История болезни при гепатите и асците

Московская Медицинская Академия им. И. М. Сеченова

Кафедра терапии и профболезней

4 курс, МПФ, 2 группа

Возраст: 26 лет (02.02.1984)

Постоянное место жительства: г. Москва

Профессия: временно не работает

Дата поступления: 12.03.2010

Дата курации: 17.03.2010

Жалобы на момент курации.

· Увеличение в объеме живота (асцит)

· Выраженная потеря в весе

Токсический фактор (этанол) в течение последних 5 лет, с периодами запоя до недели.

Погрешности в диете – нерегулярное и нерациональное питание.

Татуировка в 2009 г.

История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

В течение лета, осени 2009 г. продолжалось воздействие этанолового фактора. В августе 2009 г. отметил появление желтушности склер, к врачам не обращался.

30.01.2010г. эпизод носового кровотечения.

После выписки субфебрильная температура тела. В анализе крови от 03.03.2010г. – Нв – 121 г/л, лейкоциты – 14,6 х10 9 /л. ЦП – 0,97, тромбоциты – 227, п/я – 2, с/я 70, СОЭ – 19. Церрулоплазмин – норма, альфа-1-амитриптиллин – норма. С 03.03.2010 принимает верошпирон 200 мг, атенолол 25 мг, контолок 40 мг, урсосан 750 мг, норфлоксацин 400т мг, дюфалок 25 мл.

Пациент госпитализирован клинику с жалобами на тяжесть в правом подреберье, увеличение живота в объеме, тошноту после приема пищи, точечные высыпания с шелушением, потерю массы тела, утомляемость, желтушность склер для обследования и коррекции терапии.

История жизни (Anamnesis vitae)

Родился 02.02.1984 в г. Москве. Физически и интеллектуально развивался нормально, от сверстников не отставал. Образование высшее. Женат. Материально обеспечен, жилищно-бытовые условия удовлетворительные, питание нерегулярное.

Профессиональных вредностей нет.

Вредные привычки: курение с 14 лет, в течение последних 10 лет выкуривает по 12 сигарет в день, употребление алкоголя в течение 7 лет, употребление наркотиков, токсикоманию отрицает.

Перенесенные заболевания: в 4 г. – ветряная оспа, в 16 лет – операция на носовой перегородке, в 23 года – перелом левой голени.

Эпидемиологический анамнез: Венерические заболевания, малярию, тифы и туберкулез отрицает. Контакта с инфекционными больными не имел. Компоненты крови не переливались.

Аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты не отмечает.

Мать: 50 лет, здорова.

Состояние больного средней тяжести.

Положение больного активное.

Тип телосложения – астенический. Нарушение осанки и походки не отмечается.

Рост – 187см, вес –70кг, ИМТ = 20, температура тела – 36,6°С.

Кожные покровы бледно-розовой окраски, сухие, тургор сохранен, телеангиэктазии в воротниковой зоне, расширение капиллярной сети на лице, пальмарная эритема, субиктеричность склер. Оволосение по мужскому типу. Рост волос не нарушен. Ногти овальной формы, розового цвета, не изменены. Видимые слизистые розовые, не изменены, язык малинового цвета.

Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Толщина складки на передней брюшной стенке 2-3 см. Отеков нет.

Лимфатические узлы не пальпируются, болезненности в области пальпации не наблюдается.

Суставы обычной конфигурации, симметричные, безболезненные, движения в них в полном объеме. Кости без деформаций.

Мышцы развиты удовлетворительно, симметрично, тонус мышц сохранен, безболезненны при пальпации.

Система органов дыхания.

Верхние дыхательные пути:

Дыхание через нос свободное. Голос чистый, тихий. Болей при разговоре и глотании не возникает. Кашля нет. Гортань при пальпации безболезненна.

Осмотр грудной клетки:

Грудная клетка: гипостенического типа, конической формы. Надключичные и подключичные ямки умеренно выражены, лопатки плотно прилежат к грудной клетке, эпигастральный угол 80°, ребра в боковых отделах имеют умеренно косое направление. Деформации грудной клетки не отмечается.

Грудная клетка симметрична: лопатки и ключицы расположены на одном уровне по отношению друг к другу. При дыхании движения грудной клетки синхронны, вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют.

Дыхание смешанного типа. ЧДД 14 в 1 мин. Одышки не наблюдается. Ритм дыхания правильный.

При пальпации грудной клетки болезненности не отмечается. Эластичность грудной клетки хорошая. Голосовое дрожание не изменено, ощущается в симметричных участках грудной клетки с одинаковой силой. Межреберные промежутки сглажены.

Сравнительная перкуссия. В симметричных участках грудной клетки звук ясный, легочный. Очаговых изменений перкуторного звука не отмечается.

Верхняя граница легких

3 см выше уровня ключицы

3,5 см выше уровня ключицы

на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка

0,5 см выше уровня остистого отростка 7 шейного позвонка

Возраст: 52 года

Профессия и место работы: пенсионер, инвалид II группы

Семейное положение: женат

Дата поступления в стационар:

Диагноз направления: Цирроз печени, Сахарный Диабет II типа.

Клинический диагноз : Цирроз печени, активная фаза.

Осложнения : Спленомегалия, Гепатомегалия, портальная гипертензия.

Сопутствующие заболевания : Желчекаменная болезнь, хронический калькулёзный холицистит.

STATUS PRAESЕNS SUBJECTIVUS

Жалобы на периодические боли в правом подреберье, тянущего характера, появляющиеся при сидении, не связанные с приёмом пищи. Отмечает так же, постоянные ноющие боли в левом подреберье не связанные с приёмом пищи и положением тела, временем суток. Жалобы на ощущение скованности в ногах по вечерам. Так же, отмечает головную боль часто возникающую ночью, в покое, боль как правило не чем не купируется, боль длится несколько часов. Повышенная утомляемость, немотивированная слабость, снижение работоспособности, вялость. Уменьшение массы тела. Чувство быстрого насыщения и переполнения желудка, тяжесть в верхнем отделе живота, метеоризм, неустойчивый стул. Тошнота, горечь во рту, сухость, непереносимость жирной пищи, свежеиспеченной сдобы, отрыжка. Снижение либидо.

Начало и развитие настоящего заболевания

Считает себя больным с 1999 года, когда стал отмечать тяжесть и боли в правом подреберье, тошноту, расстройство аппетита, общее недомогание. Резкое похудение на 40 киллограм. В связи с чем обратился к участковому врачу и был направлен на обследования в третью городскую больницу где была сделана биопсия печени и поставлен диагноз цирроз печени, активная фаза, декомпенсация по сосудистому типу и субкомпенсация по паренхиматозному типу. Больному была поставлена вторая группа инвалидности. После проведённого лечения (приёма Верошпирона и Церукала) больному стало лучше. В марте и июле у больного было кровотечение из вен пищевода, в связи с чем был госпитализорван в стационар. После чего был на учёте у гастроэнтеролога. Ежегодно лечился в стационаре при поликлинике. Последняя госпитализация в гастроэнтерологическое отделение ОКБ в феврале 2001 года с диагнозом цирроз печени, активная фаза, декомпенсация по сосудистому типу. В результате обследования были выявлены: Синдром портальной гипертензии (голова медузы, спленомегалия, варикоз вен пищевода с повторяющимися кровотечениями, гиперспленизм), по данным УЗИ брюшной полости в этот период времени, печень не была увеличена,

поверхность её была мелкобугристой. Значительно увеличена селезёнка 210х86 мм. Свободная жидкость в брюшной полости не обнаружена. В общем анализе крови снижен гемоглобин до 77 г/л, железо сыворотки 11,6 мкм/л.

Родился первым ребёнком в семье от первой беременности. Жил в г.Томске в 1950 году. Жил в г. _____________________________________________ Томске в 1950 году. Активно занимался спортом. До 8 лет жил в деревянном доме, затем благоустроенной квартире. Питание регулярное, разнообразное. После окончание школы получил среднее-специальное образование. Сразу после службы в армии в 21 год, стал работать на предприятии “Сибкабель” вальщиком (работа связана с тяжёлым физическим трудом, химической пылью теурама). В 1991 году был поставлен диагноз инсулин зависимый сахарный диабет. Уровень глюкозы повышался до 27мм/л, чувствует себя хорошо при уровне 10-11 ммоль/л. В 1999 году в ОКБ был поставлен диагноз желчекаменная болезнь. Женат, имеет двух здоровых детей. Жилищно-материальные условия на данный момент удовлетворительные. Мать умерла от перитонита в возрасте 76 лет, отец от инфаркта миокарда в 80 лет. Вредные привычки: курил с 7 лет, бросил в 30 лет, алкоголем злоупотреблял с 21 года, преимущественно крепкие напитки, со слов больного не пьёт с 1999 года. Аллергические реакции не отмечал. Инфекционный гепатит, венерические заболевания, малярию, тифы и туберкулез отрицает. За последние шесть месяцев кровь не переливалась, у стоматолога не лечился, инъекции производились, за пределы города не выезжал и контакта с инфекционными больными не имел. Нервно-психические заболевания у себя и родных отрицает.

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS

Общее состояние: средней степени тяжести

Пульс: 86 ударов в минуту

Кожа: бледно-жёлтая, сухая, тургор снижен

Слизистые: Слизистая глаз розовая, влажная, чистая. Наблюдается небольшая субэктеричность склер.

Подкожная клетчатка: Черезмерно выражена, распределена равномерно, видимых отёков нет.

  • Подчелюстные - пальпируются единичные, мягкие, эластические, подвижные, безболезненные.
  • Шейные – не пальпируются
  • Подключичные – не пальпируются
  • Подмышечные – не пальпируются
  • Локтевые – не пальпируются
  • Паховые – не пальпируются

Мышечная система: Мышечный слой хорошо развит, тонус мышц удовл., при пальпации безболезненны.

Костная система: Осанка правильная. Суставы обычной конфигурации, симметричные, движения в них в полном объеме, безболезненные. Врожденных аномалий нет.

Голова: Аномалий развития нет. Мозговой череп преобладает над лицевым, пальпаторно безболезненна.

Полость рта: Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек розовая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за пределы небных дужек. Десна не изменены. Язык обычных размеров, влажный, обложен белым налетом, сосочки сглажены.

Шея: Шея и её контуры не деформированы, щитовидная железа не увеличена, расширения сосудов и видимой пульсации нет

Дыхание: Дыхание через нос, свободное, ритмичное, поверхностное.

Тип дыхания: грудной

Частота дыхательных движений: 18

Форма грудной клетки: цилиндрическая, правильная, симметричная, эпигастральный угол – прямой, обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Ключицы и лопатки симметричны. Лопатки плотно прилежат к задней стенки грудной клетки. Ход ребер косой. Надключичные и подключичные ямки выражены хорошо. Межреберные промежутки прослеживаются

Соотношение вдохавыдоха: одинаковое

Участие вспомогательных мышц в акте дыхания: не учавствуют

Осмотр кистей рук: Полиартрита, часовых стекол и барабанных пальцев нет.

Болевые точки: болевых точек нет

Эластичность грудной клетки: Эластичность сохранена

Определение голосового дрожания: над передними, задними и боковыми отделами лёгких не усилено, над симметричными участками одинакого.

  1. Сравнительная: над передними, боковыми, задними отделами лёгких в симметричных участках перкуторный звук одинаковый, легочной.

Гамма звучности: сохранена над всеми отделами легких.

Топографическая. Высота стояния верхушек:

Справа

Слева

Спереди

Сзади

На уровне VII шейного позвонка

Поля Крёнинга

по l. parasternalis- верхний край 6-го ребра
по l. medioclavicularis- нижний край 5-го ребра
по l. axillaris anterior- 6 ребро
по l. axillaris media- 7 ребро
по l. axillaris Нижние границы правого легкого:
posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Нижние границы левого легкого:
по l. parasternalis- -------
по l. medioclavicularis- -------
по l. axillaris anterior- 7 ребро
по l. axillaris media- 9 ребро
по l. axillaris posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Верхние границы легких:
Спереди на 2 см выше ключицы.
Сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка.

Активная подвижность нижнего легочного края правого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 4 см
на выдохе 4 см

Активная подвижность нижнего легочного края левого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 4 см
на выдохе 4 см

Сравнительная: Над передними, задними и боковыми отделами лёгких дыхание везикулярное.

Характеристика основного дыхательного шума: Дыхание везикулярное

Дополнительные звуки: не определяются

Побочные дыхательные шумы: Побочных дыхательных шумов нет

Осмотр и пальпация области сердца

Выпячивания в области сердца: Выпячивания в области сердца, видимой пульсации сердца и надчревной области нет.

Верхушечный толчок: не пальпируется

Толчок правого желудочка: не определяется

Дрожание в области сердца: не обнаруживается

Пальпация: болезненных точек нет

Границы относительной сердечной тупости:

Левая - в 5-м межреберье на 1 см кнутри от среднеключичной линии

Правая- в 4-м межреберье на 1,5 см кнаружи от правого края грудины

Верхняя - на уровне 3-го ребра между l. sternalis et l. parasternalis sinistrae

Границы абсолютной сердечной тупости:

Правая - по левому краю грудины
Верхняя - на уровне 4-го ребра
Левая - на 2,5 см кнутри от границы относительной сердечной тупости

Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины в 1-м и 2-м межреберьях.

Конфигурация сердца: нормальная

1. Общая характеристика тонов:

I тон на верхушке совпадает с пульсом на лучевой и сонной артериях, выслушивается после длительной паузы, громче, продолжительнее и ниже чем II тон.

II тон на усилен над легочной артерией, выше I тона п тональности, выслушивается после паузы.

На верхушке систолический шум.

2. Расщепление: не выслушивается

3. Щелчок открытия митрального клапана: не выслушивается

4. Ритм галопа: отсутствует

А ртериальный пульс на лучевых артериях

на обеих руках: симметричный

наличие дефицита: не определяется

состояние сосудистой стенки: эластическая

ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

Увеличен в размере, участвует в акте дыхания, пупок не втянут. Имеются признаки расширения сосудов по типу “Голова медузы”, хорошо просвечивают полнокровные вены.

Поверхностная: Желудок болезненный. Определяется сильная болезненность справа в области селезёнки, слева по краю рёберный дуги, наличие свободной жидкости в брюшной полости.

Глубокая: Желудок болезненный, ровный, эластичный, подвижный.

Сигмовидная кишка: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная.

Слепая кишка: Расположена в средней трети расстояния от пупка до гребня подвздошной кости; диаметр 4см.; эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижность достаточная; безболезненная, определяется урчание.

Ободочная кишка: не пальпируется из-за болезненности

Над желудком определяется низкий тимпанит.

  • Верхняя – на уровне 4-го ребра по средне-ключичной линии
  • Левая – по передней подмышечной линии
  • Правая – слева по парастернальной линии
  • Нижняя – на 2 см. выше пупка

Желудок болезненный, ровный, эластичный, подвижный.

Пальпируется крайне болезненный край.

Размеры печени по Курлову: по правой среднеключичной линии 20 см, по передней срединной линии 15 см, по левой реберной дуге 19 см.

Печень выступает за пределы рёберной дуги на 3см.. Край печени закруглён, плотной консистенции, поверхность мелкобугристая с выраженной болезненностью.

Мочеиспускание не нарушено. В области поясницы видимых изменений не обнаружено. Почки не пальпируются. Симптом покалачивания по поясничной области отрицательный. Мочевой пузырь не выходит с обеих сторон из-под лобковой кости.

Сознание ясное, речь не изменена. Чувствительность не нарушена. Походка без особенностей. Глоточный, брюшной и сухожильно-периостальные рефлексы сохранены. Оболочечные симптомы отрицательные. Глазное яблоко, состояние зрачков и зрачковые рефлексы в норме.

Хотя история развития болезни цирроз печени у каждого пациента имеет свои индивидуальные отличия, в общем картина наблюдается сходная. Под действием неблагоприятных факторов клетки печени перестраиваются, меняется их структура, перерождаются ткани. Вследствие этого происходит нарушение работы железы, она перестает нормально функционировать, что сказывается на работе всех органов человека. В развитых странах это страшное заболевание входит в десятку основных причин смерти. Каждый год оно уносит около 300 000 жизней. Врачи с тревогой отмечают, что в последние десять лет наблюдается рост недуга на 10-12 %.

Причины развития болезни


Основная работа печени – обезвреживание токсичных веществ, как произведенных самим организмом, так и поступивших извне.

Слишком большая нагрузка на орган приводит к повреждениям клеток и замене их соединительной и жировой тканью. В результате печень перестает полноценно защищать организм, отравляющие вещества поступают в кровь, растет их концентрация. Внутренние системы и органы постепенно разрушаются, перестают нормально функционировать.

Из-за сбоев растет количество заболеваний. В самой печени начинает развиваться цирроз. Поражает преимущественно мужчин (в три раза чаще, чем женщин), причем в основном людей старше 40-45 лет.

В историях болезни чаще всего причиной возникновения недуга указывается употребление спиртных напитков. Однако категорически настаивать на данном факте было бы ошибкой. Это одна из предпосылок страшного заболевания. Не стоит забывать, что употребление небольшого количества качественного алкоголя высокой очистки не оказывает слишком разрушительного воздействия на организм. В отличие от него, низкосортное спиртное содержит огромное количество вредных примесей, чаще всего метанола, который не поддается расщеплению.


За этот процесс отвечает печень – она вырабатывает фермент алкогольдегидрогеназа, который обезвреживает спирт, разлагая его на безопасные соединения. Поэтому цирроз возникает преимущественно у людей с зависимостью от выпивки, бесконтрольно и часто употребляющих.

В этих случаях можно настаивать на алкогольной этиологии болезни, так как фермент не в состоянии справиться с чрезмерной нагрузкой по утилизации спиртного и выводу продуктов распада. В результате частичной обработки алкоголя в организме растет концентрация токсичных веществ, которые повреждают печень.

Правильнее было бы говорить, что основной причиной возникновения цирроза печени является генетическая предрасположенность, поэтому люди, интенсивно употребляющие алкоголь, первыми попадают в группу риска. В пользу этой теории говорит тот факт, что зафиксированы многочисленные случаи, когда у крепко выпивающих людей была здоровая печень, а у абсолютных трезвенников диагностировали цирроз. Пока это предположение только исследуется, но практика показывает, что увлечение спиртными напитками напрямую связано с развитием цирроза.


Помимо злоупотребления алкоголем, предпосылками для возникновения страшного заболевания являются:

  • Гепатит.
  • Аутоиммунные заболевания.
  • Токсические вещества.
  • Генетические сбои.

Но основной виновник – гепатит. Помимо вирусного происхождения, он может развиться вследствие воздействия токсических веществ. Особенно часто гепатит возникает у любителей выпить.

Признаки алкогольного гепатита:

  • Слабость, снижение веса.
  • Субфебрильная температура.
  • Неприятные ощущения в правом предреберье.
  • Увеличение размеров печени.
  • Покраснение ладоней.
  • Желтушный цвет кожи.

Как видно, гепатит по многим признакам схож с циррозом печени. При легкой форме гепатит хорошо поддается лечению, но запущенная болезнь трансформируется в цирроз. Поэтому при обнаружении подобных признаков, необходимо обращаться к врачу. После обследования он назначит терапию.

Истории болезни реальных пациентов


Ксенофонтова А., 46 лет

Больная обратилась с жалобами на:

  • Частые боли в правом предреберье, возникающие при сидении.
  • Ощущение скованности в ногах по вечерам.
  • Преимущественно ночные головные боли, не снимаемые таблетками.
  • Быстрая утомляемость, вялость и слабость.
  • Снижение веса.
  • Горький привкус во рту, тошнота, неприятие жирной еды, свежей выпечки.

Считает, что заболела четыре года назад, когда начало ухудшаться самочувствие: появились боли и тяжесть в правом предреберье, тошнота, снизился аппетит. Прошла курс лечения, которое стабилизировало состояние. Спустя четыре года после приема аспирина недомогание возобновилось.

Судя по истории болезни, в момент обращения к врачу у пациентки состояние всех органов было в пределах нормы, температура 36,6 °С. Со слов больной, вела здоровый образ жизни, вредных привычек не имела. Росла в нормальной семье, отклонений в развитии не было. Венерическими заболеваниями, туберкулезом не болела, переливания крови ей не проводили.

При осмотре было установлено, что живот увеличен в размере, болезнен при пальпации: в области селезенки, по краю реберной дуги. Также было зафиксирована свободная жидкость в брюшной полости (асцит). Исследование печени выявило ее уплотнение, увеличение в размерах, выступ за реберную дугу на 3 см. Орган имел мелкобугристую поверхность, был болезнен. На основе анализов и исследований работы остальных органов у больной был диагностирован хронический гепатит с исходом цирроз печени.

Слесарев С., 48 лет


Больной обратился к врачу с жалобами на частые боли в правом предреберье после физической нагрузки, отеки ног и увеличившийся живот. Со слов пациента развивался нормально, питание в детстве было полноценным. Никакими болезнями, кроме детских не болел.

Первые признаки заболевания появились в 45-летнем возрасте:

  • Повышенная температура.
  • Желтушный оттенок кожи.
  • Боли в предреберье.

Был направлен в инфекционное отделение, где врачи диагностировали острый вирусный гепатит типа С. Проведенная терапия дала положительный результат: боли исчезли, цвет кожи вернулся в норму, прекратились тошнота и рвота, самочувствие улучшилось.

Рецидив произошел спустя два года:

  • Вернулись боли.
  • Усилились отеки ног.
  • Увеличился живот.
  • Появилась тошнота, ухудшился стул.

Был направлен в больницу, где диагностировали цирроз печени.

Иванова И., 54 года


Обратилась в клинику с жалобами на боли в правом предреберье, часто повышающуюся температуру до 38 °С, пожелтение кожи, слабость, вялость, потливость.

Впервые признаки заболевания появились в 46-летнем возрасте, когда после приема большого количества спиртного поднялась температура до 39 °С, возникла слабость, тошнота, пожелтела кожа.

После госпитализации и проведенного обследования у нее был диагностирован острый алкогольный гепатит на фоне цирроза печени. Терапия прошла успешно, больную выписали из больницы, чувствовала себя нормально. Спустя полтора года после чрезмерного употребления алкогольных напитков вновь возникли предыдущие симптомы. Была госпитализирована, первоначальный диагноз подтвержден. Подобные срывы повторились еще три раза. Последние исследования выявили у пациентки цирроз печени алкогольной этиологии.

Асцит


Как видно из историй болезни, при схожих симптомах заболевания, этиология у них различна: вирусный гепатит или хронический алкоголизм. Однако нередко наблюдается и смешанная форма, что важно учитывать при определении лечения.

Цирроз печени у алкоголиков во многом схож с другими видами, но имеет и небольшие внешние отличия. Даже если больной умалчивает о своей зависимости, врач всегда может определить истинную причину.

Такого пациента выдает:

  • Отечное лицо.
  • Выраженная капиллярная сетка.
  • Ослабленные мышцы, особенно плечевого пояса.
  • У мужчин могут быть увеличены молочные железы.

На первых порах заболевание себя никак не проявляет, его симптомы появляются, когда печень уже подверглась значительным изменениям. Несмотря на это, вылечить цирроз возможно, если болезнь еще не запущена, вовремя обнаружена, правильно назначена терапия. Но главное – пациент полностью соблюдает сухой закон.

Нередко цирроз печени сопровождается развитием асцита. В органе, поврежденном алкоголем, происходит отмирание клеток и замещение их соединительной и жировой тканью. Зарастают и кровеносные сосуды. Больная печень не справляется с задачей по очистке крови, из-за этого растет давление в венозной системе. Соответственно, плазма крови проникает в брюшную полость. Начинает развиваться асцит.


Кроме того, поражаются и лимфатические сосуды, из-за чего растет нагрузка на лимфу. Она хуже справляется с работой, из-за чего повышается давление, жидкость просачивается в брюшную полость, а ведь ее большая часть (70 %) образуется в печени.

На первых порах асцит внешне не проявляется. Диагностировать его можно только специально исследуя орган.

О том, что начал развиваться асцит можно судить по таким признакам:

  • Отеки конечностей.
  • Тошнота, боли в желудке.
  • Увеличение веса.
  • Нарушение памяти.

Если в брюшной полости находится менее литра жидкости, то это будет незаметно.

По мере усугубления болезни внешние признаки асцита становятся более явными:

  • Живот становится непропорционально большим.
  • Кожа натягивается, становятся видны набрякшие вены.
  • Выпячивается пупок.


В зависимости от количества содержащейся в животе жидкости, существует несколько стадий развития асцита:

  1. Менее трех литров жидкости. Заболевание можно определить на УЗИ. Шансы на выздоровлении на этой стадии самые высокие.
  2. От трех литров. Признаки болезни становятся явно видны: живот объемен, но передняя брюшная стенка еще не растянута. У больного наблюдается недостаточное функционирование печени, проявляются мозговые нарушения.
  3. От 10 до 25 литров. Большой живот, сбой работы многих органов и систем: возникают проблемы с дыханием, сердцем. Ухудшается качество жизни.

При определении терапии важно определить характер поведения жидкости. При транзиторной форме асцита выздоровление возможно, на более тяжелой стадии – напряженной, – когда после откачивания жидкость вновь накапливается в больших объемах, лечение безрезультатно.

На развитие такого серьезного заболевания, как цирроз печени, влияет множество факторов: генетическая предрасположенность, инфекции, злоупотребление спиртными напитками. Нередко диагностируется и смешанные причины возникновения болезни. Цирроз печени на фоне алкоголизма часто сопровождается развитием асцита. Помнить об этом надо каждому, кто слишком увлекается выпивкой.


Категория: Истории болезней
Рубрика: Медицина
Размер файла: 11 Kb
Количество загрузок:
Количество просмотров:

Челябинская Государственная Медицинская Академия

Кафедра Внутренних болезней с курсом эндокринологии

Заведующий д.м.н. проф. Синицын С.П.

Ассистент к.м.н. Эктова Н. А.

Клинический диагноз основного заболевания:

Цирроз печени смешанной этиологии, класс В по Чайлду. Портальная гипертензия III ст. Асцит

Выделение ведущего клинического синдрома

Ведущим синдромом можно выделить синдром асцита.

- больной обратился за помощью именно из за возникновения увеличения живота;

- асцит послужил поводом для госпитализации

Круг заболеваний для дифференциального диагноза

Хроническая сердечная недостаточность метастатическое поражение брюшины (карциноматоз)

Хроническая сердечная недостаточность в столь молодом возрасте может быть вызвана врожденным пороком, однако при аускультации патологических тонов, шумов не выявляется. Также для нее характерны восходящие отеки, которых нет у данного пациента, как и инспираторной одышки. Поэтому диагноз хронической сердечной недостаточности можно исключить.

С метастатическим поражением брюшины - отсутствуют другие проявления опухоли - кахексия, раковая интоксикация, нет симптомов со стороны других органов, в которых могла бы располагаться опухоль.

На основании жалоб больного (боли в правом подреберье и эпигастрии ноющего характера, увеличение живота, общую слабость), данных анамнеза(периодическое злоупотребление алкоголем, ухудшение состояния после очередного эпизода), данных осмотра(наличие кустарно сделанной татуировки, увеличение живота, расширение подкожных вен живота, болезненность при пальпации живота в правом подреберье и эпигастрии, расширение границ печени и ее болезненность при пальпации, положительный симптом наличия свободной жидкости в брюшной полости) можно поставить предварительный диагноз:

План лабораторных и инструментальных методов исследования

Общий анализ крови + тромбоциты

Общий анализ мочи

Биохимический анализ крови (АЛТАСТ, креатинин, мочевина, тимоловая проба, протромбиновый индекс, ОХС).

Анализ на маркеры вирусных гепатитов

УЗИ органов брюшной полости

Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования

Эритроциты 3.98 х 10^12

Лейкоциты 6.3 x 10^9

Тромбоциты 270 x 10^9

2. ОАМ 12.03 - без патологии

3. Биохимический анализ крови

Общий билирубин 44 ммольл

Прямой билирубин 26 ммольл

Тимоловая проба 12

С-Реактивный белок 45

Протромбиновый индекс 93%

Креатинин 83.6 ммольл

Мочевина 3.1 ммольл

Маркеры Вирусных гепатитов:

Core +++ (резко положительный)

NS ++++ (резко положительный)

Выявлен вирусный гепатит С

Пищевод свободно проходим, слизистая розовая, в нижней трети очагово гиперемирована. Розетка кардии сомкнута, в области розетки - эрозия диаметром до 3 мм с налетом фибрина. В желудке слизь, слизистая очагово неярко гиперемирована, рядом с привратником группа эрозий до 3 - 4 мм каждая, с налетом фибрина. Складки эластичные, не утолщены, перистальтика прослеживается во всех отделах привратник проходим, луковица 12-перстной кишки не деформирована, слизистая очагово гиперемирована, отечна, в просвете желчь.

Заключение: эзофагит, эрозия пищевода, поверхностный гастрит. Эрозия желудка. Дуоденит.

5. УЗИ органов брюшной полости 10.03:

На основании жалоб больного(боли в правом подреберье и эпигастрии ноющего характера, увеличение живота, общую слабость), данных анамнеза(периодическое злоупотребление алкоголем, ухудшение состояния после очередного эпизода), данных осмотра(наличие кустарно сделанной татуировки, увеличение живота, расширение подкожных вен живота, болезненность при пальпации живота в правом подреберье и эпигастрии, расширение границ печени и ее болезненность при пальпации, положительный симптом наличия свободной жидкости в брюшной полости), данных лабораторных(повышение общего и прямого билирубина, общего холестерина, АСТ и АЛТ, появление С-реактивного белка, положительная реакция на Core и NS-антигены, снижение уровня альбуминов) и инструментальных(гепатоспленомегалия на УЗИ, диффузные изменения паренхимы печени на УЗИ) можно поставить окончательный диагноз:

Режим - полный отказ от алкоголя. Полноценный отдых, санаторно-курортное лечение. Диета - с ограничением белка до 100 г в день, с преимущественным получением его из растений. Из-за целесообразности ограничения поваренной соли при приготовлении пищи ее специально не подсаливают. Для исключения соблазна - соль должна отсутствовать и на столе во время приема пищи пациентом с циррозом печени. Исключают и богатые натрием минеральные воды. Исключаются любые продукты, содержащие пекарный порошок и питьевую соду (пирожные, бисквитное печенье, торты, выпечка и обычный хлеб), а также соленья, оливки, ветчина, бекон, солонина, язык, устрицы, мидии, копченая сельдь, рыбные и мясные консервы, рыбный и мясной паштет, колбаса, майонез, различные баночные соусы (кроме бессолевых), все виды сыров, мороженое. Предпочтение должно отдаваться бессолевым продуктам. Для улучшения вкусовых качеств пищи (она должна возбуждать аппетит) ее готовят с добавлением различных специй и приправ: лимонный сок, цедра апельсина, лук, чеснок, перец, горчица, шалфей, тмин, петрушка, майоран, лавровый лист, гвоздика и т.д.. Из разрешенных пациентам с циррозом печени продуктов следует назвать телятину или мясо домашней птицы, кролика до 100 г в сутки, нежирные сорта рыбы. Одно яйцо эквивалентно 50 г мяса.Молоко ограничивается до 1 стакана в сутки. Возможно нерегуряное потребление нежирной сметаны. Вареный рис потребляется только без соли.

Комбинированная терапия Иммуноглобулинами и аналогами нуклеозидов.

Пэгиинтерферон - 1 раз в неделю

Рибаверин - 1050 мгсут

Гептрал - 0.4, по 2 табелткисут

Витамины В1, В2, В6, В12

Наиболее частыми причинами развития цирроза печени признаются хроническая интоксикация алкоголем (по разным данным, от 40-50% до 70-80%) и вирусные гепатиты В, С и D (30-40%). Важнейшие этапы в возникновении алкогольного цирроза печени - острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Особенно тяжелым течением отличаются алкогольно-вирусные ЦП с быстропрогрессирующей динамикой заболевания. Они же наиболее часто трансформируются в гепатоцеллюлярную карциному. Существенно реже в развитии цирроза печени играют роль болезни желчных путей (внутри- и внепеченочных), застойная недостаточность сердца, различные химические и лекарственные интоксикации. Редкие формы цирроза печени связаны с генетическими факторами, приводящими к нарушению обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность a1-трипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Неясной остается причина первичного билиарного цирроза печени. Приблизительно у 10-35% больных этиологию цирроза установить не удается. Такие наблюдения относят к криптогенным циррозам, причины которых пока неизвестны. Причины цирроза печени представлены в таблице 1.

Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток. Этот процесс в печени можно охарактеризовать, как иммуновоспалительный. Важнейший фактор в генезе алкогольного цирроза печени - повреждение (некроз) гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами. Сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма - важный фактор патогенеза и при циррозе, развивающемся у больных вирусными гепатитами В, С и D. Основной мишенью аутоиммунной реакции представляется здесь печеночный липопротеид. Доминирующий фактор патогенеза застойного цирроза печени - некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем.

Дальнейший этап развития патологического процесса: портальная гипертензия - повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепеченочных портальных сосудов. Портальная гипертензия, в свою очередь, приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование кровяных пластинок в селезенке), лейкопения, анемия (повышенный гемолиз эритроцитов).

Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы (риск легочных ателектазов, пневмоний), гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому.

У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Ведущее место в происхождении первичного билиарного цирроза печени принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. К начальным изменениям относят деструкцию билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев и в более позднюю стадию болезни - их пролиферацию, что сопровождается нарушениями экскреции желчи, эпителий инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами. В эволюции болезни прослеживаются 4 стадии: хронического негнойного деструктивного холангита, дуктулярной пролиферации с деструкцией желчных канальцев, рубцевания с уменьшением желчных канальцев и развития крупноузлового цирроза и холестазом.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.