Хронический гепатит пропедевтика внутренних болезней

Естественное течение хронического гепатита В характеризуется спонтанными обострениями, обусловленными некровоспалительными процессами и регенерацией, и может способствовать прогрессированию фиброза, цирроза печени и канцерогенеза. Данные ряда исследований указывают на основную роль в исходе заболевания репликации HBV, а также на необходимость ранней медикаментозной супрессии вируса.

Комиссия Национального института здоровья США рекомендует осуществлять противовирусную терапию у пациентов с вирусной нагрузкой >10 5 копий/мл, хотя нет окончательных доказательств, что такой уровень ассоциируется с прогрессированием хронического гепатита В. Вместе с тем, количество ДНК HBV 5 копий/мл также определяется как уровень виремии, при котором можно ожидать вирусологического ответа (ВО).

До последнего времени при лечении хронического гепатита В использовались препараты интерферона и ламивудин (зеффикс, эпивир), поэтому большинство исследований посвящено анализу эффективности данных средств.

Для оценки результатов противовирусной терапии предложены унифицированные критерии (табл. 2).

Частота сероконверсии HBeAg в зависимости от активности АЛAT

Активность АЛАТ	Частота сероконверсии HBeAg (%)
Активность АЛАТ	Препараты интерферона	Ламивудин
До 2N	16	6
2-5N	30	22
Более 5N	40	50

Критерии положительного ответа (ПО) на лечение при гепатите В: нормализация функциональных печеночных проб на протяжении года после завершения терапии; сероконверсия: исчезновение HBsAg, HBeAg и появление anti-HBe и anti-HBs; отрицательные результаты исследования ДНК HBV с помощью ПЦР; улучшение морфологических показателей (табл.1).

Оценка эффективности противовирусного лечения гепатита B

Категория ответа	Характеристика показателей
Биохимический (БО)	Нормализация активности АЛАТ
Вирусологический (ВО)	Снижение сывороточной ДНК к неопределимым титрам ( 5 копий/мл) и потеря НВеАg у пациентов, первично Аg-позитивных
Гистологический (ГО)	Снижение индекса гистологической активности как минимум на 2 порядка в сравнении с результатами обследования до лечения
Полный (ПО)	Полный биохимический и вирусологический ответ с элиминацией
Время ответа	а) на лечении - ответ во время лечения б) продолжительный - ответ, который пролонгируется на 6-12 месяцев после его завершения

У ряда больных хроническим гепатитом В (10-45%) в первые недели лечения препаратами интерферона развивается так называемый цитолитический криз - резкое повышение активности трансаминаз (в 5-20 раз по сравнению с исходным уровнем). Предполагается непосредственное гепатотоксическое воздействие препаратов интерферона на печень, а также опосредованное, связанное с массивной гибелью пораженных вирусом гепатоцитов. Цитолитический криз чаще является прогностически благоприятным фактором в плане реконвалесценции.

В последнее время усилия ученых направлены на отработку существующей тактики лечения хронического гепатита В и поиск новых препаратов. Особое значение при этом имеет ранняя диагностика и контроль результатов лечения.

В предлагаемых схемах ведущая роль отводится определению показаний к назначению этиотропной терапии и системе контроля результатов. Основная цель лечения хронического гепатита В - ранняя медикаментозная супрессия вируса до формирования цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК), при этом обязательно учитывать риск прогрессирования хронического гепатита В и вероятность положительного результата терапии. При назначении противовирусных средств внимание уделяется оценке факторов, которые влияют на эффективность лечения (предикторы положительного ответа). У НВеАg-позитивных пациентов эффективность противовирусной терапии гепатита В находится в прямой зависимости от выраженности цитолитического синдрома (табл. 2) и низкого титра ДНК HBV на момент начала лечения. Факторами, которые могут влиять на сероконверсию НВеАд и прогрессирование инфекции, являются наличие вируса-мутанта, и по-видимому, генотипы HBV.

Вероятность излечения у HBeAg-позитивных пациентов выше при наличии клинико-биохимических и морфологических критериев активности патологического процесса, при лечении, начатом в ранние сроки заболевания, при отсутствии иммунодефицита, а также среди женщин. Лечение неэффективно на фоне приема алкоголя. Вместе с тем не выявлены абсолютные предикторы ответа на интерферонотерапию у больных с HBeAg-негативным гепатитом В.

Сложность представляет группа пациентов, не ответивших на лечение. Пока еще нет однозначного мнения о целесообразности повторных курсов интерферон-терапии, в литературе не представлено убедительных данных о возможности достижения высокой частоты ремиссий у этой категории больных хроническим гепатитом В.

Пациенты с хроническим гепатитом В и нормальными показателями АЛАТ также представляют собой сложную группу из-за низкой эффективности лечения. Изучаются возможности сопроводительной терапии с целью повышения частоты ремиссий. Однако пока отсутствуют доказательства активации репликации HBV при предлечении преднизолоном для повышения вирусологического ответа, вследствие чего эта методика не рекомендуется для использования в обычной клинической практике.

Данные последних исследований позволяют определять тактику противовирусной терапии исходя из уровня репликации HBV, стадии инфекционного процесса, биохимической активности.

Вы читаете тему:

Лечение хронического гепатита В

Заболевания печени. Гепатиты и циррозы.

Хронический гепатит – группа заболеваний печени, вызываемых различными причинами, характеризующихся различной степенью выраженности печеночно-клеточного некроза и воспаления протекающих без улучшения 6 месяцев.
По морфологическим признакам хронический гепатит представляет собой диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени при сохраняющейся дольковой структуре печени.

Классификация хронических гепатитов:

§ Хронический вирусный гепатит В, С, Д и др.;

§ Хронический неопределенный вирусный гепатит;

§ Хронический аутоиммунный гепатит;

§ Хронический лекарственный гепатит;

§ Алкогольный гепатит (острый и хронический);

Хронический гепатит подразделяется:

Ø Хронический активный гепатит;

Ø Хронический персистирующий гепатит;

Патогенез хронического гепатита:

Повреждение печеночной ткани различными этиопатогеннетическими агентами (алкоголем, вирусы, лекарства).
Включается иммунный ответ (клеточный и гуморальный).
Включение аутоиммунной агрессии, которые поддерживают и способствуют прогрессированию хронического воспаления в печеночной ткани.

Клинические синдромы при хроническом гепатите.

Астеновегетативный синдром – выраженная слабость, утомляемость, снижение работоспособности, инверсия сна, раздражительность, головными болями.
Диспепсический синдром – снижение аппетита, тошнота, рвота, тяжесть и боли в эпигастральной области, отрыжка, горький вкус во рту, вздутие живатоа, непереносимость жирной пищи.
Боли в правом подреберье – носит постоянный ноющий характер, усиливающийся при физической нагрузке или погрешности в питании.
Синдром желтухи – желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек различной степени выраженности.
Холестаз – поступление желчных кислот в кровь – клинически проявляется кожным зудом. Следами расчесов на кое. В крови повышается уровень щелочной фосфотазы и гамма-глутаминтранспептидазы.
Повышение температуры тела до субфебрильных цифр характерно для обострения хронического гепатита.
Снижение массы тела на 5-10кг. В течении 2-3 месяцев.
Пальмарная эритема – покраснения тенора и гипотенора.
Телеангиэктазии (сосудистые звездочки) – расположены на туловище, шее, плечах.
Гепатомегалия – увеличение печени в размерах, реже – спленомегалия.
Геморрагический синдром – проявляется в виде петехиальных высыпаний , кровоподтеков на коже, чаще на нижних конечностях, носовые кровотечения, положительный синдром щипка или жгута.
Системные непеченочные проявления – в виде артритов, васкулитов, лимфоаденопатии.
Печеночная энцефалопатия – нарушение памяти, внимания, дурашливость, эйфория, депрессия.
Печеночная недостаточность – угнетение основных функций печени – всех видов обмена (белкового, жирового, углеводного).

Лабораторные синдромы при

Синдром цитолиза – появляется в виде повышения активности АСТ, АЛТ, гамма-глутамилтранспептидазы, лактатдегидрогеназы.
Синдром печеночно-клеточной недостаточности – характеризуется нарушением синтетической и обезвреживающей функции печени. Нарушается синтез белков-альбуминов, протромбина, проконвертина, и других факторов свертывания, холестерина, фосфолипидов, липопротеидов.
Иммуновоспалительный синдром – характеризуется измененями лабораторных данных: гипергаммаглобулинемия, появление антител к ДНК, повышение содержания иммуноглобулинов.
Синдром холестаза – кожный зуд, потемнение мочи, обесцвечивание кала, повышение в крови компонентов желчи – холестерина, фосфолипидов, желчных кислот и ферментов.

Астеновегетативный синдром.
Лихорадка до субфебрильных, редко до субфебрильных цифр, которая может быть несколько месяцев.
Артралгии крупных суставов.
Кожные проявления – пальмарная эритема, рубиновые капельки.
Геморрагический синдром – петехии, носовые и десневые кровотечения.
Диспепсические расстройства.
Болевой синдром – бои в правом подреберье.
Гинекомастия у мужчин, бесплодие у женщин.
Гепатомегалия – выступает край печени из-под реберной дуги на 5-7-10см.
Сонливость, апатия.

Снижение массы тела.
Желтуха, либо бледные кожные покровы с желтушным оттенком.
Проявления на кожных покровах геморрагического синдрома – петехии, кровоподтеки.
Следы расчесов на кожных покровах.
При перкуссии печени – увеличение в размерах.
При пальпации – выступление края печени из-под края реберной дуги более чем на 2см, заостренный, плотный, гладкий.

Хронический персистирующий гепатит.

Ø Более доброкачественная форма, т.к патогенез – иммунопатологические реакции, но нет проявлений аутоагрессии.

Ø Протекает в виде периодов обострений и ремиссий.

Ø Клиническая картина такая же как при активном гепатите – в период обострения может проявляется синдромами цитолиза, болевым, холестаза, астеновегетативным.

Ø В период ремиссии (может длиться несоклько лет) – клинических проявлений нет.

v Изменения в биохимическом анализе крови: повышение уровня АСТ и АЛТ, гамма-глутаминтранспептидазы, повышение уровня щелочной фосфотазы, а также прямого и непрямого билирубина.

v Вирусологическое исследование на наличие антител к вирусам (гепатит В, С);

v Морфологическое исследование печени: УЗИ печени и селезенки, компьютерная томография печени, биопсия печени.

ü Строгая диета с ограничением употребления жирной, острой, жареной пищи. Режим питания 4-5 раз в сутки.

ü В период обострения – постельный режим с исключением физических нагрузок.

ü Категорически исключается алкоголь, противопоказана вакцинация, физиолечение, инсоляция.

ü При вирусной природе гепатитов: противовирусная терапия – альфа-интерферон в течении 4-6 месяцев.

ü ГКС (глюкокортикостероиды) – преднизолон.

ü Препараты улучшающие метаболизм в печеночной клетке – витамины группы В, витамины Е, С.

Цирроз печени - это хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание, протекающее с поражением паренхиматозной и интерстициальной ткани органа с некрозом и дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией и диффузным разрастанием соединительной ткани, нарушением архитектоники органа и развитием той или иной степени недостаточности функции печени.

1) Мелкоузловые (диаметр узлов 1-3мм);

2) Крупноузловой (диаметр узлов от 3 и выше мм);

3) Смешанный – размеры узлов различные.

4) Вторичный билиарный.

5) Врожденный (гемахроматоз, дефицит альфа-й-антитрипсина).

6) Застойный (недостаточность кровообращения).

7) Неясной этиологии.

В зависимости от активности:

В зависимости от выраженности печеночно-клеточной недостаточности:

Общие проявления: слабость, анорексия, похудание.
Кожные проявления: желтуха, телеангиэктазии, пальмарная эритема.
Мышечно-скелетные: снижение мышечной массы, судороги.
Желудочно-кишечные: увеличение живота в объеме за счет асцита, желудочно-кишечные кровотечения, пептические язвы, гастрит.
Гематологические: анемия, тромбоцитопения, лейкопения, нарушение коагуляции, ДВС-синдром.
Легочные проявления: гипоксемия, печеночный гидроторакс, одышка, деформация пальцев по типу барабанных палочек.

Синдром желтухи, сосудистые звездочки, пальмарная эритема, гинекомастия у мужчин, скудный рост волос на груди и в подмышечных впадинах.
Проявления печеночной энцефалопатии: спутанность сознания, дневная сонливость.
Признаки портальной гипертензии: асцит, спленомегалия.

Патогенез портальной гипертензии:

Вследствие развития склероза в печени – нарушение притока крови по V.Portae – значительно повышается давление в крови и ее просвете.
Сброс крови по портоковальным и кавакавальным шунтам.
Нарушение белоксинтезирующей функции печени – развивается гипоальбуминемия – снижается онкотическое давление в плазме крови.
Повышается проницаемость стенки сосудов.
Плазма крови начинает пропотевать сквозь стенки V.Portae в брюшную полость.

Цитолиз гепатоцитов: повышение уровня трансаминаз, лактатдегидрогеназы.
Холестаз: повышение уровни щелочной фосфотазы, прямого и непрямого билирубина, гамма-глутамилтранспептидазы.
Показатели печеночно-клеточной недостаточности: снижение сывороточного железа.

Изменение по УЗИ печени: печень бугристая, эхоструктура неоднородная, повышенное эхо плотности.
На КТ наличие узлов и неоднородности, увеличение размеров.
Биопсия печени.

Диета с ограничением острой, жареной, жирной пищи. Отказ от алкоголя. Прием белка ежедневно не менее 1гр на кг массы тела.

Ограничение физических нагрузок, исключение гепатотоксичных факторов.

Противовирусные препараты при вирусных гепатитах.

Симптоматическая терапия: мочегонные, гепатопротекторы, белковые препараты.

12. Хронический гепатит

Хронический гепатит – это воспалительный деструктивный процесс в печени, протекающий без улучшения не менее 6 месяцев, с рецидивами, клинически характеризующийся астено-вегетативным, диспепсическими синдромами, гепатомегалией, нарушением показателей функции печени; морфологически – персистенцией некрозов, воспалением, фиброзом при сохранении общей архитектоники печени.

Этиология

Причиной хронического гепатита могут быть вирусы гепатита В, С, D или их сочетания, простого герпеса, цитомегалии; химические соединения – ДДТ, его аналоги; медицинские препараты – туберкулостатики, фенотиазиновые препараты; ядовитые грибы; жировой гепатоз; дисбактериоз кишечника.

Классификация

1) хронический персистирующий (доброкачественный) гепатит:

б) малосимптомный (малоактивный);

2) хронический активный (агрессивный) гепатит:

б) умеренно активный;

3) люпоидный гепатит.

Течение: прогрессирующее, стабильное, латентное. Фаза: обострение, ремиссия. Функциональное состояние печени: компенсированное, субкомпенсированное, декомпенсированное.

Клиника

1) болевой синдром: боли в правом подреберье, чаще тупые, ноющего характера, не связанные с приемом пищи, после физической нагрузки; в некоторых случаях боли отсутствуют (хронический персистирующий гепатит (ХПГ));

2) астеновегетативный синдром; вялость, утомляемость, слабость, плохой сон, частые головные боли, раздражительность, плаксивость, похудание, возможны кровотечения из носа при хроническом агрессивном гепатите;

3) риспепсический синдром: тошнота, неустойчивый стул (запоры, поносы), снижение аппетита, метеоризм, язык обложен коричневато-желтым налетом;

4) субъиктеричность склер; увеличение размеров печени, край закруглен, плотной консистенции; может пальпироваться селезенка на 2–4 см;

6) другие изменения: артралгии, артриты, аллергические сыпи, лимфоденопатия, поражение почек, лихорадка, полисерозиты.

Диагностика

На первом этапе необходимо установить наличие повреждения печени:

1) билирубин сыворотки крови, активность трансаминаз (АЛТ, АСТ), щелочной фосфотазы, общий белок, протеино-грамма, осадочные пробы;

2) протромбиновое время или индекс;

3) билирубин и уробилирубининоген мочи;

4) бромсульфалеиновая проба (экскреторно-секреторная функция печени); измененные показания пробы могут быть самым ранним признаком заболевания печени;

5) УЗИ и сканирование печени с Аи-198 позволяют определить локализацию очагового заболевания (абсцесса, эхинококка, опухоли). С помощью отсеивающих методов удается лишь предположить заболевание печени, конкретный диагноз не устанавливается.

Второй этап – уточнение характера или диффузного поражения печени (т. е. нозологический диагноз):

1) лапароскопия с биопсией печени;

2) селективная ангиография;

3) цениакография, гепатография для контрастирования артерий печени, вен и сосудов селезенки;

4) иммунологическое исследование – определение митохондриальных антител в биоптатах печени.

Третий этап – детализирование диагноза – определение активности процесса, стадии болезни, наличия или отсутствия осложнений (портальной гипертензии, ее степени, печеночной недостаточности). Характер нарушений оценивают по показателям биохимических и иммунологических тестов (иммуноглобулины, антитела к гладкой мускулатуре, митохондриям, Т-, В-лимфоциты). Основным диагностическим методом, верилизирующим диагноз, является морфологический (пункционная биопсия с гистологическим исследованием биоптата).

Биохимические методы позволяют выделить четыре основных синдрома при заболеваниях печени:

1) синдром цитолиза – повышение прямого билирулбина, активности АЛТ, АСТ;

2) синдром холестаза – повышение уровня холестерина, активности щелочной фосфотазы, связанного билирубина;

3) мезенхимально-воспалительный синдром – повышение содержания ?-глобулинов, пробы ДФА, СОЭ, снижение сулемовой пробы;

4) гепатокривный синдром: снижение содержания альбуминов, холестерина, фибриногена.

Для хронического персистирующего гепатита характерны: отсутствие яркой клиники, показатели функции печени не нарушены; морфологически – очаговая крупноклеточная инфильтрация без некрозов в пластинке биоптата печени. При хроническом агрессивном гепатите клиническая картина ярко выражена, показатели печени резко нарушены (цитолиз, холестаз, воспаление, гепатокрив-ный синдром); морфологически – лимфо-макрофагальная инфильтрация в портальных трактах и внутри долек, некрозы.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится с первичными заболеваниями печени (пигментные гепатозы, циррозы, опухоли), нарушением обмена веществ (жировой гепатоз, аминоидоз, ге-мохроматоз, гликогенозы, липоидозы), с нарушением кровообращения, вторичными инфильтративными процессами в печени (болезни крови, интоксикации, полиагенозы), заболеваниями желчных путей (холангит, нарушение оттока желчи).

Лечение

Принципы лечения следующие.

1. Режим щадящий, диета, витаминотерапия, 5 %-ный раствор глюкозы энтерально.

2. Гепатопротекторы (эссенциале, карсил, АТФ, эссливер-форте, ЛИВ-52).

4. Цитостатики (имуран).

5. Пирогенанотерапия + кишечный диализ + кислород.

7. Противовирусные препараты.

8. Иммунокорректоры (Т-активин).

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Учебное время: — 2 часа.

Цель занятия: знать: этиологию, клиническую картину, диагностику и лечение хронических гепатитов и циррозов печени; уметь: собрать анамнез, провести внешний осмотр, пальпацию живота, аускультацию сердца и легких; быть ознакомленным с принципами лечения хронических гепатитов и циррозов печени.

Вопросы для теоретической подготовки:

Определение и этиология хронических гепатитов и циррозов печени. Клинические симптомы хронического гепатита, цирроза печени. Отличие клиники цирроза печени от хронического гепатита. Данные лабораторных исследований. План лечения хронических гепатитов и циррозов печени. Принципы медикаментозной терапии.

Содержание.

Хронические гепатиты– полиэтиологические, диффузные, воспалительные заболевание печени, продолжающиеся без улучшения более 6 месяцев и еще не трансформировавшиеся в цирроз печени.

Циррозы печени – диффузные, прогрессирующие поражения печени, характеризующиеся развитием соединительной ткани с нарушением архитектоники печени и узловой трансформацией ее паренхимы,

Этиология хронических гепатитов и циррозов во многом сходна. В этиологии этих заболеваний играют роль следующие факторы:

Около 70% хронических гепатитов и циррозов печени вирусного происхождения. В хроническую форму чаще переходят острые гепатиты С (в 60-80% случаев) и В (примерно в 10% случаев). Острые вирусные гепатиты А и Е в хроническую форму практически не переходят.
Алкоголь. В настоящее время изменения в печени, обусловленные алкоголем, трактуются как алкогольная болезнь печени.
Гепатотоксические вещества – 4-х хлористый углерод, хлорофос, ДДТ и др.
Лекарственные препараты — изониазид, цитостатики, препараты золота, сульфаниламиды и др.
Обструкция внепеченочных желчных ходов при желчекаменной болезни, холангитах.

— Метаболические факторы, связаны с нарушением обмена веществ. Например, болезнь

Коновалова-Вильсона при нарушении обмена меди, гемосидероз или гемохроматоз —

при нарушении обмена железа.

Аутоиммунный гепатит – антителозависимый процесс в печени неизвестной этиологии.
Выделяют гепатиты и циррозы неустановленной этиологии (криптогенные).

— Длительный венозный застой в печени может привести к циррозу, например, при хронической сердечной недостаточности, синдроме Бадда-Киари.

В 1974 г. предложена Мексиканская классификация. Согласно этой классификации выделяют хронический активный гепатит и хронический персистирующий гепатит (неактивный, доброкачественный); циррозы печени разделяются на макронодулярный (крупноузловой) и микронодулярный (мелкоузловой).

В клинике хронических гепатитов и циррозов печени выделяют следующие общие симптомы: астено–вегетативный (общая слабость, быстрая утомляемость, плохое настроение, сонливость, нервозность); диспепсический (тошнота, непереносимость жирной пищи и др.); с-м т.н. ²малой печеночной недостаточности² (кровоточивость десен, носовые кровотечения, преходящая желтуха и др.); болевой с-м (тупая боль или тяжесть в правом подреберье).

Течение хронического гепатита с минимальной активностью доброкачественное, не прогрессирует многие годы. Клинически эта форма гепатита характеризуется редкими обострениями. При обострении умеренно выражены астено-вегетативные (общая слабость, быстрая утомляемость) и диспептичекие симптомы (тошнота, горечь во рту), тупая боль или тяжесть в правом подреберье. При осмотре возможна субиктеричность склер. При пальпации и перкуссии печень несколько увеличена, обычной плотности. Функциональные пробы печени у больных хроническим гепатитом с минимальной активностью изменяются незначительно. У части больных имеет место невыраженное повышение общего билирубина, преимущественно за счет прямого, легкая диспротеинемия (незначительное снижение альбуминов и нерезкое повышение глобулинов), повышение АсТ и АлТ, не более трех норм. При лапароскопии: поверхность печени ровная, тускло-серого цвета.

В период ремиссии клинические симптомы отсутствуют или слабо выражены, размеры печени могут оставаться увеличенными. Лабораторные данные без особенностей.

В диагностике, учитывая скудную клиническую картину существенную роль играет биопсия печени

Хронический гепатит c высокой активностью

Хронический гепатит с высокой активностью (активный) морфологически характеризуется распространением воспалительных инфильтратов портальных трактов на паренхиму печени с нарушением целостности пограничной пластинки и внутридольковыми некрозами.

При обострении — ухудшение общего состояния. Зачастую повышение t 0 тела до фебрильных цифр. Характерен астено-вегетативный синдром: резкая общая слабость, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность, похудание больного. Диспепсический синдром: постоянная тошнота, снижение аппетита, вздутие живота. Боль в области печени или эквивалент их – тяжесть в правом подреберье. Гепатомегалия наблюдается в 100% случаев, печень при пальпации повышенной плотности, но менее плотная чем при циррозах, болезненна, край гладкий, острый. Селезенка увеличивается у 30-50% случаев. Нередко встречается преходящая желтуха, носовые кровотечения. В период обострения наблюдаются такие внепеченочные проявления болезни, как боль в суставах, при этом припухлости и деформации суставов нет. Больные отмечают аменоррею, гинекомастию. Внепеченочные знаки (сосудистые звездочки, “печеночные ладони”) встречаются реже, чем при циррозе печени. При биохимическом исследовании сыворотки крови – выраженная билирубинемия, преимущественно за счет конъюгированного билирубина, увеличивается активность трансаминаз, значительная диспротеинемия с уменьшением количества альбуминов и увеличением глобулинов, патологическое выпадение осадочных проб.

Аутоиммунный гепатит отличается тяжелым, быстропрогрессирующим течением. Болеют преимущественно девушки и женщины в возрасте до 30 лет. В клинической картине наряду с симптомами хронического гепатита с высокой активностью практически всегда лихорадка, арталгии. Хронический аутоиммунный гепатит представляет собой системное заболевание с поражением серозных оболочек и ряда внутренних органов: плевры, миокарда, микрососудов (васкулиты), кишечника (язвенный колит), клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит) и др., а также нередко наблюдаются эндокринные нарушения у молодых женщин: кушингоидное лицо, аменоррея, гирсутизм, стрии на животе.

Из дополнительных методов исследования следует отметить нарушение белкового обмена и особенно высокую гипергаммаглобулинемию, повышение уровня билирубина, аминотрансфераз, значительное увеличение СОЭ, в крови нередко обнаруживаются Lе — клетки и антитела к гладкой мускулатуре и специфическому печеночному липопротеину.

Характерным для аутоиммунного гепатита является положительный эффект иммунодепрессивной терапии (преднизолоном, азатиопримом и др.).

При морфологическом исследовании биоптатов печени определяется потеря долькового строения с развитием узлов регенерации и выраженным некрозом гепатоцитов.

В клинической картине цирроза печени выделяют несколько синдромов. Плохое самочувствие, быстрая утомляемость, слабость, отсутствие аппетита, похудание, а также боль или тяжесть в правом подреберье наблюдаются у большинства больных. Кроме этого у части больных имеют место носовые кровотечения, лихорадка, кожный зуд. При осмотре желтушность кожных покровов, на лице и коже грудной клетки появляются “сосудистые звездочки” (телеангиэктазии), ладонная (пальматорная) эритема — покраснение ладоней и подошв, особенно в области тенара, у мужчин — гинекомастия в основе которых лежит избыток эстрогенов.

Увеличение селезенки характерный объективный признак цирроза печени. Печень вначале увеличена, затем может уменьшаться, что особенно характерно для алкогольного цирроза. Спленомегалия часто сопровождается гиперспленизмом, характеризующимся лейкопенией, тромбоцитопенией и анемией. Синдром портальной гипертензии при циррозе постоянен, хотя степень его выраженности зависит от этиологии заболевания и характеризуется варикозным расширением вен в нижней трети пищевода, прямой кишке и/или на передней брюшной стенке (“голова медузы”), а также асцитом и спленомегалией.

Особенностью алкогольного цирроза является то, что первые проявления заболевания появляются позже, в клинической картине преобладают симптомы портальной гипертензии, морфологически это мелкоузловой цирроз печени.

Билиарным циррозом печени болеют преимущественно женщины в возрасте свыше 45 лет. Причиной является длительнопротекающий или часто повторяющийся холестаз на фоне ЖКБ, холангита. В клинике ведущими симптомами являются кожный зуд, желтуха, системный остеопороз при котором могут быть патологические переломы костей. В лабораторных показателях синдром холестаза: увеличение билирубина за счет прямой фракции, повышение щелочной фосфатазы и увеличение холестерина.

В отличие от хронического гепатита с высокой активностью, показатели лабораторных исследований у больных циррозом печени более скудны. Отмечается повышение общего билирубина, преимущественно за счет связанного, диспротеинемия, повышаются показатели осадочных проб, снижается протромбин, увеличивается активность трансаминаз, уровень которых в терминальной стадии цирроза печени почти всегда снижается.

Основная цель лечения хронических диффузных заболеваний печени — остановить или хотябы замедлить прогрессирование заболевания и перерождение его в первичный рак печени.

Диета – стол №5.
Режим – физический покой на период обострения заболевания (постельный или п/постельный режим).
Этиотропная терапия при вирусной этиологии заболевания: противовирусные препараты (интрон А, лаферон и др.).
Иммуномодуляторы: тимоген, тимолин, левамизоль.
При аутоиммунной агрессии — иммунодепрессанты (азатиоприн, меркаптопурин), глюкокортикоиды (преднизолон).
Гепатопротекторы

— экстракты из плодов расторопши пятнистой: легалон, карсил, силибор;

— эссенциальные фосфолипиды (эссенциале);

— гепатопротекторы из других групп (хофитол, гепатофальк, глутаргин и др.)

Витамины группы В, С, К, Е.
Дезинтоксикационная терапия – энтеродез, нео-гемодез, р-р 5% глюкозы в/в капельно.
Препараты улучшающие пищеварения:

а) ферменты поджелудочной железы (панкреатин, фестал, креон);

б) пробиотики (бифи-форм, линекс).

Профилактика хронических гепатитов и циррозов печени определяется этиологией. В настоящее время применяется вакцинопрофилактика гепатита В с иммуноустойчивостью на несколько лет.

План самостоятельной работы:

У курируемых больных собрать жалобы, анамнез болезни и жизни. Провести объективное исследование. Проанализировать данные дополнительных методов исследования. Сформулировать диагноз и наметить план лечения.

Контрольные задания:

Назвать основные этиологические факторы хронических гепатитов и циррозов печени.
Охарактеризовать клиническую картину и данные лабораторных методов исследования при хронических гепатитах с минимальной и высокой активностью.
Описать клинику циррозов печени, а также особенность алкогольного и биллиарного цирроза. Лабораторные и инструментальные данные при циррозах печени.
Назвать отличительные признаки цирроза печени в сравнении с хроническим гепатитом, дать морфологическую характеристику цирроза печени.
Профилактика и лечение хронических гепатитов и циррозов печени.

Оснащение, средства наглядности:

Тесты и ситуационные задачи для выявления конечного уровня знаний.

Литература.

Основная

Пропедевтика внутренних болезней (под ред. А.Л. Гребенева): Учебник — 5-е изд. — М.: Медицина, 2002.
О.Г. Яворский, Л.В. Ющик. Пропедевтика внутренних болезней в вопросах и ответах. – К.: Здоров’я, 2003. – 304 с.
Лекции по пропедевтике внутренних болезней.

Дополнительная

С.Д. Подымова. Болезни печени. Руководство для врачей. – 2-е изд. – М.: Медицина, 1993. – 544 с.

Читайте также: