Какое действие оказывают вирусы

Бактерии первым обнаружил почти 300 лет назад Антон ван Левенгук. А в конце XIX века работы Роберта Коха, Луи Пастера и многих других ученых доказали, что значительная часть опасных болезней — туберкулез, чума, холера и многие другие, вызываются микроскопическими болезнетворными бактериями. Но, с другой стороны, возбудители некоторых весьма распространенных болезней выделить и рассмотреть не удалось. Оспа, корь — какой возбудитель их вызывал?

Возбудители этих болезней были настолько маленькими, что в обычный микроскоп их было не видно. Лишь в XX веке были созданы микроскопы намного более мощные. Вот в такой электронный микроскоп болезнетворные агенты, вызывавшие, например, оспу, удалось обнаружить.

Однако при помощи косвенных методов, отслеживая возбудители болезней по их воздействию на клетки, болезнетворные агенты были открыты задолго до изобретения электронного микроскопа.

Пытаясь доказать или опровергнуть теорию, что ряд заболеваний, возбудителей которых обнаружить не удалось, все же вызываются возбудителями, невидимыми из-за их микроскопических размеров, в 1884 году французский микробиолог Шарль Шамберлан создал фильтр, поры которого были меньше самой маленькой бактерии.

Проверяли фильтр на растениях, зараженных так называемой табачной мозаикой. Было установлено, что раствор больных листьев, пропущенный через бактериальный фильтр Шамберлана, сохранял болезнетворный агент.

Но в 1898 году его опыты повторил голландец Мартин Бейеринк. Он провел более обширное научное исследование уже заболевших листьев табака, установив, что агент размножается, уничтожая клетки растения. И пришел к выводу, что, несмотря на свои размеры, намного меньше обычной клетки, агент — это все же какой-то болезнетворный организм.

Сам Бейеринк считал, что открытый им инфекционный агент является жидким — ну разве может быть живым что-то меньше бактерии? Он назвал найденное им — Contagium vivum fluidum (лат. растворимый живой микроб), и предложил назвать этот странный агент вирусом.

Впоследствии, используя эту методику, ученые выяснили, что ящур, бешенство, корь, оспа, грипп, полиомиелит и ряд других заболеваний вызывают вирусы.

Вирусы, которые размножаются посредством перепрограммирования и уничтожения клеток, назвали бактериофагами.

К тому времени было уже известно, что вакцинация помогает бороться даже с вирусными заболеваниями. Началась разработка новых вакцин для лечения болезней, вызванных и различного вида бактериями и вирусами. От эпидемий оспы, кори и огромного количества других болезней очень помогла вакцинация.

• Сегодня предполагают, что существует около 100 миллионов видов вирусов, притом что ученым пока известны только около 6000 видов.

Какие загадки ученым задал этот новый класс болезнетворных организмов? Когда в 1931 году был изобретен электронный микроскоп, ученые получили долгожданную возможность, наконец, увидеть вирусы. И они были удивлены тем, как выглядел новый вид инфекционных агентов. Их тщательное изучение уже в 1930-е годы показало, что они по большей части состоят из белковой оболочки, внутри которой спрятана их РНК-составляющая.

Ротавирус, компьютерная реконструкция на основе данных электронной криомикроскопии
Фото: ru.wikipedia.org

Вирус приближается к клетке, прикрепляется к ней и, пробив ее оболочку, выстреливает внутрь свою РНК. Клетка получает новый код действия, она перестает функционировать по своему назначению и начинает воспроизводить вирусы. Когда для этого воспроизводства у клетки истощаются ресурсы, она погибает и разваливается. А множество сделанных ею вирусов начинают свой поиск — к кому бы прикрепиться. Процесс саморазмножения вируса в клетке называется лизисом.

Все три гипотезы друг друга дополняют и ни одна не является всеобъемлющей и объясняющей все особенности функционирования вирусов.

Какие вирусные заболевания мы знаем?

• Среди вирусных заболеваний есть как легкие — простуда, грипп, так и смертельно опасные — СПИД, гепатиты В и С, оспа, корь.

Иногда те заболевания, которые нам кажутся легкими, могут протекать очень тяжело и оказаться смертельными.

Так каждую зиму миллионы людей болеют гриппом. Как только почувствовал себя заболевшим — сразу к врачу, он даст больничный максимум на две недели, пропишет лекарства, но честно скажет, что главное — отлежаться, укрыться теплым одеялом и побольше пить горячего и с кислинкой.

Смертельная геморрагическая лихорадка Эбола, СПИД, оспа — как от них спастись? Сегодняшняя медицина для защиты от некоторых из них может предложить вакцинацию. А от некоторых и вакцины не существует, единственный способ не заболеть — остерегаться, принимать все возможные меры предосторожности, чтобы не подхватить заболевание. При эпидемиях таких болезней объявляют карантин.

В наше время наиболее эффективными медицинскими мерами против вирусных инфекций являются вакцинации, создающие иммунитет к инфекции, и противовирусные препараты, избирательно ингибирующие репликацию вирусов. Уничтожать сами вирусы мы не умеем. Но в общем, пока мы справляемся с этой угрозой.

Так жив или мертв этот сверхмикрокорабль?

• 16165
• 9,3
• 2
• 4

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Рисунок 5. Схема развития феномена ADE при вирусных инфекциях. а — Взаимодействие между антителом и рецептором FcR на поверхности макрофага. б — Фрагмент С3 комплемента (компонент комплемента, после присоединения которого весь этот комплекс приобретает способность прилипать к различным частицам и клеткам) и рецептор комплемента (complement receptor, CR) способствуют присоединению вируса к клетке. в — Белки комплемента С1q и С1qR способствуют присоединению вируса к клетке (в составе молекулы C1q имеется рецептор для связывания с Fc-фрагментом молекулы антитела). г — Антитела взаимодействуют с рецептор-связывающим сайтом вирусного белка и индуцируют его конформационные изменения, облегчающие слияние вируса с мембраной. д — Вирусы, получившие возможность реплицироваться в данной клетке посредством ADE, супрессируют противовирусные ответы со стороны антивирусных генов клетки. Рисунок с сайта supotnitskiy.ru.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

2.4. Влияние вирусов на организм человека

Большую группу паразитов человека, животных и растений образуют вирусы. Они могут вызывать ряд тяжелых заболеваний, таких как натуральная и ветряная оспа, полиомиелит и др. Вирусы изучаются специальной наукой – вирусологией.

Вирусы являются своеобразными живыми существами, внутриклеточными паразитами растений, животных, человека и микроорганизмов. У них нет клеточной структуры и автономного обмена веществ. Единица (или индивидуум) зрелого вируса называется вибрионом, генетическим материалом его служит одна молекула нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК), защищенная белковым футляром. Размножаются вирусы только в клетках организма хозяина, т. е. там, где паразитируют.

В медицине для профилактики вирусных заболеваний применяют стерилизацию (обработку высокой температурой, химическими растворами), облучение ультрафиолетовыми лучами естественного и искусственного происхождения, рентгеновскими лучами.

Источники возбудителей. Пути передачи болезни. Больные люди или животные могут быть источником распространения многих болезней. Возбудители распространяются с выдыхаемым воздухом, мокротой, каловыми и рвотными массами, выделениями гнойных ран, язв и выпадающими волосами. Те возбудители болезни, которые выделяются источником во внешнюю среду, сохраняются живыми или погибают. Проникнув в организм, они начинают размножаться и паразитировать, причиняя вред.

В цепочке передвижения возбудителей от больного организма к здоровому существенную роль играют сроки пребывания во внешней среде, а также степень устойчивости их к различным ее факторам. Находясь вне организма, возбудители погибают через несколько суток или часов, поддаются воздействию дезинфицирующих средств, но некоторые из них (например, возбудители сибирской язвы и др.) могут сохранять жизнеспособность в течение нескольких лет.

Выделяются следующие пути передачи возбудителей от больного организма к здоровому.

1. Возможен контактный путь передачи в результате соприкосновения с больным. Контакт бывает прямым (укус, поцелуй и т. д.) и непрямым, включающим соприкосновение с предметами, употреблявшимися больным (например, посуда, пища и др.). Таким способом передаются дифтерия, оспа натуральная, болезнь Боткина, другие заболевания.

Возможны случаи, когда возбудители болезни передаются через лиц, ухаживающих за больными и не соблюдающих санитарно-гигиенических требований. Этот вид передачи возбудителей называется передачей третьему лицу.

Чтобы избежать заражения, не следует входить в комнату заразного больного, целоваться с ним и поддерживать другие виды контакта (например, пользоваться его вещами и т. д.).

2. Воздушно-капельный путь – это передача микробов по воздуху и с капельками слюны при кашле и чихании. Таким путем передаются грипп, дифтерия, корь и другие инфекции. Постоянное проветривание помещений (классов, квартир), систематическая уборка с использованием дезинфицирующих средств, облучение ультрафиолетовыми лучами способствуют предупреждению заражения.

3. Наиболее опасным является водно-пищевой путь распространения инфекционных заболеваний, когда возбудители попадают в организм с зараженной водой или пищей. Этот путь заражения самый массовый, по нему передаются возбудители желудочно-кишечных заболеваний (дизентерии, инфекционной желтухи и др.).

Чтобы предупредить желудочно-кишечные заболевания, помимо правил личной гигиены, надо перед употреблением тщательно мыть овощи, фрукты и ягоды горячей кипяченой водой. Особенно внимательно нужно относиться к качеству питьевой воды и приготовленной пищи.

4. Трансмиссивный путь предполагает передачу возбудителей болезни с помощью насекомых. При этом часть насекомых переносит возбудителей на своем теле и конечностях (например, мухи), другие выделяют возбудителей со слюной при укусе (например, вши). Некоторые животные переносят паразитов (например, мыши и крысы – блох, зараженных чумой). Способами борьбы с распространением инфекции являются дератизация, дезинсекция и дезинфекция, а также лечение больных животных и людей (в том числе бациллоносителей); медицинский контроль за мясомолочными продуктами и фермами, местами продажи готовой пищи и пищевых продуктов.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Китайский коронавирус продолжает держать в напряжении всю планету. Омрачает ситуацию тот факт, что подхватить вирус можно повторно. По последним данным, в Ухане повторно заразились 195 человек. COVID-19 уже бушует в Италии. Медики изо всех сил стараются сдержать распространение коварного заболевания, но пока их усилия остаются тщетными.

О природе вируса пока известно немногое. Однако его губительная сила уже нанесла серьезный ущерб экономике: так, богатейшие люди мира только за один день потеряли $139 млрд. COVID-19 похож на другие вирусы, передающиеся от животных к человеку, такие как SARS и MERS. Joinfo.com, ссылаясь на National Geographic, готов рассказать о том, как вирус влияет на организм человека.

Ситуация в Китае и мире

По данным на 25 февраля 2020 года количество зараженных коронавирусом достигло 77 000 человек. Эпидемия давно покинула пределы Китая и круизного лайнера “Алмазная принцесса”, получившего печальное прозвище “плавучая чашка Петри”. Случаи заражения зафиксированы еще в трех десятках стран.

Какие-либо прогнозы сделать очень сложно. Ведущий эпидемиолог из Гонконга предположил, что заразиться COVID-19 может 60% населения планеты, если не остановить распространение эпидемии. Согласно отчету Китайского центра по контролю и профилактике инфекционных заболеваний, 2,3% случаев заражения заканчиваются летальным исходом. Вирус не обходит стороной ни одну группу людей, кроме детей младше 9 лет.

Что же происходит с организмом, когда в него попадает коварный COVID-19? Проследим его путь от органа к органу.

Точка отправления: легкие

Поскольку пневмония – это респираторное заболевание, свой путь коронавирус начинает и заканчивает в легких. Заболевание передается чаще воздушно-капельным путем – при чихании, кашле и так далее.

Специфических симптомов нет. Действие COVID-19 напоминает обычную простуду: появляется недомогание и озноб, незначительное повышение температуры тела и кашель. Примечательно то, что 82% заразившихся людей имеют легкие симптомы коронавируса в то время, как остальные находятся в тяжелом состоянии.

Так вот коронавирус поражает именно реснитчатые клетки, не давая им очищать легкие от патогенов. В это же время активизируется иммунная система, которая старается ликвидировать вирус. Вот так и возникает пневмония.

Хуже всего то, что реакция иммунитета на возбудитель может быть очень сильной. Тогда начинается разрушение даже здоровых органов и тканей. На этом этапе разрушения ущерб, нанесенный легким, может привести к необратимым последствиям. Больным нередко требуется искусственная вентиляция легких.

Желудок

Есть несколько известных случаев проникновения корнавируса в желудок. Заражение сопровождается диареей и болью в животе. Пока нет четкой информации по этому поводу. Тем не менее, нужно учитывать природу вируса, чтобы понять какое отношение респираторное заболевания имеет к желудочно-кишечному тракту: COVID-19 связывается с белками, чтобы проникнуть в организм.

Согласно последним исследованиям, коронавирус был обнаружен в образцах стула зараженных людей. Ученым еще предстоит проверить, возможен ли такой путь передачи.

Кровоток

Цитокины – это белки, предупреждающие иммунную систему о том, где произошла инфекция. Проблема заключается в том, что коронавирус провоцирует мощную реакцию иммунной системы, которая помимо инфицированных клеток, также поражает здоровые ткани.

Ученые пытаются выяснить, есть ли связь между хроническими заболеваниями и осложнениями, вызванными вирусом.

Печень

Вирусы, передающиеся от животных человеку, как и в случае с COVID-19, часто поражают печень. Поскольку она является сосудистым органом, вирус легко проникает в нее через кровоток. Печень производит энзим, который ускоряет химические процессы в нашем организме. В здоровом организме клетки печени постоянно отмирают и выделяют ферменты в кровоток.

Проблема начинается тогда, когда ферменты наводняют кровоток, что часто встречается у пациентов с ОРВИ и MERS. Ученым еще точно не известно, как респираторные инфекции влияют на печень. Возможно, здесь тоже задействована мощная реакция иммунной системы на патогенный микроорганизм.

Патологическое поражение печени в случае с вирусом SARS не было причиной смерти ни одного пациента.

Почки

Недавние исследования показали, что COVID-19 пагубно сказывается и на здоровье почек. Как и печень, парный орган очищает кровь и выводит токсины из организма. Почечные канальцы подвержены воспалению. Когда кровь проникает в почки, клетки протоков могут задерживать вирус, вызывая кратковременное или незначительное поражение. Если вирус прорывается через клетки и начинает размножаться, повреждение протоков становится опасным для жизни.

Упомянутый выше поток цитокинов также может вызывать почечную недостаточность. Важно отметить, что нет никаких доказательств по поводу того, что вирусы, такие как SARS и COVID-19, могут реплицироваться в почках.

Почки могут отказать, если пациент в течение длительного времени принимает антибиотики или находится на искусственной вентиляции легких. Также этот орган погибает, если разрушены другие ткани в организме человека. По сути, поражение почек напрямую связано с действием коронавируса.

Беременность и коронавирус

Недавно в Ухане были зарегистрированы два случая заражения новорожденных. При этом, один из них заразился только через 30 часов после появления на свет. Тем не менее, доказательств того, что вирус был передан от матери ребенку, до сих пор нет. По словам Анжелы Расмуссен, ребенок мог заразиться COVID-19 различными способами. В конце концов, он появился на свет в больнице, переполненной зараженными людьми.

Результаты недавнего исследования позволяют предположить, что коронавирус не может передаваться от матери к ребенку. Эксперты наблюдали за девятью зараженными женщинами из Уханя. У некоторых из них возникли осложнения во время родов, но дети родились здоровыми.

Вирусологи и врачи надеются, что ситуация с коронавирусом в скором времени стабилизируется. Исследователи стараются своевременно обнародовать правдивую информацию, чтобы привлечь дополнительные средства для дополнительных исследований. Напомним, недавно фонд Билла и Мелинды Гейтс пожертвовал $10 млн на борьбу с эпидемией.

Для лечения гриппа и других ОРВИ АМИКСИН ® может применяться у взрослых и детей с 7 лет.

Узнать подробнее про АМИКСИН ® …

Противовирусный препарат АМИКСИН ® направлен на борьбу с большинством распространенных респираторных вирусов, включая вирусы гриппа.

Узнать больше…

Современные противовирусные препараты, такие как АМИКСИН ® , могут способствовать снижению риска развития осложнений на фоне гриппа и других ОРВИ.

Подробнее…

Для лечения гриппа и других ОРВИ у детей старше 7 лет АМИКСИН ® выпускается в дозировке 60 мг.

Узнать подробнее о детском "Амиксине"…

АМИКСИН ® обладает не только иммуностимулирующим, но и противовирусным действием за счет подавления трансляции вирус-специфических белков.

Узнать подробнее…

Вирусы гриппа и других ОРВИ способны формировать устойчивость к некоторым противовирусным препаратам. АМИКСИН ® способствует стимулированию собственных ресурсов организма на борьбу с инфекцией…

Читать подробнее…

Механизм действия противовирусных средств

Иммунная система умеет распознавать зараженные клетки, поэтому многие противовирусные лекарственные средства направлены на стимулирование собственного иммунитета. Они называются иммуностимуляторами (иммуномодуляторами).

Вообще, создание эффективного противовирусного средства — задача нетривиальная, поскольку вирусы паразитируют внутри клеток, и как в этом случае уничтожить пришельца, не нанеся вреда организму хозяина?

На сегодня в России чаще всего применяется клинико-фармакологическая классификация, означающая, что разделение препаратов на группы производится в зависимости от того, на какие именно виды вирусов они воздействуют [2] . Внутри каждой узкоспециализированной группы препаратов обычно приводится классификация противовирусных средств по механизмам их действия. Давайте изучим вопрос на конкретном примере:

Как можно убедиться, спектр противовирусных лекарственных средств весьма широк. Большую его часть составляют препараты прямого противовирусного действия (ПППД), что означает их специфичность, направленность на конкретные виды вирусов. Однако эти лекарства зачастую оказывают разрушающее воздействие не только на геном вируса и его способность к репликации (размножению), но и на здоровые клетки хозяина. В общем случае можно констатировать, что чем мощнее противовирусный препарат, тем больше у него побочных эффектов. Это обязательно следует учитывать.

В то же время существует категория противовирусных средств неспецифичного (широкого) спектра действия. Преимущественно, это иммуностимуляторы (иммуномодуляторы), призванные активизировать резервные силы организма для борьбы с самыми разнообразными вирусами и другими микроорганизмами.

Итак, вот пример некоторых противовирусных препаратов, разрешенных детям:

Ограничения по возрасту могут быть вызваны не только составом средства, но и его формой выпуска. Например, таблетки не рекомендуются для приема детям до 3 лет, а капсулы — до 7 лет.

• прикрепление вирусов к клеткам;
• проникновение их в клетки;
• размножение;
• выход из клеток.