Контагиозные вирусные геморрагические лихорадки что к ним относится
К контагиозным вирусным геморрагическим лихо-
Радкам относятся
а) геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
=б) геморрагическая лихорадка Ласса
=в) геморрагическая лихорадка Эбола
г) марсельская лихорадка
=д) геморрагическая лихорадка Марбурга
В отношении контагиозных вирусных геморрагиче -
Ских лихорадок справедливы следующие утверждения
=а) относятся к особо опасным инфекциям
б) имеют первичный аффект на месте внедрения возбудителя
=в) имеется полиорганность поражения
=г) из эпиданамнеза – пребывание больного в странах Африки и
д) легкое течение болезни
Назовите пути передачи возбудителя при контагиоз-
Ных вирусных геморрагических лихорадках
Клиническими проявлениями лихорадки Лассаявляются
а) умеренная интоксикация
=б) язвенно-некротический фарингит, стоматит
=в) боль в животе, рвота, жидкий стул
г) гепатолиенальный синдром
=д) резко выраженный геморрагический синдром
Укажите правильные утверждения относительно об -
Следования больных контагиозными вирусными геморра-
Рическими лихорадками
=а) исследованию подлежат кровь, моча, смыв со слизистой
б) материал для исследования забирает дежурный персонал
=в) материал для исследования забирает персонал специальных ла-
=г) используют вирусологические методы диагностики
д) используют серологические методы диагностики
Дифференциальный диагноз при подозрении на кон-
Тагиозные вирусные геморрагические лихорадки необхо-
Димо провести со следующими заболеваниями
=а) генерализованной формой чумы
=б) тропической малярией
г) тифопаратифозными заболеваниями
Основными средствами лечения контагиозных ви -
Русных геморрагических лихорадок являются
=а) препараты интерферонового ряда
б) антибиотики широкого спектра действия
=в) кровь, плазма реконвалесцентов
=г) дезинтоксикационные растворы
д) сульфаниламидные препараты
ВИЧ-инфекция
Укажите правильные утверждения. Возбудитель ВИЧ
=) относится к семейству ретровирусов
б) устойчив во внешней среде
=в) обладает выраженной антигенной изменчивостью
=д) в инфицирующей дозе содержится в крови, сперме, вагиналь-
Заражение ВИЧ происходит
=а) при половом контакте
=б) при переливании инфицированной крови
в) при укусе кровососущих насекомых
г) при пользовании общей с больным ВИЧ-инфекцией одеждой
=д) при трансплантации органов и тканей
Группы риска заражения ВИЧ-инфекцией
г) лица получившие гомологичный гамма-глобулин
=д) реципиенты крови
Исключите неправильное утверждение
а) возбудителем ВИЧ-инфекции является вирус
б) основной путь передачи инфекции половой
=в) заражение ВИЧ может происходить при бытовом контакте
г) клиническая картина СПИДа не отличается от клинической
картины других иммунодефицитов
д) одна из причин летальных исходов при ВИЧ-инфекции – злока-
Инфицирование медицинского персонала ВИЧ-ин-
Фекцией – может произойти
=а) при парентеральных манипуляциях
б) при клиническом обследовании больных ВИЧ-инфекцией
=в) при случайном уколе кожных покровов рук при операциях
=г) при удалении зуба
д) при проведении физиотерапевтических процедур
646. Исключите неправильное утверждение. Для периода
Первичных клинических проявлений ВИЧ-инфекции ха-
Рактерны
=г) кандидоз слизистых оболочек
д) гепатолиенальный синдром
В латентной фазе заболевания ВИЧ-инфекцией у
Больного могут быть
а) периодическое повышение температуры тела
б) небольшое снижение веса
=в) специфические антитела к ВИЧ
г) увеличение печени и селезенки
д) увеличение периферических лимфоузлов
В стадии 4А ВИЧ-инфекции характерны
=а) рецидивирующий опоясывающий лишай
=б) кандидоз слизистых оболочек
в) патологические переломы костей
=г) длительная диарея
=д) снижение веса
Для лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции ис-
Пользуют
а) выделение культуры ВИЧ
б) выявление антител к ВИЧ методом РНГА
=в) выявление антител к ВИЧ методом ИФА
г) определение содержания Т-лимфоцитов
=д) определение антител к ВИЧ методом иммуноблоттинга
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Желтая лихорадка - это природноочаговая зоонозная ООИ, которая характеризуется высокой температурой, интоксикацией, желтухой, геморрагическим синдромом, инфекционно-токсическим шоком, острой почечной недостаточностью.
Заболевание известно с 17 ст. Раньше наблюдались тяжёлые эпидемии с высокой летальностью. В настоящее время регистрируются спорадические случаи и групповые вспышки в зоне тропических лесов в Африке (Заир, Конго, Судан, Сомали), Южная и Центральная Америка (США, Боливия, Венесуэла, Колумбия).
Возбудитель - Flavіvіrus febrіscіs, относится к роду Flavіvіrus, семейства Togavіrіdae. Выделяют 2 эпидемических типа очагов жолтой лихорадки (ЖЛ): природные (джунглевые) и антропургические (городские). Резервуаром вирусов при джунглевой форме ЖЛ являются обезьяны мармозеты, а также грызуны, сумчатые, ежи. Переносчиками вируса в природных зонах Африки являются комары Aedes sіmpsonі, A.afrіcanus, Нeamаgogus sperrazzіnі. Человек заражается при укусе инфицированного комара, который способен заражать через 9-12 дней после инфицирования. Если такой зараженный человек приезжает из джунглей в город, он становится источником инфекции. В городских очагах ЖГ переносчиками являются комары рода Aedes aegyptі. Городская форма ЖЛ принимает характер эпидемии. Летальность от ЖЛ - до 60%. Инкубационный период 10 дней. Диагноз подтверждается выделением из крови больного вируса ЖЛ или выявлением антител к нему (РСК, ИФА, РНГА). Больных изолируют в стационары, защищенные от проникновения комаров. В борьбе с комарами проводят дезинсекцию. Проводят тщательную текущую и заключительную дезинфекцию.
Для специфической профилактики в очагах инфекции используют живую аттенуированную вакцину 17Д, реже вакцину "Дакар". Вакцина 17Д вводится подкожно в разведении 1:10 по 0,5 мл. Иммунитет развивается через 7-10 дней и сохраняется на протяжении 6-10 лет. Выдается международный сертификат о прививке. Непривитые лица из эндемических районов подлежат карантину на 9 дней, транспортные средства - обработке инсектицидами. Обязательная вакцинация для людей, которые выезжают в эндемические районы Африки или Южной Америки.
Лихорадка Ласса - природноочаговая инфекция, которая проявляется тяжёлым заболеванием с явлениями геморрагического диатеза и поражением почек.
Возбудитель Lassa vіrus семейства Arenovіrіdae регистрируется в Нигерии и других странах Западной Африки (Сьєрра-Леоне, Либерия). Впервые это заболевание описано (1969г.) как внутрибольничная инфекция, когда возникла в селе Ласса в Нигерии.
Источником являются грызуны местной фауны – многососковая крыса и черная крыса, у которых наблюдается бессимптомная инфекция, а вирус выделяется с мочой. Среди грызунов характерен элиментарный способ заражения, возможен также воздушно-пылевой. Человек заражается от объектов внешней среды, загрязненных мочой грызунов контактным путем, а также через поврежденную кожу. Болеют больше приезжающие люди, которые находятся какое-то время в сельской местности. Этот факт свидетельствует о приобретении иммунитета местным населением. Летальность достигает 70%. Но в эндемических очагах много легких и бессимптомных форм
У больного человека возбудитель находится в крови, слюне, моче. Заражение человека от больного человека происходит воздушно-капельным, контактно-бытовым, парентеральным путями, при хирургических манипуляциях. Инкубационный период 3-17 дней. После перенесенной инфекции сохраняется напряженный иммунитет.
Диагностика – серологическая (РСК, РНИФ, РН 1:64), можно выделить вирус из крови, мочи. Лаборатории, которые исследуют материал от больного, должны работать в режиме карантинных инфекций.
Больной изолируется в бокс. Медицинский персонал работает в защитной одежде с респираторами. Больные находятся в стационаре не меньше 1 месяца, выписка при условии отрицательного результата вирусологического исследования мочи.
Мероприятия по грызунам - дератизация в помещениях, защита домов от проникновения грызунов, соблюдение правил хранения продуктов. Карантин для людей, которые прибыли из эндемических районов - 17 дней. Для контактных лиц и больных применяется специфический иммуноглобулин, раннее введение которого значительно облегчает клиническое течение болезни.
Лихорадка Эбола - острая ООИ, которая характеризуется развитием высокой температуры, геморрагического синдрома, поражением дыхательных путей и пищеварительного канала, обезвоживанием, шоком.
Возбудитель - Ebola vіrus, относится к роду Marburg-vіrus, семейства Fіlovіrіdae, патогенный для мышей, морских свинок, обезьян.
Заболевание выявлено в 1976 году в Судане и Заире во время эпидемических вспышек с частыми случаями внутрибольничного заражения с летальностью до 87%. Имели место случаи завоза инфекции за границы африканского континента. Теплокровный хозяин вируса в природе не выявлен. Не исключается заражение человека в природе при контакте с обезьянами. По данным американских исследователей (1990г.) им удалось серологическими методами обнаружить зараженность обезьян, привезенных в США, Филиппин. Больной человек создает чрезвычайную опасность для окружающих. Механизм передачи - капельный, контактно-бытовой (при контаминации рук кровью или выделениями больных, при проведении лечения и диагностических манипуляций, при роботе с исследуемым материалом). Период инкубации 3-5 дней, 7-14 дней - при заражении через шприцы, загрязненных кровью больных.
Диагностика заболевания вирусологическая и серологическая (РСК, РН, ИФА), вирус можно выделить из крови, смывов с носоглотки, плеврального экссудата на культурах тканей в специальных режимных лабораториях. Серологические исследования свидетельствуют о наличии в очагах инфекции легких и инаппарантных форм заболевания.
Больной немедленно госпитализируется в герметизированную палату или бокс. Для перевозки больного используют специальный герметизированный транспорт. Обслуживающий персонал (численность минимальная) находится рядом тоже в герметизированном боксе, на казарменном положении. Медицинских работников наблюдают 30 дней, два раза в день измеряют температуру. Работают в противочумном костюме 1 типа (гермошлемы, респираторы). Всех, кто общался с больными, изолируют и наблюдают в течение 3 недель, измеряется температура тела, проводится заключительная дезинфекция. Для контингентов, которые прибывают в нашу страну с Африканского континента, устанавливается карантин - 17 суток.
Возбудитель лихорадки Марбурга – один и тот же, что и лихорадки Эбола, отличается только по антигенной структуре. Заболевание впервые зарегистрировано в 1967 году в г. Марбурге среди работников биофабрики, где готовили культуры клеток из почек зеленых обезьян, а также среди медицинских работников госпиталя, где лечили больных с биофабрики. Бывают вспышки в Заире и Судане и других странах Африки. У больного человека возбудитель содержится в крови, передается так же, как и при лихорадке, Эбола, диагностика и противоэпидемические мероприятия такие же.
Принципы организации первичных противоэпидемических мероприятий при выявлении больного или подозрительного относительно заболевания чумой, холерой, КВГЛ (одинаковые при всех ООИ):
1. Выявление больного;
2. Информация о больном (сообщение);
3. Уточнение диагноза (взятие материала на исследование);
4. Лечение (неотложная помощь);
5. Изоляция и госпитализация;
6. Обсервационные, карантинные мероприятия;
7. Выявление умерших от неизвестных причин, вскрытие трупа, взятие материала;
8. Выявление, изоляция контактных лиц, проведение экстренной профилактики;
9. Провизорная госпитализация больных, подозрительных на ООИ;
10. Дезинфекция, дезинсекция, дератизация в очагах;
11. Экстренная профилактика населения (вакцинация по эпидпоказаниям);
12. Медицинское наблюдение за населением (подворные обходы);
13. Санитарное образование;
14. Санитарный контроль внешней среды (посевы воды, обследование грызунов).
При выявлении больного с ООИ в амбулаторно-поликлиническом учреждении прием всех больных прекращают. Больного оставляют на месте выявления до госпитализации в специальный инфекционный стационар. При необходимости предоставляют неотложную помощь. Не выходя из помещения, где находится больной, врач телефоном заказывает необходимые медикаменты, укладки защитной одежды, для взятия материала и для лабораторного обследования, средства личной профилактики. Срочно извещает главных врачей больничного учреждения, станции скорой помощи и санэпидстанции. Врач остается с больным до прибытия эвакобригады. Он надевает защитную одежду и работает с больным (осмотр, сбор анамнеза болезни, эпиданамнеза, выясняет контакты, оказывает медпомощь). Возле больного проводится текущая дезинфекция (3% раствор лизола, хлорамина, 3% осветлённый и неосветлённый раствор хлорной извести). После госпитализации больного врач подлежит обсервации и экстренной антибиотикотерапии. Запрещается вход в медицинское учреждение и выход из него. Закрывают все входные двери, выставляются посты возле кабинета, запрещается выносить вещи, передавать амбулаторные карты до проведения заключительной дезинфекции. При подозрении на чуму, КВГЛ - закрывают окна, дверь, заклеивают лейкопластырем вентиляционные отверстия. Составляются списки лиц, которые были в контакте с больным в данном медицинском учреждении, по месту проживания, среди медицинского обслуживающего персонала.
В состав эвакобригады входят: квалифицированный инфекционист, врач-эпидемиолог, дезинфектор. Инфекционист консультирует больного, направляет его в госпиталь для ООИ. Эпидемиолог детально собирает эпиданамнез для дальнейшего обследования очага инфекции, установления источника, путей и факторов передачи инфекции. Дезинфектор проводит заключительную дезинфекцию.
ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ:
1. Какие инфекционные заболевания называются карантинными?
2. Что регламентируют Международные санитарные правила?
3. Какие инфекционные болезни относятся к особо опасным в Украине?
4. Назовите холерных и холероподобных вибрионов?
5. Что нового выявлено во время седьмой пандемии холеры?
6. Какими путями передается чума?
7. Какие противоэпидемические мероприятия проводятся в природных очагах чумы?
8. Какая вакцина применяется для специфической профилактики желтой лихорадки?
9. Кто является источником лихорадки Ласса в природных очагах?
10. Назовите основные принципы первичных противоэпидемических мероприятий при выявлении больного особоопасной инфекцией.
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Вирусные геморрагические лихорадки - группа особых природно-очаговых инфекционных заболеваний, которые регистрируют на всех континентах мира, кроме Австралии.
Заболевания характеризуются специфическим поражением системы гемостаза (сосудистого, тромбоцитарного и плазменного звеньев) человека, полиорганной патологией с развитием выраженных геморрагического и интоксикационного синдромов, высокой летальностью.
Эпидемиология вирусных геморрагических лихорадок
Большинство вирусных геморрагических лихорадок передаются через членистоногих (комары, москиты, клещи) и относятся к арбовирусным инфекциям. Однако возможна и прямая передача от человека к человеку (вирусы Lassa, Sabii, Crimean-Congo, Marburg, Ebola). Выделения от животных (грызунов) также имеют важное значение в распространении вирусных геморрагических лихорадок (Lassa, Hantaviruses). Особую роль в поддержании инфекции в природе чаще играют грызуны (крысы, мыши) с бессимптомным носительством. Возможно поддержание циркуляции вируса в диких условиях у обезьян и приматов (желтая лихорадка, денге). Природный резервуар заболевания не всегда установлен (вирусы Ebola, Marburg, Sabik).
Риск передачи вирусных геморрагических лихорадок при прямых контактах от человека к человеку
Передача от человека к человеку
Геморрагическая лихорадка Ласса
Нозокомиальные случаи наблюдаются редко
Arenaviruses: Junin, Machupo, Guanarito, Sabia viruses
Южно-американские геморрагические лихорадки (Аргентинская, Боливийская, Венесуэльская, Бразильская)
Нозокомиальные случаи наблюдаются редко
Phlebovirus Rift Valley fever
Геморрагическая лихорадка Долины Рифт (Рифт-Валли)
Крым-Конго геморрагическая лихорадка
Обычно нозокомиальные случаи
Hantaviruses: Hantaan, Puumala, Dobrava, Seoul и другие
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
Hantavirus Sin Nombre и Другие
Хантавирусный пульмональный синдром
Filoviruses: Marburg, Ebola
Марбург и Эбола ГЛ
Да, в 5-25% случаев
Flavivirus Yellow fever
Денге и денге ГЛ
Flavivirus Omsk hemorrhagic fever
Омская геморрагическая лихорадка
Flaviviruses: Kyasanur Forest disease, Alkhurma hemorrhagic fever
Киасанурская лесная болезнь и Алкхурма (Alkhurma) геморрагическая лихорадка
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Что вызывает вирусные геморрагические лихорадки?
Вирусные геморрагические лихорадки обусловлены РНК-содержащими вирусами, которые относятся к четырем различным семействам: Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae и Flaviviridae. В настоящее время в эту группу включают около 20 вирусов. Учитывая тяжесть течения вирусных геморрагических лихорадок, способность к быстрому распространению, в соответствии с Международными санитарными правилами (ВОЗ, 2005) их относят к опасным и особоопасным инфекционным заболеваниям человека. При многих вирусных геморрагических лихорадках существует значительный риск передачи инфекции при прямых контактах с больным, что может реализоваться, в частности, и в распространении заболеваний в больничных условиях. Возбудителей вирусных геморрагических лихорадок относят к потенциальным агентам биотерроризма.
Патогенез вирусных геморрагических лихорадок
Патогенез вирусных геморрагических лихорадок остается недостаточно изученным до настоящего времени. В то же время установлено сходство основных патогенетических и клинических аспектов этих заболеваний, что позволило их объединить в одну группу, несмотря на то что возбудители относятся к различным РНК-содержащим семействам вирусов. При изучении патологических процессов, связанных с возбудителями вирусных геморрагических лихорадок, используют экспериментальные модели (обезьяны, крысы), клинических наблюдений у больных мало.
Для всех вирусов, вызывающих геморрагические лихорадки, характерно поражение различных клеток и тканей организма больного. Особое значение имеет способность вирусов поражать иммунокомпетентные клетки, играющие важную роль в противоинфекционном иммунитете, в результате чего у больных развиваются выраженная иммуносупрессия и высокая вирусемия. Наиболее выраженные иммуносупрессия и вирусемия отмечаются у больных с фатальным течением заболевания, при этом развивается молниеносный токсический шок, в патогенезе которого основную роль играют провоспалительные цитокины. С иммуносупрессией при вирусных геморрагических лихорадках связывают и низкие титры специфических антител, особенно в ранниих периодах тяжело протекающих заболеваний.
Как и многие РНК-содержащие вирусы, возбудители геморрагических лихорадок имеют множество факторов патогенности, обеспечивающих адгезию, инвазию и репликацию в различные клетки. Важным патогенетическим аспектом внедрения вирусов в различные клетки организма человека является наличие на поверхности этих клеток различных молекул (интегринов, лектинов, гликопротеинов и др.), играющих роль специфических поверхностных рецепторов. Репликация вирусов происходит в моноцитах, макрофагах, дендритных клетках, эндотелиальных клетках, гепатоцитах, в клетках коры надпочечников. Экспериментальные исследования на обезьянах, зараженных вирусом Эбола, показали, что возбудитель на ранних этапах преимущественно поражает моноциты, макрофаги и дентритные клетки; в то же время эндотелиальные клетки поражаются в более поздние сроки. Вместе с тем раннее поражение эндотелия характерно для хантавирусных геморрагических лихорадок, хотя это обусловлено, как полагают, непрямым поражением вирусов. Иммунологические аспекты репликации вирусных геморрагических лихорадок в организме человека в настоящее время только изучаются.
Механизмы поражения эндотелия при вирусных геморрагических лихорадках остаются до конца не изученными и дискутабельными. Установлено два механизма: иммуно-опосредованное (действие иммунных комплексов, компонентов системы комплемента, цитокинов) и прямое (цитотоксическое) поражение эндотелия в результате репликации вирусов. Сниженное функциональное состояние эндотелия при вирусных геморрагических лихорадках способствует развитию широкого спектра поражений - от повышенной сосудистой проницаемости до массивных кровотечений. При лихорадке Эбола в эксперименте было показано, что поражение эндотелия преимущественно связано с иммунопатологическими реакциями, а репликация вирусов в эндотелии регистрируется лишь в поздние сроки развития инфекционного процесса. В то же время при лихорадке Ласса установлено, что репликация вирусов в эндотелии происходит на самых ранних этапах болезни, но без выраженных структурных поражений клеток.
Наряду с лимфоидными тканями организма человека, содержащими большое количество макрофагов, важными мишенями для поражения вирусами геморрагических лихорадок являются клетки печени, почек и надпочечников. При развитии вирусных геморрагических лихорадок у обезьян в экспериментальных условиях выявлены различные степени поражения печени, однако эти поражения редко носят фатальный характер. Исключение представляет желтая лихорадка, при которой поражение печени является важным патогенетическим аспектом развития заболевания. Для желтой лихорадки характерна прямая корреляция уровней сывороточных показателей АЛТ и ACT со степенью поражения печени, что имеет прогностическое значение при этом заболевании. Для всех вирусных геморрагических лихорадок характерно снижение белково-синтетической функции печени, которое проявляется уменьшением уровней плазменных факторов коагуляции, что вносит свой вклад в развитие геморрагического синдрома. Кроме этого, сниженный синтез альбумина приводит к уменьшению осмотического давления плазмы, в результате чего развиваются периферические отеки, что особенно характерно для лихорадки Ласса.
Поражение почек в основном связано с развитием серозно-геморрагического отека межуточного вещества пирамид, тубулярного некроза и, как результат, - развитие острой почечной недостаточности.
Поражение клеток коры надпочечников сопровождается развитием гипотензии, гипонатриемии, гиповолемии. Сниженная функция коры надпочечников играет важную роль в развитии токсического шока у больных с вирусной геморрагической лихорадкой.
В экспериментальных исследованиях установлено, что для вирусных геморрагических лихорадок характерно развитие некротических процессов в селезенке и лимфатических узлах при минимально выраженных явлениях воспалительной реакции тканей. Вследствие этого при большинстве вирусных геморрагических лихорадках наблюдается быстро прогрессирующая лимфопения (при хантавирусных геморрагических лихорадках - чаще лимфоцитоз). Несмотря на развитие значительной лимфопении, установлена минимальная репликация вирусов в лимфоцитах. В эксперименте при геморрагических лихорадках Эбола, Марбург и Аргентинской показано, что лимфопения связана в основном с выраженным апоптозом лимфоцитов, обусловленным значительным синтезом ФНО, оксида азота, провоспалительных цитокинов. Имеются немногочисленные данные о развитии нейтрофилеза с палочкоядерным сдвигом в начальном периоде вирусной геморрагической лихорадки.
Вирусы геморрагических лихорадок у людей и приматов вызывают экспрессию множества воспалительных и противопоспалительных медиаторов, включая интерфероны, интерлейкины (lb, 6, 10, 12), ФНО-а, а также оксид азота, активные формы кислорода. В исследованиях in vitro, проведенных на различных клетках человека, показано, что вирусы геморрагических лихорадок стимулируют выброс многочисленных регуляторных медиаторов. Высокая экспрессия биологически активных медиаторов в крови приводит к иммунологическому дисбалансу и к прогрессированию заболевания. Установлена прямая зависимость между уровнем цитокинов (ИЛ-lb, 6, ФНО-а) и тяжестью течения вирусных геморрагических лихорадок.
В последние годы показана важная роль оксида азота в генезе патологических процессов при вирусных геморрагических лихорадках. Повышенный синтез оксида азота приводит, с одной стороны, к активации апоптоза лимфоидной ткани, а с другой - к развитию выраженной дилятации микроциркуляторного русла с артериальной гипотензией, играющей важную роль в развитии патогенетических механизмов токсического шока.
Роль интеферонов различных типов в патогенезе вирусных геморрагических лихорадок окончательно не изучена. При многих вирусных геморрагических лихорадках в крови больных отмечаются высокие уровни интерферона 1-го и 2-го типов.
Нарушения в системе гемостаза характеризуются развитием геморрагического синдрома: кровотечениями, наличием петехий на коже, слизистых оболочках. В то же время массивная кровопотеря при вирусных геморрагических лихорадках наблюдается редко, но даже в этих случаях уменьшение объема крови не является ведущей причиной смерти больного. Геморрагические высыпания на коже как проявления поражения микроциркуляторного русла обычно локализуются в области подмышечных впадин, в паху, на грудной клетке, в области лица, что чаще наблюдается при лихорадках Эбола и Марбург. Для всех ВГЛ характерно развитие микрокровоизлияний во многих внутренних органах.
Тромбоцитопения - частый признак многих вирусных геморрагических лихорадок (в меньшей степени выраженный при лихорадке Ласса); в то же время абсолютно при всех лихорадках наблюдается резкое снижение функциональной активности тромбоцитов. Это связывают с выраженным угнетением синтеза мегакариоцитов - предшественников тромбоцитов. В результате снижения количества тромбоцитов и их функциональной активности значительно нарушается и функциональное состояние эндотелия, что усугубляет развитие геморрагического синдрома.
До настоящего времени не решен вопрос о генезе развития ДВС-синдрома при вирусных геморрагических лихорадках. Большинство исследователей рассматривают нарушения в системе гемостаза при вирусных геморрагических лихорадках как дисбаланс активации свертывающей и антисвертывающей систем. В сыворотке крови определяются многие маркеры ДВС-синдрома: повышение уровней фибриногена, продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), Д-димеров, плазменных активаторов фибринолиза, снижение протеина С, изменение активированного частичного тромбинового времени (АЧТВ). Развитие ДВС-синдрома у больных с вирусной геморрагической лихорадкой, особенно часто наблюдаемого при лихорадках Эбола, Марбург, Крым-Конго, Рифт-Валли, Аргентинской, хантавирусном пульмональном синдроме, является крайне неблагоприятным признаком.
Симптомы вирусных геморрагических лихорадок
Инкубационный период вирусной геморрагической лихоради варьирует от 4 до 21 дней, чаще составляет 4-7 дней. Симптомы вирусных вирусной геморрагической лихоради характеризуются:
- острым началом заболевания, фебрильной лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации (головная боль, миалгии, суставные боли), часто - болями в животе, возможной диареей;
- признаками поражения эндотелия сосудов (посткапиллярной сети) с появлением геморрагической сыпи на коже и слизистых оболочках, развитием кровотечений (желудочно-кишечных, легочных, маточных и др.), ДВС-синдрома;
- частым развитием печеночной и почечной недостаточностей с очаговыми и массивными некрозами в ткани печени и почек (тубулярными некрозами), полиорганной патологии - характерным поражением легких и других органов (миокардиты, энцефалиты и др.);
- тромбоцитопенией, лейкопенией (реже лейкоцитоз), гемоконцентрацией, гипоальбуминемией, повышением ACT, АЛТ, альбуминурией;
- возможностью развития стертых форм и субклиническим течением заболевания с выраженной сероконверсией при всех вирусных геморрагических лихорадках.
Диагностика вирусных геморрагических лихорадок
Лабораторная диагностика вирусной геморрагической лихоради основана на определении специфических антител (к IgM и IgG) в ИФА и определении специфической РНК вирусов при ПЦР; реже выполняются вирусологические исследования. В сложных диагностических случаях с летальным исходом, не подтвержденных результатами серологических исследований, вирус может быть выделен из аутопсийного материала. Вместе с тем следует иметь в виду, что при несоблюдении мер безопасности работа с инфицированным материалом может послужить причиной последующих лабораторных и нозокомиальных случаев вирусных геморрагических лихорадок.
[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]
Читайте также:
