Хронический гепатит и хпн

Что такое Вирусные гепатиты у больных с ХПН, находящихся на хроническом гемодиализе
Симптомы Вирусных гепатитов у больных с ХПН, находящихся на хроническом гемодиализе
Диагностика Вирусных гепатитов у больных с ХПН, находящихся на хроническом гемодиализе
Лечение Вирусных гепатитов у больных с ХПН, находящихся на хроническом гемодиализе
К каким докторам следует обращаться если у Вас Вирусные гепатиты у больных с ХПН, находящихся на хроническом гемодиализе

Что такое Вирусные гепатиты у больных с ХПН, находящихся на хроническом гемодиализе

Заболевания печени у больных на гемодиализе могут быть следствием вирусной инфекции: заражения вирусами тита А, В, С, D и др., вирусами герпетической группы (герпес симплекс, герпес зостер), цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Бара, токсического поражения; воздействия лекарств. Более того, дезинфектанты, используемые для стерилизации диализного оборудования а также вещества, высвобождающиеся из него (частички кремния), также способны индуцировать гепатопатию.

Пациенты, находящиеся в терминальной стадии ХПН и получающие лечение программным гемодиализом, представляют собой группу риска инфицирования ВГ. У таких больных отмечается существенная иммуносупрессия. Основные факторы риска возникновения вирусной инфекции у пациентов отделений хронического гемодиализа - инфузионная терапия, гемотрансфузии, продолжительность лечения гемодиализом и контакт с аппаратами искусственной почки, которые тоже могут быть дополнительным источником инфицирования ВГ. Кроме того, на отделения гемодиализа могут поступать пациенты как в конце инкубационного, так и в преджелтушном периоде, что обусловливает занос вируса.

Риск инфицирования больных отделения гемодиализа прямо пропорционален длительности применения этого метода лечения и частоте сеансов. Пациенты, получавшие на начальном этапе лечения гемодиализ, часто бывают инфицированы после трансплантации печени. Вопрос о способности длительно присутствующего HCV повышать летальность больных без трансплантации остается спорным. Большинство авторов дают на него отрицательный ответ.

Иначе выглядит ситуация у больных с почечной недостаточностью, в лечении которых используется перитонеальный диализ. Риск передачи инфекции HCV такими пациентами считается низким.

Отделение гемодиализа считается инфицированным, если в нем в течение года зарегистрировано не менее двух случаев заболевания.

Распространенность. В целом в Европе заболеваемость ВГ в центрах хронического гемодиализа составляет 8-9 %.

Вирусный гепатит В у пациентов хронического гемодиализа является одной из главных проблем и изучаемся достаточно продолжительное время. Заболеваемость вирусным гепатитом С у пациентов, получающих лечение методом хронического гемодиализа, в последние годы широко обсуждается и достаточно высока.

По данным литературы, в отделениях гемодиализа маркеры ГВ суммарно выявляют у 61,4 % больных (в том числе HBsAgy 11,9% 1 антитела к HCV - у 25 %. Установлена прямая зависимость частоты выявления этих маркеров от длительности пребывания на программном гемодиализе: при продолжительности лечения до 1 года их определяют у 34,8 % больных, при сроках лечения от 2 до 3 лет - у 59,2 %, среди леченных 5 лет и более - у 68,8 %. нтитела к HCV обнаруживают у 17,4 % больных, находящихся на программном гемодиализе я0 1 года, и у 40,6 % с продолжительностью лечения 5 лет и более.

У медперсонала частота обнаружения антител к HCV в 3 раза выше, чем У доноров. Заражения в отделениях гемодиализа происходят при попадании крови на поврежденную кожу или неповрежденные слизистые оболочки при пункции артериовенозной фистулы или удалении диализата во время проведения перитонеального диализа (хотя последнее спорно), при контакте с одеждой, бельем больного, диализными расходными материалами. Заражение персонала чаще происходит при случайном уколе иглой, попадании крови в глаза или рот и, возможно, при курении или приеме пищи в диализном зале или смежных помещениях. Инфицироваться могут не только медсестры, врачи и техники, работающие непосредственно в отделении гемодиализа, но и рентгенологи, хирурги, стоматологи, лабораторный персонал, имеющий контакт с больными, кровью или биопсийным материалом.

Из литературных источников известно, что выявляемость анти-HCV составляет от 19 до 48 %, причем положительная HCV RNA определяется в 21-84,5 % случаев. По расчетам специалистов, 10-20 % больных, находящихся на гемодиализе, инфицированы HCV, причем частота инфекции в этой категории больных сильно варьирует в зависимости от регионов и центров гемодиализа.

Несмотря на большие достижения в вакцинации против ВГВ и усиление контроля за донорской кровью, заболеваемость ВГВ в центрах хронического гемодиализа остается высокой. В европейских странах HBsAg выявляется в 0,4-6,1 % случаев, в Центральной Америке и странах Азии - в 20-30 %.

Относительно меньшее значение, сравнительно с ВГВ, имеет вероятность заражения ВГС в центрах гемодиализа. В Японии HCV-инфек-Ция выявлена у 3,1 % больных отделений гемодиализа, из них у всех имелись признаки активного гепатита. Известно, что на отделениях гемодиализа в Европе преобладают генотипы 1 и 3 HCV, и субтип lb определяется в 89 % случаев, а в странах Азии, Африки и Ближнего оостока - генотипы 3 и 4. В России этому вопросу посвящены еди-нчные работы.

В настоящее время риск передачи HCV через препараты крови читедьно снизился, что объясняется своевременным внедрением зательного обследования всей донорской крови на HCVAb. Наряду с этим у пациентов на хроническом гемодиализе инфицирование HCV растет даже в индустриально развитых странах. В связи с этим в последние годы появилось большое количество работ, посвященных поиску источников и путей заражения HCV в отделениях гемодиализа Отмечается увеличение числа HCVAb-позитивных пациентов ОВГП не получающих трансфузии, что свидетельствует о нозокомиальном пути передачи вируса гепатита С от пациента к пациенту. Например в Германии при анализе вспышки ОВГС среди 19 пациентов отделения гемодиализа, инфицированных HCV субтипа lb, было установлено наличие нозокомиальной передачи, которая объяснялась несоблюдением гигиенических мер. В Свеции во время вспышки ОВГС в одном из отделений гемодиализа, используя метод филогенетического анализа, удалось доказать, что один из больных, инфицированный HCV субтипа 1а, послужил источником заражения для трех других, но при этом точный способ передачи установлен не был. Для большинства европейских стран вспышки ОВГС в отделениях гемодиализа ассоциированы с HCV субтипа lb. Однако имеются указания на то, что число HCV-инфицированных в центрах гемодиализа может достигать 20 %, причем отмечается преимущественно выявление ВГС, индуцированного генотипом 2а.

Особенности клинического течения:

Течение ВГВ у пациентов гемодиализа характеризуется редкостью желтушных форм и низким уровнем трансаминаз. К настоящему времени для диализных больных характерно преобладание легких безжелтушных форм ОВГВ. Продромальный период прослеживается только в 50 % случаев. Период разгара длится от 3 до 40 нед и проявляется диспепсией и склонностью к кровоточивости. Риск хронического носительства определяется в 1,5-2 % от числа инфицированных. Объясняется это влиянием уремических токсинов на общий метаболизм у больных в терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Изменения иммунного статуса у больных, находящихся на гемодиализе, являются фактором риска носительства ВГВ. Приблизительно у 19,4-29 % пациентов, перенесших острый гепатит В, развивается хроническое течение заболевания.

Клиническая картина течения ВГС у больных в терминальной стадии ХПН отличается скудной симптоматикой и редкостью желтушных форм, что затрудняет современную диагностику заболевания и осложняет эпидемиологическую обстановку. Одной из причин легкого течения ВГС у больных хронического гемодиализа является возможность прохождения HCV RNA через мембрану диализатора, в результате чего снижается вирусная нагрузка после проведения диализа у больных ВГС. Напротив, другие авторы отмечают, что вирус ГС не может проникать через мембрану, так как диаметр поры диализатора оставляет 7 нм, а размер вирусной частицы - 30 нм. По-видимому, ирусные частицы ГС разрушаются во время процедуры гемодиализа 1Лй поглощаются поверхностями мембран под действием давления диализной жидкости. У больных программного гемодиализа в терминальной стадии ХПН имеет место тенденция к хроническому течению ВГС в 79-92 % случаев.

Пациенты, находящиеся на хроническом гемодиализе, имеют высокий риск возникновения цирроза печени и гепатоциллюлярной карциномы. По работам зарубежных авторов, у 50 % больных ВГС с ХПН-3 при гистологическом исследовании печени выявляется гепатит с выраженной степенью активности.

Особенности диагностики:

При обследовании пациентов гемодиализа на маркеры ВГВ у 80 % больных, ранее негативных на маркеры ГВ, определяются НВсогАЬ и активная вирусная инфекция выявляется у 58 % больных. Вместе с тем А. Е. Silva (1998) в своей работе отмечает, что в сыворотке крови HBV ДНК не выявляется в 96 % случаев среди пациентов, у которых определяется НВсогАЬ.

Ранняя серологическая диагностика ГС затруднена, поскольку HCVAb появляются в фазе текущей инфекции после серонегативного периода, весьма различающегося по продолжительности. Время от начала заболевания до появления антител к неструктурным белкам варьируется от 4 до 35 нед (в среднем 15 нед), а в некоторых случаях сероконверсия происходит через год и более после инфицирования. Кроме того, пациенты гемодиализа продуцируют антитела в крайне низком титре. При взаимодействии таких достаточно тяжелых патологических состояний, как ВГ и ХПН-3, происходит выраженное угнетение иммунитета, чем можно объяснись выявление HCV RNA У пациентов программного гемодиализа даже при отсутствии HCVAb в среднем у 4,1 % больных. У трети больных ВГС, а по некоторым Данным - в 80 % случаев на фоне HCV RNA в сыворотке крови отмечаются нормальные показатели трансаминаз. Из-за ослабления иммунитета приблизительно 15 % всех пациентов отделения гемодиализа, инфицированных HCV, способны отвечать повышением активности аминотрансфераз.

В этих случаях использование серологических тест-систем малоинформативно. В этой связи о наличии HCV можно судить на основании прямого обнаружения HCV RNA в сыворотке крови, часто при отсутствии HCVAb, что стало "золотым стандартом" в диагностике инфекции и оценке эффективности противовирусной терапии. Это обстельство делает целесообразным проведение дорогостоящего и уязвимого теста для выявления HCV RNA (с помощью полимеразнои цепной реакции) даже при нормальном уровне трансаминаз и отсутствии HCVAb в сыворотке.

Особенности лечения:

Базисная и патогенетическая терапия ВГ у больных на диализе проводится по общим принципам. Госпитализация при необходимости (манифестное или осложненное течение ВГ) осуще. ствляется в терапевтический или инфекционный стационар, в котором имеется возможность продолжения диализа.

Инфузионная терапия зависит от переносимости больными нагрузки жидкостью. Растворы с высоким содержанием калия и осмодиуре-тики противопоказаны. Объем инфузий должен строго учитываться для нормализации водного баланса при ультрафильтрации во время гемодиализа или в процессе перитонеального диализа. Использование коллоидных растворов типа гемодеза с целью детоксикации нецелесообразно, так как выведение их с мочой ничтожно, а вероятность перегрузки внеклеточного водного сектора высока. Растворы альбумина показаны только при гипопротеинемии, а плазмы - при резком дефиците факторов свертывания.

Первичная гипокоагуляция, свойственная вирусным гепатитам, накладывает определенные ограничения на введение антикоагулянтов в процессе гемодиализа. Если протромбиновый индекс выше 60 %, используют стандартные дозы гепарина; если он составляет 60-30 %, дозы гепарина уменьшают в 1,5-2 раза или проводят регионарную гепаринизацию. При протромбиновом индексе ниже 30 % допустимо только дозированное введение гепарина на входе в экстракорпоральный контур с адекватной нейтрализацией его раствором протамин-сульфата в реинфузируемой крови.

Проводимая медикаментозная терапия должна учитывать снижение клиренсов препаратов в междиализный период и появление возможных токсических и кумулятивных эффектов. С другой стороны, в ходе диализа возможно снижение концентрации хорошо диализируемых лекарственных средств ниже порога их фармакологического действия

Ситуация с применением ИФН у больных с хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе, пока остается неясной, ибо опыт применения интерферонов в лечении ВГ у пациентов хронического гемодиализа невелик. Существует мнение, что этиотропное лечение острых и хронических ВГ у больных на диализе имеет даже большую эффективность. Это объясняется улучшенной фармакокинетикой интерферона и уменьшением виремии после диализа.

Показания к назначению интерферонов больным ВГ на диализе расширены, поскольку своевременно проведенная терапия позволяет предупредить обострения хронического гепатита и развитие цирроза. Яаже если не достигается противовирусный эффект, отмечается существенное гистопатологическое улучшение ткани печени. Вместе тем лечение интерферонами приходится прерывать в 20-30 % случаев вследствие формирования таких своеобразных осложнений у этой категории больных, как сердечно-сосудистые нарушения, анемия, резистентность к эритропоэтину, прогрессирующая потеря массы тела.

Результат противовирусной терапии во многом зависит от формы ВГ. Достаточно сложным в отношении терапевтической тактики является вопрос о лечении ХГС, особенно в латентной фазе. В литературе данный вопрос не получил однозначного решения. Некоторые авторы отмечают положительные результаты лечения ХГС, особенно у больных молодого возраста, т. е. с небольшой давностью заболевания. В других публикациях подчеркиваются особые трудности в лечении препаратами интерферона больных ХГС изначально с нормальными показателями аминотрансфераз.

Отдельной проблемой является проблема противовирусной терапии у пациентов, находящихся на программном диализе в терминальной ХПН, и реципиентов почечного трансплантата. Интерес к изучению эффективности применения препаратов интерферонов у больных ВГ в терминальной стадии ХПН обусловлен тем, что после операции трансплантации почки у 78 % из них выявляется хронический гепатит с выраженной степенью активности или цирроз печени, а в 8-28 % случаев наступает летальный исход.

Более чем у половины больных с хронической почечной недостаточностью, находящихся на диализе, при проведении терапии ИФН-а в дозе 5 млн ЕД 3 раза в неделю удается устранить виремию. Однако выраженность побочных эффектов прщ этом является значительной. Вероятнее всего, вопрос о целесообразности лечения ИФН следует ставить прежде всего у тех больных, находящихся на гемодиализе, которые Рассматриваются в качестве кандидатов на трансплантацию почек, поскольку последующая иммуносупрессивная терапия может привести к Ухудшению функционального состояния печени. В настоящее время пользуется схема терапии ИФН-а в дозе 3 млн ЕД 3 раза в неделю течение 6 мес. У 57 % больных отмечаются удовлетворительные результаты, причем только у 20 % из них сохраняются долговременный Ффект и уменьшение выраженности гистологических изменений печени. При этом отмечается хорошая переносимость ИФН.

Положительным фактором, влияющим на результат интерферонотепя пии, является невысокое содержание HCV RNA в сыворотке крови больных, находящихся на программном гемодиализе, и низкий уровень трансаминаз. С другой стороны, угнетение иммунитета, обусловленное ХПН и ВГ, часто бывает причиной реинфекции после проведенной терапии

Стандартная комбинированная терапия интерферонами и рибави-рином в настоящее время считается неприемлемой, так как провоцирует развитие глубокой и длительной гемолитической анемии вследствие накопления продуктов метаболизма рибавирина в эритроцитах у больных на диализе.

Более высокий устойчивый ответ на лечение может быть достигнут в результате применения пролонгированных интерферонов, в частности препарата пегасис.

Большое значение имеет тот факт, что больным после проведения операции трансплантации почки, постоянно получающим иммуносупрессивную терапию, препараты интерферона строго противопоказаны, так как они могут способствовать отторжению трансплантата. Таким образом, противовирусная терапия должна проводиться на этапе подготовки к операции на отделении гемодиализа.

В случаях тяжелого течения ВГ и развития энцефалопатии у больных на диализе существенно расширяются возможности для применения методов экстракорпоральной гемокоррекции. Гемодиализ хорошо комбинируется с гемосорбцией, плазмаферезом, плазмосорбцией, гемок-сигенацией. При этом достигается мощная дегоксикация и удаляются или метаболизируются не только низкомолекулярные, но средне- и высокомолекулярные токсины. При развитии критических состояний современная диализная аппаратура позволяет проводить продолжительную гемофильтрацию или гемодиафильтрацию, что обеспечивает не только детоксикацию, но и стабилизацию гемодинамики и водно-электролитного баланса.

Больных хронической почечной недостаточностью, являющихся носителями вируса В, С, D, целесообразно переводить на перитонеальный диализ, осуществляемый путем введения в брюшную полость через хронический перитонеальный катетер. При этом роль полупроницаем0 мембраны, элиминирующей азотистые шлаки и электролиты, выполня ет мезотелий брюшины. Доказано, что вирусоносители, больные хронической почечной недостаточностью, находящиеся на перитонеал ном диализе, менее опасны для окружающих, чем вирусоносители находящиеся на гемодиализе.

Прогноз

Осложнения диализного лечения определяют прогноз и качество жизни у больных хронической почечной недостаточностью. Актуальность инфекционных осложнений (заражение вирусом В, С, D) объясняется уремическим иммунодефицитом и легкостью инфицирования (перитонеального, интраперитонеального) во время процедуры диализа У 40-50 % больных на диализе обнаруживается вирусоносительство (HBV, HCV). Острые инфекционные осложнения приводят к смерти 15-20 % больных, находящихся на ГД.

Печеночная и почечная недостаточность – прогрессирующее ухудшение функций почек и печени, которое приводит к накоплению продуктов метаболизма и вызывает серьезные осложнения. При несвоевременно начатом лечении большинство пациентов погибает за 2-3 недели. Прогноз зависит от тяжести состояния и сопутствующих патологий. В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) печеночно-почечная недостаточность обозначается кодом K72.

Характеристика печеночно-почечной недостаточности

При печеночной недостаточности различные метаболические функции постепенно ухудшаются. Печень – наибольшая железа в организме человека со средним весом 1,5 килограмма. Она находится в правой верхней части живота. Каждый день орган производит около 700 миллилитров желчи, создает различные белки и играет важную роль в гормональном балансе и системе защиты организма.

Острая почечно-почечная недостаточность (ОППН) может иметь множество причин: сосудистый шок, пиелонефрит, гломерулонефрит или злокачественная опухоль. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) обычно является результатом долговременного заболевания почек. Иногда она вызывается сахарным диабетом, атеросклерозом или высоким артериальным давлением.

При ОППН в избыточном количестве накапливается жидкость в теле (отеки). Соли калия, которые перестают выделяться из организма, парализуют сердце. Пациенты в конечном итоге умирают от недоедания или отравления. Даже вялотекущая печеночно-почечная недостаточность может привести к накоплению воды в легких и остановке сердца из-за гиперкалиемии. На начальном этапе ХПН пациент получает лекарство и должен обратить внимание на рацион питания и потребление жидкости.

Наиболее частыми причинами ХПН являются сахарный диабет и высокое кровяное давление. В России были собраны статистические данные пациентов с 1994 по 2007 год. Начиная с 1997 года, причины того, что привело у этих больных к хронической почечно-печеночной недостаточностьи, записывались каждый год. В период сбора информации в то время наблюдались значительные сдвиги.

Исследователи пришли к выводу, что различные болезни, много алкоголя и диета с высоким содержанием сахара могут приводить к циррозу печени. Однако этот орган способен поддерживать свои функции в течение длительного времени даже при значительно уменьшенном количестве клеток. Если дело доходит до печеночной недостаточности, это указывает на сильные повреждения. Они могут возникать вследствие инфекции или отравления.

Часто ОППН предшествует заболевание печени или почек, которое развивается несколько месяцев или лет. ХПН – следствие многолетнего употребления спиртных напитков. Более редкая причина – злокачественное новообразование. В некоторых случаях хроническая вирусная инфекция, такая как гепатит С, требует тяжелого курса лечения и в конечном итоге приводит к печеночной недостаточности.

Около 200-500 человек ежегодно развивают острую печеночную недостаточность в России. Существует несколько причин, по которым внезапно возникает ОППН:

Вирусный гепатит: A, B, D или E – это инфекции, которые обычно связаны с острым гепатитом. Реже цитомегаловирус и другие штаммы герпеса могут сопровождаться воспалением печени. У некоторых людей вирусы приводят к острой недостаточности органа за короткое время.
Отравление: во многих промышленно развитых странах доля токсического повреждения печени увеличивается. Большинство случаев связано с передозировкой парацетамола, реже – противотуберкулезными препаратами и растительными средствами. Кроме того, отравление грибами, наркотиками (например, экстази) и химическими веществами может вызвать острую печеночную недостаточность.

Редкие причины ОППН включают аутоиммунный гепатит, болезнь Вильсона и осложнения беременности – ожирение или синдром HELLP. В 20% случаев этиология воспаления печени остается неясной.

Хотя многие заболевания печени остаются незамеченными на ранней стадии, ОППН вызывает очевидные симптомы. Основные признаки расстройства:

пожелтение слизистых оболочек и склер (желтуха);
нарушения головного мозга (печеночная энцефалопатия);
расстройства свертывания крови, которые могут проявляться, например, увеличением кровоточивости под кожей;
снижение артериального давления;
ускоренное дыхание;
печеночная кома;
хроническая усталость.

У ребенка способны развиться серьезные осложнения, которые могут привести к смерти. Иногда требуется лечение в отделении хирургии.

У некоторых пациентов ОППН протекает бессимптомно. Высокая экскреция белка может вызвать пенообразование мочи и удержание воды. Повышенная доля эритроцитов (грубая гематурия) способна проявляться в коричневом обесцвечивании мочи и обычно указывает на расстройства мочевыводящих путей. Боль в области почек свидетельствует о проблемах с позвоночником, диском, камнях, пиелите, острых осложнениях кистозной болезни и гломерулонефрите.

На 4 и 5-й стадии возрастает ограничение физической и умственной способности, потеря аппетита, рвота и тошнота, удержание жидкости, одышка и изменения кожи. Если функция почек сильно нарушена, могут возникнуть судороги.

При неправильном лечении ОППН осложняется тромбоэмболией, сердечной аритмией, отеком легких и желудочно-кишечными кровотечениями. Возникают изменения в моче (появление альбумина и эритроцитов) и снижается диурез, а также концентрированность мочи.

Диагностическое обследование

Вначале врач собирает анамнез и спрашивает о потреблении наркотиков (даже в анестезиологии), алкоголя и других токсичных веществах. Клинические симптомы – желтуха и трепетание глаз – указывают на нарушения в работе печени. При физическом осмотре доктор пальпирует верхнюю часть живота, где он может почувствовать, увеличен или уменьшен орган. Для диагностики ОППН кровь берется на исследования. Различные лабораторные значения (параметры коагуляции, билирубин, аммиак) подтверждают подозрение на хроническую или острую почечно-печеночную недостаточность.

Дальнейшие исследования основаны на предполагаемой причине, симптомах и течении ОППН. Иногда врач берет образец ткани печени (биопсия) для гистологического анализа. Также могут быть полезны методы визуализации – ультразвуковое сканирование (дуплексная сонография) или рентгенография грудной клетки. Иногда артериальное давление в некоторых сосудах измеряется катетером. При подозрении на накопление жидкости в головном мозге врачи могут измерять внутричерепное давление через небольшое отверстие в черепе.

Методы лечения

Острая или хроническая почечно-печеночная недостаточность требует немедленного лечения в отделении реанимации. Терапия зависит от причины повреждения печени или почек – поэтому очень важно установить точный диагноз. Пациентам с ОППН из-за отравления немедленно должны промыть желудок и ввести противоядие. При некоторых вирусных инфекциях – гепатит B – эффективна противовирусная терапия.

На первых стадиях (от 1 по 3) цель состоит в том, чтобы поддерживать уровень кальция и фосфата в нормальном диапазоне. Однако у пациентов с диализом часто невозможно достичь стабильных уровней солей фосфорной кислоты, но желательно устранить гиперфосфатемию.

На 4 стадии (СКФ Предупреждающие меры и прогноз

Пациенты с ОППН в первую очередь подвержены риску сердечно-сосудистых заболеваний – ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, инсульту.

При наличии ОППН необходимо определить общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП и триглицериды в крови. Если ЛПНП повышен и не меняется с помощью диеты и физических упражнений, рекомендуется использовать статины.

При лечении ОППН потребление натрия и белка жестко контролируется строгой диетой. Ограничение поваренной соли важно для уменьшения кровотечения в брюшной полости. Из-за значительно сниженной функции печени белок плохо утилизируется; слишком высокое содержание пептидов может нарушить деятельность головного мозга.

Печеночная недостаточность является серьезным заболеванием, требующим немедленного внимания. Различные функции печени жизненно важны для организма; если лечение начинается слишком поздно – прогноз плохой. Чем моложе человек и чем ниже тяжесть основных болезней, тем выше шансы на выздоровление. ОППН можно лечить более успешно, чем хроническую. Даже мягкие симптомы печеночной энцефалопатии обычно связаны с лучшим прогнозом.

Медицинский справочник болезней

Гепатиты. Хронические гепатиты. Причины, виды и лечение хронических гепатитов.

Хронический гепатит (ХГ) - это воспалительное заболевание печени, продолжающееся более 6 мес. ХГ -- диффузное поражение печени и постоянный воспалительный процесс. ХГ чаще всего бывает с вирусом гепатита В, С и Д, но сюда включаются и другие формы (аутоиммунные, лекарственные и др.).

2 основных этиологических фактора:

Из всех острых вирусных гепатитов наиболее часто переходят в хронический гепатит и цирроз печени гепатит типа В. Наиболее опасные у детей.
Наиболее часто переходят в хроническую форму у лиц среднего и пожилого возраста.

1. Алкогольный фактор в 55% случаев переходят из острого в хронический.
2. Вирусный фактор на 2-месте
3. Холестатический фактор, поражается желчный проток (холедох).
4. Лекарственная форма -- холестатический гепатит
5. Токсическая форма, токсический холестаз (неалкогольная форма)

Классификация Топнера и Шафнера.
Самая четкая классификация по клинико-морфологическим формам.
Различают:

1. Персистирующий, доброкачественный.
2. Агрессивный, злокачественный.
3. Холестатический.

Каждый из этих имеет 2 стадии: обострения и ремиссии, а агрессивный и холестатический --- обострение и внеобострение или стадия неполной ремиссии.

Клиника и диагностика.
Этот вид гепатита характеризуется тем, что в печени имеет место обычный воспалительный процесс в перипортальных и портальных частях, небольшой умеренный воспалительный инфильтрат, который то тлеет, то активируется. Прогрессирует очень медленно, продолжается до 30 лет, иногда при снятии этиологического фактора происходит полное излечение.
Характеризуется длительными периодами ремиссии и короткими обострениями. Для персистирующего гепатита характерен только воспалительный процесс, некроз и фиброз не характерны.

Жалобы.
Быстрая утомляемость, головные боли, диспепсический синдром, распирание, давление, склонность к поносам. Все печеночные больные чувствительны к жирной пище, алкоголю, никотину. Бывают болевые ощущения в правом подреберье, тяжесть. Желтуха (повышение билирубина) не характерна, только у 25 % встречается при обострении.
При пальпации печень слегка болезненна, уплотненной консистенции.

Лабораторные данные.
Гипоальбуминемия, гипопротеинемия, положительные осадочные пробы и повышение билирубина у 20-25% больных.
Ультразвук: небольшие диффузные изменения, умеренное увеличение размеров печени, закругленные края.

Глюкоза 5% с Эссенциале и с витамином С,
При алкогольном гепатите - Фолиевая кислота 2,0 в день.
Если есть повышение липидов, назначают Липостабил, Липоевая кислота и др.
Пища должна быть белковой, витаминной.
Также применяется симптоматическое лечение, дезинтоксикация.

Этиологический фактор: причиной является вирусный гепатит. Тяжелая форма гепатита, которая часто переходит в агрессивную форму.

Морфологически:
1. Бурное течение: гиперергическая воспалительная инфильтрация печени, экссудат проникает в дольки печени, но не разрушает дольки, а смазывает его контуры.
2. Элементы некроза: отдельные клетки, группы клеток некротизируются.
3. Фиброз.

Течение:
Короткие ремиссии и частые рецидивы тяжелого течения. Быстро прогрессирует и быстро переходит в цирроз.

Лабораторная диагностика:
Идет повышение трансаминаз. При острых нарушениях идет повышение АлТ, а если повышается АсТ, то процесс более глубокий.
АсТ может повышаться с момента желтухи.
Щелочная фосфотаза (ЩФ) повышается в основном при механической желтухе. Альдолаза повышается при паренхиматозной желтухе.
ГГТ –гамма-глютамилтрансфераза, небольшая патология дает повышение, он повышается и при всех гепатитах. При острых повыш. в 2-3-5 раз, а если в 20-30 раз, то это хронический гепатит, может цирроз. При механической желтухе в 50-60 раз, при раке печени - в 50-60 раз.
Холинэстераза - при заболеваниях печени снижается, так как не синтезируется в печени.
Общий билирубин повышается за счет прямого (связанного) билирубина, то есть он концентрируется в печени, а так как прямой билирубин водорастворимый, то реакция мочи положительная на билирубин после желтухи. А реакция мочи на уробилиноген в моче положительна с 1-го дня гепатита.

ЛЕЧЕНИЕ.
Если это вирусный гепатит, то применяют:

Интерферон, Пегасис.
Преднизолон (при высоких титрах антител). После улучшения раз в 7 дней снимают по 1 таб.
Нельзя назначать: при язвенной болезни, сахарном диабете, гипотиреозе.
Гепатопротекторы -- Эссенциале сначала в/в, затем капсулы, Гептрал,Карсил и др.
Мочегонные, Препараты Са, Витамины.

Может развиваться печеночная энцефалопатия, тогда продукты распада белков накапливаются в организме, происходит интоксикация организма, отравление мозга.

Гепамерц -- детоксикационный преперат.
Слабительные, если есть запоры -- Препараты сенны, Лактулоза, Форлакс.
Дюспаталинназначают при метеоризме, вздутии.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ПЕЧЕНИ (Гепатитов, Циррозов).

Общая схема.
Общие принципы: комплексное лечение, лечебный режим питания, санаторно-куруртное лечение в дальнейшем.
Лечебный режим - постельный режим, в период ремиссии облегченный труд, 1-1,5 часа отдых.

Диета.
Необходима высококалорийная пища, разнообразная, вкусная.
Ограничить соль до 4-5 г в день, должно быть достаточно липотропных факторов (вит В6, В12, метионин, холин).
Содержание белков в пределах нормы, до 130-140 г (при жировом гепатозе), при обычных гепатитах до 100-120 г.
Если есть энцефалопатия, прекома, количество белков нужно снизить до 50 г, если уже печеночная кома, до 20 г (чтобы из белков не образовался аммиак).
Углеводы также в пределах физиологической нормы, до 400 г.
Жиры: сливочное масло - 60-80г, растительное масло - 30-40 г в натуральном виде. Жиры резко ограничить при билиарном циррозе, жировом гепатозе.

Лекарственная терапия .

Базисная терапия --- Глюкоза 5-15% капельно с вит. С, витаминотерапия, инсулин в некоторых случаях.
Печеночные экстракты или гидролизаты .
Гепатопротекторы - -- Гептрал, Карсил, Эссенциале, Лив-52
Гормональные, анаболические стероиды, Иммунодепрессанты, Группу белковых препаратов, Желчегонные,
Препараты, связывающие желчные кислоты, Препараты, улучшающие коньюгацию билирубина,
Липотропные, Антибиотики.

Печеночные экстракты или гидролизаты - -- стимулируют регенерацию, улучшают все метаболические процессы, гликогенизацию, улучшают кровоснабжение: Сирепар, Гепалон и др.

Ставится проба - в/м 0,2-0,3 мл, 30-40 мин.
Сирепар -- 3-5 мл в день в/в, в/м. Несколько курсов, в зависимости от состояния. Очень эффективны при липотропных гепатитах.

Эссенциале - можно при любом виде поражений печени, стадии. Повышают гепатотропный барьер, очень эффективны.
Дают по схеме:
Первые 1-2 нед, минимум 20 мл, максимум 80 мл в день, разделить на 2-3 раза, в/в кап. с физ. раствором или Глюкозой.
Следующую неделю дозу уменьшить в 2 раза, per os(внутрь) по 1-2 таб. 3 раза в день. Курс 5-6 недель.

Легалон (Карсил, Силебор) – действует также на мембрану клеток, улучшает обмен веществ.. В день по 4 таб. Курс 2 месяца.
Лив-52 - улучшает также кровообращение, желчегонное, уменьшает метеоризм, улучшает аппетит, биостимулятор. Назначать по 2 таб. 3-4 раз в день после еды 30-40 мин.спустя. Если есть дискинезия, давать с Но-шпой. Курс 2 месяца.

Гормональные препараты.

Имеют противовоспалительное, десенсибилизирующее, противофибробластическое действие..
Назначают, если есть отечно-астецический синдром, где перестали действовать диуретики. Нужно соответственно давать калиевые препараты.

1) При гепатитах с холециститом (температура, боли, активный воспалительный процесс).
2) Если длительно дают гормоны, то в первые 10 дней дают антибиотики, так как при гормональной терапии снижается резистентность организма.
3) При прекоме, чтобы подавлять патогенную кишечную микрофлору. Дают в течение 6-10 дней.
4) Если есть интерурентная инфекция.

Холестерамин --- если есть зуд, при холестазе.
Диксорин --- для коньюгации билирубина, улучшения обмена билирубина.

Читайте также: