Инфекционно вирусные заболевания молочной железы

РАКА МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ ВИРУСЫ (син.: вирус Биттнера, фактор молока) — группа вирусов сем. Retroviridae, возбудителей рака молочных желез мышей. Первый из них был открыт в 1936 г. амер. исследователем Дж. Биттнером, к-рый обнаружил, что рак молочных желез мышей может передаваться потомству через молоко матери, содержащее особый фактор.

Вирусы рака молочных желез мышей составляют группу антигенно родственных, морфологически идентичных вирусов, относящихся к онковирусам типа В и обладающих различной онкогенной активностью. Диаметр вириона 80—120 нм. Электронно-оптически плотный асимметрично расположенный нуклеоид вириона размером ок. 50 нм, окружен одинарной мембраной. Вирусы рака молочных желез мышей содержат 30% липидов, 2% РНК и 68% белка, инактивируются при нагревании до £° 65—66° в течение 30 мин., нечувствительны к воздействию больших доз рентгеновского излучения и могут длительное время (до нескольких лет) сохраняться при замораживании до —79°, лиофилизации и в 50% нейтральном глицерине.

Подобно другим ретровирусам (см.), вирусы рака молочных желез мышей содержат одноцепочечную РНК с мол. весом (массой) ок. 10 млн. дальтон и обратную транскриптазу (ревертазу). Помимо белка этого фермента, в составе вирионов различают 5 основных белков, два из к-рых являются гликопротеидами с мол. весом 52 000 и 34 000 дальтон, а три — негликозилированными белками (28 000, 18 000 и 12 000 дальтон).

Вирионы этих вирусов в большом количестве всегда присутствуют во всех раковых опухолях молочных желез (рис., а, б), в нормальной ткани молочной железы и в молоке мышей, в т. ч. и при первой беременности молодых самок тех линий, для к-рых характерна высокая частота развития опухолей молочных желез. Вирусы проявляют инф. свойства при введении новорожденным мышам; их можно титровать по способности вызывать опухоли молочных желез. Удовлетворительные методы титрования вирусов в культуре клеток не разработаны.

Вначале было показано, что исходный штамм вируса Биттнера содержит две разновидности — S и L. Причем штамм S вызывает опухоли у самок вскоре после родов и передается только через молоко матери и лишь у тех мышей, к-рые несут специфический аллель — MSe. Другой штамм вируса — L, напротив, не передается через молоко, однако одинаково хорошо распространяется со сперматозоидами и яйцеклетками. Этот вирус обладает менее выраженными бластомогенными свойствами, чем штамм S.

Впоследствии от нескольких линий мышей был выделен третий тип вируса — Р, к-рый аналогично штамму S был высокоонкогенен и передавался как с молоком, так и со сперматозоидами и яйцеклетками. Обработка мышей, считавшихся свободными от вирусов рака молочных желез, различными химическими и физическими онкогенами, а также гормонами приводит к продукции высокоонкогенного вируса, отношение к-рого к штаммам S, L и Р окончательно не установлено.

Общепризнанно, что практически нет ни одной линии мышей, не содержащей генетической информации ретровируса типа В. Передача эндогенного вируса ' у мышей различных линий осуществляется посредством неотделимого от генетического материала половых клеток ДНК-провируса, т. е. вирусных генов, находящихся в составе хромосомной клеточной ДНК. Выявлены доминантные клеточные гены, контролирующие чувствительность к онкогенному действию вируса. У мышей с высоким уровнем возникновения спонтанных опухолей молочных желез вирусы рака молочных желез передаются через молоко (экзогенная горизонтальная передача). Этот инф. вирус, вызывающий раннее развитие рака молочной железы у мышей первого поколения, отсутствует в молоке безвирусных мышей с низким уровнем возникновения спонтанных опухолей молочной железы. Вместе с тем в ДНК клеток нормальной молочной железы этих линий животных, а также в геноме клеток других паренхиматозных органов (придатки яичка, почки, вилочковая железа) содержатся ДНК-провирусные последовательности (провирус инфекционного вируса рака молочных желез мышей), к-рые передаются вертикально половыми клетками (эндогенная вертикальная передача). Эндогенные ДНК-провирусные последовательности ассоциированы с 3 независимыми парами хромосом мышей. Так, хромосома 4 содержит 2 копии ДНК вируса. Вероятно, 4 копии ДНК-провирусных последовательностей локализованы в хромосомах 15 и 17. В процессе индукции опухолей молочной железы онкогенами или гормонами постоянный уровень экспрессии (функционирования вирусных генов) эндогенного провируса резко увеличивается, и опухолевые клетки уже содержат в 30—50 раз большую концентрацию вирусных РНК.

Т. о., возможно, что онкогенное действие гормонов и хим. онкогенов опосредовано изменением экспрессии эндогенных вирусов рака молочных желез мышей, и, вероятно, вирусы, онкогены и гормоны являются коканцерогенными факторами (совместно ускоряющими) малигнизации клеток паренхимы молочной железы. Продукция инф. частиц вирусов происходит только в клетках молочной железы или опухолей этого органа. различия в чувствительности мышей к экзогенным вирусам не связаны с организацией и экспрессией генов эндогенных вирусов.

Различные линии мышей являются носителями специфичных для каждой из них типов вирусов рака молочных желез, к-рые отличаются по биол, характеристикам: по кругу хозяев, вирулентности, способу передачи, морфологии вызываемых ими опухолей и др. Вирусы рака молочных желез крыс, кошек и собак изучены мало. С раком молочных желез у крыс и кошек ассоциируют ретровирусы типа С, а у собак вирусные частицы обнаруживаются крайне редко. Большое внимание уделяют раку молочных желез обезьян в связи с выделением из спонтанно возникшей опухоли у макаки резуса ретровируса Мейсона—Пфайзера, отнесенного впоследствии к вирусам типа Б.

Предполагают наличие и у человека вируса, аналогичного или родственного вирусам рака молочных желез мышей. Эти предположения основаны на обнаружении в ультратонких срезах клеток раковой опухоли молочных желез человека, а также в клетках эпителия вирусных частиц, в нек-рых случаях морфологически неотличимых от вирусов рака молочных желез мышей. В клетках рака молочных желез человека обнаружены основные компоненты ретровирусов, а в нек-рых случаях и вирионы. С помощью иммунол. методов были получены данные, свидетельствующие о возможном наличии у человека белков, близко-родственных или даже идентичных основным белкам вирусов рака молочных желез мышей.

Механизм онкогенного действия вирусов рака молочных желез мышей чрезвычайно сложен и окончательно не выяснен. Генетические факторы влияют на гормональный баланс, репродукцию вируса, его передачу и восприимчивость клеток. Бластомогенная активность вирусов зависит от дополнительных факторов: диеты, численности популяции мышей, температуры среды и др. Для малигнизации клеток вирусами необходима постоянная стимуляция их пролиферации и дифференцировки маммотропными гормонами; в то же время длительная обработка этими гормонами приводит к малигнизации клеток паренхимы молочной железы, содержащих в ДНК гены эндогенных и экзогенных типов вируса рака молочных желез мышей.

Библиогр.: Городи лова В. В. Специфический антиген рака молочных желез и его значение в этиологии данной опухоли, М., 1961, библиогр.; Крюкова И. Н. О возможной ассоциации онковирусов, родственных онковирусам типа В мышей, с карциномами молочных желез человека, Эксперим. онкол., т. 2, № 4, с. 13, 1980; Gross L. Oncogenic viruses, Oxford а. о., 1970.

Согласно вирусной теории рака, опухолеродный вирус, в отличие от инфекционных, необходим только на самых ранних этапах процесса зарождения и развития опухоли. После возникновения опухолевой клетки, как считают сторонники вирусной теории, присутствие вируса не обязательно. При озлокачествлении вирус вызывает в клетке наследственные изменения, и образовавшаяся опухолевая клетка уже не нуждается в вирусе для своего дальнейшего размножения.

Кроме известных злокачественных новообразований: саркомы кур, вызываемой вирусом Рауса, папилломы Шоупа у кроликов, вызываемой фильтрующимся агентом, рака молочной железы мышей, возникающего под влиянием вируса — так называемого фактора молока,- в настоящее время имеется свыше 30 опухолевых заболеваний позвоночных животных и человека, роль вирусов в возникновении которых доказана. Среди них — папилломы и кондиломы человека, папилломатоз крупного рогатого скота, ротовая папиллома кроликов, собак. Сейчас известно 7 типов вирусов, вызывающих лейкозы у мышей. Вирусы Гросса, Молони вызывают лимфоидную лейкемию, вирус Графи — миелоидную, вирус Френд — ретикулез, вирус Мазуренко — .

В последнее время вирусная теория рака обогатилась важным фактом — обнаружен вирус . Этот вирус открыт Стюарт и Эдди, которые засевали бесклеточные фильтраты опухолей околоушных желез и лейкозных тканей мышей в однослойные культуры почечной ткани обезьяних эмбрионов. После нескольких пассажей вирус полиомы, содержащийся в надосадочной жидкости, способен был вызывать развитие опухоли не только у мышей различных линий, но и у крыс, кроликов, хомяков и морских свинок; при этом возникали опухоли ни одного органа, а различных локализаций.

Интересным фактом вирусной теории рака является установление возможности вызвать злокачественное превращение нормальных клеток нуклеиновыми кислотами, выделенными из опухолеродных вирусов, в частности полиомы. Нуклеиновые кислоты опухолеродных вирусов вносят в клетку дополнительную генетическую информацию, обусловливающую ее озлокачествление. Высказывают предположение, что при проникновении в клетку нуклеиновая кислота опухолеродного вируса входит в геном ее клетки, связываясь с нуклеиновыми кислотами и вызывая наследственные изменения клетки.

Вирусная природа некоторых злокачественных и доброкачественных новообразований несомненна, однако для объяснения происхождения всех злокачественных новообразований под влиянием вирусов нет оснований.

Установление факта, что в механизме действия вируса лежит действие нуклеиновой кислоты, то есть химического вещества, сближает эту вирусную теорию рака с полиэтиологической теорией генеза рака и открывает перспективы создания единой теории происхождения опухолей.

Вирусы, вызывающие рак

Всемирной организацией здравоохранения вирусы, вызывающие рак, были разделены на три группы: мелкие вирусы (вирусы группы папова, аденовирусы); величиной 70–100 ммк — вирус саркомы Рауса, вирус лейкоза млекопитающих и птиц, вирусы рака молочной железы у мышей; крупные . К ним относятся вирусы фибромы кроликов, контагинозного моллюска и .

Как правило, вирусы, вызывающие рак, вызывают опухолевую трансформацию, сопровождающуюся включением генома вируса в геном клетки. Часть вирусного генома в опухолевых клетках активна и определяет синтез нескольких специфических антигенов, локализующихся на поверхности клеток (специфический трансплантационный антиген) и в ядре (так называемый ). В клетках опухолей, индуцированных. вирусами (аденовирусы и вирусы группы папова), синтеза полных вирусных частиц обычно не происходит, но такой синтез может быть индуцирован специальными экспериментальными приемами. В клетках лейкозов и опухолей, индуцированных вирусами, может иметь место синтез полных вирусных частиц.

Мелкие вирусы, вызывающие рак. Аденовирусы человека и животных представляют собой вирусы с частицами размером 70–75 ммк. Некоторые типы аденовирусов (типы 12 и 18), выделенные от человека, а также некоторые аденовирусы, выделенные от птиц и обезьян, вызывают опухоли через 1–2 месяца после введения новорожденным сирийским хомячкам и (реже) крысам и мышам. В культуре клеток хомячка эти вирусы вызывают опухолевую трансформацию. Данных об опухолеродной активности этих вирусов для их природных хозяев нет.

Вирусы группы папова — вирусы размером около 45 ммк. К ним относятся вирус полиомы, вирус и вирусы папиллом человека, кролика, рогатого скота и других животных.

При заражении вирусом полиомы эмбриональных культур мыши наблюдается продуктивная вирусная инфекция, завершающаяся формированием в ядре клеток большого числа вирусных частиц и разрушением большинства клеток (цитопатогенный эффект); небольшая доля выживших клеток претерпевает опухолевую трансформацию. При заражении эмбриональных клеток сирийского хомячка продуктивная инфекция не наблюдается, в большинстве клеток отмечается абортивная вирусная инфекция, при которой свойства клеток временно меняются, но через некоторое время возвращаются к норме. У небольшой части клеток через несколько месяцев происходят включение генома в геном клетки и стойкая трансформация.

опухолеродные вирусы, вызывающие рак (онкорнавирусы, лейковирусы) образуют частицы диаметром 60–80 ммк: внешняя оболочка этих вирусов содержит липиды. Вирусная частица содержит ряд ферментов (так называемые обратные транскриптазы), которые после попадания вируса в клетку могут вызывать синтез ДНК на цепи вирусной РНК.

Эффективность трансформации клеток, вызываемой в культуре некоторыми вирусами, очень высока: вирус куриной саркомы или вирус мышиной саркомы могут вызывать трансформацию 80–100% клеток культур за короткий срок (3–4 дня). Во многих случаях вирусы, вызывающие рак существуют в латентном состоянии и передаются следующему поколению через половые клетки или через молоко при вскармливании (вертикальная передача). Различают несколько групп вирусов.

Для каждой группы характерны общий группоспецифический антиген и антигены, специфичные для каждого варианта вируса.

а) Группа вирусов лейкозов — саркомы птиц. Сюда входят вирус саркомы мышей и вирусы лейкозов кур, разные штаммы. Вирус саркомы кур Рауса вызывает в короткий срок (от 1 до 3–8 недель) опухоли на месте введения у кур. Некоторые варианты вируса Рауса вызывают саркомы также при введении новорожденным и взрослым млекопитающим (обезьяны, мыши, крысы, морские свинки, хомячки), а также при введении некоторым пресмыкающимся. Лейкозные вирусы вызывают у кур разные варианты лейкоза (миелобластоз, эритробластоз).

б) Группа вирусов лейкозов — саркомы мышей. Вирус саркомы (варианты Молони и Харвея) выделен из опухолей мышей и уже через несколько дней вызывает разрастание саркоматозных клеток у мышей, крыс, хомячков. Вирусы лейкозов мышей существуют во многих вариантах, различающихся по своей патогенности: вирус Гросса вызывает лимфатический лейкоз, патогенен лишь для новорожденных мышей. Вирус Молони вызывает также лимфатический лейкоз у новорожденных мышей, но патогенен и для взрослых мышей. У мышей, зараженных вирусом осповакцины, удалось выделить вариант лейкозного вируса, вызывающий ретикулез и гематоцитобластоз (вирус Мазуренко). Некоторые варианты лейкозных вирусов вызывают лейкоз при заражении и мышей, и крыс.

г) Вирус рака молочных желез мышей (вирус Биттнера, фактор молока) Крупные вирусы, вызывающие рак, принадлежат к особой группе. Они близки по структуре к вирусам группы оспы. Эти вирусы вызывают преимущественно доброкачественные опухоли или опухолевидные разрастания клеток, которые могут регрессировать. В клетках этих разрастаний обнаруживаются вирусные частицы. К этой группе относятся вирусы фибромы и миксомы кроликов, а также обезьян.

Несмотря на многообразие защитных факторов, содержащихся в секрете молочной железы, включая клеточные компоненты (Т- и В-лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы), неспецифические растворимые факторы (липиды, лизоцим, лактоферрин и др.), а также полезную микрофлору (например, lactobaccilus bifidum), решающую роль в предотвращении инфекционных заболеваний новорожденных животных играют колостральные и молочные иммуноглобулины. Молочная железа является неотъемлемой частью общей иммунной системы слизистых покровов. В молозиве и молоке содержится значительное количество секреторного IgA.

Исследования с использованием различных экспериментальных моделей показали, что перорально заданные антигены могут индуцировать IgA-антительный ответ в молочной железе. Эти данные служат прямым доказательством наличия иммунологической взаимосвязи кишечник - молочная железа. Рассматриваемая система включает в себя антигенную сенсибилизацию клеток пейеровых бляшек кишечника с последующим транспортом IgA в молочную железу. Было установлено, что лимфоидные клетки мезентериальных лимфоузлов, ведущие свое происхождение из пейеровых бляшек, осуществляют специфический homing в молочной железе и, по-видимому, там синтезируют антитела класса IgA.

Возможно, что циркулирующие в крови димерные IgA, образованные в кишечнике, могут транспортироваться в молочную железу и связываться там с секреторным компонентом на железистом эпителии, а затем выделяются с молоком. Однако этот механизм не является абсолютным для всех видов животных. Например, у крыс сывороточный IgA в молоке отсутствует. Гепатоциты крыс настолько эффективно улавливают сывороточные IgA, что их не обнаруживают на других секреторных поверхностях, в том числе и в молочной железе. Аналогичный феномен имеет место, скорее всего, и у овец, у которых в период лактации также отмечали усиленную конкуренцию между гепатоцитами и секреторными клетками молочной железы в отношении сывороточного 9S—IgA.

Несмотря на несколько меньшую изученность, иммунологическая взаимосвязь лимфоидной ткани системы BALT и молочной железы подтверждена экспериментально.
Изучение молочной железы свиней и других моногастричных млекопитающих показало преобладание IgA плазматических клеток в соединительной ткани, примыкающей к молочным протокам и альвеолам, однако количество иммуноглобулинпродуцирующих клеток в молочной железе значительно варьирует в зависимости от физиологического состояния организма, достигая максимума к заключительному периоду беременности. Можно провести интересную параллель между этими данными и результатами изучения миграции IgA иммуноцитов из лимфоидной ткани кишечника в молочную железу мышей на позднем этапе беременности и на протяжении лактации.

Данный процесс находится под гормональным контролем и, по-видимому, обусловлен воздействием гормонов, влияющих на ход беременности и лактации.
Возможно, что лактогенные гормоны стимулируют локальный синтез Ig или активируют расположенные на железистой поверхности молочной железы молекулы секреторного компонента, улавливающие димерную форму IgA из системы кровообращения.

В отличие от большинства видов млекопитающих, у крупного рогатого скота и других жвачных IgA, по-видимому, не играет доминирующей роли ни в активном, ни в пассивном иммунитете. Преобладающим классом иммуноглобулинов молозива и молока этих видов является IgG. Можно предположить, что IgG2 у жвачных выполняет функцию, аналогичную IgA у других видов животных. Имеются данные, свидетельствующие, что изотиповая специфичность антительного ответа в лактирующей молочной железе может определяться природой антигена, контактирующего со слизистыми поверхностями респираторного или кишечного трактов.

Существующая иммунологическая взаимосвязь между отдельными секреторными поверхностями, реализуемая в рамках общей иммунной системы слизистых покровов, в известной степени определяет стратегию вакцинопрофилак-тики так называемых локальных вирусных инфекций. В этой связи наиболее интересной представляется иммунологическая кооперация GALT-молочная железа. Установлено, что перорально заданные антигены могут индуцировать в молочной железе IgA-антительньгй ответ. Рассматриваемый механизм включает антигенную сенсибилизацию клеток пейеровых бляшек кишечника с последующим транспортом IgA иммунобластов в молочную железу; лимфоидные клетки, происшедшие от пейеровых бляшек, осуществляют специфический homing через мезентериальные лимфоузлы в молочную железу и здесь, по-видимому, синтезируют антитела класса IgA.

Важное значение имеет еще один вид иммунологической взаимосвязи BALT — молочная железа. В результате антигенной сенсибилизации предшественники IgA-продуцирующих клеток из BALT могут мигрировать в молочную железу и дать начало новым клонам клеток, синтезирующим специфические антитела класса IgA.

Таким образом, практически во всех исследованиях на животных и людях установлено, что иммунизация на слизистые сопровождается образованием IgA- и IgG-антител и, в ряде случаев, развитием клеточного иммунитета. Однако для образования специфических антител в высоких титрах требуется, как правило, дву- и даже трехкратная вакцинация. Иммунизация через слизистые является актуальной при ряде вирусных заболеваний человека (полиомиелит, грипп, РС-инфекция, ротавирусный энтерит) и животных (желудочно-кишечные и респираторные болезни молодых животных, особенно птиц). Ее эффективность зависит от многих факторов: вид вакцины (живая, инактивированная), способа и кратности применения, особенности патогенеза вирусной инфекции, возраста и наличия иммунного фона у пациентов.

Несмотря на практически одинаковую эффективность парентеральной и местной (оральной, назальной) вакцинации, при некоторых инфекциях (полиомиелит, грипп) местный иммунитет, связанный с образованием IgA-антител, возможно, играет важную роль в предотвращении и ограничении вирусной инфекции.

В заключение следует отметить, что иммунный ответ представляет собой сложный многогранный процесс, в котором все реакции на различных этапах иммунного реагирования функционируют как единая взаимосвязанная система. В норме иммунная система тонко сбалансирована и обеспечивает тесную кооперацию факторов местного и системного гуморального, а также клеточного иммунитета.

Возникновение и продолжительность иммунного ответа на масштабную вирусную инфекцию и установление продолжительной способности (памяти) отвечать более быстро (вторичный или анамнестический ответ) на реинфекцию тем же вирусом является результатом каскадного взаимодействия клетка-клетка и секреции цитокинов.

Отдельные типы Т-лимфоцитов выполняют регуляторную и эффекторную функции и секретируют различные лимфокины. Тх-лимфоциты, несущие поверхностный маркер СД4, различают вирусные пептиды в ассоциации с белком МНС II на поверхности антигенпрезентирующих клеток. Они затем секретируют цитокины, которые в дальнейшем активируют другие клетки, включая Тх-, Тц- и В-лимфоциты. Усиливаясь, Тц-лимфоциты становятся цитотоксичес-кими, а В-клетки продуцируют антитела.

Некоторые Тх-лимфоциты, экспрессирующие СД4, секретируют лимфокины, которые останавливают воспаление и значительно усиливают иммунный ответ привлечением моноцитов макрофагов и других Т-клеток к месту вирусной инфекции.

Иммунный цитолиз инфицированных вирусом клеток является существенным фактором в избавлении от вирусной инфекции и представляет собой суммарный результат действия четырех различных механизмов, включающих Тц-клетки, антителозависимую комплемент-опосредованную цитотоксичность, антителозависимую клеточно-опосредованную цитотоксичность и NK-клетки. Последние активируются интерфероном или прямо вирусными гликопротеинами. Они не обладают иммунологической специфичностью и преимущественно лизируют клетки, инфицированные вирусом. Активация комплемента не требует антител и проявляет действие немедленно после инфицирования. В присутствии антител макрофаги могут поглощать и разрушать инфицированные вирусом клетки. Активация комплемента не требует антител и проявляет действие немедленно после инфицирования.

Эффекторный Т-клеточный ответ обычно является преходящим: при некоторых острых инфекциях пик Тх- и Тц-активности наблюдается спустя 1 неделю после возникновения вирусной инфекции и исчезает через 2—3 недели. Обычно Т-клетки СД8 обеспечивают более высокую защиту, чем Т-клетки СД4. Т-клеточный ответ, как правило, обладает более широкой специфичностью, чем вируснейтрализующие антитела и создает перекрестную защиту между антигенными вариантами вируса.

Таким образом, вирусная инфекция стимулирует различные типы иммунного ответа, направленного на инактивацию свободного вируса и уничтожение инфицированных клеток. В нем участвуют как специфические факторы защиты (гуморальный и клеточный иммунитет), так и неспецифической резистентности (NK- и другие клетки, цитокины, комплемент, сывороточные ингибиторы). Последние предсуществуют в организме и действуют без промедления. Для выработки специфических факторов требуется определенный период, поэтому их защитное действие наиболее эффективно проявляется при реинфицировании или после вакцинации.

Маммология - самостоятельный раздел медицины, изучающий строение молочных желез женщины, происходящие в них физиологические процессы, а также профилактику и лечение возникающих заболеваний молочной железы. Маммология взаимосвязана с другими медицинскими дисциплинами, изучающими организм женщины: гинекологией, эндокринологией, а также хирургией и онкологией. Болезни молочных желез могут возникать у женщин в разные возрастные периоды. Наиболее опасным в отношении онкологической патологии молочных желез считается возраст старше 40 лет. Женщинам в этот период необходимо регулярно осуществлять самоконтроль груди, проходить ее рентгенологическое обследование и УЗИ.

Болезни молочных желез

Молочные железы женщины являются парными железами внешней секреции. Их главная функция в женском организме – лактационная, т. е выработка молока, обеспечивающая вскармливание грудного ребенка. Поэтому молочные железы по-другому называют грудными железами.

Как никакой другой орган, молочные железы испытывают на себе влияние всех процессов, происходящие в женском организме: менструальный цикл, беременность, лактация, менопауза – на все это грудь реагирует своими анатомо-физиологическими изменениями.

Так, при эндокринных расстройствах в молочной железе могут возникнуть доброкачественные образования – мастопатия, киста и фиброма молочной железы. Их развитие нередко связано с абортами, а также воспалительными заболеваниями органов женской репродуктивной сферы, нарушающими гормональную функцию яичников и других желез внутренней секреции.

Заболевания молочной железы, ведущие к ее воспалению - маститу, развиваются, как правило, в период грудного вскармливания: это лактостаз и трещины соска.

Особую озабоченность маммологов-онкологов вызывает рост количества злокачественных опухолей (рака молочной железы). К их развитию предрасполагают травмы и воспалительные заболевания груди, аборты, половые инфекции, поздняя (после 35 лет) первая беременность и роды, эндокринные расстройства, вредные привычки, экология и наследственность.

Важную роль в предупреждении болезней молочной железы играет своевременное лечение генитальной патологии, соблюдение личной гигиены и правил грудного вскармливания, самоконтроль, регулярное посещение специалистов: гинеколога и маммолога.

Каждая женщина ежемесячно должна сама внимательно осматривать молочные железы на 6-12 день менструального цикла. При обнаружении первых настораживающих симптомов необходимо срочно прибегнуть к консультации врача-маммолога.

О том или ином маммологическом заболевании может свидетельствовать появление у женщины хотя бы одной из жалоб: уплотнение, болезненность в груди, появление выделений из сосков, изменение кожи на груди и в области соска, изменение формы железы, увеличение лимфоузлов в подмышечных зонах.

После 35 лет женщинам необходимо раз в год проходить УЗИ молочных желез, а после 40 – маммографию один раз в 2 года. Следует посетить маммолога, если вы планируете беременность или прием оральных контрацептивов.

Сегодня большинство своевременно выявленных заболеваний молочной железы успешно лечится консервативно. Хирургическое лечение маммологической патологии направлено на максимально бережное сохранение органа и его функции.

В Медицинском справочнике болезней подробно изложены основные заболевания молочных желез, описаны методы их диагностики и лечения. Это может помочь вам самостоятельно оценить состояние вашей груди и вовремя распознать симптомы начинающегося заболевания.

Притом что многие люди ассоциируют мастит с грудным вскармливанием, у женщин, которые не кормят детей грудью, данное состояние также может развиваться.

В текущей статье мы подробно рассмотрим инфекции молочной железы. В частности, мы поговорим об их симптомах, факторах риска и доступных методах лечения.

Симптомы

К числу симптомов инфекции молочной железы относятся боль в груди, лихорадка и утомляемость

В некоторых случаях женщины с инфекцией молочной железы обнаруживают на поверхности груди специфические поражения. Однако иногда на проблему указывает только боль, которая возникает в глубине груди.

К числу симптомов инфекции молочной железы относится следующее:

местное повышение температуры тела;
потрескавшиеся или повреждённые соски;
лихорадка;
чувство усталости;
ломота в теле;
тошнота;
боль в груди;
красные полоски на груди;
воспаления на груди, которые не заживают.

У некоторых женщин могут развиваться язвы на коже, из которых иногда выходит гной.

Воспалительный рак молочной железы

Симптомы воспаления груди могут быть связаны с развитием воспалительного рака молочной железы. Это редкое, но серьёзное заболевание, которое начинается с появления аномальных клеток в протоках молочной железы и быстро развивается. Аномальные клетки забивают лимфатические сосуды (каналы лимфатической системы, которые помогают удалять из организма токсины) в коже груди, вызывая местное покраснение, потепление, болезненность и отёки. Указанные симптомы могут постепенно развиваться в течение нескольких недель.

К числу симптомов воспалительного рака груди может относиться следующее:

утолщение или визуальное увеличение объёма одной груди;
необычное потепление затронутой груди;
изменение цвета груди (грудь может стать синей, фиолетовой или красной);
повышенная чувствительность или боль;
появление ямок на груди или так называемой апельсиновой корки;
увеличение лимфатических сосудов под мышками или возле ключицы.

В отличие от других видов рака молочной железы, при воспалительном раке в груди не развиваются опухоли. Данное состояние женщины часто принимают за инфекцию, поэтому при появлении указанных выше симптомов следует как можно быстрее связаться с врачом.

Типы и причины

Существует несколько типов инфекции молочной железы, к числу которых относится следующее.

Субареолярная инфекция, которая начинает развиваться, когда молочные протоки инфицируются или воспаляются с образованием абсцесса. Такие инфекции чаще всего возникают у курящих женщин. Помимо симптомов, которые появляются в молочных железах, они могут вызывать изменения в структуре сосков, например ретракцию (уменьшение объёма сосков) или необычные выделения.
Гранулёматозный лобулярный мастит, который вызывает развитие в груди болезненных, нераковых масс. Женщины, страдающие данным медицинским состоянием, могут сталкиваться с проблемами при попытке лечения инфекции антибиотиками.
Периферическая нелактационная инфекция, которая чаще всего развивается у женщин, страдающих другими медицинскими состояниями, например диабетом или ревматоидным артритом. Кроме того, с повышенным риском связаны женщины, которые принимают стероиды или ранее переносили травмы груди. Этот тип инфекции нередко приводит к воспалению и появлению видимых абсцессов.
Инфекции кожи, например целлюлит. К числу потенциальных причин кожных инфекций относятся кисты сальных желез. Повышенный риск развития таких состояний имеют женщины с большой грудью, а также те, которые связаны с историей операций на груди или историей лучевой (радиационной) терапии.

Мастит преимущественно развивается в период грудного вскармливания, поскольку в это время женщины часто сталкиваются с растрескиванием сосков, вследствие чего в грудь проникают вредные микроорганизмы.

Кроме того, в связи с неполным опустошением груди или чрезмерным давлением на эту часть тела молочные протоки могут засоряться, что способствует размножению бактерий и в конечном итоге приводит к инфекции.

Диагностика

При возникновении проблем с молочными железами врач узнает у пациентки о том, является ли она кормящей матерью, переносила ли она когда-либо травмы или операции на груди и лечила ли грудь при помощи других терапевтических стратегий.

Он также расспросит о наблюдаемых симптомах — боли, лихорадке, ознобе, утомляемости. Кроме того, грудь и соски пациентки подвергнутся физикальному обследованию.

В некоторых случаях, врачи выполняют бактериологический посев, чтобы узнать тип бактерий, которые развиваются в груди. Зная точный тип бактерий, врач сможет разработать эффективный курс лечения антибиотиками.

Для исключения опасных заболеваний, таких как воспалительный рак груди, врач может порекомендовать пациентке маммографию или биопсию.

Лечение

Лечение инфекции молочных желез обычно зависит от основной причины проблемы и степени тяжести симптомов.

Если у женщины наблюдается абсцесс, врач может порекомендовать его дренирование.

Для лечения инфекции груди врачи обычно выписывают антибиотики

Если инфекция вызвана бактериями, то пациентке, скорее всего, будет предложено лечение антибиотиками. Обычно уже через пару дней после начала приёма препаратов симптомы начинают отступать.

Однако женщинам следует проходить полный курс лечения даже в тех случаях, когда они начинают чувствовать заметные улучшения гораздо раньше того срока, который врач отвёл для приёма антибиотиков.

В редких случаях может потребоваться операция для удаления повреждённых молочных протоков. Это позволяет предотвратить рецидивы инфекций.

Однако операции — это крайняя мера, которая применяется, если лечение антибиотиками и дренирование не приносят результата.

Методы лечения в домашних условиях

При развитии инфекции молочных желез женщины могут использовать методы домашнего лечения, чтобы минимизировать боль и дискомфорт.

К числу таких методов относится следующее.

Приём безрецептурных обезболивающих средств, например парацетамола или ибупрофена.
Потребление больших объёмов воды.
Предоставление организму покоя.
Ношение свободной одежды и отказ от использования слишком тугих бюстгальтеров.

Если инфекция развивается из-за кормления грудью, то для снижения степени дискомфорта и минимизации риска развития рецидивов женщины могут пользоваться следующими рекомендациями.

Продолжайте кормить ребёнка грудью, если делать это не запретил врач. Помните, что инфекция груди не может передаться ребёнку.
Сначала кормите ребёнка инфицированной грудью, чтобы обеспечить её опустошение. Однако если при этом возникает сильная боль, то можно начинать кормление со здоровой груди и переключаться на затронутую инфекцией, когда сосательные движения ребёнка станут менее грубыми.
Прикладывайте тёплые и влажные компрессы к болезненной груди.
Пытайтесь кормить ребёнка в разных позициях, чтобы найти ту, которая обеспечит полное опустошение груди. Альтернативные и эффективные позиции для кормления женщинам часто помогают найти консультанты по лактации.
Во время кормления ребёнка аккуратными надавливаниями массируйте те места груди, которые кажутся твёрдыми. Такие действия помогут предотвратить засорение молочных протоков.

Если антибиотики и безрецептурные болеутоляющие средства не устраняют симптомы, то женщине следует обратиться к врачу.

В больницу также необходимо направиться, если возникают красные полосы, которые начинаются на груди и проходят к подмышкам, или если в молоке имеется гной и кровь.

Профилактика воспаления молочной железы

Кормящим матерям следует опустошать каждую грудь хотя бы через одно кормление

Во избежание развития инфекции молочной железы женщины, которые кормят детей грудью, могут придерживаться следующих рекомендаций.

Старайтесь не оставлять в груди молоко. Кормите ребёнка или сцеживайте грудь.
Во время каждого кормления полностью опустошайте хотя бы одну грудь, а когда наступит время для следующего кормления, опустошайте другую. Таким образом чередуйте обе груди, а чтобы не сбиваться, можете оставлять на бюстгальтере напоминающие зажимы.
Избегайте необязательных изменений в графике кормления.
Откажитесь от использования мыла и интенсивного мытья сосков. Ареолы обладают способностью самостоятельно очищаться и смазываться.
Добавьте в свою ежедневную диету немного лецитина или насыщенного жира, чтобы снизить риск регулярного засорения молочных протоков. С этой целью можно употреблять молоко, мясо, печень и арахис.
Помните, что качество и дозировка диетических добавок, таких как добавки лецитина, не контролируются государственными надзорными органами, поэтому внимательно читайте информацию, указанную в инструкции или на упаковке.
Массируйте грудь, особенно если вы чувствуйте, что она становится твёрдой.
Перед кормлением прикладывайте влажное и тёплое полотенце к груди, чтобы улучшить выделение молока.

Заключение

Инфекция груди обычно развивается из-за грудного вскармливания, но она также может стать результатом механического повреждения.

Если женщина подозревает у себя инфекцию, ей следует немедленно обратиться к врачу, который предложит лечение антибиотиками или выполнит дренирование абсцесса.

Читайте также: