Как на землю попадают вирусы

Вирусы, обнаруженные на других планетах, будут свидетельствовать о наличии там жизни.

Вирусы — самая распространенная форма жизни на Земле. Их на нашей планете в 100 раз больше, чем любых других организмов. Количество — астрономическое — многие триллионы триллионов. Вирусологи уверяют: если выложить все земные вирусы в одну линию, она протянется более, чем на 200 миллионов световых лет. Для сравнения: диаметр нашей галактики - Млечного пути - гораздо меньше.

Вирусы способны переносить космический холод, жесткое ионизированное излучение, большинство — не погибают в вакууме, а некоторые — даже при кипячении в концентрированной серной кислоте .

Столь потрясающая живучесть вирусов, их обилие и внушает ученым оптимизм. В том смысле, что наши – земные – не одиноки во Вселенной. Их “предков” давным-давно могло унести в ближний и дальгий комос ударами астероидов и метеоритов, рассыпать по другим планетам. Хотя не исключено и обратное: что вирусы, которые прижились на Земле, принесло из иных миров. Например, с кометами.

Возможно, человек соткан из вирусов, залетевших на Землю из других миров.

Кеннет Стедман с соратниками считают: пора разрабатывать методы, которые позволили бы выявлять вирусы в пробах, добытых на других планетах. По мнению ученых, стоило бы оснащать исследовательские зонды электронными микроскопами.

Начать поиск “заражения” можно с ближайших небесных тел – с Луны, где обнаружены запасы водянаго льда, с Европы – спутника Юпитра и ему подобных, на которых вроде бы имеются подледные океаны. Вдруг они набиты вирусами столь же густо, как и на Земле? То есть, примерно по 100-200 тысяч “особей” в каждом миллилитре воды Мирового океана.

Люди, получается наполовину инопланетяне.

Первым делом Бог сотворил вирусы, а уж потом человека

Вирус — простейшее из живущих на планете существ. Настолько простое, что ученые до конца не могут понять, в самом ли деле оно живое. Или только прикидывается. Состоит вирус из фрагмента ДНК и белковой оболочки. Самостоятельно размножаться не может, встраивает свой геном в какую-нибудь живую клетку, которая начинает производить его — вируса — копии.

Согласно наиболее логичной гипотезе, жизнь зародилась с самого простого, то есть, с вирусов, одна часть которых так и осталась вирусами. Другая часть сначала усложнилась до бактерий, потом за счет ДНК, которую стали превносить вирусы из первой части, начала эволюционировать. Вплоть до человека. В итоге нынешний человеческий геном почти наполовину состоит из ДНК вирусов.

Если вирусы прибыли из иных миров, то получается, что и мы не совсем местные - наполовину инопланетяне.

Вирус попавший в яйцеклетку или в сперматозоид, получает шанс оказаться во всех клетках организма и быть переданным потомкам вместе с остальным геномом по наследству.

Для дарвинистов вирусы это инструменты матери-природы. С их помощью она доводила одних живых существ до нынешнего совершенства. И приспосабливала к меняющимся условиям окружающей среды. А других - убивала. Или не приспосабливала. И они вымирали сами.

Продвинутые креационисты видят в вирусах божественные инструменты, с помощью которых Создателю иногда приходится вносить коррективы в изначальные планы. Вирусами Господь карает и спасает. А как иначе он мог бы вмешиваться в сотворенную им жизнь? Вот реальный механизм. Вирусный. И он хорошо согласуется с современным взглядом на божественное созидание, который отстаивают ныне верующие ученые.

Кто тут прав - эволюционисты или креационисты? Вряд ли это когда-нибудь станет известно. Но сама идея — использовать вирусы в эволюционном процессе - достойна восхищения.

А приходит грипп к нам знаете откуда? Из космоса. Впрочем, давайте все по порядку.

Первым, кто описал заболевание, похожее на грипп, был Гиппократ. Всем нам знакомы эти симптомы — резкое повышение температуры, боль в голове и мышцах, покраснение и боль в горле. И главная особенность заболевания — его чрезвычайная заразность. Стоило заболеть одному, как после контакта с ним через пару дней заболевают десятки, а через неделю сотни людей. Именно так начинались эпидемии. В исторических летописях зафиксированы случаи и пандемий, т.е. эпидемий, которые охватывали целые страны и континенты.

В 1918 году, как уже говорилось, началась самая большая по масштабам пандемия гриппа, которая унесла больше жизней, чем все военные действия Первой мировой войны.

Первая волна пандемии длилась десять месяцев, за это время зараза успела распространиться по всему миру. Были также вторая и третья волны, не менее страшные, чем первая. За два года грипп унес около 2,5% населения Земли, т.е. по разным данным от 20 до 40 млн человек.

Люди умирали за день — человек с утра вставал здоровым, днем резко повышалась температура, а к вечеру он умирал. Если же каким-то чудом удавалось выжить и побороть первое течение болезни, то избежать смерти практически не удавалось — человек умирал позже от осложнений, вызываемых гриппом, например, от пневмонии. И еще одна особенность была у испанки — этот грипп поражал только взрослое население человечества, обходя стороной детей и стариков.

После пандемии в сфере врачей и ученых остро встал вопрос о поиске лекарства от гриппа. Но как найти его, если возникли сомнения в бактериальной природе возникновения гриппа? Ведь если все эпидемии были вызваны одной и той же палочкой, то почему они так сильно отличались друг от друга?

Американский исследователь Уилсон Смит, совершая очередной обход животных, увидел вялого хорька. Когда он взял его на руки, хорек чихнул, и через пару дней Уилсон Смит слег с гриппом. Так впервые состоялось экспериментальное заражение гриппом, позволившее выделить вызывающий заболевание вирус.

В течение следующих семи лет были выделены, исследованы и подтверждены экспериментально еще и вирусы типа В и С.

Сейчас об этих вирусах известно довольно много. Например, вирус типа А вызывает заболевания средней и сильной тяжести не только у людей, но у птиц, лошадей, свиней, хорьков. Именно этот типовирус вызывает все пандемии. Вирус типа В поражает исключительно человека, болеют им чаще всего дети, заболевание вызывает локальные вспышки эпидемий. Вирус типа С изучен гораздо меньше, возможно, из-за того, что является самой легкой формой человеческого вируса. Он не вызывает эпидемий и серьезных осложнений, а потому на него и не обращают особого внимания.

Итак, враг известен. Нужно найти меры борьбы с ним. Но это оказалось не так-то просто. Вирус сам по себе всего лишь цепочка нуклеиновых кислот, несущих генетическую информацию и защищенных оболочкой. Вирусы настолько малы, что поймать и убить его в воздухе, как правило, невозможно. Никто и не подозревает о его существовании до тех пор, пока вирусы не начинают размножаться, внедрившись в организм человека или животного, порождая болезнь.

Причем пока идет инкубационный период (от нескольких часов до нескольких дней) и вирус активно размножается, даже сам зараженный не чувствует особого недомогания. Лишь когда количество больных клеток достигает критической массы, человек заболевает. Но тогда уж, как говорится, поздно пить боржоми, принимать какие-то профилактические меры.

Болезнь может длиться от одной до нескольких недель, в зависимости от состояния иммунитета. Научившись распознавать вирус, иммунные силы постепенно уничтожают больные клетки, создавая мощную защиту против новых атак. После такого заболевания человек на долгие годы приобретает устойчивый иммунитет к данному типовирусу.

И все было бы прекрасно, если бы на следующий год атаку повторяли точно такие же вирусы. Но они, как правило, очень быстро мутируют, образуя новые штаммы. С каждым разом происходит так называемый антигенный дрейф, и новая разновидность вируса легко минует иммунные барьеры.

Правда, пока мутации незначительны, такая форма вируса не может вызвать серьезных эпидемий и пандемий. Но иногда, раз в 20—40 лет, невесть откуда сваливает вирус столь страшный, что им начинают болеть все подряд. А некоторые даже умирают, поскольку данный вирус настолько ослабляет организм, что человек гибнет от разного рода осложнений.

Как мы уже говорили, медики с ног сбились, пытаясь отыскать то логово, в котором вирусы гриппа отсиживаются десятилетиями, проходя многочисленные мутации, порождая все новые, порой весьма страшные штаммы. Вирусологи обследовали все уголки Земли, но все напрасно.

Незваные пассажиры также парашютируют на поверхность Земли с космической пылью и множеством мелких метеоритов, которые бомбардируют нас каждое мгновение.

Медики сначала не поверили астробиологам, но те вскоре предъявили доказательства. На метеоритах стали искать и находить остатки биоматериалов — бактерий и вирусов. Кроме того, недавно Викрамасингху и его коллегам удалось обнаружить большое количество жизнеспособных высокоразвитых микроорганизмов в пробах воздуха, взятых на высоте около 40 километров. По оценкам Викрамасингха, ежедневно на Землю из межпланетного пространства падает до 20 тысяч бактерий и еще большее количество вирусов на каждый квадратный метр. Причем большинство из этих микробов имеет сходство с земными микроорганизмами.

В сравнительно недавние времена вспышка SARS (атипичной пневмонии), по мнению Викрамасингха, тоже наводит на мысли о внеземном происхождении вируса. Во-первых, он никогда раньше не встречался на Земле (и что, кстати, вызывает также и подозрения в его искусственном происхождении). Во-вторых, поскольку проявился он впервые в Китае, Викрамасингх предполагает, что основная масса вируса попала на поверхность Земли в районе Гималаев, где слой стратосферы наиболее тонок, а уже потом спорадически выпадал на близлежащих территориях.

Викрамасингх также указывает, что массовому распространению эпидемий способствует также и воздушный транспорт самих землян. Ведь человек, заболевший на одном конце планеты, уже через несколько часов может оказаться на другом континенте, за десятки тысяч километров от места взлета, заразив по пути, сам того не подозревая, сотни, а то и тысячи людей.

Вот с каким коварным противником приходится иметь дело нашим вирусологам, многие десятилетия безуспешно пытающимся разработать универсальную вакцину против гриппа. Пока они все время опаздывают, разрабатывая вакцины против штамма, эпидемия которого уже миновала. Но вскоре ситуация, похоже, может быть исправлена.

Мы уже говорили о том, что современная мобильность и скученность человечества способствует быстрому распространению эпидемий. Человек сходит с трапа самолета, едет автобусом из аэропорта в город, пересаживается в метро и при этом время от времени чихает. Этого оказывается достаточно, чтобы по пути он уже заразил несколько сот человек, случайно оказавшихся с ним рядом.

А дальше эпидемия развивается подобно цепной реакции в атомном котле. Каждый из вновь заразившихся, в свою очередь, в течение суток способен заразить еще как минимум десятки людей. И через несколько дней об эпидемии все заговорят как о факте.

Таков лишь один из возможных сценариев вспышки эпидемии, рассчитанный в Институте математического моделирования РАН. Причем поначалу математики вовсе не собирались вторгаться в медицину. Одна из задач, которую они решали в конце прошлого века, состояла в расчете траектории движения приземляющихся космических аппаратов.

Математики использовали в работе так называемый метод прямого , статистического моделирования Монте-Карло; он позволял оперировать огромным количеством исходных данных. Сегодня для расчета спуска космического корабля исследователи могут учитывать параметры движения десятков миллионов частиц.

И вот тут неожиданно выяснилось, что частицы эти ведут себя подобно людям — обитателям многомиллионного мегаполиса; те тоже имеют собственные траектории движения, соприкасаются между собой, вносят свой вклад в происходящие вокруг них процессы. Только в городе вместо спускаемого космического аппарата сквозь толпу пробирается, например, инфекция.

Впрочем, поначалу исследователи не догадывались, что у них в руках отличный инструмент для моделирования процессов, происходящих в человеческой популяции. Но у них попросили помощи биологи, чтобы проанализировать изменения поголовья леммингов, которые тоже страдают от разного рода эпидемических заболеваний. Отсюда был уже один шаг до моделирования распространения эпидемий среди людей.

И если раньше для анализа подобных случаев использовали лишь дифференциальные уравнения, то новый математический аппарат помог сделать анализ, а затем и прогноз куда более точным. Причем математики достигли бы еще более впечатляющих успехов, если бы им не мешала пресловутая секретность. Так, в частности, в СССР секретились практически все статистические данные.

Причин тому как минимум две. Во-первых, зачастую наши статистики работают довольно небрежно, и собранные ими данные бывают довольно далеки от реальности. Вторая причина чисто политическая: даже приблизительные статистические данные довольно отчетливо показывали промахи социалистической системы хозяйствования. Так, вопреки тому, что писали газеты, ни один из пятилетних планов СССР так и не был выполнен полностью, провалилась и знаменитая семилетка, обещавшая, что все мы уже давным-давно должны жить при коммунизме.

И ныне исследователи пытаются пробить бюрократическую стену: собирают данные по разным каналам, налаживают связи с руководством железных дорог и авиакомпаний, чтобы отследить основные транспортные потоки. Эта информация окажется бесценной, если понадобится смоделировать движение инфекции по стране на случай пандемии или теракта. Однако, похоже, эта проблема пока волнует лишь ученых. А ведь если новый вирус все же придет в человеческую популяцию, просчитывать последствия будет поздно.

Между тем за океаном уже давно поняли преимущества предварительного прогнозирования. В США с 2002 года работает междисциплинарный государственный проект MIDAS (Models of Infectious Diseases Agent Study — Модели исследования инфекционных заболеваний), созданный по рекомендации Главного национального консультативного совета по медицинским наукам.

Математики вкупе с представителями иных специальностей прорабатывают сценарии возможных пандемий и биотеррористических атак. В проекте принимают участие два десятка крупнейших американских университетов и исследовательских центров, его выводы учитываются при разработке национального плана действий на случай экстренных обстоятельств.

• 16171
• 9,3
• 2
• 4

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Рисунок 5. Схема развития феномена ADE при вирусных инфекциях. а — Взаимодействие между антителом и рецептором FcR на поверхности макрофага. б — Фрагмент С3 комплемента (компонент комплемента, после присоединения которого весь этот комплекс приобретает способность прилипать к различным частицам и клеткам) и рецептор комплемента (complement receptor, CR) способствуют присоединению вируса к клетке. в — Белки комплемента С1q и С1qR способствуют присоединению вируса к клетке (в составе молекулы C1q имеется рецептор для связывания с Fc-фрагментом молекулы антитела). г — Антитела взаимодействуют с рецептор-связывающим сайтом вирусного белка и индуцируют его конформационные изменения, облегчающие слияние вируса с мембраной. д — Вирусы, получившие возможность реплицироваться в данной клетке посредством ADE, супрессируют противовирусные ответы со стороны антивирусных генов клетки. Рисунок с сайта supotnitskiy.ru.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Про механизм работы вируса - знал только кратко: это присоединение вируса к клетке, впрыскивание в нее своего кода в через РНК с последующим воспроизводством клеткой этих вирусов. Оказывается, в подробностях все выглядит как научная фантастика.

Наукой описано около 6 тыс. видов различных вирусов. А считается, что их существует более 100 млн. Это самая многочисленная биологическая форма, но не жизни. И на такое утверждение и мнение есть повод:
- вне клеточных структур вирусы ведут себя не как живые объекты, а как частицы биополимеров;
- в вирусах полное отсутствие основного и энергетического обмена веществ, это пустышки из белка;
- отсутствие системы размножения (деления, воспроизводства). Для размножения нужна сторонняя клетка.
Есть даже формулировка, где вирусы называют комплексом органических молекул и соединений, которые взаимодействуют с живыми организмами. Но взаимодействие именно паразитическое, слаженное, как по алгоритму. Об этом ниже.

Есть множество вирусов, поражающие все живые организмы на Земле: растения, животные и даже грибы. Обо всех видах вирусов даже кратко рассказать в рамках одной статьи невозможно, поэтому остановимся на вирусе гриппа. Коронавирус относится как раз к этой группе.

Вирус гриппа представляет из себя сферу из белков и липидов, а внутри содержится РНК, белок, который несет в себе код о сборке вирусов для клетки-хозяина. На первый взгляд безобидная структура, но. В оболочке вируса гриппа три белка, которые и являются разрушителями всех защит организма, куда попадают вирусы.

1. Гемагглютинин. Это белок, с помощью которого вирус прикрепляется к клеткам. Так же вирусологи пишут, что этот белок умеет находить рецепторы клеток, к которым и старается прицепиться вирус. Существует 16 разновидностей этого соединения. Именно к этим чужеродным белкам вырабатываются антитела нашей иммунной системы в зависимости от штамма гриппа.

2. Нейраминидаза. Это самый страшный и коварный механизм вируса. Соединение умеет разрушать слизистые оболочки, в частности, дыхательных путей и тем самым облегчает проход вирусов к клеткам. Она отвественна за разрушение мембраны клетки и тем самым способствует проникновению РНК вируса в цитоплазму клетки. А после сборки вирусов внутри клетки – способствуют выходу вирусов из клетки, тем самым приводя к окончательному ее разрушению.

Существует 10 видов этого соединения. Если бы не нейраминидаза, то такого лавинообразного размножения вирусов не происходило бы и вирус гриппа для человека был бы не страшен. Мы бы про него, возможно, никогда бы и не узнали.

Точность сборки так называемых нуклеокапсид (вирусной частицы без оболочки) происходит без ошибок. Попадание двух одинаковых сегментов в один нуклеокапсид невозможно. И это пока не могут объяснить ученые.

Важный момент: если в клетку проникло два разных штамма вирусасов, то они могут обмениваться цепочками РНК (рибонуклеиновая кислота) и на свет появятся новые штаммы гриппа.

Время, занимаемое от момента проникновения РНК в клетку и до выхода новых вирусов – занимет всего 6-8 часов. А пик размножения вируса наблюдается между 24 и 72 часами с момента попадания на клетки тканей дыхательных путей.

После выхода вирусов из клеток, клетки погибают и этот материал нашему организму необходимо вывести (иначе добавится еще и бактериальная инфекция, т.к. разрушенные клетки – это питательный материал для бактерий). Организм запускает воспалительный процесс через выработку цитокинов: к этим местам направляются еще и фагоциты.

Страшно массовое проникновение вируса гриппа внутрь организма. Вирусы разносятся по крови и от их разрушительной деятельности страдают прежде всего крохотные сосуды, в особенности снабжающие нейроны кислородом.

Как же борется наш организм с вирусом гриппа? В первую очередь вырабатываются антитела, которые покрывают вирусы гриппа и препятствуют его присоединение к клеткам. Кроме выработки антител, прилипающие к гемагглютинину, в поврежденных вирусом местах организма появляются активные формы кислорода (АФК), которые разрушают белки (протеолиз). Под разрушение попадают как белки вирусов, так и собственные ткани. Это приводит к появлению окисленных веществ, в том числе и токсинов. Это тоже механизм защиты от вирусов. Да, приходится страдать всем системам организма, но это вынужденная мера, особенно когда не хватает антител для блокирования всей вирусной массы.

Т.к. наибольшее число в вирусной атаке происходит в тканях горла, в бронхах, легких, то в особо критических случаях может привести к сильным воспалением, отекам и даже к пневмонии.

Наука создавала препараты, которые были направлены на борьбу с белками, содержащимися в вирусах. Препараты были созданы для блокирования М2-белка. Но оказалось, что они эффективно противостояли только штамму гриппа А. А грипп мутирует каждый год. Есть препараты, ингибиторы нейраминидазы у вирусов гриппа. Препараты, блокирующие ее разрушительное действие на мембраны клеток. Но препараты эффективны только в течении 48 часов после заражения. Все остальное считается неэффективным.

Какой вывод можно сделать из этой информации? Вирус гриппа коварен, его механизм таков, что можно подумать, что он создан инженером-химиком. Вирус – это не живая единица. Его можно назвать нано-машиной с вложенной программой на уровне кодов в белках. Наномеханизм с набором белков-ферментов (отмычек, направленных на взлом защитных функций клеток и тканей).

Есть вирусы, которые умеют проникать даже сквозь прочную хитиновую оболочку клеток грибов. Миллионы лет эволюции? Но как по-сути неживая единица материи может эволюционировать, если сама ничего не производит? Для нее все собирается в клетке-хозяине, куда вирус сбрасывает только свой код для сборки. Код управляемого алгоритма не может быть создан из хаотического процесса. Давно ходят слухи, что вирусы могут создаваться в лабораториях.

Понятно, что успешно противостоять вирусам гриппа может организм с наивысшей степенью состояния иммунной системы. У людей старшего возраста все уже не так хорошо, есть еще и множество хронических заболеваний, которые при гриппе активируются.

Есть ли какие-то советы, кроме обывательских (которые и так знает почти каждый)? Меня в этой информации заинтересовал факт наличия механизма ионного насоса (при встраивании М2-белка в мембрану клетки). Вирус перекачивает в себя положительный заряд, тем самым окисляясь все больше. По логике, если среда (межклеточная жидкость) вокруг него будет более щелочной, с большим отрицательным ОВП (окислительно-востановительным потенциалом), то процесс ионного насоса у вируса может работать не так эффективно.

Получается, что если обрабатывать слизистую раствором простой пищевой соды, то это может как-то помочь. Т.е. вероятно щелочная среда для вирусов блокирует или ослабляет их разрушительную деятельность. Полоскать содой – это первый совет многих врачей. Но про этот механизм на уровне биохимии они и сами не знают.

Эта информация – выжимка простыми словами из более сложных описаний биохимиков и вирусологов. Надеюсь, она кому-то будет интересна для развития кругозора. Ведь столько процессов вокруг мы не понимаем, а просто слепо доверяемся правилам.

Можете поддержать автора, пройдя по ссылке на дубликат статьи - там тоже есть комментарии.

Группы в соцсетях и другие площадки, где выкладываются ссылки на материалы журнала:
ВК-sibved
ФБ-sibved
Яндекс.Дзен

Использование материалов журнала для youtube-каналов – только с разрешения и согласования с автором (с).