признаки антенатального инфицирования и аномалий развития плода и предотвратить наступление летальных исходов у новорожденных.

Информация о соматическом статусе матерей была скудной и в единичных случаях содержала сведения о наличии у них пиелонефрита, ВСД, ожирения, хронического тонзиллита.

Изучение своеобразия течения настоящей беременности по триместрам позволило выявить, что в подавляющем большинстве - в 75,9% оно было осложненным как для здоровья матери, так и для плода (табл. 1).

Частота регистрации неблагоприятных факторов осложненного течения беременности у женщин

Клинические проявления осложненного течения беременности Число женщин с осложненным течением беременности по триместрам

1 триместр абс. 2 триместр абс. 3 триместр абс. Всего абс.

Пиелонефрит - 1 - 1

Гестоз 8 1 1 10*

Эклампсия и преэклампсия - - 2 2

ОРВИ+токсикоз 1 - - 1

Угроза прерывания 6 15 8 29*

Внутриутробная гипоксия плода - 1 1 2

Начавшийся выкидыш - 1 1 2

Многоводие - 1 - 1

Задержка развития - - 1 1

Угроза прерывания +ОРВИ - - 2 2

Эндометрит - - 1 1

Всего 21 21 18 60

Примечания:*- р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

В нашей работе с наибольшей частотой регистрировались пороки развития почек, центральной нервной системы, что частично объясняется профилем специализированных отделений больницы.

Среди состояний, которые обусловили летальный исход, можно указать синдром диссеминированного внутрисо-судистого свертывания у 55,7% детей, внутрижелудочковое кровоизлияние у 35,4% детей, синдром дыхательных расстройств у 40,5% детей, болезнь гиалино-

вых мембран у 19,0% детей, инфекционно-токсический шок у 17,7% детей.

В результате исследования было установлено, что частота инфицирования исследуемыми вирусами составила 83,5% (у 66). С наибольшей частотой регистрировался ВГЧ-6 - 68,1% (у 45), ЦМВИ - в 46,9% (у 31), реже вирус краснухи -36,3% (у 24) и ВЭБ - 19,6% (у 13). Микст

- инфицирование представляло комбинацию различных вирусов (табл. 3, 4).

Частота регистрации вирусных агентов при моно- и микст-

Вирусные инфекции Число детей

вирус герпеса человека 6 типа 16 24,2

цитомегаловирус 5 7,5

вирус Эпштейна-Барр 4 6,0

краснуха + вирус герпеса человека 6 типа + цитомегаловирус 8 12,1

краснуха+цитомегаловирус+вирус Эпштейна-Барр 1 1,6

краснуха+вирус герпеса человека 6 типа+вирус Эпштейна-Барр 1 1,6

вирус герпеса человека 6 типа+цитомегаловирус+ вирус Эпштейна-Барр 2 3,0

краснуха + вирус герпеса человека 6 типа 6 9,0

вирус герпеса человека 6 типа+ цитомегаловирус 11 16,6

цитомегаловирус+вирус Эпштейна-Барр 3 4,5

краснуха + цитомегаловирус 1 1,6

вирус герпеса человека 6 типа+вирус Эпштейна-Барр 1 1,6

краснуха+вирус Эпштейна-Барр 1 1,6

Инфекции регистрировалась в виде моно- (47,7%) и в виде микстинфекции (52,3%). Среди моноинфекций преобладал

ВГЧ-6 (51,6%), вирус краснухи, ЦМВ, ВЭБ регистрировались в 19,4%, 16,1% и 12,9% наблюдений соответственно.

Частота регистрации микст-вирусных ассоциаций

Сочетание вирусов Число детей

краснуха+вирус герпеса человека 6 типа+ цитомегаловирус 8 22,8

краснуха+цитомегаловирус+вирус Эпштейна-Барр 1 2,9

краснуха+вирус герпеса человека 6 типа+вирус Эпштейна-Барр 1 2,9

вирус герпеса человека 6 типа+цитомегаловирус+вирус Эпштейна Барр 2 5,7

краснуха + вирус герпеса человека 6 типа 6 17,1

вирус герпеса человека 6 типа + цитомегаловирус 11 31,4

цитомегаловирус+вирус Эпштейна-Барр 3 8,5

краснуха + цитомегаловирус 1 2,9

вирус герпеса человека 6 типа+вирус Эпштейна-Барр 1 2,9

краснуха+вирус Эпштейна-Барр 1 2,9

Детекция вирусных агентов при мик-стинфицировании была различной. С наибольшей частотой - в 65,7% выявляли ассоциации двух инфекций, в 32,4% образцов установлено сочетание трех вирусов.

Обнаружение вирусных инфекций отличалось в зависимости от локуса обследования. С наибольшей частотой вирусы регистрировались в тканях головного мозга, что может быть связано с повышенной васкуляризацией, ранней заклад-

кой органа, особенностями детекции и тропностью вирусов к определенному локусу. Эти результаты согласуются с работами других авторов [5]. Особенностью для ВЭБ явилось высокая частота регистрации его в ткани печени.

Изучение факторов инфицирования в зависимости от сроков беременности выявило, что моно - инфицирование и микст - инфицирование было различным (табл. 5).

Частота регистрации моно- и микст-вирусного инфицирования детей в зависимости от сроков беременности

Срок беременно- Число детей

сти с моноинфекцией с микстинфекцией

>1 - 25 26 83,9 28 80,0

Всего 31 100 35 100

Из таблицы видно, что частота регистрации герпетических вирусов и вируса краснухи у новорожденных прямо коррелировала со сроками беременности, что может быть связано с развитием летального исхода и обследованием в данном периоде и возрастанием инфицирования во II и III триметрах беременности.

1. Результаты проведенного исследования показали, что герпетические вирусы: ЦМВ, ВГЧ-6, ВЭБ и вирус краснухи регистрируются со значительной частотой у детей с пороками развития и признаками внутриутробной инфекции в виде мик-стинфицирования.

2. Отсутствие патогномоничных клинических и морфогистологических признаков для каждого из вирусных агентов диктует необходимость обязательного исследования погибших выкидышей, новорожденных с пороками развития и неонатальной патологией на маркеры герпетических инфекций и краснуху.

3. Полученные результаты позволят разработать комплекс профилактических мероприятий с включением лабораторного обследования беременных на маркеры герпетических инфекций и краснуху и совершенствовать тактику лечения тяже-

лых новорожденных в первые часы неонатального периода.

1. Дементьева Д.М. О влиянии внутриутробных инфекций на возникновение врожденных пороков у детей / Д.М. Дементьева, С.М. Безроднова, И.М. Макаренко // Детские инфекции.

- 2011. -Т. 10, №2. - С. 29-31.

2. Preconceptional primary human cytomegalovirus infection and risk of congenital infection / M. Revello [et. al.] // J. Infect. Dis.

- 2006. -Vol. 193, №6. - P. 783-787.

3. Sauerbrei A. Herpes simplex and varicella - zoster virus infections during pregnancy: current concepts of preventions, diagnosis and therapy / A. Sauerbrei, P. Wutzler // Med. Microbiol. Immunol. -2007. - Vol. 196, №2. - Part 1: herpes simplex virus infections. - P. 89-94.

4. Володин Н.Н. Протокол диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных детей / Н.Н. Володин. - М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002. - 100 с.

5. Выявление маркеров вируса простого герпеса и цитомегаловируса в материалах аутопсии плодов и умерших новорожденных / А.А. Адиева [и др.] // Детские инфекции. - 2009. - Т. 8, №3.

IDENTIFICATION HERPES INFECTION, RUBELLA VIRUS IN THE FETUS AND NEWBORN WITH MALFORMATIONS AND SIGNS OF INTRAUTERINE INFECTION

I.B. Repina, L.V. Feklisova, M.U. Kalugina, S.A. Klochkov

The examination of smears prints 79 dead fetuses, miscarriages, babies with abnormalities and signs of intrauterine infection in order to determine the frequency of infection with herpes viruses: human herpes virus type 6 (HHV-6), cytomegalovirus (CMV), Epstein-Barr virus (EBV) and rubella virus clarify features of current ante-and neonatal period, causes of death, the definition of histological markers of intrauterine infection.

Key words: newborn, intrauterine infection, the neonatal period, herpes virus, rubella virus, the reaction of indirect immunofluorescence (RNIF).

Феклисова Людмила Владимировна - д.м.н., проф.