Классификация по течению гепатита а

Вирусные гепатиты относятся к специфической группе диффузных воспалительно-дистрофическим поражений печени. При данных заболеваниях в первую очередь происходит масштабная гибель гепатоцитов, и самая крупная железа в организме человека со временем перестает функционировать. Если болезнь не лечить, со временем она эволюционирует в фиброз или цирроз печени.

Но какова у хронических гепатитов классификация? По каким критериям классифицируются данные заболевания? Каковы синдромы хронического гепатита ? Что характерно для ВГС и ВГВ? Какова характеристика геморрагического синдрома при гепатите? Ответы на каждый из этих вопросов вы сможете найти в нашей статье.

Хронические вирусные гепатиты по классификации

Хронические гепатиты в настоящее время являются серьезной социально-экономической и эпидемиологической проблемой. Число заразившихся гепатовирусом неуклонно растет. Возрастает и процент летальных исходов, несмотря на то, что тот же хронический ВГС в настоящее время полностью излечим. Однако проблема кроется в бессимптомном течении ХГС и ХГВ.

В рамках борьбы с хроническим гепатитом классификация МКБ-10 очень важна. Она помогает сгруппировать все имеющиеся данные о рассматриваемых заболеваниях. По данному принципу хронические вирусные гепатиты классифицируются следующим образом:

К73.0 — Персистирующий
К73.1 — Лобулярный
К73.2 — Активный
К73.9 — Неуточненный

Также классификации хронических гепатитов бывают этиологическими и морфологическими. По этиологии рассматриваются:

Вирусный (В, С, D)
Вирусный неопределенны (F, G)
АИГ
Медикаментозный
Алкогольный
Токсический
Криптогенный

По морфологии различаются следующие типы заболевания:

Агрессивный
Персистирующий
Лобулярный

По течению заболевания различаются обострения и ремиссии.

Синдромы хронического гепатита

Синдром — это совокупность симптомов, объединенных общим заболеванием. Для хронических воспалительных процессов в печени характерны следующие синдромы:

Цитолитический
Печеночно-клеточной недостаточности
Иммуновоспалительный
Холестатический
Астеновегетативный
Диспепсический
Геморрагический
Гиперспленизма
Портальной гипертензии

В случае с хроническим воспалительным процессом в печени вирусного генеза различаются синдромы гепатитов В и С. Рассмотрим подробнее каждую из категорий.

Синдромами гепатита С являются:

Астеновегетативный. Симптомами данного состояния являются нарушение сна, снижение работоспособности, эмоциональная неустойчивость и повышенная нервозность.
Диспепсический. Пациент страдает от вздутия живота, постоянной отрыжки, приступов тошноты, которые на первых этапах заболевания могут показаться незначительными.
Гиперспленизм. Возникает анемия, лейкопения или тромбоцитопения.

На более поздних стадиях к перечисленным характерным синдромам гепатита С присоединяется симптоматика острого заболевания.

Вирусный гепатит В является более агрессивным и опасным заболеванием, чем ВГС. Болезнь развивается стремительно, достаточно быстро формируются вторичные заболевания и коинфекции, которые в будущем могут привести к циррозу, фиброзу и даже раку печени. Полностью ВГВ вылечить невозможно, однако верно подобранная терапия позволяет в значительной мере купировать заболевание и добиться устойчивой ремиссии.

Симптомы рассматриваемой болезни более различимы , чем в случае ВГС, даже в хронической форме. Синдромами гепатита Б являются:

Иммунновоспалительный. Характеризуется лихорадкой, незначительным повышением температуры тела, лимфоденопатией и общим недомоганием, похожим на гриппозное.
Цитолитический. Краснеют ладони, появляется печеночный запах изо рта, снижается масса тела, выпадают волосы. У мужчин увеличиваются молочные железы.
Холестатический. Моча приобретает оттенок темного пива, как становится бесцветным. Появляются сосудистые звездочки, кожный покров приобретает желтушный оттенок.

Помимо перечисленных выше синдромов гепатита Б для данного заболевания характерна и более общая симптоматика. В частности, у пациента может возникнуть состояние общего недомогания и утренние приступы тошноты и рвоты.

Геморрагический синдром при гепатите

Из всех синдромов хронического гепатита для большинства заболеваний данной категории наиболее характерен геморрагический. Данное состояние наблюдается у 80% из общего числа пациентов. Геморрагический синдром при гепатите характеризуется следующими признаками:

Частые носовые кровотечения
Болезненность и кровоточивость десен
Появление геморрагий на коже

Причиной геморрагического синдрома при гепатите является нарушение гемостаза. Такие симптомы могут говорить о существенном прогрессии заболевания и риске его перехода в стадию серьезного осложнения. Вследствие массовой гибели гепатоцитов и интенсивного воспалительного процесса в печеночной паренхиме ткани органа постепенно замещаются соединительными. Это приводит сначала к фиброзу, а потом и циррозу печени.

Возбудитель. HAV – РНК-содержащий вирус из группы Picornaviridae (подкласс Hepatovirus), не имеющий оболочки, диаметром 27-28 нм, с кубической симметрией (рис. 3.2). Белки капсида образуют 60 центромер. Одноцепочечная линейная молекула РНК кодирует структуру белков капсида, протеаз Р2, Р3 и РНК- полимеразы. Идентифицирован один серотип и несколько генотипов HAV.

Рис. 3.2. Схематическое изображение строения вируса гепатита А

Эпидемиология. Источником заражения является больной ОВГ А. Вирус выделяется в течение одной-двух недель преджелтушного и, по меньшей мере, одной недели желтушного периода. HAV обладает устойчивостью во внешней среде.

Механизм передачи инфекции - преимущественно фекально-оральный. Вклад парентерального (при переливании крови инфицированного донора) и полового пути (у гомосексуалистов, рассматриваемый как фекально-оральный) в общее число случаев заражения небольшой. Нельзя полностью исключить возможность воздушно-капельной передачи. Вертикальная передача вируса (от матери плоду) не установлена.

Восприимчивость к инфекции высокая. Уровень заболеваемости значительно отличается в разных регионах. В странах Восточной Европы он составляет в среднем 250 случаев на 100.000 населения в год. В северных широтах выражена сезонность заболеваемости с нарастанием в осенне-зимний период. ОВГ А регистрируется спорадически, в виде вспышек, или в виде эпидемий. Эпидемии наблюдаются в развивающихся странах с 4-5 летней периодичностью.

Основные факторы риска развития ОВГ А: перенаселенность в условиях несоблюдения правил гигиены, поездки за рубеж, контакты с больным в быту, гомосексуальные контакты, контакты с детьми из детских садов, наркомания.

Инкубационный период длится в среднем 30 дней (15-50 дней).

Патогенез. Из желудочно-кишечного тракта вирус попадает в печень. Вирионы реплицируются в цитоплазме гепатоцита и выделяются в желчь (рис. 3.3).

Рис. 3.3. Репликация HAV в клетках печени

Лизис гепатоцитов опосредован иммунным ответом на инфекцию при участии цитотоксических Т-лимфоцитов и/или механизма антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Предполагается, что HAV не обладает значительной прямой цитопатогенностью.

Клиническая картина. Субклиническое течение, часто под маской острого гастроэнтерита, наблюдается особенно часто у детей (до 90% случаев). У взрослых ОВГ А обычно протекает в манифестной форме. В продромальном периоде возможно появление лихорадки (до 39°С). С появлением желтухи характерно улучшение самочувствия. В острый период может наблюдаться кореподобная или сходная с крапивницей кожная сыпь. В целом, частота внепеченочных проявлений существенно ниже, чем при ОВГ В или С. В фазе реконвалесценции у незначительного числа больных появляется преходящий асцит, не являющийся неблагоприятным прогностическим признаком, а также преходящая протеинурия и гематурия. Происхождение этих симптомов не установлено.

Для ОВГ А наиболее характерно развитие холестатических форм с мучительным кожным зудом. Чаще, чем при других ОВГ, наблюдаются рецидивы, особенно в детском возрасте. Они развиваются спустя 30-90 дней от начала болезни, что связано, как предполагается, с повторным заражением или реактивацией первичной инфекции. Картина рецидива напоминает первую атаку, с повторным выделением вируса. Рецидивы заканчиваются выздоровлением, изредка сопровождаются артритом, васкулитом, криоглобулинемией. Предсказать развитие рецидива можно по отсутствию тенденции к снижению уровня АЛТ.

Серологическая диагностика (рис. 3.4). В крови, кале, дуоденальном содержимом в острый период может быть обнаружен HAAg с использованием реакции иммунофлюоресценции, метода фиксации комплемента, радиоиммунного метода или ELISA. Однако в клинической практике эти методики не нашли широкого применения.

Показатели острой инфекции:

наличие Ig M анти-
HAV
в диагностическом
титре;
обнаружение HA-Ag в кале
(в широкой практике не используется)

появление Ig G анти-HAV,
исчезновение Ig M анти-HAV

Рис. 3.4. Изменения серологических показателей при ОВГ А

Высокоспецифичные для ОВГ А анти-HAV класса IgM обнаруживаются в сыворотке на протяжении всей острой фазы болезни и в течение следующих 3-6 мес. (до года в низком титре). Анти-HAV класса IgG, по всей вероятности, обеспечивают стойкий иммунитет и сохраняются в течение всей жизни.

Течение и прогноз. Длительность заболевания в среднем составляет 6нед. Как правило, больные выздоравливают без специального лечения. Вероятность летального исхода не превышает 0,001%. Хронизация инфекции не наблюдается. Функция и гистологическая картина печени обычно нормализуется в течение 6мес.

Среди осложнений описано развитие мезангиопролиферативного гломерулонефрита с нефротическим синдромом. Имеются отдельные данные о пусковой роли ОВГ А в патогенезе аутоиммунного гепатита I типа у лиц с нарушением функции Т-супрессоров.

Профилактика. Неспецифические методы профилактики включают изоляцию больных и контактировавших с ними лиц на протяжении двух последних недель преджелтушного и одной недели желтушного периода, дезинфекцию предметов пользования больного, мытье рук, соответствующую кулинарную обработку пищи в течение всего срока болезни.

Иммунопрофилактика. Профилактические меры до контакта с больным (“отсроченный эффект”). Инактивированная HAV- вакцина. Вакцинация проводится в областях с низким и средним уровнем заболеваемости лицам, входящим в группы риска: выезжающим в эндемичные районы; пациентам, часто прибегающим к инъекциям лекарств; детям и молодым людям, проживающим в условиях скученности; военнослужащим; пациентам с хроническими заболеваниями печени; работникам лабораторий, контактирующим с HAV; гомосексуалистам; иногда - работникам детских учреждений и пищевой промышленности.

Режим введения: взрослым старше 19 лет - два введения по 1440 Elisa Units (EU) с перерывом в 6-12 мес. Детям старше 2 лет вакцинация осуществляется по трехэтапному режиму - 360 EU c перерывом в 1 и 6-12 мес. или по двухэтапному режиму - 720 EU с перерывом в 6-12 мес. Однократная вакцинация обеспечивает иммунитет в течение одного года, повторная (“усиливающая”) в течение 5-10 лет. Профилактическая эффективность - 95-100%. Иммуногенность: почти у 100% здоровых вакцина пациентов вызывает продукцию анти-HAV (у 85% пациентов в течение 15 дней). Переносимость хорошая. Нет опасности заражения других лиц после вакцинации.

Живая аттенуированная вакцина служит эффективным способом профилактики ОВГ А. Однако она еще не нашла широкого применения.

Профилактические меры после контакта с больным (“немедленный эффект”). Пассивная иммунизация сывороточным иммуноглобулином. Показания: внутрисемейные и близкие контакты с больным ОВГ А (иммунизируются в т.ч. грудные дети). Не применяется при случайных спорадических контактах вне дома. Иммунизация больших групп оправдана при реальной опасности эпидемий.

Режим иммунизации: 0,02 мл/кг вводятся в дельтовидную мышцу не позднее 14 дней после контакта с больным. Может также использоваться для быстрой иммунизации лиц, выезжающих в эндемичные районы, в дозе 0,06 мл/кг (предварительно желательно определить анти-HAV). При сохранении напряженной эпидемиологической обстановки возможна повторная иммунизация.

Эффективность - 100% в предупреждении клинически манифестных форм ОВГ А при введении до контакта и 80-90% - при введении в пределах 6 дней после контакта. Переносимость хорошая.

Возможно одновременное применение активной и пассивной иммунизации с контралатеральным введением (при выезде в эндемичные районы), а также одновременная активная вакцинация против гепатитов А и В.

Это общее инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся умеренно выраженным синдромом интоксикации (инфекционного токсикоза), нарушением функций печени и доброкачественным течением. Из этой статьи вы узнаете о том, как проводится классификация гепатита а у детей, и какие существуют формы заболевания.

Как классифицируют заболевание

безжелтушная;
стертая;
субклиническая (латентная);
бессимптомная (инаппарантная).

По тяжести бывают следующие формы:

А. По длительности:

Острое (до 3 мес);

Затяжное (до 6 мес).

с осложнениями;
с обострениями;
с наслоением вторичной инфекции;
с обострением хронических заболеваний.

Гепатит а у детей классифицируют по типу, тяжести и течению.

Классификация по типу

Гепатит А может быть типичным и атипичным. К типичным относят все проявления, сопровождающиеся появлением желтушного окрашивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Среди них по тяжести различают лёгкую, среднетяжёлую, тяжёлую и фульминантную формы. Атипичные формы (безжелтушную, стёртую, субклиническую) всегда расценивают как лёгкие. Также выделяют холестатическую форму.

Безжелтушная характеризуется полным отсутствием иктеричности кожи и склер на протяжении всего заболевания. Остальные симптомы при безжелтушной бывают такими же, как при желтушной.
Стёртая характеризуется слабо выраженными основными признаками вирусного гепатита A, в том числе и незначительной желтушностью кожных покровов и склер, исчезающей через несколько дней.
Субклиническая (инаппарантная), в отличие от стёртых и безжелтушных форм классификации, характеризуется полным отсутствием клинических проявлений. Диагноз ставят только при биохимическом обследовании крови детей, находящихся в контакте с больным. С достоверностью подтверждает этот диагноз обнаружение в сыворотке AT класса IgM к вирусу А.
Холестатическая характеризуется наличием признаков механической желтухи. Проявления холестаза могут возникать как при лёгкой, так и при тяжёлой форме. В основе лежит нарушение оттока жёлчи на уровне внутрипечёночных жёлчных ходов. Возникает холестаз редко - не более чем у 2% больных, как правило, у девочек препубертатного и пубертатного возрастов. Желтуха носит зеленоватый или шафрановый оттенок, сохраняется до 30-40 дней, сопровождается кожным зудом.

Классификация гепатита а по тяжести

При оценке тяжести принимают во внимание степень выраженности общей интоксикации, желтухи, а также результаты биохимических исследований (таблица).

Классификация по течению

Течение болезни по продолжительности может быть острым и затяжным, по характеру - гладким (без обострений), с обострениями, а также с осложнениями со стороны жёлчных путей и наслоением интеркуррентных заболеваний.

Острое течение возникает у 96% детей с верифицированным гепатитом а. Обратная динамика клинических симптомов с нормализацией биохимических показателей происходит за 2-3 мес.

Затяжное течение характеризуется клиническими, биохимическими и морфологическими признаками активного гепатита, сохраняющимися от 3 до 6 месяцев и более.

При обострении гепатита а вновь нарастают клинические признаки гепатита и ухудшаются функциональные пробы печени (при ещё не закончившемся патологическом процессе). Обострение следует отличать от рецидива - повторного возникновения (после периода отсутствия видимых проявлений болезни) основного симптомокомплекса в виде увеличения размеров печени, селезёнки, появления желтухи. Как обострения, так и рецидивы всегда сопровождаются повышением активности печёночных ферментов. Рецидив может длиться несколько месяцев, однако затем обязательно наступает выздоровление.

Таблица. Критерии тяжести гепатита а

Лёгкая (включая безжелтушную)

Концентрация билирубина в крови до 85 мкмоль/л

Протромбиновый индекс до 80%

Концентрация билирубина в крови до 150 мкмоль/л

Протромбиновый индекс 60-70%

Концентрация билирубина в крови более 150 мкмоль/л

Протромбиновый индекс 40-60%

Кома I или кома II

Сокращение размеров печени

Билирубинпротеиновая и билирубинферментная диссоциация

Формы заболевания

Атипичные формы гепатита а. Безжелтушная характеризуется отсутствием желтушного окрашивания кожи и видимых слизистых оболочек в течение всего заболевания при наличии признаков, характерных для легкой формы, и нормальном уровне билирубина.

Стертая форма. Проявления интоксикации отсутствуют или выражены слабо, желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек незначительно. Уровень билирубина повышен в 1,5 - 2,0 раза.

Субклиническая (латентная) форма характеризуется отсутствием клинических симптомов болезни, диагностируется в очаге ВГА на основании повышения содержания печеночно-клеточных ферментов и показателей тимоловой пробы. Наиболее достоверным признаком является обнаружение в сыворотке крови специфических антител к вирусу А класса IgM.

Бессимптомная (инаппарантная) форма гепатита а диагностируется только на основании повышения титра специфических антител в динамике исследования.

Формы гепатита а по тяжести

По тяжести гепатит а у детей классифицируют на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы (оценку проводят в разгар болезни).

Легкая. Симптомы интоксикации и диспептические нарушения выражены слабо (недомогание, снижение аппетита). Желтуха неяркая, печень увеличена незначительно (не более 2 см), болезненна при пальпации. Отмечается незначительное потемнение мочи и умеренное обесцвечивание кала. Уровень общего билирубина не превышает 85 мкмоль/л, содержание неконъюгированного билирубина до 25 мкмоль/л, уровень АлАт увеличен в 10-15 раз. Протромбиновый индекс остается в пределах нормы, показатели тимоловой пробы повышены умеренно.
Среднетяжелая. Интоксикация при гепатите а выражена умеренно (вялость, адинамия, головная боль, приглушенность тонов сердца). Отмечаются диспепсические расстройства (обложенность языка, снижение аппетита, рвота, боли в животе). Желтуха - от умеренно выраженной до значительной. Печень выступает из-под реберной дуги по среднеключичной линии на 2-5 см, плотная, болезненная при пальпации. Моча значительно насыщена, кал обесцвечен (ахолия). Уровень общего билирубина повышен до 170-200 мкмоль/л, содержание неконъюгированного билирубина о 50 мкмоль/л. Уровень АлАт превышает норму в 16-30 раз. Протромбиновый индекс снижен до 60-70%, значительно повышены показатели тимоловой пробы.
Тяжелая форма гепатита а наблюдается у детей редко (1-3%). Характерны такие признаки гепатита А: бурное начало, короткий преджелтушный период, выражена интоксикация и яркая желтуха. Типичны повторная рвота, вялость, адинамия, апатия, головокружение, жалобы на головную боль и боли в области печени. При появлении желтухи интоксикация не только не ослабевает, но могут даже усиливаться.

Часто присоединяются носовые кровотечения, геморрагические высыпания, олигурия. Печень значительно увеличена в размерах, плотная, резко болезненная при пальпации; практически всегда увеличена селезенка. Отмечают ахолию кала и существенное потемнение мочи. Уровень билирубина выше 170-200 мкмоль/л, содержание неконъюгированного билирубина выше 50 мкмоль/л. Протромбиновый индекс снижен до 50% и более, уровень АлАТ повышен более чем в 30 раз. Показатели тимоловой пробы резко повышены.

Формы гепатита а по течению

По течению (по длительности) классифицируют гепатит а у детей на: острый и затяжной. Основные различия выявляют в послежелтушном периоде.

При остром течении через 1 - 3 мес. от начала болезни клинические проявления исчезают, нормализуются биохимические показатели.
При затяжном течении ВГА обратная динамика клинических симптомов, биохимических показателей и морфологических изменений происходит в течение 3 - 6 мес. Сохраняется увеличение печени и селезенки, общего и прямого билирубина, показателей тимоловой пробы, повышение уровня печеночно-клеточных ферментов, диспротеинемия. Затяжное течение может иметь волнообразный характер, что проявляется, в частности, нарастанием уровня билирубина и ферментов в сыворотке крови после их предшествующего снижения. При затяжном течении нередко выявляют дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря, протекающие по гипертоническому типу.

Теперь вы знаете о том, как проводится классификация гепатита а у детей, какие существуют основные формы заболевания.

Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)

вид — вирус гепатита А (HAV)

Диаметр вириона составляет 28-30 нм. Является РНК-вирусом. Содержит специфические белки капсида, протеазы P2, Р3 и РНК-полимеразу. Существует единственный серотип и несколько генотипов вируса.

Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.

Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]

Источник инфекции — живой человек (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).

Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить).

В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).

Восприимчивость населения высокая.

Факторы риска заражения:

высокая скученность населения;
несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
бытовой очаг заболевания.

Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.

Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный. [1] [3] [4]

Симптомы гепатита А

Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период протекает 7-50 дней.

Синдромы вирусного гепатита А:

общей инфекционной интоксикации;
нарушения пигментного обмена (желтуха);
энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
отёчный;
нарушения функции печени.

Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

гриппоподобный — быстрое повышение температуры тела до 38-39°C, слабость, разбитость, озноб, головная боль диффузной (разлитой) локализации, миалгии и артралгии (боль в мышцах и суставах), насморк, сухой кашель, утрата желания курить;
диспепсический — потеря аппетита, возникновение боли, тяжесть и дискомфорт в правом подреберье, позывы к тошноте, рвота, неустойчивый стул;
астеновегетативный — постепенно развивается слабость, раздражительность, сонливость, головные боли нечёткой локализации и головокружения, температурная реакция слабо выражена;
смешанный вариант.

При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.

Патогенез гепатита А

Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:

проникновение вируса в клетку;
захват лизосомой;
разрушение белковой оболочки вируса;
сборка белков по программе вирусной РНК;
встраивание этих белков в цитолемму клетки;
образование патологических пор в оболочке клетки;
поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.

В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]

Классификация и стадии развития гепатита А

По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
субклиническая (инаппарантная).

По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

острая циклическая (до трёх месяцев);
острая затяжная (более трёх месяцев).

Степени тяжести гепатита А:

лёгкая;
среднетяжёлая;
тяжёлая;
фульминатная (молниеносная).

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:

В15. Острый гепатит А;
В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]

Осложнения гепатита А

Заболевание может привести к следующим осложнениям:

печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
развитие аутоиммунного гепатита I типа.

Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:

дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);

постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]

Диагностика гепатита А

К методам лабораторной диагностики относятся:

Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:

в начальный период:
грипп;
гастрит, гастроэнтероколит;
полиартрит;
энтеровирусная инфекция;
в желтушный период:
лептоспироз;
псевдотуберкулёз;
инфекционный мононуклеоз;
желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4]

Лечение гепатита А

В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Формы, начиная со среднетяжёлой, должны лечится в инфекционном отделении больницы под контролем медицинского персонала.

Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.

Показана диета № 5 по Певзнеру (механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя).

Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана. В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.

Выписка больных происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.

При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.

Существуют неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:

обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
соблюдение правил личной гигиены (необходимо регулярно мыть руки);
контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.

Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания.

Группы лиц, которым в первую очередь показана вакцинация против гепатита А:

лица, упортебляющие наркотики;
путешественники в жаркие страны;
гомосексуалисты;
люди, имеющие болезни печени (включая вирусные гепатиты В и С);
работники декретированных служб и производств (воспитатели, учителя, работники системы водоканализационного хозяйства и пищевой отрасли). [1][3][6]

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.