Гибель клетки от вируса

Доктор медицинских наук В. ПРОЗОРОВСКИЙ.

Середина XIX века — время зарождения цитологии, науки о клетке. Именно тогда открыли, что живой организм состоит из отдельных клеток, которые постоянно размножаются — без этого не было бы ни роста, ни развития. И стало ясно, что такой процесс не может продолжаться бесконечно. В противном случае старики достигали бы размеров слона. Естественно, что для сохранения постоянства массы, формы да и функции тела какая-то часть клеток должна непрерывно отмирать. До недавнего времени считалось, что процесс отмирания — исключительно дегенеративный: клетка стареет, в ней накапливаются повреждения, замирает обмен веществ, она работает все хуже, чахнет и, наконец, погибает. Его, по существу, не отличали от того варианта гибели клеток, который происходит при травме, воздействии ядов, прекращении кровоснабжения и т. п., — некроза. То есть процесс отмирания рассматривали как катастрофу, а не как физиологически естественное явление.

В физиологических условиях из поступившего в организм кислорода воздуха примерно 5—6% его молекул образует такие супероксидные формы, которые в небольшом количестве опасности не представляют. Но при воздействии радиации, некоторых ядов, четыреххло-ристого углерода, печально известных диоксинов, при вирусных заболеваниях и некоторых нарушениях обмена веществ и т. п. супероксидные радикалы образуются в избытке. В этом случае они начинают окислять совсем не то, что требуется, в частности внешние и внутренние оболочки клеток. Как полагают многие исследователи, окислительные процессы провоцируют возникновение таких заболеваний, как склероз, гипертония, снижение иммунитета, рак, слабоумие. Окисление мембраны клеток дезорганизует работу ферментов, затрудняя проникновение в клетку ионов и питательных веществ, что ведет к невероятной путанице в согласованности работы клеточных механизмов и в конечном итоге заканчивается гибелью клетки.

Апоптоз — принципиально новое фундаментальное понятие в клеточной биологии. Керр и его сотрудники сформулировали основные признаки апоптоза. Во-первых, при апоптозе распад клетки начинается с ядра — оно сморщивается и распадается на отдельные фрагменты. Во-вторых, апоптирующая клетка уменьшается в объеме и как бы отделяется от соседей. В-третьих, меняются свойства ее мембраны, в результате чего она легко распознается макрофагами (пожирателями клеток). В-четвертых, сохраненные мембраны образуют на месте погибшей клетки живые капельки с функционирующими органеллами, которые поглощаются клетками-соседями или макрофагами. На месте погибшей клетки ничего не остается.

В наглядной форме апоптоз наблюдается в какой-либо ткани, отслужившей свой срок. Так отмирает хвост у головастиков, изменяется форма и размеры эмбриона. Уменьшение объема грудной железы после окончания лактации происходит без всякого некроза, атрофия предстательной железы после кастрации тоже. Отмирает и то, что отслужило свой срок. Во взрослом организме апоптоз происходит постоянно. Он наиболее распространен у корот-коживущих клеток, например выстилающих кишечник, клеток кожи, клеток крови.

Апоптоз является защитным механизмом организма. При инфаркте в результате тромбоза отмирает участок сердечной мышцы. Под микроскопом видно, что в погибшей мышечной ткани некротические клетки чередуются с апоптозными. Разница между ними существенная, поскольку на месте некроза возникает воспаление и рубец, а на месте апоптоза — соседние клетки замещают погибшие.

Самоуничтожение клеток, пораженных вирусом, уменьшает число больных клеток, при этом распадаются и вирусные ДНК.

Ну и наконец: ударился человек обо что-то. Но не сильно. Так, ушиб. Но клетки-то повреждены, следовательно неполноценны. А вдруг в них попадут микробы? Поэтому поврежденным дефектным клеткам тоже приходится апоптировать, чтобы не подвергать опасности весь организм.

Важным различием между некрозом и апоптозом является следующее: если некроз — это катастрофическая и необратимая смерть, то апоптоз — это лишь подсказанная разнообразными факторами идея о целесообразности самоубийства. Значит, в развитие апоптоза можно вмешаться: если надо — ускорить, если надо — замедлить. Например, замедлить атрофию нейронов и ускорить гибель раковых клеток.

Апоптоз, как уже говорилось, генетически запрограммирован, поэтому он развивается поэтапно, а не разворачивается подобно пружине. Каждой его стадией можно управлять при помощи лекарственных препаратов. В 1998 году японскими исследователями было установлено, что дробление ДНК при апоптозе начинается с ее ферментативного расщепления на крупные фрагменты. Добавив активатор или блокатор фермента, можно регулировать апоптоз на самой начальной стадии — фрагментации ДНК, что позволит направлять клеточное самоубийство в нужном направлении: например, активировать при злокачественных опухолях или подавлять при инфаркте миокарда.

В настоящее время выявлены физиологические блокаторы апоптоза, в частности фактор роста, нейтральные аминокислоты, цинк, противовоспалительные вещества, гормоны: эстрогены, андрогены, блокаторы ферментов (цистеиновых протеаз) и фенобарбитал (люминал).

Теперь третье, самое реальное. Если смерть клетки от апоптоза обратима, то с ней мы вполне можем побороться для того, чтобы предохранить хотя бы часть органа или ткани от гибели при патологических процессах. Сделать это можно, например, сохраняя целостность клеточных мембран. Она обеспечивается входящими в их состав липидами (особый вид животных жиров), особенно одной из разновидностей липидов— фосфолипидами. В терапии уже давно и с успехом используется целый набор препаратов, содержащих фосфолипиды.

Особенно популярен комплексный липидный препарат эссенциале. Аминокислоты также защищают мембраны от разрушения. Среди них — метионин, гистидин, цистеин, для защиты нервных клеток мозга применяют аминокислотный препаратцеребролизин.

Защита мембран и прочих компонентов клеток от переокисления у здорового человека обеспечивается естественными антиоксидан-тами, но при болезнях, протекающих с явлениями клеточного апоптоза, например при инфаркте миокарда, гепатите, снижении иммунитета, некоторых болезнях надпочечников, анти-оксидантов не хватает и тогда эффективными оказываются витамины-антиокислители, к которым относятся (по мере убывания активности) витамины Е, С, А и К. В последние годы создано много эффективных синтетических антиоксидантов, в том числе мексидол, эмоксипин, ионол и другие.

Весьма полезны для предотвращения апоптоза средства, снижающие уровень кальция внутри клетки. Обычно их используют для лечения стенокардии. При стенокардии снижается приток крови к сердечной мышце, что создает все условия для апоптоза ее клеток. Даже в том случае, если инфаркт предупредить не удается, то при регулярном употреблении средств, снижающих уровень кальция, он ограничивается лишь зоной неизбежного некроза, а клетки, уже приготовившиеся для самоубийства ради спасения себе подобных, остаются живы. Таким образом, иногда удается спасти от гибели хотя бы часть сердечной мышцы.

Механизм апоптоза только начинает изучаться, а фармакологи уже могут предложить свои эффективные лекарственные препараты, способные управлять этим процессом, что не может не радовать.

Наши клетки — склонны к самоубийству

Более того, они могут покончить с собой по малейшему поводу: перегрев, радиационное облучение, гипоксия. У них даже есть свои антидепрессанты!

Клетки внимательно следят друг за другом, и при неадекватном поведении посылают сигнал апоптоза — запрограммированной смерти.

Биологическая клетка — это сложный и крайне интересный объект, по сути своей она является целым организмом, который рождается, дышит, питается, размножается и умирает.

Но это не удивительно, ведь огромная часть живых существ на нашей планете состоят только из одной клетки.

Стоит отличать апоптоз от некроза, который является гибелью клеток в результате травмы и повреждения.

Основное отличие — при апоптозе, которые не происходит случайно, из остатков клеток образуются апоптические тела, которые поедаются вызванными для этого фагоцитами, что препятствует воспалению и отравлению соседних клеток, а при некрозе происходит отмирание клеток и целых тканей, сопровождающееся сильным воспалением.

Условно можно выделить три стадии апоптоза: инициация или получение сигнала, эффекторная стадия, в которой запускаются процессы деградации и, собственно, процесс разрушения и деградация — формирование апоптических тел с последующим поеданием макрофагами.

Выделяют 2 пути инициации: митохондриальный и внешний сигнал

Митохондрии — энергетические станции нашего организма, там собственно и происходит процесс клеточного дыхания с превращением кислорода в воду.

В школьных учебниках митохондрии изображались как такие вытянутые овалы разбросанные по всех клетке. Но это не совсем так.

Если посмотреть на срез клетки, то вы действительно увидите такую картину, но при трехмерной реконструкции клеток по этим тонким срезам ученые обнаружили, что митохондирия в клетке всего одна, но она имеет сложную изогнутую структуру, поэтому на срезах мы видим различные ее выросты.

Митохондрии окружены двумя клеточными мембранами и между ними находятся белки апоптоза или апоптические белки, которые вырываются на свободу при разрыве внешней мембраны или формировании в ней пор.

Собственно это и является ключевой фазой начала апоптоза.

Освободившиеся белки через ряд биохимических реакций активируют каспазы — ферменты, которые разрушают другие белки.

Каспазы начинаю крушить все вокруг себя, разрушая все основные клеточные структуры.

В процессе разрушения митохондриальной мембраны не только высвобождаются белки, но и вода начинает активно поступать в митохондрию, вызывая ее разбухание.

Второй путь начала апоптоза — сигнальный.

На поверхности клеток есть рецепторы клеточной гибели, специальные лиганды, продуцируемые другими клетками (части это бывают активированные макрофаги, которые позже и подъедают остатки), связываются с этими лигандами и активируют их.

Рецепторы представляют собой большую молекулу, которая сидит в клеточной мембране и выступает с обоих сторон: внутрь клетки и наружу.

С наружной стороны садится лиганд и по всему рецептору передается сигнал на внутреннюю сторону.

Далее запускается цепь биохимических реакций, в результате которой, как и в митохондриальном пути, активируются каспазы.

На второй стадии апоптоза — эффекторной, уже не так важно как клетка получила сигнал.

На этой стадии внутри начинается настоящий апокалипсис и главную роль в нем играют каспазы

Второй важный элемент этой стадии — флавопротеин AIF, который выходит из митохондрий и активируют эндонуклеазы — белки, которые разрушают ДНК клетки.

Фактически, после этой стации клетка представляет собой город после ядерной бомбежки.

Во время разрушения митохондриальной мембраны также высвобождается весь энергетический комплекс, который провоцируют образование активных форм кислорода внутри клетки.

Свободные радикалы запускают цепные реакции, которые способствуют разрушению содержимого клетки.

В этот момент их уже нельзя сдержать антиоксидантами.

После этого начинается третья и последняя стадия — деградация.

Клетка теряет свою форму и сжимается из-за разрушения клеточного скелета.

Далее начинается фрагментация клетки на мелкие части, которые представляют собой клеточную мембрану с остатками внутри — эти образования получили название — апоптические тела.

Вокруг умирающей клетки уже дежурят макрофаги, готовые набросится на останки.

В процессе клетки, на поверхности мембраны появляются сигнальные белки, которые привлекают голодных макрофагов и вот, они уже поглощают останки погибшего сородича.

Но и у клеток есть антидепрессанты, которые держат эти процессы под контролем не давая среагировать на малейший стресс — это ингибиторы апоптических белков.

Но, как только мембрана митохондрий начинает выпускать предшественников апокалипсиса, на волю вырывается и белок SMAC, который деактивируют эти ингибиторы и они становятся бесполезны.

После этой стадии апоптоз уже сложно остановить.

Не стоит думать, что апоптоз — исключительно мрачно-негативное явление нашего организма.

С помощью апоптоза поддерживается правильное количество и соотношение различных клеток в организме

Апоптоз играет далеко не последнюю роль в нашем развитии: например, разделение пальцев на руках и ногах является следствием запрограммированной гибели клеток.

При прорезании зубов у детей еще до того, как появится зуб, начинается процесс гибели клеток десны, чтобы зубу было легко выйти.

Хвост у головастиков также не отваливается с появлением ног, а деградирует с помощью того же явления.

Апоптоз незаменим при предотвращении развития раковых опухолей.

Во время нашей обычной жизни огромное количество клеток в организме претерпевают патологические изменения и перерождаются в потенциально раковые клетки.

Соседние клетки, как и бабушки на скамейки около подъезда, внимательно следят за своими соседями и при неадекватном поведении посылают клетке сигнал апоптоза еще до того, как она размножится и станет опасна.

Собственно по этой причине за последние 20 лет сильно возрос интерес к апоптозу, как средству для предотвращения и борьбы со злокачественными опухолями.

Наши клетки — склонны к самоубийству

Более того, они могут покончить с собой по малейшему поводу: перегрев, радиационное облучение, гипоксия. У них даже есть свои антидепрессанты!

Клетки внимательно следят друг за другом, и при неадекватном поведении посылают сигнал апоптоза — запрограммированной смерти.

Биологическая клетка — это сложный и крайне интересный объект, по сути своей она является целым организмом, который рождается, дышит, питается, размножается и умирает.

Но это не удивительно, ведь огромная часть живых существ на нашей планете состоят только из одной клетки.

Стоит отличать апоптоз от некроза, который является гибелью клеток в результате травмы и повреждения.

Основное отличие — при апоптозе, которые не происходит случайно, из остатков клеток образуются апоптические тела, которые поедаются вызванными для этого фагоцитами, что препятствует воспалению и отравлению соседних клеток, а при некрозе происходит отмирание клеток и целых тканей, сопровождающееся сильным воспалением.

Условно можно выделить три стадии апоптоза: инициация или получение сигнала, эффекторная стадия, в которой запускаются процессы деградации и, собственно, процесс разрушения и деградация — формирование апоптических тел с последующим поеданием макрофагами.

Выделяют 2 пути инициации: митохондриальный и внешний сигнал

Митохондрии — энергетические станции нашего организма, там собственно и происходит процесс клеточного дыхания с превращением кислорода в воду.

В школьных учебниках митохондрии изображались как такие вытянутые овалы разбросанные по всех клетке. Но это не совсем так.

Если посмотреть на срез клетки, то вы действительно увидите такую картину, но при трехмерной реконструкции клеток по этим тонким срезам ученые обнаружили, что митохондирия в клетке всего одна, но она имеет сложную изогнутую структуру, поэтому на срезах мы видим различные ее выросты.

Митохондрии окружены двумя клеточными мембранами и между ними находятся белки апоптоза или апоптические белки, которые вырываются на свободу при разрыве внешней мембраны или формировании в ней пор.

Собственно это и является ключевой фазой начала апоптоза.

Освободившиеся белки через ряд биохимических реакций активируют каспазы — ферменты, которые разрушают другие белки.

Каспазы начинаю крушить все вокруг себя, разрушая все основные клеточные структуры.

В процессе разрушения митохондриальной мембраны не только высвобождаются белки, но и вода начинает активно поступать в митохондрию, вызывая ее разбухание.

Второй путь начала апоптоза — сигнальный.

На поверхности клеток есть рецепторы клеточной гибели, специальные лиганды, продуцируемые другими клетками (части это бывают активированные макрофаги, которые позже и подъедают остатки), связываются с этими лигандами и активируют их.

Рецепторы представляют собой большую молекулу, которая сидит в клеточной мембране и выступает с обоих сторон: внутрь клетки и наружу.

С наружной стороны садится лиганд и по всему рецептору передается сигнал на внутреннюю сторону.

Далее запускается цепь биохимических реакций, в результате которой, как и в митохондриальном пути, активируются каспазы.

На второй стадии апоптоза — эффекторной, уже не так важно как клетка получила сигнал.

На этой стадии внутри начинается настоящий апокалипсис и главную роль в нем играют каспазы

Второй важный элемент этой стадии — флавопротеин AIF, который выходит из митохондрий и активируют эндонуклеазы — белки, которые разрушают ДНК клетки.

Фактически, после этой стации клетка представляет собой город после ядерной бомбежки.

Во время разрушения митохондриальной мембраны также высвобождается весь энергетический комплекс, который провоцируют образование активных форм кислорода внутри клетки.

Свободные радикалы запускают цепные реакции, которые способствуют разрушению содержимого клетки.

В этот момент их уже нельзя сдержать антиоксидантами.

После этого начинается третья и последняя стадия — деградация.

Клетка теряет свою форму и сжимается из-за разрушения клеточного скелета.

Далее начинается фрагментация клетки на мелкие части, которые представляют собой клеточную мембрану с остатками внутри — эти образования получили название — апоптические тела.

Вокруг умирающей клетки уже дежурят макрофаги, готовые набросится на останки.

В процессе клетки, на поверхности мембраны появляются сигнальные белки, которые привлекают голодных макрофагов и вот, они уже поглощают останки погибшего сородича.

Но и у клеток есть антидепрессанты, которые держат эти процессы под контролем не давая среагировать на малейший стресс — это ингибиторы апоптических белков.

Но, как только мембрана митохондрий начинает выпускать предшественников апокалипсиса, на волю вырывается и белок SMAC, который деактивируют эти ингибиторы и они становятся бесполезны.

После этой стадии апоптоз уже сложно остановить.

Не стоит думать, что апоптоз — исключительно мрачно-негативное явление нашего организма.

С помощью апоптоза поддерживается правильное количество и соотношение различных клеток в организме

Апоптоз играет далеко не последнюю роль в нашем развитии: например, разделение пальцев на руках и ногах является следствием запрограммированной гибели клеток.

При прорезании зубов у детей еще до того, как появится зуб, начинается процесс гибели клеток десны, чтобы зубу было легко выйти.

Хвост у головастиков также не отваливается с появлением ног, а деградирует с помощью того же явления.

Апоптоз незаменим при предотвращении развития раковых опухолей.

Во время нашей обычной жизни огромное количество клеток в организме претерпевают патологические изменения и перерождаются в потенциально раковые клетки.

Соседние клетки, как и бабушки на скамейки около подъезда, внимательно следят за своими соседями и при неадекватном поведении посылают клетке сигнал апоптоза еще до того, как она размножится и станет опасна.

Собственно по этой причине за последние 20 лет сильно возрос интерес к апоптозу, как средству для предотвращения и борьбы со злокачественными опухолями.

Жизнь и смерть клеток в нашем организме жестко регулируются.

Это критически важно для нормальной работы всех органов и систем, для поддержания равновесия внутренней среды.

Если контроль над этим процессом нарушается - наше здоровье и жизнь поставлена на карту.

Каждый день в наших телах погибает 50 миллиардов клеток. Это вовсе не случайные события, а часть тонко настроенного биологического механизма, называемого запрограммированной клеточной смертью.

Многоклеточные организмы, включая людей, должны строго контролировать популяцию клеток разных видов в собственном теле. Это было бы легко, если бы те никогда не делились! Однако некоторые ткани, такие как кровь, кожа или слизистая кишечника, массово производят новые клетки.

Запрограммированная клеточная смерть предупреждает от накопления чрезмерного количества ошибок, очищая клеточную популяцию от ненужных и потенциально опасных единиц. Это важно для поддержания здоровья организма и предотвращения смертельных заболеваний, включая рак.

Также клеточная смерть является важным механизмом защиты от патогенов, так как клетки, инфицированные бактериями или вирусами, удаляются беспощадным образом. В нормальных условиях умирающие клетки перерабатываются иммунной системой. К сожалению, запрограммированная клеточная смерть далека от 100% надежности. Любые сбои этой системы ведут к трагическим последствиям.

Много путей – один исход

Апоптоз часто начинается с накопления молекул-индикаторов химического стресса. Спусковым крючком может стать повреждение генетического материала или недостаток кислорода – гипоксия.

Стресс вызывает утечки в мембранах митохондрий, которые превращают кислород в энергию для жизнедеятельности клетки. Когда митохондрии повреждены, клетка перестает получать достаточно энергии, и начинает свой последний жизненный путь – путь к апоптозу.

Апоптоз – не всегда естественный результат старения. Он также может инициироваться внешними триггерами. Апоптоз активируют так называемые рецепторы смерти.

Чтобы облегчить уборку мусора внутри сложного многоклеточного организма, умирающие клетки выделяют сильные молекулярные сигналы типа "find-me" (найди меня) и "eat-me" (съешь меня). Подобные молекулы издалека притягивают фагоциты к месту скопления гибнущих клеток.

Главным отличительным признаком гибели некротических клеток является набухание, приводящее к разрыву клеточной мембраны. Это приводит к излитию их компонентов. Во многом процесс напоминает выход воздуха из проколотой камеры Вашего автомобиля – быстро и неотвратимо.

Некроз происходит в ответ на высокую температуру или высокое давление. Ученые называют это пассивной формой некроза, так как он не требует какой-либо химической активности клетки.

Существуют и другие формы некроза – некроптоз и пироптоз - которые активно контролируются, и сегодня признаны специализированными формами запрограммированной клеточной смерти. При этом внутри клетки происходит цепочка тесно связанных и организованных молекулярных процессов.

Есть научные доказательства того, что некроптоз может быть резервной системой, которая срабатывает при инфицировании клетки патогенами, способными ингибировать апоптоз.

Фагоциты и другие иммунные клетки бурно реагируют на присутствие DAMP, вызывая воспаление.

Это специфично для некроптоза и пироптоза, и обычно не возникает при апоптозе, когда компоненты клетки аккуратно упакованы. Тем не менее, если фагоциты не могут быстро очистить апоптотические клетки, те превращаются в некротические и вызывают воспаление, используя запасной механизм.

В нормальных условиях аутофагия (самопоедание) является механизмом выживания. В ответ на голод, вызванный дефицитом питательных веществ, клетка может получить необходимое питание, переваривая часть ее собственных внутренних структур. Аутофагия также служит способом противодействия клеточному стрессу, повреждениям клеточного аппарата и агрегации белков.

Четко отлаженное регулирование клеточной смерти необходимо для поддержания равновесия функциональных клеток в наших тканях и профилактики инфекций, своевременной очистки популяции. Любое нарушение этого процесса, как мы уже говорили, может обернуться серьезными болезнями.

Когда смерть ошибается

Раковые клетки – настоящие ниндзя микромира, мастера уклоняться от иммунной системы, демонстрирующие удивительную живучесть и приспосабливаемость.

Чтобы рак распространился в отдаленные части тела и дал метастазы, раковые клетки должны преодолеть огромные расстояния, избежав столкновения с лейкоцитами хозяина.

Многие виды рака разработали сложные механизмы для этого, научившись захватывать молекулярные сигналы апоптоза, некроза и аутофагии. Нейтрализуя их, рак способен избежать клеточной смерти, распространиться по всему организма и пустить смертельные корни.

Хотя раковые клетки научились игнорировать аноикис, ведущие фармацевтические компании мира активно работают над препаратами, которые усиливают этот процесс. Обойдя защиту злокачественных клеток, можно с легкостью уничтожить их все, излечив рак – это мечта лучших умов человечества.

Клеточная смерть и воспаление

Воспалительный ответ на высвобождение DAMP, который следует за некроптозом и пироптозом (в некоторой степени за апоптозом), имеет ряд немедленных и долгосрочных последствий для здоровья.

Вызванное DAMP воспаление приводит к локальным и системным нарушениям в организме. Высокая концентрация воспалительных медиаторов обуславливает тяжелые симптомы сепсиса. Растет понимание связи между некроптозом и такими воспалительными заболеваниями, как ХОБЛ или атеросклероз. Пироптоз недавно был связан с развитием системной красной волчанки (СКВ).

Считается, что смерть нейронов при нейродегенеративных заболеваниях, включая болезнь Паркинсона, Альцгеймера и Хантингтона, происходит посредством апоптоза поврежденных клеток. Некроптоз также связан с болезнью Хантингтона, амиотрофическим боковым склерозом (болезнью Шарко), а исследователи все чаще называют воспалением причиной нейродегенерации.

Чтобы определить сложную взаимосвязь между болезнью и запрограммированной клеточной смертью, потребуется целостный взгляд на множество сигнальных путей и вовлеченных процессов.

Запрограммированная клеточная смерть – естественный и жизненно важный процесс. Основной задачей современной медицины должен стать контроль над его эффективностью. Правильно очищая организм от клеток, приговоренных к смерти, можно избавить людей от рака, деменции, атеросклероза.

Когда появится более полная картина, врачи научатся манипулировать апоптозом, некроптозом и пироптозом для лечения и профилактики большинства хронических болезней человечества.

Накопились дефектные или старые клетки – очистим место для новых!

Возникла опухоль – удалим!

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

— Вирусная или бактериальная инфекция — чем они различаются? Как понять, какую подхватил?

— Как отличить вирусную инфекцию от бактериальной? Прежде всего обратите внимание на то, есть ли у вас болезненные ощущения в носоглотке, как изменяется температура тела. Если горло сильно болит, першит, резкого повышения температуры нет — значит, вы имеете дело с бактериальным заражением. А вот высокая температура тела (выше 39 градусов) без признаков чёткой локализации боли — факт встречи с вирусами. Это два основных признака, по которым можно отличить природу возбудителей.

Следует сказать, что при вирусной инфекции дебют заболевания скоротечен и не имеет видимой причины, отмечается выраженная общая интоксикация. Это и боль позади глазных яблок, и боль в мышцах при движении. Если говорить об отделяемом из верхних дыхательных путей, то при вирусной инфекции они (выделения. — RT) прозрачны, при бактериальной — жёлто-зелёные. Обратите внимание на сухой кашель! Но даже если вы считаете, что самостоятельно распознали причину недуга, вызовите врача на дом!

— Чем так опасен новый коронавирус в сравнении с теми вирусами, о которых мы уже наслышаны?

— Новая коронавирусная инфекция относится к острым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ), и осложнения у неё могут быть такие же, как и у других ОРВИ: пневмония, бронхит, синусит и другие. Опасность этого вируса в том, что он легко передаётся от человека к человеку. Особому риску подвержены пожилые люди.

— Какой у него принцип действия? Как влияет на организм?

Это усложняет распознавание вируса системой иммунитета. Так начинается разрушительная работа вируса в организме. Самой опасной точкой повреждения является система органов дыхания.

— Пара вопросов о профилактике. Кто-то говорит пить витамин С, кто-то — парацетамол. Кого слушать и слушать ли вообще?

— Ответ очень простой: слушать только вашего лечащего врача! Отдельно — о парацетамоле. Известен целый ряд случаев его бесконтрольного применения. А непреднамеренная передозировка парацетамола ведёт к отравлению, сопровождающемуся тяжёлым поражением печени. Крайне не рекомендуется принимать этот препарат с алкоголем! Итак, главный помощник — ваш лечащий доктор!

— Первое — чистота рук и окружающих поверхностей. Часто мойте руки водой с мылом и используйте дезинфицирующие средства.

Потрудитесь не касаться рта, носа и глаз руками (такие прикосновения неосознанно свершаются человеком более 15 раз в час).

Носите с собой дезинфицирующее средство для рук, чтобы в любой обстановке вы могли им воспользоваться.

Обязательно мойте руки перед едой.

Будьте особенно осторожны, когда находитесь в людных местах. Максимально сократите прикосновения к находящимся в таких местах поверхностям и предметам и не касайтесь лица.

Носите с собой одноразовые салфетки и всегда прикрывайте нос и рот, когда вы кашляете или чихаете, обязательно утилизируйте их после использования.

Не ешьте еду (орешки, чипсы, печенье и другие снеки) из общих упаковок или посуды, если другие люди погружали в них свои пальцы.

Избегайте приветственных рукопожатий и поцелуев.

Регулярно очищайте поверхности и устройства, к которым вы прикасаетесь: клавиатуру компьютера, панели оргтехники для общего использования, экран смартфона, пульты, дверные ручки и поручни.

Помните, почему предметы личной гигиены так называются!

— Рассмотрим пример: человек приехал из-за границы с кашлем и решил самоизолироваться. Врача не вызывает, думает, что это обычный ОРВИ или грипп, сейчас полечится — и пройдёт. Это рабочая схема, как думаете?

— Стоит ли вообще заниматься самолечением без диагноза? Какой порядок действий порекомендуете для тех, кто заболел?

— При подозрении на коронавирусную инфекцию самолечение абсолютно противопоказано. Не выходите из дома. Вызовите врача.

— Мыть руки — казалось бы, суперпросто, но об этом так часто сейчас говорят, как будто до этого вообще не мыли. Какие ещё полезные привычки посоветуете ввести в обиход?

— Мыть руки нужно правильно! То есть часто мыть руки с мылом (не менее минуты), причём не только ладони, но и тыльную их сторону, между пальцами, под ногтями. При этом очень важно их хорошо высушивать одноразовыми полотенцами, так как вирус на влажных руках также может сохраняться.

Обрабатывайте доступные поверхности общепринятыми дезинфицирующими средствами.

Используйте домашние ультрафиолетовые облучатели-рециркуляторы и кварцевые лампы.

Часто проветривайте помещение, где вы находитесь.

И самое главное: не паниковать! Инфекция не любит паники. Страх — первый помощник врага, и на всякую беду страха не напасёшься.