Как вирус эпштейн-барра влияет на суставы

Ревматоидный артрит и вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) часто развиваются в комплексе. Как правило, из-за активности бактерии, которая действует на лимфатическую систему и защитные функции организма, возникает воспалительная реакция в суставных сочленениях, что связано с развитием аутоиммунных отклонений.

Характеристика вируса

Вирусная инфекция Эпштейна-Барр входит в число распространенных недугов. Более чем у 50% малолетних детей отмечается подобное заражение. Вирус считается неконтролируемым, поэтому для предотвращения инфицирования не существует вакцин. Вирус Эпштейна-Барра влияет на лимфатическую и иммунную системы человека. При этом организм вырабатывает антитела, которые из-за аутоиммунных нарушений атакуют здоровые клетки тканей. Основным путем инфицирования считается непосредственный контакт с больным человеком в период активности вируса или восстановления, который длится 6 месяцев.

Заражение может произойти любым из указанных способов:

Воздушно-капельным путем. Источником инфицирования считаются слюна, а также выделения из слизистых рта и глотки.
Бытовым путем. Заразиться можно при попадании выделений на бытовые предметы (посуда, игрушки, мебель). В окружающей среде вирус быстро погибает, поэтому такое проникновение инфекции в организм — редкое явление.
Путем попадания в кровяное русло. Часто возникает из-за переливания крови и препаратов с введением ее элементов.
Через продукты питания и воду. Подобное заражение приобретает эпидемический характер.
Трансплацентарным путем. При инфицировании плода отмечается развитие врожденного поражения ВЭБ- инфекцией.

Вернуться к оглавлению

гиперемия и увеличение гланд с образованием светлого налета;
стремительное повышение температуры;
увеличение лимфоузлов;
боли в области грудной клетки и живота;
увеличение печени и селезенки.

Хроническая стадия сопровождается воспалительным процессом.

Если организм человека не может вырабатывать антитела к вирусу Эпштейна-Барр, болезнь переходит в хроническую стадию, которая делится на следующие формы:

Атипичная. Характеризуется частыми рецидивами патологий инфекционного характера, которые поражают мочеполовую систему и желудочно-кишечный тракт.
Генерализованная. Вирус действует на нервную систему, сердце и печень. На фоне заражения развиваются такие болезни, как менингит, энцефалит, миокардит и гепатит.
Стертая. Протекает вяло и имеет невыраженную клиническую картину. Отмечается субфебрильная температура, снижение работоспособности, вялость, мышечные боли и увеличение лимфатических узлов. Подобное состояние похоже на синдром хронической усталости, который важно вовремя дифференцировать.
Активная. Симптоматика идентична проявлению инфекционного мононуклеоза. В сочетании с грибковой или бактериальной инфекцией состояние больного ухудшается. Отмечаются высыпания на коже, тошнота, рвота, синдром диареи и кишечные колики.

Вернуться к оглавлению

Ревматоидный артрит и вирус Эпштейн Барра

Отторжение собственных клеток, происходящее под действием вируса Эпштейна-Барр, провоцирует развитие аутоиммунных отклонений, что становится причиной сопутствующих патологий. На фоне болезни часто возникает такой недуг, как ревматоидный артрит. Антитела, которые вырабатываются под действием вируса, проникают в суставную полость и уничтожают клетки костно-хрящевой ткани, что приводит к воспалительной реакции. При активных дегенеративно-дистрофических процессах хряща кости и связки разрушаются, развиваются деформационные изменения.

Помимо симптомов, которые характерны для самого вируса, болезнь сопровождается суставной болью, отечностью мягких тканей и нарушением подвижности в пораженном суставе.

Профилактика осложнений

Патология провоцирует развитие ряда сопутствующих болезней (в том числе, и артрита), которые негативно сказываются на здоровье пациента. Чтобы избежать серьезных последствий, рекомендуется осуществлять постоянный контроль состояния своего организма. Важно несколько раз в год сдавать общий и биохимический анализы крови для определения количественного соотношения жизненно важных элементов. Чтобы не провоцировать активность вируса, нужно избегать переутомления, больших физических нагрузок и стрессовых ситуаций. Рекомендуется прием витаминно-минеральных комплексов для активации защитных функций организма.

Причины боли в мышцах и суставах: что это и почему болят

Иногда человека сопровождает ломота в суставах и мышцах всего тела. Еще до недавнего времени врачи затруднялись поставить диагноз и найти причину данного явления. Всего несколько лет назад в медицине появилось новое направление, занимающееся изучением болей в мышцах и суставах.

В связи с этим в медицинской терминологии появился новый термин – миоартралгия. Он характеризует одновременное возникновение боли как в костях, так и в мышцах. Однако не все болезни попадают под описание данным термином.

Схожие симптомы имеет ревматоидный артрит и ревматическая полимиалгия. При таких заболеваниях боли распространяются по всему телу, что нарушает работу опорно-двигательного аппарата.

Несмотря на стремительное развитие медицины и способов диагностики, еще не до конца установлены точные причины возникновения болей суставов и мышц всего тела одновременно.

Одной из версий их появления микробиологи считают инфекционное заболевание, которое провоцирует и ревматоидный артрит. Схожие болезни, такие как полиартрит, артрит являются следствием действия аутоиммунных факторов. Причиной могут быть различные вирусы и бактериальные возбудители, а также перенесенные травмы.

Болезненные ощущения в мышцах и костях могут спровоцировать следующие причины:

болезни, спровоцированные действием вирусов. Например, заболевая гриппом или ОРВИ человек нередко жалуется на ломоту во всем теле. Все дело в том, что при повышении температуры тела кровь начинает быстрее циркулировать по кровеносной системе. Это приводит к тому что вирус попадает в мышечные ткани и суставы. Наиболее опасными считается вирус герпеса, краснухи или Эпштейна Барра;
аутоиммунные нарушения, к которым относятся любые типы ревматизма, артриты и волчанка;
подкожные опухоли на суставах;
заболевания, приводящие к нарушению метаболизма в костях, такие как остеартроз, подагра и другие заболевания.

Наиболее вероятная причина болей в суставах и мышцах — это вирус Эпштейна Барра. По данным медицинских наблюдений около 90% случаев заболеваний ревматоидным полиартритом вызваны именно этим вирусом.

Когда этот вирус попадает в организм человека, то первой под удар попадает его иммунная система. Ее активность значительно снижается и результатом этого является сильная реакция организма на различные раздражители, которые приводят к развитию болезней.

Причины болей могут крыться в ДНК клеток. Там могут содержаться микробактерии и вирусы, которые приводят к возникновению дискомфорта и болей во всем теле.

Как известно, в теле человека находится более 600 видов мышц. Основная их функция — обеспечивать двигательную активность тела. Одна мышца состоит из множества мышечных волокон. Даже незначительное отклонение от нормального функционирования мышцы способно вызвать боль.

Несмотря на то, что многие причины болей в суставах не установлены, врачи установили некоторые из них, которые приводят к подобным явлениям. К таким причинам можно отнести:

изменение функции мышц, направленной на ее сокращение;
недостаточное питание мышечных тканей, гипертонус, приводящий к уплотнению мышц;

Подобные нарушения могут быть вызваны следующими факторами:

Процессы деформации позвоночника, имеющие характер патологии.
Изменения осанки, долгое нахождение в одном положении, неудобная обувь и высокие каблуки.
Развитие остеохондроза, которое ведет к деформации позвоночника и увеличению нагрузки на мышцы и суставы.

При возникновению мышечных или суставных болей, которые имеют постоянный характер, необходимо обратится к врачу. Врач на основании жалоб пациента и соответствующей диагностики поставит диагноз и выяснит почему появились боли.

После того как поставлен диагноз и выявлены причины возникновения заболевания врачом назначается лечение. В большинстве случаев будет назначено лечение хондропротекторами.

Хондропротекторы являются препаратами на основе натуральных компонентов, действие которых направлено на восстановление функций и структуры сустава. Для того чтобы полностью восстановить структуру поврежденного сустава необходим длительный прием хондропротекторов. Это связано с тем, что действующие вещества должны накопиться в организме.

Для уменьшения болевых ощущений в комплексе с хондропротекторами рекомендуют использовать нестероидные мази и крема. Они не устраняют причины возникновения заболевания, но на некоторое время уменьшают боль.

Основным действующим веществом в таких мазях является диклофенак натрия.

Многих проблем с суставами можно избежать если своевременно обращать внимание на изменения, которые происходят с суставами. Сохранение суставами подвижности и здоровья человеческого организма в целом, целиком зависит от образа жизни человека и его привычек. Часто причины заболеваний кроются в следующих факторах:

нехватка витаминов и полезны веществ. В большинстве своем люди употребляют пищу, не задумываясь, насколько она полезна и удовлетворяет потребность в витаминах и минералах. Нужно пересмотреть рацион и включить в него как можно больше богатых на витамины продуктов;
частое употребление спиртных напитков и курение приводит к нарушению функционирования суставов и всего опорно-двигательного аппарата. Также злоупотребление кофе приводит к нарушению структуры тканей сустава;
физические упражнения. Активный образ жизни позволит сохранить подвижность суставов на долгие годы. Если нет возможности посещать спортзал достаточно делать небольшие разминки для суставов.

Истинные причины и профилактика ревматоидного артрита

Однозначность причины заболевания имеют только инфекционные болезни.

Всё остальное великое множество патологических состояний склонно к полиэтиологичности своего возникновения, то есть имеют не установленную причину, а лишь комплекс предрасполагающих факторов, которые при сочетании тех или иных условий приводят к проявлению заболевания.

Ревматоидный артрит в этом случае — не исключение.

От чего появляется ревматоидный артрит доподлинно неизвестно. Высказывается много предположений, основанных на разных исследовательских работах.

Например, одной из причин ревматоидного артрита считается обнаружение в крови длительно персистирующей инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр.

Но этот же фактор выявляется и при манифестации отдельных лимфом. После того, как был сделан прорыв в генетике и стали расшифровывать человеческий код ДНК, в этиологии ревматоидного артрита большое значение стали уделять наследственному фактору.

Были определены особенности мембранных белков (которые делают уникальным каждый организм), заключающиеся в некотором структурном сходстве с молекулами того или иного вируса.

В результате, при заболевании вирусной инфекцией и ответной активацией иммунной системы заболевшего, происходит поражение не только инфицированных клеток, но и клеток, имеющих генетически обусловленное структурное сходство с инфекционным агентом.

В этой связи был выявлен ряд вирусов, который может иметь перекрёстные иммунные реакции с организмом человека, предрасположенного к ревматоидному артриту.
Итак, инфекционными причинами ревматоидного полиартрита могут стать:

Вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус. Это вирусы, которые относятся к герпетической группе. Они способны, при определённых условиях, изменять генетический код клетки, что может приводить к онкопатологии;
Парвовирус В19. Заболевание, вызываемое этим вирусом характеризуется кожной сыпью и подавлением тромбоцитарного и эритроцитарного ростков крови;
Вирус краснухи, который приводит к развитию внутриутробных уродств плода, при заболевании краснухой матери в период беременности;
Ретровирусы. К группе ретровирусов относится вирус иммунодефицита человека, уничтожающий лимфоциты.

Но неоднозначность инфекционного фактора связана с тем, что кто-то связывает дебют ревматоидного артрита с перенесённым инфекционным заболеванием, кто-то со стрессом, а у кого-то первые проявления болезни возникли после родов. Но объединяет всех заболевших одно — носительство определённых мембранных белков, предрасполагающих к развитию заболевания.

И это обстоятельство даёт однозначный ответ на вопрос, передаётся ли ревматоидный артрит по наследству. И чем больше родственников болели или болеют этой патологией, тем выше вероятность её проявления у интересующегося.

Кроме этого, повышается вероятность возникновения и другой аутоиммунной патологии.

Итак, ещё раз о главном. Заразиться можно инфекционной болезнью (краснуха, мононуклеоз и прочие другие), но не ревматоидным артритом. В этой связи следует помнить о профилактике ревматоидного полиартрита.

Устранить полностью вероятность проявления заболевания невозможно, но можно постараться свести к минимуму риски манифестации болезни, особенно, если в семье уже есть страдающие какой-либо аутоиммунной патологией.

Есть два алгоритма действия для людей с разным типом восприятия действительности:

Первый:
- Сходить на консультацию к медицинском генетику и сдать кровь на выявление носительства особенных мембранных белков;
- Оградить себя от контакта с больными, страдающими любыми проявлениями инфекционных заболеваний;
- Избегать приёма иммуномодулирующих препаратов, введения вакцин и сывороток;
- При первых признаках заболевания обратиться к ревматологу;
- Быть в курсе последних достижений медицины в лечении ревматоидного артрита.
Второй:
- Принять вероятность заболевания, как данность;
- Уважительно относиться к своему организму, соблюдая режим труда и отдыха, избегая употребления заведомо вредных продуктов;
- Культивировать в себе благожелательность и позитивный взгляд на вещи;
- Заниматься общими оздоровительными практиками;
- При первых признаках заболевания обратиться к ревматологу.

Касаясь причин возникновения ревматоидного артрита, многими специалистами было отмечено преобладание определённых черт характера у больных и особенностей их поведения.
Психотерапевтов настолько заинтересовали эти наблюдения, что даже была попытка включения ревматоидного артрита в разряд психосоматических заболеваний.
Но показатели постоянно в чём-то разнились и сделать ревматоидный артрит психосоматикой не удалось, так он и остался в епархии ревматологии.

Ревматоидный артрит у каждого больного имеет свои особенности течения, свой ответ на лекарственное воздействие и свой прогноз на сохранность трудоспособности.

На эти показатели, как оказалось, влияют характерологические особенности людей, страдающих ревматоидным артритом.

Доказано, что тяжёлыми формами артритов чаще заболевают индивидуумы, склонные к конформизму и неспособные не только к осознанию гнетущих их отрицательных эмоций, но и к их проявлению.

Формирование таких особенностей характера психологи связывают с наличием в детстве у этих людей авторитарных деспотичных родителей, подавляющих волю ребёнка. Такой личностный конфликт формирует невротическую личность, протекание хронической болезни у которой будет идти с более тяжёлыми обострениями и худшим прогнозом.

Все подробности о психосоматической природе артрита вы узнаете из видео:

Подводя итоги, можно сделать следующие выводы о причинах артрита:

Ревматоидный артрит относится к полиэтиологичному заболеванию;
Он не заразен, хотя дебют болезни может быть спровоцирован инфекционным процессом, чаще вирусного характера;
Ревматоидный артрит повышает процент вероятности возникновения данного заболевания у индивидуума, если у него есть неблагоприятная наследственность по данному патологическому процессу, то есть кто-то страдал (страдает) этим заболеванием из родственников;
Вероятность возникновения болезни сегодня можно рассчитать, проконсультировавшись в медико-генетическом центре.

Профилактика ревматоидного артрита не несёт в себе каких-либо специфических мероприятий и основана на общих принципах здорового образа жизни.

Гарвардская медицинская школа, США
Кафедра фармакологии, медицинская школа Университета Вандербильта, США
Кафедра микробиологии и иммунологии, Университет Британской Колумбии, Канада
Школа медицины, Университет Квинсленда, Австралия
Факультет психологии, Университет Майами, США
и другие авторы.

p, blockquote 1,0,0,0,0 -->

Многие люди имеют вирус в своем теле, хотя большинство из них никогда не получат развитие мононуклеоза или каких-либо нежелательных симптомов. ВЭБ считается распространенным вирусом в большинстве развитых стран, от которого страдают 90-95% людей в возрасте до 20 лет. (1)

p, blockquote 2,0,0,0,0 -->

Как и некоторые другие вирусы, такие как вирус простого герпеса, вирус Эпштейна-Барр может оставаться в состоянии покоя в течение всей жизни. Даже если у кого-то не проявляется никаких симптомов, то эти люди по-прежнему способны распространять инфекцию. Зачастую наличие вируса в организме проявляется некоторыми незначительными симптомами, как крайняя усталость, слабость и лихорадка.

p, blockquote 3,0,0,0,0 -->

Лечение вируса Эпштейна-Барр

Современная терапия включает в себя:

p, blockquote 4,0,0,0,0 -->

Противовирусные препараты, подавляющие ДНК-полимеразу герпес-вирусов: ацикловир, пенцикловир, валацикловир, валтрекс и др.
Препараты, обладающие неспецифическим противовирусным действием: циклоферон, виферон, интерферон и др.
Иммуноглобулины: пентаглобин, полигам и др.

Метаанализ из 5-ти рандомизированных контролируемых исследований с участием 339 взрослых людей показал неэффективность ацикловира против ВЭБ. [Р]

p, blockquote 5,0,0,0,0 -->

Сегодня наука и медицина не могут предложить лекарства или вакцины для излечения от вируса Эпштейна-Барр, но существует ряд средств, которые могут помочь поддерживать иммунную систему, способную подавлять вирус и держать его в неактивном состоянии.

p, blockquote 6,0,0,0,0 -->

Что такое вирус Эпштейна-Барр?

Если вирус ВЭБ является герпес-вирусом так же, как герпес 1-го или 2-го типов, то и его проявления схожи с другими типами вирусов? На самом деле вирусы в семье герпеса имеют сходство, хотя и вызывают различные симптомы.

p, blockquote 7,0,0,0,0 -->

p, blockquote 8,0,0,0,0 -->

p, blockquote 9,0,0,0,0 -->
СТРОЕНИЕ ВИРУСА ЭПШТЕЙНА-БАРР

Недавно исследование, опубликованное в журнале Nature показало, что ВЭБ может привести не только к мононуклеозу, но и способствовать, по крайней мере, развитию семи других серьезных заболеваний. Это связано с тем, что белок, который вырабатывает вирус Эпштейн-Барр, называемый EBNA2, взаимодействует с рядом генов, которые связаны с этими заболеваниями (большинство из которых считаются аутоиммунными болезнями).

p, blockquote 10,0,1,0,0 -->

Белки ВЭБ могут “включать и выключать” определенные гены, меняя то, как будут функционировать клетки иммунной системы. Ученые считают, что это особенно верно для клеток B-типа иммунной системы (B-лимфоциты) – белых клеток крови, которые производит антитела в ответ на инфекции и вирусы. (3)

p, blockquote 11,0,0,0,0 -->
В-клетки играют несколько ролей в иммунной системе. Они регулируют иммунные реакции и развитие иммунной системы. В-клетки не только включаются во врожденную и приобретенную продукцию аутоантител, но также взаимодействуют с иммунными Т-клетками и другими клетками, включая макрофаги и дендритные клетки.

Какие заболевания могут быть вызваны вирусом Эпштейна-Барр?

Инфекционный мононуклеоз
Системная красная волчанка
Рассеянный склероз
Ревматоидный артрит
Ювенильный идиопатический артрит
Воспалительное заболевание кишечника, которое включает в себя болезнь Крона и язвенный колит
Непереносимость глютена
Диабет 1-го типа
Лимфома Беркитта
Лимфома Ходжкина
Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз
Носоглоточная карцинома
Синдром хронической усталости
Общая иммунная недостаточность
Гепатит
Волосатая лейкоплакия
Синдром Алисы в стране чудес
и другие.

Согласно докладу, опубликованному медицинским центром детской больницы Цинциннати «…в целом, это исследование проливает свет на то, как внешние факторы, такие как вирусные или бактериальные инфекции, плохое питание, загрязнение окружающей среды или другие опасные воздействия, могут взаимодействовать с генетическим кодом человека и влиять на развитие заболеваний.” (4)

p, blockquote 12,0,0,0,0 -->

Кроме того, вирус Эпштейна-Барр связан с некоторыми видами редких видов рака. К ним относятся те, которые влияют на лимфатическую систему. ВЭБ может сыграть роль в развитии лимфомы Беркитта, лимфомы Ходжкина, носоглоточной карциномы, а также рака носа и горла.

p, blockquote 13,0,0,0,0 -->

Нарушения в выработке серотонина [Р]
Сильное влияние на метилирование генов [Р]
Нарушения гематоэнцефалического барьера в мозге [Р]

Учитывая, тот факт, что вирус может увеличить вероятность развития потенциально опасных для жизни заболеваний, эксперты предупреждают, что профилактика против вируса (путем укрепления иммунной системы) является более важной, чем когда-либо.

p, blockquote 14,0,0,0,0 -->

p, blockquote 15,0,0,0,0 -->

Как вирус Эпштейна-Барр способствует развитию аутоиммунных заболеваний

Известно, что цитотоксические иммунные Т-клетки (клетки CD8+ вида, Т-клетки киллеры) уничтожают опухолевые и зараженные вирусами клетки, так как они выражают CD8 гликопротеин на своей поверхности, чтобы узнать и связать зараженные клетки.

p, blockquote 16,0,0,0,0 -->

Эти CD8+ клетки распознают свои цели путем связывания с антигеном молекул HLA I класса, которые присутствуют на поверхности всех ядросодержащих клеток. С помощью цитокина IL-10, аденозина и других молекул, секретируемые регуляторными иммунными Т-клетками (T-reg), содержание CD8 на клетках может быть инактивировано, что защищает организм от чрезмерного иммунного ответа и предотвращает развитие аутоиммунных заболеваний.

p, blockquote 17,0,0,0,0 -->
СХЕМА, КАК CD8+ Т-КЛЕТКИ УЗНАЮТ ЗАРАЖЕННЫЕ КЛЕТКИ

Дефицит CD8+ Т-клеток является характерной особенностью многих хронических аутоиммунных заболеваний включая: рассеянный склероз, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена, системная склеродермия, дерматомиозит, первичный билиарный цирроз печени, первичный склерозирующий холангит, неспецифический язвенной колит, болезнь Крона, псориаз, витилиго, буллезный пемфигоид, очаговая алопеция, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия, сахарный диабет 1-го типа, болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото, миастения, IgA-нефропатия, мембранозная нефропатия, а также пернициозная анемия. [Р]

p, blockquote 18,0,0,0,0 -->

Некоторые ученые, например, из австралийского Университета Квинсленда, считают, что CD8+ Т-клеточная недостаточность в совокупности с низким уровнем витамина D в крови – лежат в основе развития хронических аутоиммунных заболеваний. Что отсутствие должного контроля иммунной системы над вирусом Эпштейна-Барр приводит к патологическим процессам и в конечном счете развивается аутоиммунная болезнь. [Р]

p, blockquote 19,0,0,0,0 -->

p, blockquote 20,0,0,0,0 -->
СХЕМА РАЗВИТИЯ АУТОИММУННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ ВИРУСА ЭПШТЕЙНА-БАРРР (https://www.hindawi.com/journals/ad/2012/189096/fig1/)

Дефицит CD8+ T-клеток из-за генетической предрасположенности или образа жизни.

Внедрение инфекции вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) и пролиферация вируса из-за дефицита T-клеток CD8+.

Увеличенные выработки антител В-клетками против ВЭБ, как запуск второй линии обороны.

Вирус Эпштейна-Барр заражает конкретный орган, и особенно поражаются иммунные В-клетки в этом органе. Для того, чтобы уничтожить все зараженные В-клетки нужно достаточное количество CD8+ T-клеток, но их мало. Тогда выжившие иммунные В-клетки памяти (уже секретирующие антитела против вируса) выходят их пораженного органа и циркулируют в крови. [Р]

Циркулирующие аутореактивные В-клетки попадают в другой (здоровый) орган тела и остаются в нем. Но они продолжают вырабатывать олигоклональные IgG и патогенные аутоантител. Одна из теорий заключается в том, что поскольку вирусы и бактерии имеют белки, похожие на наши собственные белки, то наша иммунная система может начать ошибочно атаковать наши собственные белки. Эта путаница в целях атаки называется молекулярной мимикрией (вирусы прячутся под белки жертвы).

В орган с аутореактивными иммунными В-клетками начинают втягиваться другие аутореактивные иммунные Т-клетки из ближайших лимфоидных органов. Их притягивают антитела, и они хотят помочь органу защититься от будто бы присутствующей инфекции.

Аутореактивные В-клетки поддерживают сигнал активации других Т-клеток через рецепторы CD28 и не дают запустить апоптоз (смерть) этих ошибающихся Т-клеток.

Активированные Т-клетки в здоровом органе начинают производить цитокины – IL-2, интерферон-гамма, фактор некроза опухоли бета (ФНО-β), что стимулирует иммунные клетки атаковать здоровый орган. В атаку включаются дополнительные силы иммунной системы – лимфоциты Th-17. [Р]

p, blockquote 21,1,0,0,0 -->

Факторы, влияющие на иммунные CD8+ Т-клетки

Поскольку мы стареем, то количество CD8+ клеток уменьшается, что является одной из причин развития аутоиммунных заболеваний в процессе старения. [Р]

p, blockquote 22,0,0,0,0 -->

Эстроген тоже способен уменьшать численность CD8+ Т-клеток, что объясняет высокую частоту аутоиммунных заболеваний у женщин. [Р]

p, blockquote 23,0,0,0,0 -->

Солнечный свет (витамин D) является очень важным для жизнедеятельности CD8+ Т- клеток, что объясняет, почему в странах, жители которых получают меньше солнечного света регистрируется большее число аутоиммунных заболеваний. [Р]

p, blockquote 24,0,0,0,0 -->

Острый кратковременный стресс увеличивает численность CD8+ Т-клеток, но длительный (хронический) стресс не влияет на эти клетки. [р, р]

p, blockquote 25,0,0,0,0 -->

Однако, хронический стресс может привести к реактивации (перехода из спящего режима в активный) вируса Эпштейна-Барр, скорее всего, из-за подавления этим типом стресса Th1-иммунного ответа. [Р] Поэтому, возможно, стимулирование Th1-иммунного ответа может быть полезным в подавлении вируса Эпштейна-Барр.

p, blockquote 26,0,0,0,0 -->

Как только вирусная инфекция активируется в организме, то она начинает использовать “mevalonate pathway” (мевалонатный путь) – важнейший метаболический путь различных микроорганизмов, необходимый для синтеза множества веществ для жизнедеятельности. В частности, вирусы используют этот путь для создания своей защитной оболочки.

p, blockquote 27,0,0,0,0 -->
ПОДАВЛЕНИЕ МЕЛОВАНАТНОГО ПУТИ – ОДИН ИЗ НОВЫХ СПОСОБОВ БОРЬБЫ С РАКОМ (http://clincancerres.aacrjournals.org/content/18/13/3524)

В ответ наш организм с помощью иммунных клеток начинает производить интерферон, чтобы разрушить этот мевалонатный путь и подавить строительство новых вирусов. Но вместе с выработкой интерферона организм начинает тратить прегненолон и коэнзим Q10. При острой и короткой инфекции нашему организму не составляет труда выработать достаточное количество интерферона и подавить инфекцию, но при длительном выбросе интерферона может наступить снижение уровней (голодание) коэнзима Q10 и прегненолона, что приведет к снижению образования гормона кортизола, а иммунная система не будет вовремя и в достаточной степени понижать свою активность. Произойдет перевозбуждение иммунитета, что будет способствовать развитию аутоиммунных реакций.

p, blockquote 28,0,0,0,0 -->

Известно, что статины (или красный дрожжевой рис) способны блокировать этот мевалонатный путь, что оказывает противовирусное действие в прямой зависимости от дозы.

p, blockquote 29,0,0,0,0 -->

p, blockquote 30,0,0,0,0 -->

Причины активации вируса Эпштейна-Барр

Зачастую можно слышать от пациентов, что проявление вируса Эпштейна-Барр вновь началось после длительного психологически напряженного периода.

p, blockquote 31,0,0,1,0 -->

p, blockquote 32,0,0,0,0 -->

Что помогает увеличить количество иммунных CD8+ Т-клеток

Что подавляет вирус Эпштейна-Барр

Вещества, которые симулируют активность иммунных клеток Th1-группы косвенно способствуют подавлению вируса Эпштейна-Барр через увеличение выработки гамма-интерферона.

p, blockquote 33,0,0,0,0 -->

Солнечные лучи [р, р]
Витамин D [Р]
Рыбий жир [Р]
Витамин А – ретинол [р, р, р]
Витамин С (внутривенно) [Р]
L-аргинин [Р]
Магний [Р]
Куркумин (самый мощный из 36 экстрактов против вируса) [р,р]
EGCG (зеленый чай) [Р]
Свекла [Р]
Амигдалин (вещество в ядрах плодов персика) [Р]
Масло черного тмина [Р]
Андрографис [Р]
Лактоферрин [Р]
Аспирин [Р]
Артемизинин [Р]
Босвеллия [Р]
Китайский шлемник [Р]
Хризантема indicum [Р]
Моринга [Р]
Цитрусовые плоды [Р]
Гриб Рейши [Р]
Кверцетин [Р]
Расторопша
Ресвератрол [Р]
Кунжутное масло [Р]
Марихуана [Р]
Экстракт из оливковых листьев (олеуропеин) [Р]
Солодка [Р]
Урсоловая кислота [Р]
Олеаноловая кислота [Р]
Коросолиевая кислота (вытяжка из листьев Банабы) [Р]
Хонокиол (блокирует негативные последствия активации вируса ВЭБ) [р, р]
Инозитол (увеличивает внутриклеточный кальций и уменьшает внеклеточный кальций) [Р]
Прегненолон (через блокирование мевалонатного пути)
Красный дрожжевой рис/статины (через блокирование мевалонатного пути) [Р]
Коэнзим Q10(восполнение дефицита при длительной выработке интерферона)
Сульфорафан (из брокколи). Исследование в пробирке показало торможение реактивации вируса ВЭБ. [Р]

p, blockquote 34,0,0,0,0 -->

Натуральные киллеры NK-клетки, их активность и связь с CD8+ Т-клетками

Многие исследования сообщают о снижении количества естественных киллеров (NK-клеток) или о нарушении цитотоксичности NК-клеток в периферической крови пациентов с аутоиммунными заболеваниями, такими как рассеянный склероз, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдрома Шегрена, системный склероз, сахарный диабет 1-го типа, аутоиммунные заболевания щитовидной железы, псориаз, ювенильный дерматомиозит и системный возрастной ювенильный идиопатический артрит. [Р, Р]

p, blockquote 35,0,0,0,0 -->

Подробнее о том, как можно увеличить или уменьшить активность NK-клеток можно прочитать в этой статье.

p, blockquote 36,0,0,0,0 -->

NK-клетки бороться с вирусными инфекциями, высвобождая гамма-интерферон, что тормозит активацию Т-клеток, а также ослабляет иммунную систему в некотором смысле. [Р] Действительно, NK-клетки используются для лечения некоторых аутоиммунных заболеваний. [Р]

p, blockquote 37,0,0,0,0 -->

NK-клетки могут как увеличивать активность CD8+ Т-клеток (подавителей вируса Эпштейна-Барр), так и ограничивать действие CD8+ Т-клеток. [Р]

p, blockquote 38,0,0,0,0 -->
ДВОЙНАЯ РОЛЬ NK-КЛЕТОК ПРИ ДЕЙСТВИИ НА ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР И ПРИ РАЗВИТИИ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Только стоит учитывать, что уменьшение в периферической крови NK-клеток может говорить об их перемещении в органы-мишени, которые подвергаются нападению при аутоиммунных заболеваниях. Несколько исследований показывают накопление NK-клеток в пораженных тканях пациентов с аутоиммунными заболеваниями. NK-клетки накапливаются в ткани поджелудочной железы у диабетиков 1-го типа, волосяном фолликуле пациентов с алопецией, мышцах детей с ювенильным дерматомиозитом, в коже псориатических больных, синовиальной жидкости у больных артритом. [Р]

p, blockquote 39,0,0,0,0 -->

NK-клетки могут быть непосредственно вовлечены в развитие аутоиммунных заболеваний за счет своих возможностей атаковать собственные ткани, или их стимуляции с помощью дендритных клеток, макрофагов или Т-лимфоцитов, тем самым вызывая чрезмерное воспаление. [Р]

p, blockquote 40,0,0,0,0 -->

Можно сделать вывод, что NK-клетки имеют двойственную роль и могут как тормозить аутоиммунное заболевание, так и активировать его. Все зависит от окружающей среды и взаимодействия остальных частей иммунной системы.

p, blockquote 41,0,0,0,0 --> p, blockquote 42,0,0,0,1 -->

Читайте также: