Классификация хронического гепатита у детей

ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ

Хронические гепатиты – одна из важнейших проблем здравоохранения, как в нашей стране, так и в большинстве стран мира.

Хронические гепатиты – группа болезней печени, имеющих продолжительность не менее 6 мес., характеризующихся прогредиентным течением, приводящим к инвалидности, а также летальным исходам.

Паренхиматозные поражения печени у детей могут быть обусловлены самыми разнообразными причинами.

Классификация хронических заболеваний печени

(Международная рабочая группа гастроэнтерологов, 1994г.).

1. Хронический вирусный гепатит (В, С, D и др.)

2. Аутоиммунный гепатит

3. Первичный билиарный цирроз печени

4. Первичный склерозирующий холангит

5. Лекарственноиндуцированный гепатит

6. Криптогенный гепатит

С учетом этиологии и особенностей этиотропной и патогенетической терапии ХГ многие авторы выделяют также:

Неалкогольный стеатоз печени

Болезнь Коновалова- Вильсона

Гликогеновая болезнь и др.

Поражение печени может быть также вторичным, на фоне тяжелого соматического заболевания или генерализованной инфекции.

Среди всех причинных факторов доминирующую роль играют вирусные поражения печени.

ЭТИОЛОГИЯ ГЕПАТИТОВ В, С и Д

Этиология гепатита В

Вирус гепатита В представляет собой ДНК-содержащий вирус диаметром 42 нм. Относится к семейству гепадновирусов. Он состоит из оболочки и нуклеокапсида.

Основные структурные элементы оболочки вируса:

- поверхностный антиген - HBsAg и рецептор для полиальбумина (полимеризированного альбумина) - комплекс пре-S.

В нуклеокапсиденаходятся ядерный антиген (core) HBcAg, сопряженный с ним антиген е (инфекциозности) HBeAg, двунитчатая ДНК вируса, ДНК-полимераза (обратная транскриптаза), протеинкиназа.

HBV имеет 9 генотипов. Способен существовать в мутантных формах. Наиболее распространенный мутант – HBe-негативный.

Этиология гепатита С

Возбудитель гепатита С – мелкий вирус из семейства флавивирусовов (30-38 нм). Состоит из суперкапсида (липидной оболочки) и нуклеокапсида. Геном представлен одноцепочечной РНК. РНК кодирует единственный липопротеин, который расщепляется на 3 структурных и 7 неструктурных белков.

К структурным белкам относят сердцевинный core-регион (p22) (нуклеокапсид) и два оболочечных гликопротеина Е1 и Е2 (суперкапсид).

Для неструктурных белков приняты обозначения NS (NS1, NS2, NS3, NS4а, NS4b, NS5a, NS5d).

Вирус гепатита С неоднороден. Имеется от 6 до 11 генотипов HCV и около 100 субтипов. Кроме того, существуют еще и квазиштаммы, т.е. одновременно присутствующие варианты HCV с измененным, но близкородственным геномом.

В мире наиболее распространены генотипы 1а, 1b, 2а, 2b, 3а. В России преобладает генотип 1в (77%), реже 3а (12%). В Ставропольском крае – 3а (60%), реже 1в (25%).

Этиология гепатита D

HDV – это РНК-содержащий вирус размерами 35-37 нм. Геном HDV содержит 1700 нуклеотидов и представлен однонитчатой циркулярной РНК. Дельта вирус имеет 2 антигена (р24 и р27) и оболочку, которая является поверхностным антигеном вируса гепатита В (HBsAg).

Существуют не менее 3 генотипов HDV. I генотип имеет 2 субтипа Iа и Ib. При этом ХГ-D, вызываемый субтипом 1а, протекает легче, а субтипом 1в, который чаще встречается у наркоманов, тяжелее.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ В И С

Эпидемиология гепатита В

Источником инфекции является больной острой или хронической формой HBV-инфекции, носитель.

В России проживает 5 млн. бессимптомных хронических носителей HBsAg и больных ХГВ.

Заражение гепатитом В происходит как естественным, так и искусственным путем.

Пути передачи:

Искусственный (артифициальный) путь – в результате медицинских или иных парентеральных вмешательств.

Естественный – заражение половым путем и посредством гемоперкутанных контактов в семейных очагах (порезы, ссадины, трещины на губах, кровоточивость десен и др.).

Естественным путем является вертикальный путь от матери к ребенку. Во время родов, в некоторых случаях – внутриутробно.

Риск перехода гепатита В в хроническую форму зависит от возраста ребенка и его иммуногенетического статуса.

В среднем острый гепатит В переходит в хронический в 10% случаев

У новорожденных гепатит В трансформируется в хроническую форму почти в 100% случаев. У детей раннего возраста этот показатель снижается до 70%. У детей старшего возраста до 5%. У здоровых молодых людей - менее чем в 1% случаев.

Эпидемиология гепатита С

Источником HCV-инфекции являются больные всеми формами гепатита С, протекающие как с клиническими проявлениями, так и бессимптомно, а также вирусоносители.

В России число носителей HCV составляет 8,4 млн. человек.

Пути передачи:

Внутривенное введение наркотиков в структуре путей распространения инфекции достигает 50-70%. Особенно этот путь распространения характерен для подростков 12-14 лет. У детей, особенно раннего возраста особое значение имеет гемотрансфузионный путь. На его долю приходится 1/3 всех случаев. (В Ставропольском регионе – основной путь гемотрансфузионный – 48%).

Заметную роль в распространении инфекции играют такие инвазивные процедуры как эндоскопия, зубоврачебные вмешательства, акупунктура, татуировка, пирсинг и др.

Естественные пути заражения при гепатите С играют меньшую роль, чем при гепатите В. Редко происходит внутрисемейное заражение в очагах HCV. Вирус менее стоек во внешней среде, требуется большая инфицирующая доза, необходимая для заражения.

Половой путь для гепатита С не характер (4%), он передается посредством гомосексуальных контактов.

Риск перехода в хроническую форму – 80%.

Заражение гепатитом С может реализоваться вертикальным путем, при помощи перинатальной передачи вируса от матери ребенку.

Вертикальная передача HCV от матери к плоду в настоящее время является основным источником HCV-инфекции у детей. Риск перинатального инфицирования при HCV-инфекции составляет в среднем 5-6%. При этом передача вируса происходит преимущественно от матерей, у которых на момент родов в крови обнаруживается HCV РНК. При наличии вирусной РНК вероятность инфицирования ребенка возрастает более, чем в 2 раза. Риск передачи HCV-инфекции определяется уровнем вирусной нагрузки у матери.

Заражение детей от матерей с хронической HCV-инфекцией происходит преимущественно во время родов (60-85%). Возможно также внутриутробное инфицирование при использовании приборов для мониторинга плода и при длительном (более 6 часов) разрыве плодных оболочек. HCV проникает в грудное молоко, поэтому HCV-инфицированные матери не должны кормить детей своим грудным молоком.

Эпидемиология гепатита D

Источником D-инфекции являются больные или вирусоносители. Механизм передачи – парентеральный, с теми же закономерностями, что и гепатит В. К вирусу гепатита D восприимчивы только лица, являющиеся носителями HBV или HBsAg.

Существуют две формы инфекции, обусловленные HDV: коинфекция и суперинфекция. Коинфекция являет собой одновременное заражение здорового человека вирусами гепатита В и D. В таких случаях у большинства детей имеется острое заболевание, часто злокачественное. Естественное течение заболевания при таком варианте болезни характеризуется двумя пиками повышения сывороточных трансаминаз с интервалами в 2-4 недели. Примечательно, что РНК HDV обнаруживается на первом пике повышения трансаминаз, в то время как вторая фаза трансаминаземии связана с активацией HBV.

Дельта-суперинфекция представляет собой случаи развития острой HDV-инфекции у HBsAg-носителей. При дельта-суперинфекции очень высока вероятность хронического гепатита с высокой активностью (90%).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Этиология	Фаза вирусной репликации	Активность	Стадия
Хронический вирусный гепатит (B,C,D,G) Аутоиммунный гепатит Лекарственный хронический гепатит Криптогенный хронический гепатит	Репликативная Нерепликативная (интегративная)	Минимальная Низкая Умеренная Высокая	Без фиброза Слабо выраженный фиброз Умеренно выраженный фиброз Выраженный фиброз Цирроз печени

Термин криптогенный применяется к хроническому гепатиту неустановленной этиологии.

В репликативную фазу в крови определяются ДНК HBV или РНК HCV.

Если маркеров репликации вируса нет, а в сыворотке крови определяются HBsAg или выявляются анти-HCV, без признаков биохимической и морфологической активности процесса состояние называется здоровым носительством, а по существу это - нерепликативная фаза хронического гепатита.

Ø Степень активностихронического гепатита определяется на основании:

• биохимические признаки - по степени повышения трансаминаз в сыворотке крови,

• морфологические признаки - по результатам гистологического исследования биоптатов печени.

Ø Стадия процесса:

• косвенно по УЗИ.

ИСХОДЫ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Гепатоцеллюлярная карцинома развивается обычно в течение 28-40 лет после HBV-инфицирования у 4% пациентов с циррозом.

Гепатоцеллюлярная карцинома встречается у мужчин чаще, чем у женщин в 4-6 раз.

Цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома чаще формируются при вертикальной передачи вируса.

Внепеченочные проявления,

Диагностика гепатита В

Диагноз гепатита В подтверждается обнаружением маркеров HB-вирусной инфекции (HBsAg, HBeAg, anti-HBcIgM, anti-HBc суммарные), а также выявлением ДНК вируса.

Лабораторными маркерами, указывающими на репликацию вируса, являются HBeAg, anti-HBcIgM и ДНК вируса.

При выявлении ДНК вируса определяется вирусная нагрузка и проводится интерпретация результатов количественного анализа ДНК HBV:

Низкая виремия: до 10 4 копий/мл;

Средняя виремия: 10 4 -10 6 копий/мл;

Высокая виремия: до 10 6 копий/мл.

Диагностика гепатита С

Диагноз гепатита С подтверждается обнаружением маркеров HC-вирусной инфекции (анти-HCV IgM и IgG, анти-core HCV IgG), а также выявлением РНК вируса.

Лабораторными маркерами, указывающими на репликацию вируса, являются анти-HCV IgM и анти-core HCV IgG и РНК вируса.

Интерпретация результатов количественного анализа РНК HCV:

Низкая виремия: менее 1 миллионов копий/мл (1 ·10 6 копий/мл);

Умеренная виремия: 1-9 миллионов копий/мл (1-9 ·10 6 копий/мл);

Высокая виремия: более 9 миллионов копий/мл (9 ·10 6 копий/мл).

Диагностика ХГВ базируется на выявлении в сыворотке крови основного маркера – HВsAg. Состояние репликативной активности оценивается по наличию HBeAg. Исчезновение HBeAg и появление антител к нему (анти-HBeAg) регистрирует прекращение репликации и трактуется как состояние сероконверсии. Исчезновение HВsAg и появление антител к нему трактуется как окончание процесса.

Сопроводительная терапия

При отсутствии синдрома цитолиза медикаменты ограничиваются как фактор, провоцирующий обострение. Исключение делают для гепатопротекторов из растительного сырья.

Патогенетическая терапия

С целью купирования синдрома холестаза и как гепатопротектор используется урсодеоксихолевая кислота (урсофальк, урсосан) в суточной дозе 15-20 мг/кг в 3 приема, при неэффективности возможно увеличение дозы до 30 мк/кг/сут. При длительном лечении препарат применяют в поддерживающей дозе 10 мг/кг/сут. Курс лечения 3-12 мес.

Рекомендуются гепатопротекторы. Фосфоглив (эссенциальные фосфолипиды, соли глицериновой кислоты) назначается по ½-1 т. 3 раза в день. Курс 1 мес.

Хофитол (экстракт артишока полевого) можно использовать у детей с рождения (хофитол) в каплях 5-15 капель. Курс 3-4 нед.

Галстена (экстракты расторопши, хелидонина, одуванчика) применяется в дозе 1 капля на год жизни 2 раза в день через час после еды. Курс 2-3 нед.

При гепатите В

После выписки из стационара осмотр врача проводится через каждые 2-4 недели, биохимический анализ крови – через каждые 1-3 мес. в течение года, затем 1 раз каждые 6 мес.

После окончания курса лечения констатируют состояние стойкой ремиссии. В случае констатации неполной ремиссии лечение может быть продолжено до 12-24 мес.

При гепатитах С и D

После выписки из стационара наблюдение проводится через 1-2 недели, биохимическое обследование – один раз в месяц на протяжении 6 мес., затем 1 раз в 3 мес.

При констатации неполной ремиссии лечение может быть продолжено до 12-24 мес.

ПРОФИЛАКТИКА ПРИ ГЕПАТИТЕ В.Вакцинация против гепатита В. Включена в календарь прививок и проводится по схеме 0, 1, 6 мес., начиная с рождения, а также детям 13 лет.

Для новорожденных от матерей-носителей HBV рекомендована схема 0, 1, 2, 12 мес. Кроме того, для экстренной профилактики может быть использована схема 0, 7, 21 день. Вакцина вводится только внутримышечно. Ее следует вводить в область дельтовидной мышцы, а у детей раннего возраста и новорожденных – в передне-боковую часть бедра. Инъекции вакцины в ягодичную область нежелательны из-за снижения напряженности иммунитета.

ПРОФИЛАКТИКА ПРИ ГЕПАТИТЕ С

Сложность борьбы с гепатитом С заключается в отсутствии препаратов для специфической профилактики этой инфекции. Это связано с высокой генетической гетерогенностью возбудителя, большим количеством генотипов и серотипов вируса.

Поэтому в настоящее время большое значение имеет неспецифическая профилактика: обеспечение лечебно-профилактических учреждений разовым медицинским инструментарием, качественное и своевременное тестирование крови на наличие HCV, разъяснительная работа с подростками.

ПРОФИЛАКТИКА ПРИ ГЕПАТИТЕ D

Как при гепатите В.

ВАКЦИНЫ ГЕПАТИТА В

3. Рекомбинантная жидкая, Серум инститьют оф Индия

7. «Шанвак-В, Индия

Рекомендуемая литература

Пособие для врачей. Диагностика и лечение хронических вирусных гепатитов В, С и D у детей. М., 2003. Коллектив авторов – Академики Баранов А.А., Учайкин В.Ф. и др.

ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ

Паренхиматозные поражения печени у детей могут быть обусловлены самыми разнообразными причинами.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Достижения в области гепатологии за последнее десятилетие позволили уточнить многие неясные стороны патогенеза и особенностей течения хронического гепатита.

Большинство авторов пришли к мнению, что хронический гепатит - это длительно прогрессирующее или стационарное поражение печени, проявляющееся в клинике астеновегетативным, диспепсическим, болевым, холестатическим синдромами как вкупе, так и в различном их сочетании, без признаков портальной гипертензии.

С морфологических позиций хронического гепатита рассматривается как диффузный воспалительно-дистрофический процесс в печени без нарушения ее дольковой структуры.

Среди многих этиологических факторов хронического гепатита лидирующее место занимает вирусный гепатит. Вместе с тем хронический гепатит может развиться и как следствие жирового гепатоза, возникшего на фоне несбалансированного питания, длительных заболеваний органов пищеварения, особенно желчевыводящих путей, прямого гепатотоксического действия различных химических веществ, инфекционного мононуклеоза, инклюзионной цитомегалии, паразитарных заболеваний, сепсиса.

Фактору времени в развитии хронического процесса в печени придается большое значение. Так, согласно международной номенклатуре болезней и дифференциально-диагностическим критериям заболеваний, разработанной Всемирной ассоциацией по изучению болезней печени и принятым ВОЗ, за хронический гепатит следует принимать воспалительный процесс в печени, продолжающийся без улучшения не менее 6 месяцев.

Внедрение в клиническую практику метода пункционной биопсии печени способствовало тому, что в основу классификации хронического гепатита, разработанной Европейской ассоциацией гепатологов и утвержденной на заседании Международного общества по изучению заболеваний печени, был положен морфологический принцип. Согласно этому были выделены две формы хронического гепатита: хронический персистирующий гепатит - ХПГ (синонимы - инфильтративный, доброкачественный) и хронический активный гепатит - ХАГ (синонимы - агрессивный, деструктивный, злокачественный).

Именно эти две формы в сочетании с особенностями клинических проявлений болезни имеют место в классификации хронического гепатита у детей, рекомендуемой Ю. Е. Малаховским. На наш взгляд, данную классификацию необходимо дополнить третьей, холестатичеекой формой гепатита, которая встречается среди других форм хронических заболеваний печени у детей приблизительно от 0,5 до 1%. В классификации хронических гепатитов взрослых холестатическая форма находит свое отражение.

В раскрытии индивидуальных особенностей развития болезни, при дифференциальной диагностике ее, при определении фазы, степени активности процесса и глубины морфофункциональных нарушений в печени большое значение имеет единый унифицированный подход к оценке патофизиологических проявлений болезни, а также и углубленное изучение возможных этиологических факторов. Только на основе сведений, полученных при этом, возможна рационализация лечебного процесса по этиопатогенетическому принципу.

Хронический гепатит как самостоятельное заболевание имеет своеобразную клиническую и морфологическую характеристику, особенности патогенеза. Клинические наблюдения над 185 детьми, больными хроническим гепатитом, диагноз которого подтвержден морфологическими и отчасти электронно-микроскопическими исследованиями, позволили нам разработать рабочую классификацию хронического гепатита у детей.

Рабочая классификация хронического гепатита у детей

Форма болезни:
1) персистирующая, 2) активная, агрессивная, 3) холестатическая.

Тип:
1) серопозитивный, 2) серонегативный.

Фаза болезни:
1) активная (I-II-III-IV степени активности), 2) неактивная.

Функциональное состояние печени:
1) компенсированное, 2) декомпенсированное.

Течение болезни:
1) прогрессирующее: а) непрерывно медленное, б) непрерывно быстрое, в) рецидивирующее; 2) стабильное, 3) латентное, 4) репрессирующее.

По комплексу клинико-морфологических признаков различают три формы хронического гепатита: хронический персистирующий гепатит (ХПГ), хронический активный гепатит (ХАГ) и хронический холестатический гепатит (ХХГ). Выделение серопозитивного и серонегативното типов хронического гепатита осуществляется по выделению из сыворотки крови НВsAr.

В зависимости от интенсивности воспалительно-инфильтративных изменений дифференцируются активная и неактивная фазы болезни. Активная фаза заболевания делится на 4 степени: минимальная, умеренная, выраженная, резко выраженная активность. Учитывается функциональное состояние печени по наличию признаков печеночной недостаточности.

Предлагается выделять четыре разновидности течения заболевания: прогрессирующее, стабильное, латентное, регрессирующее. В свою очередь при прогрессирующем течении необходимо различать непрерывное прогрессирование процесса: медленное или быстрое и рецидивирующий характер течения болезни.

Большим подспорьем в диагностике хронического гепатита имеет характеристика функционального состояния печени с помощью сывороточной патофизиологической гепатограммы (СПГТФ).

Степень изменения критериев, отражающих синдромы мезенхимального воспаления, цитолиза, холестаза, гепатоцеллюлярной недостаточности, служит обоснованием для дифференциации формы, фазы процесса и определения функционального состояния печени - компенсация или различные степени печеночной декомпенсации. Для I степени активности патологического процесса характерны незначительные изменения показателей синдрома воспаления и цитолиза (они отклоняются в сторону повышения от нормы не более чем в 2 раза). Эта степень активности характерна для больных ХПГ в начале заболевания или ХАГ в восстановительном периоде II степень активности процесса характеризуется уже более заметными изменениями показателей цитолитического и воспалительного синдромов (составляющие синдром показатели повышаются более чем в 2 раза по сравнению с нормой), эта степень активности отмечается у части больных ХПГ в разгар заболевания, а также при ХХГ и возможно при ХАГ.

При III и IV степенях активности процесса отмечаются резко выраженные изменения цитолитического и воспалительного синдромов (показатели синдрома превышают норму в 4-6 раз).

По мере нарастания активности от ХПГ к ХАГ в клинике ярче выступают признаки астеновегетативного, геморрагического синдромов, процент выявления внепеченочных знаков увеличивается с 50 до 80%, наблюдается усиление их яркости. Определяется увеличение печени от 12 до 16 см. Спленомегалия при ХПГ имеет место у единичных больных. А при ХАГ она становится отчетливой и определяется у 70% больных, при этом у части детей появляются симптомы холестаза. Последний ярко выражен у больных с хроническим холестатическим гепатитом и начинается прежде всего с кожного зуда, который появляется задолго до развития видимых признаков желтухи и сочетается с биохимическими признаками холестаза - повышение уровня щелочной фосфатазы, холестерина, затем билирубина, значительными нарушениями экскреторной функции печени. Инволюция активного процесса в неактивную фазу сопровождается заметным уменьшением, а в ряде случаев исчезновением клинических симптомов заболевания, длительнее всего остаются астеновегетативные проявления, гепатомегалия, внепеченочные знаки.

Оценка компенсаторных возможностей печени осуществляется по следующим градациям:

1. Отсутствие признаков декоменсации - самочувствие больного удовлетворительное, уровень основных функциональных показателей соответствует норме (содержание белка к плазме, восстановленного глютатиона, холестерина, синтез которых осуществляется в печени). Содержание уробилина в моче может быть слегка увеличено.

2. Легкая степень печеночной не достаточности - характеризуется проявлением признаков астеновегетативного синдрома после физических нагрузок, снижением аппетита. Показатели печеночных проб, отражающих функциональную недостаточность гепатоцита, изменены незначительно и не по всем тестам. Обращает внимание снижение уровня восстановленного глютатиона, альбуминов, задержка бромсульфана не превышает 10%. Показатели протромбинового индекса в пределах нормы, содержание белка в плазме крови в норме или увеличено.

3. Средняя степень печеночной недостаточности диагностируется на основании выраженных признаков астеновегетативного синдрома, анорексии, периодически появляющихся симптомов диспепсии и желтухи. Показатели печеночных проб отчетливо нарушены.

4. Тяжелая степень печеночной недостаточности - характеризуется синдромом интоксикации с изменением сознания, олигурией, иногда интенсивной желтухой. Выявляется значительное отклонение от нормы основных функциональных показателей печени. Задержка бромсульфана может достигать 40%. Изменения белковой формулы плазмы аналогичны таковым при средней степени недостаточности, усиливается гипопротеинемия, гипоальбунемия, гипергамма-глобулинемия. В наиболее тяжелых случаях повышается уровень остаточного азота и мочевины в крови, наступает ферментно-билирубиновая диссоциация, о чем свидетельствует значительная уробилинурия. Наряду с этим не всегда выявлялся параллелизм между степенью активности патологического процесса в печени и интенсивностью ее целлюлярной недостаточности.

Приведенная классификация позволяет унифицировать диагностику хронического гепатита детей. В данной классификации находят отражение все особенности проявления морфофункциональных изменении в печени клинические, морфологические, биохимические, что позволяет проследить за индивидуально отличным характером развития болезни у отдельного больного по динамике комплекса функциональных показателей на фоне лечения, выявить направленность в развитии болезни и своевременно оценить эффективность этого лечения с коррекцией последнего в случае неблагоприятного сдвига изучаемых показателей под влиянием тех или иных лечебных мероприятий.

Медицинский эксперт статьи

Хронические вирусные гепатиты - заболевания, обусловленные гепатотропными вирусами с парентеральным путём инфицирования, сопровождающиеся гепатолиенальным синдромом, повышением активности печёночных ферментов и длительной персистенцией вирусов-возбудителей.

В18. Хронический вирусный гепатит.
818.0. Хронический вирусный гепатит В с дельта-агентом.
818.1. Хронический вирусный гепатит В без дельта-агента.
818.2. Хронический вирусный гепатит С.
В18.8. Другой хронический вирусный гепатит.

По данным ВОЗ, вирусом гепатита В в мире инфицированы около 2 млрд человек, из них более 400 млн являются хроническими носителями этой инфекции.

Источник инфицирования при хроническом вирусном гепатите - человек, переносящий острую форму гепатита В, С, D, G или страдающий хроническим вирусным гепатитом указанной этиологии, а также носители. Передаются вирусы гепатитов В, С, D, G через парентеральные манипуляции, в анте- и перинатальном периодах, при трансфузиях крови и препаратов крови, оперативных вмешательствах, внутривенном употреблении психотропных веществ, а также половым путём. Во всех странах постоянно регистрируют десятки тысяч новых случаев хронических вирусных гепатитов. В России наиболее распространены гепатиты В и С; на долю хронических заболеваний печени, обусловленных вирусами гепатита D и G, приходится не более 2%. В настоящее время благодаря повсеместной вакцинопрофилактике гепатита В резко уменьшается число вновь заразившихся данным заболеванием.

Тестирование на виремию, обусловленную вирусами гепатита В и С, показывает, что в популяции населения данные вирусы встречаются с частотой 0,5-10%, а у лиц из группы риска (больные онкогематологическим процессом. гемофилией, получающие гемодиализ и т.п.) - с частотой 15-50%. При дальнейшем обследовании у лиц с В- или С-виремией обнаруживают острые и хронические гепатиты В и С.

Классификация хронического вирусного гепатита

С 1994 г. принята всемирная классификация хронических гепатитов, согласно которой у больного с хроническим вирусным гепатитом следует верифицировать этиологию заболевания, определить степень активности и стадию процесса.

Классификация хронического гепатита

Хронический гепятит В

HbsAg, HbeAg, ДНК HBV

Минимальная Низкая Умеренная Выраженная

Слабовыраженный фиброз (лёгкий фиброз)

Умеренный фиброз Выраженный фиброз

Хронический гепатит D

HbsAg, анти-HDV РНК HDV

Хронический гепатит С

Анти-HCV, РНК HCV

Хронический гепатит G

Анти-HGV, РНК HGV

Аутоиммунный, тип I

Антитела к ядерным антигенам

Аутоиммунный, тип II

Антитела к микросомам печени и почек

Аутоиммунный, тип III

Антитела к растворимому печёночному антигену и печёночно-панкреатическому антигену

Нет маркёров вирусных гепатитов и редко обнаруживают аутоантитела

Нет маркёров вирусных и аутоиммунны; гепатитов

Этиологические агенты хронических вирусных гепатитов - вирусы гепатитов с парентеральным механизмом инфицирования, прежде всего вирусы гепатитов В и С, в значительно меньшей степени - гепатитов D и G.

Патогенез хронического вирусного гепатита

Хронические вирусные гепатиты формируются в результате несостоятельности Т- и В-систем иммунитета, а также неэффективности системы мононуклеарных фагоцитов, приводящей к устойчивой персистенции возбудителей и сохранению воспалительного процесса в печени за счёт реакции иммунного цитолиза.

Симптомы хронического вирусного гепатита

Основными симптомами хронических вирусных гепатитов считают астеновегетативный и гепатолиенальный синдромы; в 50% случаев обнаруживают внепечёночные знаки в виде телеангиэктазий, капилляритов и пальмарной эритемы. Желтухи при хронических вирусных гепатитах практически не бывает, за исключением случаев сопутствующего пигментного гепатоза (чаще в виде синдрома Жильбера), а также синдрома холестаза.

Диагностика хронического вирусного гепатита

Важен семейный анамнез (возможно родители, сибсы болели или болеют острым или хроническим гепатитом В, С, D, G). Возможны анте- и перинатальный, парентеральный пути инфицирования ребёнка.

Учитывают общее состояние больного, признаки астенодиспептического синдрома, увеличение и изменение консистенции печени, увеличение размеров селезёнки, внепечёночные знаки и геморрагические элементы.

Осуществляют биохимическое исследование крови (общий билирубин и его фракции, активность трансаминаз, белковый спектр сыворотки крови, осадочные пробы), клинический анализ крови (гемограмма, лейкоцитарная формула, количество тромбоцитов, протромбиновыи индекс). Обязательно серологическое исследование на маркёры вирусов: на вирус гепатита В - HBsAg, анти-НВс, ДНК HBV; на вирус гепатита С - анти-HCV, РНК HCV; на вирус гепатита D - HBsAg, анти-HDV, РНК HDV; на вирус гепатита G - РНК HGV.

Проводят ультразвуковое сканирование печени, жёлчного пузыря, селезёнки, поджелудочной железы.

При хроническом заболевании печени решающее значение имеют серологические исследования для обнаружения маркёров вирусов гепатита В, С, D, G. Проводят дифференциальную диагностику с заболеваниями печени, обусловленными наследственной патологией (болезнь Вильсона-Коновалова, гликогенозы, дефицит а1-антитрипсина, синдром Алажилля, болезнь Гоше, поражение печени при муковисцидозе, жировая дистрофия печени).

Показания к консультации других специалистов

Необходимость в консультации хирурга-гепатолога возникает при возможности формирования цирроза печени. Сопутствующая соматическая патология также требует обращения к консультантам с учётом профиля соматической патологии.

Цель лечения хронического вирусного гепатита

Подавление репликации вируса-возбудителя, уменьшение воспаления и фибро-зирования печени.

Показания к госпитализации

Больных с хроническими вирусными гепатитами после первичной диагностики заболевания госпитализируют в отделение вирусных гепатитов. После комплексного обследования и назначения лечения возможно дальнейшее амбулаторное наблюдение. В случае выраженных жалоб астенодиспептического характера или развития холестаза больных следует госпитализировать повторно.

Больные с хроническими вирусными гепатитами соблюдают диету, близкую к диете № 5.

Согласно существующим международным и отечественным соглашениям, больным с хроническими вирусными гепатитами назначают противовирусное лечение при виремии и повышенной активности трансаминаз. При хроническом гепатите В виремией считают обнаружение в сыворотке крови наряду с HBsAg также HBеAg или ДНК HBV; при хроническом гепатите D - HBsAg, РНК HDV; при хроническом гепатите С - РНК HCV: при хроническом гепатите G - РНК HGV.

Основной препарат - интерферон-а, назначаемый детям до 3 лет исключительно в виде виферона (суппозитории ректальные), а детям старше 3 лет - в виде виферона или парентеральных форм (реаферон, реальдирон и т.п.) из расчёта 3 млн МЕ/м 2 площади тела ребёнка в сутки на протяжении 6-12 мес. При хроническом гепатите В в случае неэффективности интерферона-а детям старше 2 лет назначают нуклеозидный аналог ламивудин в суточной дозе 2 мг/кг массы тела. В качестве гепатопротектора назначают фосфоглив в капсулах в течение 6 мес.

При констатации сформированного цирроза печени решают вопрос о целесообразности хирургического лечения.

Детей с хроническими вирусными гепатитами постоянно наблюдают в амбулаторных условиях. После назначения лечения в стационаре контрольное обследование необходимо через 1 мес и далее каждые 3 мес в течение 1 года. Впоследствии, если состояние не ухудшается, показано диспансерное наблюдение каждые 6 мес. При необходимости проводят коррекцию лечения и назначают дополнительные обследования.

Профилактика хронического вирусного гепатита

Широко вакцинируют медицинских работников и лиц из групп риска по заражению гепатитом В. Вакцинация против гепатита В приводит к постепенному снижению уровня инфицированности населения вирусом гепатита В.

Вакцина против гепатита С до настоящего времени не разработана, в связи с чем профилактику гепатита С строят на пресечении всех возможностей парентерального (в том числе трансфузионного) инфицирования.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Читайте также: