Хронический гепатит клиническая картина патогенез

Гепатит B - вирусная инфекция с гемоконтактным типом заражения, протекающая с поражением печени и многообразием проявлений от вирусоносительства до цирроза печени и рака.

Этиология . Возбудителем гепатита B является ДНК-содержащий вирус диаметром 42-45 нм, имеющий липопротеидную оболочку и нуклеокапсид, сложную антигенную структуру. Возбудитель чрезвычайно устойчив во внешней среде (как к низким, так и к высоким температурам), ко многим дезинфектантам. Так, при комнатной температуре вирусная активность сохраняется на протяжении 10 лет. Вирус устойчив к воздействию кислой среды, формалину, фенолу. Известны различные антигенные варианты вируса гепатита B, а также его мутантные штаммы, резистивные к противовирусной терапии.

Эпидемиология . Источниками инфекции гепатита B являются больные острыми (больной заразен с середины инкубационного периода вплоть до полной санации организма от вируса, если таковая вообще наступает) и хроническими формами заболевания. Особую опасность представляют больные бессимптомными формами гепатита B, а все варианты манифестной хронической инфекции могут представлять пожизненную опасность как источник заражения.

Основным фактором передачи инфекции гепатита B является зараженная кровь, при этом вирус чрезвычайно вирулентен - для заражения достаточно всего 10 -7 мл крови. Механизм передачи инфицированной крови реализуется путем переливания зараженной крови, половым путем, во время беременности, во время родов, в семейных очагах с активным источником инфекции, в ходе хирургических операций, при любых лечебно-диагностических манипуляциях, производимых недостаточно простерилизованным инструментом многократного пользования, имевшим контакт с кровью. В последнее время стала возрастать доля зараженных гепатитом B среди наркоманов, которые не пользуются одноразовыми шприцами.

Восприимчивость человека к вирусу гепатита B очень высока. В первую очередь подвержены риску инфицирования гепатитом B реципиенты донорской крови (больные гемофилией, гематологические больные, пациенты гемодиализа, трансплантации органов и тканей и проч.), наркоманы, гомосексуалисты, проститутки, работники медучреждений, имеющие непосредственный контакт с кровью.

Сезонные колебания заболевания для гепатита B не характерны.

Гепатит B - чрезвычайно распространенная инфекция человека. При этом уровень заболеваемости на разных территориях колеблется в значительных пределах - от 1-2% в странах Северной Европы, Америки, Австралии до 50% в странах Океании (в странах Восточной и Центральной Европы - 2..10%).

Патогенез . Вирус гепатита B имеет очень сложную структуру. Поверхностный антиген HBsAg, который находится в липопротеидной оболочке вируса, неоднороден и содержит ряд детерминант, определяющих существование самостоятельных подтипов HBsAg, которые распространены в различных географических зонах.

Из места внедрения вирус гепатита B попадает в печень с током крови, где и происходит его репликация, развиваются некробиотические и воспалительные изменения - нарушение внутриклеточного метаболизма и повреждение печеночных клеток.

Прогрессирование хронического гепатита B приводит к развитию цирроза печени, гепатоцеллюлярному раку, острой печеночной недостаточности, сопровождающейся накоплением в крови токсичных метаболитов, с поражением ЦНС в виде неврологических и психических расстройств. Водно-электролитные и кислотно-основные нарушения приводят к отеку-набуханию головного мозга, резко снижается синтез печенью факторов свертывания крови, развивается массивный геморрагический синдром. Острая печеночная недостаточность - основная причина летального исхода у больных гепатитом B.

Морфологические изменения при остром гепатите B характеризуются значительными некробиотическими процессами, чаще локализованными в центролобулярной и мезолобулярной зонах печеночной дольки. В период разгара гепатита B дистрофические и некробиотические изменения сопровождаются активацией и пролиферацией клеток Купфера, перемещающихся к зонам некроза, где они вместе с другими клетками образуют мононуклеарные инфильтраты.

Для холестатической формы гепатита B характерны поражение внутрипеченочных желчных протоков, с образованием в них "желчных тромбов" и накоплением желчных пигментов.

Морфологические критерии диагностики хронического гепатита B включают оценку степени активности гепатита и выраженность фиброза по результатам гистологического исследования ткани печени.

Клиническая картина гепатита B

Гепатит B характеризуется широким спектром клинических проявлений. Наиболее частой среди манифестных форм гепатита B является острая циклическая желтушная форма с цитолитическим синдромом, имеющая 4 периода: инкубационный, преджелтушный, желтушный, реконвалесценции.

Инкубационный период может длиться от 2 до 6 месяцев, за которым следует преджелтушный период длительностью, как правило, 4-10 дней, проявляющийся интоксикацией, диспепсическими жалобами, больные могут жаловаться на общую слабость, недомогание, повышенную утомляемость, сонливость, головокружение, боли в суставах. Лихорадочная реакция встречается реже, чем при гепатите A. В редких случаях первые клинические признаки гепатита совпадают с появлением желтухи кожных покровов. В конце преджелтушного периода увеличивается печень и селезенка, моча темнеет, а кал обесцвечивается. Лабораторные исследования показывают наличие в моче уробилиногена, желчных пигментов; в крови - повышение активности АлАТ, наличие HBsAg.

За преджелтушным периодом наступает период разгара болезни (желтушный период), который обычно длится 2-6 недель. Первоначально желтуха (интенсивность которой соответствует тяжести болезни) появляется на склерах, слизистой рта, в области твердого неба, на уздечке языка, потом на коже. Нарастают симптомы интоксикации: общая слабость, раздражительность, утомляемость, головная боль, поверхностный сон, снижение аппетита, тошнота. Больные жалуются на тяжесть в эпигастральной области и правом подреберье, особенно после еды. В некоторых случаях отмечаются резкие боли в области печени, зуд кожи, приглушенность сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца, брадикардия (при интенсивной желтухе).

Сокращение размеров печени на фоне прогрессирующей желтухи указывает на развивающуюся острую печеночную недостаточность. Плотная консистенция печени, которая сохраняется после исчезновения желтухи, заостренный край органа свидетельствуют о переходе процесса в хроническую форму.

За периодом разгара болезни следует период ее угасания, который длится более продолжительно, чем нарастание, сопровождается постепенным улучшением состояния больного, восстановлением печеночных показателей. В фазе угасания возможно развитие обострений болезни.

Период реконвалесценции длится от 2 месяцев до 1 года. За это время основные симптомы болезни исчезают, но длительно сохраняются астеновегетативный синдром, ощущение дискомфорта в правом подреберье, возможно развитие рецидивов болезни с характерными клинико-биохимическими проявлениями.

При легкой форме гепатита B желтуха и интоксикация длятся около 10 дней, билирубин в крови не превышает 100 ммоль/л, диспротеинемия не наблюдается.

При средней форме тяжести гепатита B желтуха длится 2-3 недели, билирубин - до 200 ммоль/л, активность АлАТ и другие печеночные функциональные тесты нормализуются в течение 1,5-2 месяцев.

При тяжелой форме гепатита B наблюдаются астения, головные боли, анорексия, тошнота, рвота, могут возникать признаки геморрагического синдрома, резко нарушены все функциональные тесты печени. Если форма неосложненная, то выздоровление наступает через 10-12 недель и более.

Безжелтушные и стертые формы гепатита B похожи на преджелтушный период острой циклической желтушной формы, и часто переходят в хроническую форму инфекции.

Самым серьезным осложнением тяжелой формы гепатита B является острая печеночная недостаточность, острая печеночная энцефалопатия, характеризующаяся развитием психоневрологической симптоматики, выраженного геморрагического синдрома, артериальной гипотензии, тахикардии, часто значительным уменьшением размеров печени и появлением "печеночного запаха" изо рта.

В зависимости от степени невропатических расстройств, выделяют 4 стадии энцефалопатии:

Стадия прекомы I - характеризуется нарушением сна, кошмарными сновидениями, эйфорией, головокружением, тягостным ощущением при закрывании глаз, замедленным мышлением, легким тремором пальцев рук и век, нарушением координации движений. Обнаруживаются усиление желтухи и геморрагический синдром. Важным признаком прекомы служит повторная немотивированная рвота.

Стадия прекомы II - характеризуется спутанностью сознания, нарушением ориентировки во времени и пространстве, психомоторным возбуждением, сменяющимся сонливостью, адинамией, усилением тремора, появлением тремора языка, тахикардией. Печень уменьшается в размерах, становится мягкой консистенции, резко болезненной при пальпации. Геморрагический синдром продолжает прогрессировать, возможно повышение температуры тела в связи с развитием некроза печени или присоединением вторичной бактериальной инфекции.

Стадия комы - характеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции больного на сильные раздражители, появлением патологических рефлексов, непроизвольных мочеиспускании и дефекации. Печень нередко не определяется (синдром "пустого подреберья").

Стадия глубокой комы - характеризуется полной утратой сознания и отсутствием рефлексов, ЭКГ регистрирует патологическую дельта-волну.

Острая печеночная недостаточность является основным проявлением молниеносной формы гепатита B, которая характеризуется бурным течением и гибелью пациента в течение первых 2-3 недель с начала болезни.

Исходом циклических форм гепатита B является выздоровление в 70-90% случаев (клиническое выздоровление опережает морфологическое, что требует диспансеризации).

Выздоровление может быть как полным, так и с остаточными проявлениями. У реконвалесцентов нередко наблюдаются дискинезия и воспалительные поражения мочевыводящих путей, иногда отмечается стойкая гепатомегалия в результате гепатофиброза, возможна манифестация синдрома Жильбера в связи с гепатитом B.

Прогноз при остром гепатите B, как правило, благоприятный. Смертность, обусловленная острой печеночной недостаточностью, обильными кровотечениями, инфекциями, составляет не более 1%. В 10-15% случаях развивается хронический гепатит B.

Хронический гепатит B - это диффузный воспалительный процесс в печени, который диагностируется в течение полугода и более, имеет малосимптомное течение и нередко выявляется только по результатам лабораторного исследования, при этом скрытая субклиническая фаза может продолжаться несколько лет. Важным признаком хронического гепатита B служит увеличенная печень с плотной консистенцией. Реже обнаруживается увеличение селезенки.

При прогрессировании болезни у части больных развиваются сосудистые звездочки на коже (телеангиэктазия), стойкое покраснение кожи ладоней (пальмарная эритема). Геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями в кожу, кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями.

Выделяют хронический гепатит B с низкой и высокой репликативной активностью. В первом случае хронический гепатит B имеет доброкачественное течение. Во втором случае хронический гепатит B протекает с медленным, но неуклонным прогрессированием или чередованием клинико-биохимических обострений и ремиссий.

Обострение хронического гепатита B сопровождается интоксикацией, умеренно выраженной желтухой, диспепсическим синдромом, субфебрильной лихорадкой, геморрагическим синдромом, внепеченочными проявлениями.

Примерно треть случаев хронического репликативного гепатита B заканчивается циррозом печени, который длительное время может быть клинически компенсированным и выявляться при морфологическом исследовании. Цирроз печени характеризуется распространенным фиброзом с узловой перестройкой паренхимы печени, нарушением дольковой структуры и образованием внутрипеченочных анастомозов. Неблагоприятный исход заболевания может быть обусловлен развитием острой печеночной недостаточности, портальной гипертензией и кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода, присоединением бактериальной инфекции, формированием гепатокарциномы.

Прогноз при репликативном хроническом гепатите B с высокой активностью и циррозе печени обычно серьезный или неблагоприятный.

Лечение гепатита B

При легкой форме болезни основой лечения служит щадящий двигательный и диетический режим.

При средней тяжести болезни проводят дезинтоксикацию с применением обильного питья, энтеросорбентов, инфузии растворов глюкозы, Рингера, гемодеза. Дополнительно используют средства метаболической терапии. В период реконвалесценции назначают эссенциале, гепатопротекторы.

При тяжелых формах гепатита B увеличивают объем дезинтоксикационных средств (до 3 л в сутки). Наряду с базисной инфузионной терапией принято назначать глюкокортикоиды (обычно преднизолон), ингибиторы протеаз, спазмолитики, диуретические средства, антибиотики широкого спектра действия для предупреждения вторичной бактериальной инфекции.

При развитии острой печеночной недостаточности проводится интенсивная терапия в условиях специализированного отделения.

При лечении хронической формы гепатита B применяют противовирусные химиопрепараты и рекомбинантные препараты альфа-интерферона. Также применяются патогенетические средства для коррекции нарушенных функций печени.

Профилактика гепатита B

Для предупреждения ятрогенного распространения гепатита B проводят раннее выявление больных, контроль за донорской кровью, используют одноразовые инструменты, тщательно стерилизуют приборы многократного пользования, применяют одноразовые перчатки. Для активной иммунизации применяют различные типы генно-инженерных вакцин, которые вводят троекратно, при этом защитный эффект сохраняется в течение 5-10 лет. Повторная вакцинация проводится через 7 лет. Для пассивной иммунизации в экстренных случаях однократно вводят гипериммунный иммуноглобулин против гепатита B, который оказывает защитное действие при его введение не позднее 48 часов после вероятного заражения, с последующим проведением вакцианации.

Хронический гепатит — группа заболеваний печени, вызываемых различными причинами, характеризующих­ся различной степенью выраженности печёночно-клеточного некроза и воспаления и протекающих без улучшения по меньшей мере в течение 6 мес.

ЭТИОЛОГИЯ. Хронический гепатит В возникает у больных, перенёсших острую форму заболевания. Хронический гепатит С наблюдается у больных, перенёсших острый гепатит С. Формирование хронического вирусного гепатита С возникает преимуществен­но у больных алкоголизмом. Хронический гепатит D возникает как исход острого вирусного гепатита D, протекающего в виде суперинфекции у хронических носителей вируса гепати­та В. Хронический гепатит смешанной вирусной этиологии является результатом суперинфекции. Аутоиммунный гепатит обусловлен­ наследственными иммунными нарушениями, в качестве запускающих факторов обсуждаются вирусы гепатита А, В, С, D, Е, G, а также герпесвирусы — вирус Эпштейн-Барр и вирус простого герпеса I типа. Лекарственный чаще вызывают антибиотики. Алкогольная болезнь печени. Факторы риска: инъекционная наркомания, переливание крови и её компонентов, стоматологические манипуля­ции и оперативные вмешательства, контакт с больным острым вирусным гепати­том, профессиональный фактор (медицинские работники), нанесение татуировок на кожу, аборты.

Патогенез. Хронический вирусный гепатит. Поражение гепатоцитов вследствие аутоиммунных реакций, протекающих по типу гиперчувствительности за­медленного типа. Возможны четыре типа взаимодействия вируса и иммунной системы: 1) при нормальной иммунной реактивности - про­лиферация иммунокомпетентных клеток, которые узнают белки вируса, внедрившиеся в мембрану поражённого гепатоцита. Взаимодействие иммунных клеток с Аг вызывает цитолиз гепатоцита и гибель содержащегося в нём вируса. 2) при гиперергическом - острый массивный некроз гепатоцитов и развивается молниеносная форма острого гепатита. 3) при гипоэргическом - Т-лимфоциты разрушают инфици­рованные гепатоциты, но не могут предотвратить инфицирование вирусом здоровых клеток => хронический гепатит. 4) при отсутствии иммунной реакции на возбудитель человек становится вирусоносителем. Аутоиммунный гепатит связан с угнетением активности Т-супрессорной популяции и появлением клонов цитотоксических лимфоцитов, атакующих гепатоциты, а также вырабатываемыми аутоантителами. Лекарственные поражения печени могут возникать как в результате прямого гепатотоксического действия препарата, так и опосредованно через иммунные механизмы. Алкогольный. Алкоголь метаболизируется в печени с образованием избыточного количества ХС и ЖК. В результате снижения метаболизма жирных кислот образуются триглицериды, накопление которых приводит к стеатозу печени.

Диагностика. При исследовании периферической крови - повышение СОЭ, лейко- и тромбоцитопения. Гипергаммаглобулинемия и 5- 10-кратное повышение активности АЛТ свидетельствуют о высокой активности гепатита. Повышение концентрации билирубина в сыворотке крови, аминотрансфераз, 7-глутамилтранспептидазы, диспротеинемия. В случаях хронических гепатитов вирусной этиологии - выявление тканевых и сывороточных маркёров вирусов гепатита В, С, D. При аутоиммунном - отсутствие маркёров вирусов гепатита, выявление антинуклеарных, антимитохондриальных аутоантител, AT к гладким мышцам и специфическому ЛП печени, наличие в крови ЦИК, гиперпротеинемия и значительная гипергаммаглобулинемия, преиму­щественное увеличение IgG. Степень активности определяется совокупностью клинических дан­ных, уровнем АЛТ и результатами гистологического исследования биоптата печени. Индекс гистологической активности. Перипортальные некрозы гепатоцитов, включая мостовидные (0—10 баллов). Внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов (0-4 балла). Воспалительный инфильтрат в портальных трактах (0-4 балла).

Лечение. ОБЩИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ И ДИЕТА Противопоказаны вакцинации, инсоляции, тепловые процедуры, пе­реохлаждение. Диета должна быть полноценной, содержащей 100—120 г белков, 80—100 г жиров, 400—500 г углеводов. Ограничения животного белка оправданы при печёночной энцефалопатии, соли — при асците. При лечении хронического вирусного гепатита - этиотропная противовирусная терапия (а-интерферон, который не элиминирует виру­сы гепатита, а прекращает их репликацию). При хроническом гепатите В: а-интерферон по 5 млн ЕД п/к ежедневно или 10 млн ЕД 3 раза в неделю в течение 4-6 мес. Хронический гепатит С: а-интерферон в до­зе 3 млн ЕД 3 раза в неделю в течение 6-12 мес., также комбинация его с рибавирином (предпочтительно 1000-1200 мл ежедневно в течение 12 мес). Урсодезоксихолевая кислота обладает антихолестатическим, иммуномодулирующим эффектом и эффективна при холестатическом синдроме, сопутствующем хроническому гепатиту С. Назначают в дозе 10-15 мг/кг/сут в течение месяца. Хронический гепатит D: а-интерферон в дозе 9—10 млн ЕД 3 раза в неделю в течение 12—18 мес. В лечении аутоиммунного гепатита - иммуносупрессивная терапия (преднизолон (30-40 мг/сут) или метилпреднизолон (24-32 мг/сут)). После достижения эффекта дозу посте­пенно снижают до поддерживающей дозы 15-20 мг/сут, которую пациенты принимают длительно (от 6 мес до 2 лет). Недостаточная эффективность ГКС или развитие побочных эффектов - назначение азатиоприна. В этом случае пред­низолон назначают в дозе 15-25 мг/сут, азатиоприн – 50-100 мг/сут. Алкогольный гепатит - полное прекраще­ние приёма алкоголя. Диета полноценная (3000 ккал/сут), богатая белком (1-1,5 г/кг), урсодезоксихолевая кис­лота в дозе 750-1000 мг/сут в течение нескольких месяцев. При лекарственных гепатитах необходима отмена препарата или прекра­щение контакта с токсическим веществом, вызвавшим гепатит, что приводит к постепенному стиханию патологическо­го процесса и восстановлению структуры и функций печени.

Дата добавления: 2019-02-26 ; просмотров: 134 ;

Хронический гепатит (лат. Chronic Hepatitis) – это полиэтиологические, хронические, диффузные и очаговые поражения печени воспалительно-дистрофического характера. Различают преимущественно печеночно-клеточные (эпителиальные, паренхиматозные) и преимущественно мезенхимальные гепатиты.

Хронический гепатит – причины (этиология)

Хронические гепатиты и циррозы печени (см. Цирроз печени) нередко отождествляют, считая, что они являются стадиями развития единого патологического процесса. Значительная часть хронических гепатитов действительно может постепенно переходить в цирроз печени, однако клиническая картина заболевания и морфологические изменения печени при хроническом гепатите и циррозе печени принципиально отличаются. Наконец, хронический гепатит может быть полностью обратимым заболеванием, тогда как цирроз печени относится к прогрессирующим, необратимым заболеваниям.

Хронический гепатит – патогенез

По этиологическому принципу выделяют следующие основные группы хронических гепатитов:

  • инфекционные (при вирусном гепатите (см. Вирусный гепатит), бруцеллезе (см. Бруцеллез), туберкулезе (см. Туберкулез), сифилисе (см. Сифилис) и др.) и паразитарные гепатиты;
  • токсические гепатиты – при промышленных, лекарственных, бытовых и пищевых хронических отравлениях гепатотропными ядами (хлороформ, свинец, тринитротолуол, атофан, аминазин и др.);
  • токсико-аллергические гепатиты, обусловленные не прямым токсическим действием некоторых лекарств и других химических веществ, а повышенной чувствительностью к ним тканей, клеток, сосудов печени и всего организма (гепатиты лекарственные и при коллагенозах);
  • обменные гепатиты, на почве обменных нарушений в печени, связанных с белково-витаминной недостаточностью, при жировой дистрофии и амилоидозе.

В 40-70% случаев хронические гепатиты являются исходом острого эпидемического или сывороточного гепатита.

Выделяют доброкачественный (неактивный) хронический персистирующий гепатит, характеризуемый как малоактивный, медленно прогрессирующий, без тенденции к переходу в цирроз печени, и рецидивирующий (активный) агрессивный гепатит, при котором в печени наблюдается активный воспалительный процесс и нередко отмечается переход в цирроз печени.

Хронический гепатит – патологическая анатомия

Персистирующий (неактивный) гепатит характеризуется воспалительным процессом в перипортальных зонах, сохранностью структуры печеночных долек, отсутствием или наличием небольшого количества некрозов гепатоцитов. Печень при данном хроническом гепатите увеличена, капсула утолщена, видны прожилки соединительной ткани на поверхности органа.

Активный (агрессивный) гепатит морфологически характеризуется проникновением воспалительных инфильтратов из перипортальных зон внутрь печеночных долек, нечеткостью их границ, некрозом гепатоцитов, наличием фиброза, воспалительно-клеточной инфильтрации и выраженных некробиотических и дистрофических изменений печени. Печень при данном хроническом гепатите увеличена, поверхность ее неровная, видны некрозы в виде бесструктурных красных пятен.

Хронический гепатит – симптомы (клиническая картина)

Доброкачественный, хронический, персистирующий гепатит характеризуется редкими обострениями и длительными периодами ремиссии, во время которых больные сохраняют трудоспособность. Клиническая картина при этой форме гепатита стерта. Больных гепатитом беспокоят чувство тяжести или тупые боли в области правого подреберья, снижение аппетита, горечь во рту, тошнота, отрыжка. Желтухи, как правило, не наблюдается или она незначительна. При объективном исследовании больного гепатитом выявляется небольшое увеличение печени; поверхность ее гладкая, иногда плотный и болезненный край. Селезенка редко увеличена. Билирубин сыворотки у больных гепатитом чаще не повышен, при желтухе количество его увеличено до 1-3 мг%, имеется незначительная гиперглобулинемия, активность ферментов мало изменена (или нормальна), содержание железа в сыворотке нормальное или слегка повышено, количество протромбина в норме или слегка понижено, бромсульфалеиновая проба слабоположительна. Течение этой формы хронического гепатита может быть очень длительным, до 20 лет. Медленное и мало прогрессирующее течение может закончиться полным клиническим излечением с восстановлением морфологической структуры печени.

Хронический рецидивирующий активный (агрессивный) гепатит характеризуется выраженными жалобами и объективными признаками. Больных гепатитом беспокоят слабость, похудание, лихорадка, боли в области правого подреберья, потеря аппетита, тошнота, отрыжка, метеоризм, зуд кожи, желтуха, нередко кровотечение из носа. Печень увеличена, плотная, с острым краем. Селезенка увеличена. Лабораторные исследования нередко обнаруживают анемию, лейкопению и тромбопению (как проявление гиперспленизма) и ускоренную РОЭ.

Функциональные пробы печени при гепатите значительно изменены: налицо гипер-билирубинемия, гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, положительные белково-осадочные пробы, повышенная активность трансаминаз, альдолазы и щелочной фосфатазы, сниженная активность холинэстеразы. Значительно повышено содержание сывороточного железа, резко снижен протромбиновый индекс, задержана экскреция бромсульфалеина.

Пункционная биопсия печени при хроническом гепатите позволяет установить гистологические критерии хронических гепатитов, а лапороскопическое исследование – определить и морфологические изменения печени при различных формах хронических гепатитов, которые нередко предшествуют клинико-биохимическим показателям.

Агрессивный гепатит характеризуется рецидивами, частота которых может быть различной. Частые рецидивы приводят к значительным как функциональным, так и морфологическим изменениям печени, и развитию цирроза печени. Прогноз при этой форме гепатита тяжелый.

Хронический гепатит – лечение

Основная задача при лечении хронических гепатитов состоит в устранении причин, вызвавших заболевание (полностью исключить употребление алкоголя, а также дальнейший контакт с различными токсическими веществами и др.).

При обострении заболевания лечение должно быть направлено на максимальное щажение печени и повышение способности печеночных клеток к регенерации (постельный режим, диета, парентеральное применение витаминов, глюкозы и др.).

Хронический гепатит – профилактика

Чтобы защитить себя от всех разновидностей вирусного гепатита, достаточно соблюдать несложные правила: тщательно мыть руки после общественного транспорта, туалетов и мест скопления людей, мыть овощи и фрукты перед едой, избегать незащищенного секса со случайными половыми партнерами. Маникюр, педикюр, татуаж, пирсинг и любые другие процедуры должны проводиться одноразовыми или прошедшими тщательную дезинфекцию инструментами.


Хронический гепатит – это воспалительное заболевание, характеризующееся фиброзными и некротическими изменениями ткани и клеток печени без нарушения структуры долек и признаков портальной гипертензии. В большинстве случаев пациенты жалуются на дискомфорт в области правого подреберья, тошноту, рвоту, нарушение аппетита и стула, слабость, снижение работоспособности, похудение, желтушность, зуд кожи. Диагностические мероприятия заключаются в проведении биохимического анализа крови, УЗИ органов брюшной полости, биопсии печени. Терапия направлена на нейтрализацию причины патологии, улучшение состояния пациента и достижение стойкой ремиссии.

МКБ-10


Общие сведения

Хронический гепатит – это воспалительное поражение паренхимы и стромы печени, развивающееся под действием различных причин и продолжающееся больше 6 месяцев. Патология представляет серьезную социально-экономическую и клиническую проблему в связи с неуклонным ростом заболеваемости. По данным статистики, в мире зафиксировано 400 млн. больных хроническим гепатитом В и 170 млн. пациентов с хроническим гепатитом С, при этом ежегодно добавляется более 50 млн. впервые выявленных гепатитов В и 100-200 млн. гепатитов С. Все хронические гепатиты занимают примерно 70% в общей структуре патологических процессов печени. Болезнь встречается с частотой 50-60 случаев на 100 000 населения, заболеваемости в большей степени подвержены мужчины.

За последние 20-25 лет накоплено немало важных сведений о хроническом гепатите, стал понятен механизм его развития, поэтому разработаны более эффективные способы терапии, которые постоянно совершенствуются. Изучением вопроса занимаются врачи инфекционисты, терапевты, гастроэнтерологи и другие специалисты. Исход и эффективность терапии напрямую зависят от формы гепатита, общего состояния и возраста пациента.


Причины

Причиной хронического гепатита чаще всего является ранее перенесенный вирусный гепатит В, С, Д, иногда А. Каждый возбудитель по-разному воздействует на печень: вирус гепатита В не вызывает разрушения гепатоцитов, механизм развития патологии связан с иммунной реакцией на микроорганизм, который активно размножается в клетках печени и других тканях. Вирусы гепатита С и Д оказывают непосредственное токсическое воздействие на гепатоциты, вызывая их гибель.

Второй распространенной причиной патологии считается интоксикация организма, вызванная воздействием алкоголя, лекарственных препаратов (антибиотики, гормональные средства, противотуберкулезные медикаменты и т. п.), тяжелых металлов и химикатов. Токсины и их метаболиты, накапливаясь в клетках печени, вызывают сбой в их работе, накопление желчи, жиров и обменные нарушения, которые приводят к некрозу гепатоцитов. Помимо этого, метаболиты являются антигенами, на которые активно реагирует иммунная система. Также хронический гепатит может сформироваться в результате аутоиммунных процессов, которые связаны с неполноценностью Т-супрессоров и образованием токсичных для клеток Т-лимфоцитов.

Спровоцировать развитие патологии может:

  • нерациональное питание;
  • злоупотребление алкоголем;
  • неправильный образ жизни;
  • инфекционные заболевания;
  • малярия;
  • эндокардит;
  • различные болезни печени, которые вызывают метаболические нарушения в гепатоцитах.

Патогенез

Патогенез различных форм хронического гепатита связан с повреждением ткани и клеток печени, формированием иммунного ответа, включением агрессивных аутоиммунных механизмов, которые способствуют развитию хронического воспаления и поддерживают его в течение длительного времени.

Классификация

Хронический гепатит классифицируется по нескольким критериям: этиологии, степени активности патологии, данным биопсии. По причинам возникновения выделяют хронический вирусный гепатит В, С, Д, А, лекарственный, аутоиммунный и криптогенный (неясной этиологии). Степень активности патологических процессов может быть различной:

  • минимальной - АСТ и АЛТ выше нормы в 3 раза, увеличении тимоловой пробы до 5 Ед, росте гамма-глобулинов до 30%;
  • умеренной - концентрация АЛТ и АСТ повышаются в 3-10 раз, тимоловая проба 8 Ед, гамма-глобулины 30-35%;
  • выраженной - АСТ и АЛТ выше нормы более чем в 10 раз, тимоловая проба больше 8 Ед, гамма-глобулины больше 35%.

На основе гистологического исследования и биопсии выделяют 4 стадии хронического гепатита:

  • 0 стадия – фиброз отсутствует
  • 1 стадия - незначительный перипортальный фиброз (разрастание соединительной ткани вокруг клеток печени и желчных протоков)
  • 2 стадия - умеренный фиброз с порто-портальными септами: соединительная ткань, разрастаясь, образует перегородки (септы), которые объединяют соседние портальные тракты, сформированные ветвями воротной вены, печеночной артерии, желчными протоками, лимфатическими сосудами и нервами. Портальные тракты располагаются на углах печеночной дольки, которая имеет форму шестиугольника
  • 3 стадия – сильный фиброз с порто-портальными септами
  • 4 стадия - признаки нарушения архитектоники: значительное разрастание соединительной ткани с изменением структуры печени.

Симптомы хронического гепатита

Симптомы хронического гепатита вариабельны и зависят от формы патологии. Признаки при малоактивном (персистирующем) процессе слабо выражены либо совсем отсутствуют. Общее состояние пациента не меняется, но ухудшение вероятно после злоупотребления алкоголем, интоксикации, витаминной недостаточности. Возможны незначительные боли в области правого подреберья. Во время осмотра обнаруживается умеренное увеличение печени.

Клинические признаки при активной (прогрессирующей) форме хронического гепатита ярко выражены и проявляются в полном объеме. У большинства больных регистрируется диспепсический синдром (метеоризм, тошнота, рвота, нарушение аппетита, вздутие живота, изменение стула), астеновегетативный синдром (резкая слабость, утомляемость, снижение работоспособности, похудение, бессонница, головные боли), синдром печеночной недостаточности (желтуха, лихорадка, появление жидкости в брюшной полости, кровоточивость тканей), длительные или периодические боли в области живота справа.

На фоне хронического гепатита увеличиваются размеры селезенки и регионарные лимфатические узлы. Из-за нарушения оттока желчи развивается желтуха, зуд. Также на кожных покровах можно обнаружить сосудистые звездочки. Во время осмотра выявляется увеличение размеров печени (диффузное либо захватывающее одну долю). Печень плотная, болезненная при пальпации.

Хронический вирусный гепатит Д протекает особенно тяжело, для него характерна ярко выраженная печеночная недостаточность. Большинство пациентов жалуются на желтуху, зуд кожных покровов. Помимо печеночных признаков, диагностируются внепеченочные: поражение почек, мышц, суставов, легких и пр.

Особенность хронического гепатита С – длительное персистирующее течение. Более 90% острых гепатитов С завершаются хронизацией. У пациентов отмечается астенический синдром и незначительное увеличение печени. Течение патологии волнообразное, через несколько десятков лет она заканчивается циррозом в 20-40% случаев.

Аутоиммунный гепатит встречается у женщин от 30 лет и старше. Для патологии характерна слабость, повышенная утомляемость, желтушность кожи и слизистых, болезненность в правом боку. У 25 % больных патология имитирует острый гепатит с диспепсическим и астеновегетативным синдромом, лихорадкой. Внепеченочные признаки встречаются у каждого второго пациента, они связаны с поражением легких, почек, сосудов, сердца, щитовидной железы и других тканей и органов.

Лекарственный хронический гепатит характеризуется множественными признаками, отсутствием специфических симптомов, иногда патология маскируется под острый процесс или механическую желтуху.

Диагностика

Диагностика хронического гепатита должна быть своевременной. Все процедуры проводятся в отделении гастроэнтерологии. Окончательный диагноз ставят на основании клинической картины, инструментального и лабораторного обследования: анализа крови на маркеры, УЗИ органов брюшной полости, реогепатографии (исследование кровоснабжения печени), биопсии печени.

Анализ крови позволяет определять форму патологии благодаря обнаружению специфических маркеров – это частицы вируса (антигены) и антитела, которые образуются в результате борьбы с микроорганизмом. Для вирусного гепатита А и Е характерны маркеры только одного типа - anti-HAV IgM или anti-HЕV IgM.

При вирусном гепатите В можно обнаружить несколько групп маркеров, их количество и соотношение указывают на стадию патологии и прогноз: поверхностный антиген В (HBsAg), антитела к ядерному антигену Anti-HBc, Anti-HBclgM, НВеАg, Anti-HBe (он появляется только после завершения процесса), Anti-HBs (формируется при адаптации иммунитета к микроорганизму). Вирус гепатита Д идентифицируется на основании Anti-HDIgM, суммарных Anti-HD и РНК этого вируса. Главный маркер гепатита С - Anti-HCV, второй – РНК вируса гепатита С.

Функции печени оцениваются на основании биохимического анализа, а точнее, определении концентрации АЛТ и АСТ (аминотрансферазы), билирубина (желчного пигмента), щелочной фосфатазы. На фоне хронического гепатита их количество резко увеличивается. Поражение клеток печени приводит к резкому снижению концентрации альбуминов в крови и значительному увеличению глобулинов.

УЗИ органов брюшной полости – безболезненный и безопасный способ диагностики. Он позволяет определить размеры внутренних органов, а также выявить произошедшие изменения. Самый точный метод исследования – биопсия печени, она позволяет определить форму и стадию патологии, а также подобрать наиболее эффективный метод терапии. На сновании результатов можно судить о степени распространенности процесса и тяжести, а также о вероятном исходе.

Лечение хронического гепатита

Лечение преследует цель устранения причины возникновения патологии, купирования симптомов и улучшения общего состояния. Терапия должна быть комплексной. Большинству пациентов назначают базисный курс, направленный на снижение нагрузки на печень. Всем больным с хроническим гепатитом необходимо сократить физические нагрузки, им показан малоактивный образ жизни, полупостельный режим, минимальное количество лекарственных препаратов, а также полноценная диета, обогащенная белками, витаминами, минералами (диета № 5). Необходимо исключить жирные, жареные, копченые, консервированные продукты, пряности, крепкие напитки (чай и кофе), а также алкоголь.

При возникновении запоров показаны мягкие слабительные средства, для улучшения пищеварения – ферментные препараты без содержания желчи. Для защиты клеток печени и ускорения процессов восстановления назначают гепатопротекторы. Их следует принимать до 2-3 месяцев, желательно повторять курс приема таких лекарств несколько раз в год. При выраженном астеновегетативном синдроме используют поливитамины, природные адаптогены. Нередко применяют витамины в инъекциях: В1, В6, В12.

Вирусные хронические гепатиты плохо поддаются терапии, большую роль играют иммуномодуляторы, которые косвенно воздействуют на микроорганизмы, активизируя иммунитет пациента. Использовать самостоятельно эти медикаменты запрещено, так как они обладают противопоказаниями и особенностями.

Особое место среди таких препаратов занимают интерфероны. Их назначают в виде внутримышечных или подкожных инъекций до 3 раз в неделю; при этом возможно повышение температуры тела, поэтому перед инъекцией необходим прием жаропонижающих средств. Положительный результат после лечения интерфероном наблюдается в 25 % случаев хронических гепатитов. В детском возрасте эта группа препаратов используется в виде ректальных свечей. Если позволяет состояние пациента, проводят интенсивную терапию: применяют препараты интерферона и противовирусные средства в больших дозировках, например, комбинируют интерферон вместе с рибавирином и ремантадином (особенно при гепатите С).

Постоянный поиск новых лекарственных препаратов привел к разработке пегилированных интерферонов, в которых молекула интерферона соединена с полиэтиленгликолем. Благодаря этому лекарство может дольше находиться в организме и длительно бороться с вирусами. Такие медикаменты высокоэффективны, они позволяют сократить частоту их приема и продлить период ремиссии хронического гепатита.

Если хронический гепатит вызван интоксикацией, то следует провести дезинтоксикационную терапию, а также исключить проникновение токсинов в кровь (отменить лекарственный препарат, алкоголь, уйти с химического производства и т. п.).

Аутоиммунный хронический гепатит лечится глюкокортикоидами в комбинации с азатиоприном. Гормональные средства принимают внутрь, после наступления эффекта их дозу понижают до минимально допустимой. При отсутствии результатов назначают пересадку печени.

Профилактика и прогноз

Прогноз хронического гепатита зависит от вида болезни. Лекарственные формы практически полностью излечиваются, аутоиммунные также хорошо поддаются терапии, вирусные редко разрешаются, чаще всего они трансформируются в цирроз печени. Совмещение нескольких возбудителей, например, вируса гепатита В и Д, вызывает развитие наиболее тяжелой формы заболевания, которая быстро прогрессирует. Отсутствие адекватной терапии в 70% случаев приводит к циррозу печени.

Больные и носители вирусов гепатита не представляют большой опасности для окружающих, так как заражение воздушно-капельным и бытовым путем исключается. Заразиться можно только после контакта с кровью или другими биологическими жидкостями. Чтобы снизить риск развития патологии, нужно использовать барьерную контрацепцию во время полового акта, не брать чужие предметы гигиены. Для экстренной профилактики гепатита В в первые сутки после возможного заражения применяют человеческий иммуноглобулин. Также показана вакцинация против гепатита В. Специфическая профилактика других форм этой патологии не разработана.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.