Герпетический менингит при гепатите с

Что такое Герпетический менингит
Что провоцирует Герпетический менингит
Патогенез (что происходит?) во время Герпетического менингита
Симптомы Герпетического менингита
Диагностика Герпетического менингита
Лечение Герпетического менингита
К каким докторам следует обращаться если у Вас Герпетический менингит

Что такое Герпетический менингит

Возбудителем герпетического менингита могут быть вирус простого герпеса 2-го типа (ВПГ-2) и вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая.

ВПГ-2 - прежде всего возбудитель генитального герпеса. Асептический менингит возникает у 16 % больных на фоне первого обострения генитального герпеса. Реже менингит возникает при повторных обострениях генитального герпеса. Диагностика менингита, вызванного ВПГ-2, облегчается при выявлении везикулезных высыпаний в области половых органов, а также при наличии жалоб на затрудненное болезненное мочеиспускание, пояснично-крестцовые корешковые боли, парестезии и анестезию в аногенитальной зоне.

В организм человека возбудитель проникает преимущественно воздушно-капельным путем. В дальнейшем возбудитель пожизненно персистирует в различных нервных ганглиях с периодической реактивацией инфекционного процесса у лиц с иммунодефицитом.

Герпетический менингит нередко наблюдается на фоне первичной генитальной инфекции – у 36% женщин и 13% мужчин. У большинства больных герпетические высыпания в среднем за неделю предшествуют признакам менингита. Герпетический менингит может вызывать осложнения в виде нарушений чувствительности, корешковых болей и др. В 18–30% случаев описаны рецидивы заболевания.

Таким образом, наиболее характерным неврологическим проявлением инфекции, вызываемой ВПГ-2, является сочетание рецидивирующего менингита и пояснично-крестцового радикулита.

Герпетический серозный менингит (0,5-3% всех серозных менингитов) развивается чаще улиц с первичным генитальным герпесом. Повышается температура тела, появляется головная боль, светобоязнь, менингеальные симптомы, в цереброспинальной жидкости умеренный цитоз с преобладанием лимфоцитов.

Головная боль нарастающая, упорная, диффузная или с локализацией в лобно-височной области. Рвота многократная, не связана с приемом пищи. В начале болезни выявляются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского). Часто первым проявлениям менингита предшествуют признаки ОРВИ, везикулезные высыпания на коже и слизистых оболочках. Однако чаще заболевание протекает в виде менингоэнцефалита. На 2 4 сутки появляются симптомы отека головного мозга: нарушение сознания в виде спутанности, отсутствие ориентации во времени и пространстве. Больные нередко становятся агрессивными. Появляются зрительные, слуховые галлюцинации, локальные или генерализованные судороги; очаговые симптомы в виде моно- или гемипарезов, расстройства координации движения, статическая атаксия.
Течение менингита острое. Температура тела нормализуется в течение недели, исчезают головные боли и менингеальные симптомы. При крайне тяжелых формах менингита и менингоэнцефалита возможен летальный исход.

Герпетический менингит, вызываемый вирусом опоясывающего лишая, проявляется лихорадкой, головной болью и очень легкими менингеальными симптомами. Начало заболевания острое, температура тела иногда достигает 38-39 °С. Спутанность, сопор, кома наблюдаются крайне редко.

При исследовании ЦСЖ обычно обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз (300-400 клеток в 1 мкл), увеличение уровня белка. Содержание глюкозы может быть нормальным или сниженным.

Для подтверждения менингита вирус герпеса должен быть выделен из ликвора и крови. Экспресс-методы позволяют быстро и в ранние сроки определить наличие антигена ВПГ в ликворе и крови (ИФА) или ДНК вируса (ПЦР). С целью определения специфических антител в крови и ликворе используют РН, РСК в динамике. Антитела появляются при первичном инфицировании на 2 неделе и достигают максимума на 3 неделе. В дальнейшем они могут сохраняться на протяжении всей жизни.

Ликворный синдром при герпетическом менингите, вызванного опоясывающим лишаем возникает крайне редко. Ликворный синдром характеризуется преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом (от 25 до 150 клеток в 1 мкл). Плеоцитоз снижается от первых дней к 6-й неделе заболевания. По сравнению с другими серозными менингитами для герпетического характерны более длительные сроки санации ЦСЖ. Лимфоцитарный плеоцитоз встречается в 40-80 % случаев манифестной инфекции, вызываемой вирусом опоясывающего лишая.

При менингите, вызванном ВПГ-2 и вирусом опоясывающего лишая, показано назначение ацикловира (5 мг/кг внутривенно капельно 3 раза в день в течение 5 дней).

Что такое Герпетический менингит -

Что провоцирует / Причины Герпетического менингита:

Патогенез (что происходит?) во время Герпетического менингита:

Симптомы Герпетического менингита:

Диагностика Герпетического менингита:

Лечение Герпетического менингита:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Герпетический менингит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Герпетического менингита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

д.м.н., профессор,
зав. кафедры инфекционных болезней Харьковской
медицирской академии последипломного образования

к. мед. н.,
доцент кафедры инфекционных болезней Харьковской
медицирской академии последипломного образования

Острые и хронические вирусные гепатиты различной этиологии (А, В, C, D, Е, G, TTV, SEN–V) играют весьма значительную роль в заболеваемости и смертности населения в мире. В настоящее время общепризнано, что вирусном гепатите поражается не только печень, но и другие органы. Часть внепеченочных проявлений может быть обусловлена явлениями аутоиммунизации, особенно с ней связывают возникающие при гепатите С криоглобулинемию, гломерулонефрит, панартрит, тиреоидит, дерматит. Их возникновение может быть вызвано появлением разнообразных аутоантител, в том числе против печеночных и почечных микросом. Обсуждается возможная роль вируса гепатита С и в развитии сахарного диабета 1-го типа. Существенное патогенетическое значение при вирусных гепатитах с парентеральным механизмом передачи имеет и поражение костного мозга.Немногочисленные литературные данные свидетельствуют о возможности вируса гепатита С (родственного нейротропному вирусу желтой лихорадки) непосредственно поражать головной мозг. В проведенных в 2000 году М. Radkowski с соавт. молекулярно-биохимических исследованиях ткани мозга умерших от хронического гепатита С были выявлены признаки репликации вируса в коре больших полушарий, белом веществе подкорковых структур, продолговатом мозге, чечевидном ядре и мозжечке [1,3,5,6,7,8].

В нашей клинической практике мы наблюдали редкую форму внепеченочных проявлений хронического гепатита С, протекающая в виде серозного менингита. В связи с этим считаем необходимым представить клиническое описание данного случая.

Больной К. , 28 лет, житель г. Харьков, находился на стационарном лечении в клинике инфекционных болезней ХМАПО с 12.04.10 г. по 07.05.10 г. Поступил в стационар на 5-й день болезни с жалобами на интенсивную разлитую головную боль, лихорадку,тошноту, повторную рвоту, выраженную общую слабость, недомогание, плохой сон, отсутствие аппетита.

В анамнезе – периодические ОРВИ. Курит, аллергические реакции на лекарственные препараты отсутствуют. Накануне заболевания имело место переохлаждение.

При поступлении больного в стационар общее состояние средней степени тяжести. Всознании, адекватно реагирует на внешние психоэмоциональные раздражители. Астенического телосложения.Объективно: слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, язык сухой, покрыт белым налетом.Подчелюстные лимфатические узлы диаметром 0,5×0,5 см, мелкие, безболезненные. Носовое дыхание свободное. При сравнительной перкуссии и аускультации обоих легких отклонений не обнаружено. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Частота сердечных сокращений 90 в 1 мин, артериальное давление 110/70 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень на 2 см ниже края реберной дуги, безболезненная. Симптом Пастернацкого отрицательный. При оценке неврологического статуса со стороны черепных нервов – без видимой патологии. Мышечная сила в руках и нижних конечностях – 5 баллов, сухожильные рефлексы живые, D=S. Патологические рефлексы стоп не определялись. Менингеальные знаки: выражена ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Мандонези, Фанкони положительные. Физиологические отправления в норме.

Были проведены дополнительные методы исследования .

Диагностическая люмбальная пункция: ликворбесцветный, прозрачный, белок – 0,8 г/л, цитоз – 522∙10 6 /л: лимфоциты – 100%, сахар – 1,8 ммоль/л, хлориды – 110 ммоль/л.

Гемограмма: эритроциты 4,0∙10 12 /л, гемоглобин – 130 г/л, ЦП – 0,9; лейкоциты – 5,0∙10 9 /л, нейтрофилы п/я – 2%, нейтрофилы с/я – 60%, лимфоциты – 27%, моноциты – 11%, СОЭ – 5 мм/ч.

Общий анализ мочи: белок – нет, pH – слабо кислая, уд. вес – 1,017; лейкоциты – 2-3 в препарате, слизь – немного.

Бактериоскопия ликвора, толстая капля крови – бактериальные клетки не найдены.

ПЦР ликвора: ДНК ЦМВ, ВЭБ, вируса герпеса (1,2,6 тип) – результаты анализа отрицательные.

РНГА с менингококком серогруппы А и С – отрицательная.

Клинико-лабораторные данные убедительно свидетельствовали о недифференцированном остром серозном менингите.

Назначено следующее лечение : цефтриаксон по 2 г/сут, циклоферон 4,0 мл по схеме, дексаметазон 4 мг в/в коротким курсом, тризипин, L-лизина эсцинат, сульфат магнезии, глицерин per os,коллоидные и кристаллоидные растворы в/в.

На 14-й день болезни на фоне удовлетворительного состояния больного (жалоб не предъявлял, полностью нивелировалась неврологическая симптоматика) была произведена повторная люмбальная пункция.

В анализе цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) : ликворбесцветный, прозрачный, белок – 0,44 г/л, цитоз – 306∙10 6 /л: лимфоциты – 94%, сахар – 2,0 ммоль/л, хлориды – 118 ммоль/л.

Учитывая дополнительные эпидемиологические данные (впрошлом инъекционный наркоман), медленную положительную динамику заболевания, были проведены дополнительные биохимические, серологические, молекулярно-генетические и инструментальные исследования.

Функциональные пробы печени : тимоловая проба – 2,5 ед., АЛТ – 4,11 ммоль/ч/л, общий билирубин – 17 мкмоль/л (прямой билирубин – 5 мкмоль/л, непрямой билирубин – 12 мкмоль/л).

ИФА крови анти-НСV суммарные антитела – результат положительный.

Анализ крови на ВИЧ – результат анализа отрицательный.

ПЦР кровиРНК НСV – результат анализа положительный.

ПЦР ЦСЖ РНК НСV – результат анализа положительный.

УЗИ органов брюшной полости . Печень + 3,0 см (левая доля), паренхиматозная реакция, паренхима мелкозернистая, v. portae диаметром 1,6 см. Желчный пузырь 6,4х3 см, стенки утолщены, плотные, протоки не расширены. Поджелудочная железа, селезенка, почки – размеры в пределах возрастной нормы, обычной эхогенности. Заключение: гепатит, хронический холецистит.

В результате проведенных дополнительных исследований был установлен заключительный диагноз: хроническая НСV-инфекция, внепеченочные проявления с поражением центральной нервной системы, серозныйменингит, течение средней степени тяжести. От противовирусной терапии больной отказался по экономическим причинам. К терапии добавлены антраль, тиотриозолин, метилурацил.

На 23 день лечения (28-й день болезни) была произведена повторная люмбальная пункция.

Анализ ЦСЖ : бесцветная, прозрачная, белок – 0,24 г/л, цитоз – 68∙10 6 /л: лимфоциты – 100%, сахар – 2,1 ммоль/л, хлориды – 117 ммоль/л.

ПЦР ЦСЖ РНК НСV – результат анализа положительный.

Функциональные пробы печени : тимоловая проба – 2,0 ед., АЛТ – 1,61 ммоль/ч/л, общий билирубин – 21 мкмоль/л (прямой билирубин – 5 мкмоль/л, непрямой билирубин – 16 мкмоль/л).

После проведенного комплексного лечения отмечалось клиническое улучшение: жалобы отсутствовали, менингеальные знаки не определялись, однако cохранялись лимфоцитарный плеоцитоз, РНК НСV в ЦСЖ иповышение активности АЛТ. Больной выписан из стационара в удовлетворительном состоянии под наблюдение невропатолога и инфекциониста по месту жительства. Рекомендовано проведение противовирусной терапии.

Как известно, наиболее частыми причинами вирусных менингитов считаются энтеровирусы, вирусы семейства герпеса (простого герпеса 1, 2-го типа, варицелла-зостер, цитомегаловируса Эпштейна-Барр, вирус герпеса человека 6-го типа), парамиксовирусы (эпидемический паротит, парагрипп, респираторно-синцитиальный), арбовирусы ( вирус клещевого энцефалита), а семейство флавивирусов (вирус гепатита С) как этиологический агент этого заболевания в литературе упоминается очень редко[2, 4, 7]. Таким образом, данный клинический случай поднимает несколько важных в клиническом отношении вопросов:

– является ли серозный менингит формой внепеченочных проявлений хронического гепатита С?
– вероятно ли, что в практике инфекционистаострый вирусныйНСV-менингит встречается чаще, чем диагностируется?
– какой стратегии ведения больных следует отдавать предпочтение?

2. Лобзин Ю.В., Пилипенко В.В., Громыко Ю.Н. Менингиты и энцефалиты. – СПб.: Фолиант, 2003. – 128 с.

3. Малый В.П. HCV-инфекция (острая и хроническая): монография. – Киев, 2005. – 291 с.

4. Сорокина М.Н., Иванова В.В., Скрипченко Н.В. Вирусные энцефалиты и менингиты у детей. – М.: Медицина, 2004. – 416 с.

5. Серов В.В., Мухина Н.А. Иммунопатология хронических вирусных заболеваний печени // Вестн. Рос. АМН. – 2000. – №11. – С. 44-47.

8. Radkowski M., Kubicka J., Kisiel E. et al. Detection of active hepatitis С virus and hepatitis G virus / GB virus C replication in bone marrow in human subjects // Blood. – 2000. – Vol. 95. – P. 3986-3989.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гепатит, вызванный вирусом простого герпеса типа 1 и 2 (HSV 1 и HSV 2) - заболевание, обусловленное вирусами простого герпеса, которыми плод инфицируется от матери с заболеванием, вызванным данными вирусами.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Распространение

Инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (HSV), относится к числу повсеместно и широко распространенных заболеваний.

По данным ВОЗ, данная инфекция занимает второе место среди вирусных инфекций после гриппа. В последние годы выросла роль герпетической инфекции как маркера ВИЧ-инфекции.

HSV - это популяция, состоящая из вирусов простого герпеса типа 1 и 2 (генитального). Например, в США 30 млн чел. страдают рецидивами генитального герпеса.

Первичное заражение человека HSV происходит в детском возрасте и в подавляющем большинстве случаев протекает практически бессимптомно. Вирус после попадания в организм человека остается в нем пожизненно, принимая латентную форму персистенции. В стрессовых ситуациях (травмы, психические нарушения, болезни и др.) возможны клинические рецидивы инфекции в виде стоматита, герпеса кожи, генитального герпеса, офтальмогерпеса и поражения нервной системы.

К детородному возрасту (19-30 лет) 75-90% или даже 100% женщин инфицированы HSV. У беременных инфекция, обусловленная HSV 2, обнаруживается с частотой от 7 до 47%.

Причины и патогенез

Внутриутробное инфицирование эмбриона и плода связывают преимущественно с HSV 2 - на него приходится до 80% анте- и неонатальной инфекции, вызванной HSV. Активная герпетическая инфекция у матери после 32-й недели беременности приводит к инфицированию плода и новорожденного в 40-60% случаев. Высокий риск инфицирования плода HSV возникает, если у беременной с HSV-инфекцией имеются различные воспалительные процессы в генитальной сфере (хронический вульвовагинит, вялотекущий эндометрит), а также в анамнезе - спонтанные аборты.

Считается, что в большинстве случаев внутриутробная HSV-инфекция все же обусловлена бессимптомным выделением вируса герпеса у беременной. При этом у женщины даже нет упоминаний в анамнезе о герпетической инфекции.

Трансплацентарный путь служит основным при антенатальном инфицировании вирусами, в том числе HSV. В связи с этим персистентная форма инфекции у женщины определяет высокую вероятность инфицирования плода на протяжении всей беременности.

Рецидивирующий генитальный герпес с вирусемией во время беременности может стать причиной гибели плода в виде спонтанных абортов на ранних сроках беременности - в 30% случаев и причиной поздних выкидышей - в 50% случаев.

Инфицирование плода HSV в III триместре приводит к развитию инфекционного процесса с разнообразными клиническими проявлениями гипотрофии, менингоэнцефалита, пневмонии, пневмопатии, сепсиса, гепатита. Ребенок рождается с клинической картиной болезни. Однако известно, что при инфицировании HSV в антенатальном периоде дети могут родиться относительно здоровыми. В связи с этим возникает вопрос: почему при столь широком распространении инфекции у беременных поражение плода возникает редко или даже очень редко? Теоретически можно допустить, что заражение плода скорее всего возникает при первичной инфекции в процессе беременности или если первичное заражение плода происходит непосредственно в родах, или сразу после рождения ребенка. Иначе говоря, клиническая картина врожденного герпетического гепатита предположительно возникает у детей, рожденных от серонегативных матерей, инфицированных вирусами простого герпеса во время текущей беременности. Однако такое предположение входит в противоречие с существующим представлением о повсеместном обнаружении маркеров HSV-инфекции, начиная с раннего детского возраста. Эти вопросы нуждаются в дополнительном изучении.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Морфология

В случаях антенатальной HSV-инфекции всегда обнаруживаю гея изменения в печени. При внутриутробной герпетической инфекции с синдромом гепатита описаны характерные гистологические признаки врожденного гепатита. При макроскопическом исследовании отмечается увеличение размеров печени. На разрезе ткань печени пестрая: на темно-коричневом фоне по всей поверхности выявляется множество желтовато-белых очажков диаметром 2-3 мм.

При микроскопическом исследовании в печени определяются очаги коагуляционного некроза, В центральной части очагов некроза отмечается глыбчатый распад, а по периферии - лимфоцитарная инфильтрация. Выявляются дискомплексация печеночных балок и дистрофические изменения в гепатоцитах. Характерным признаком герпетической инфекции служит наличие базофильных включений - телец Коудри, которые окрашены светлым венчиком. В строме печени, дольковой и междольковой соединительной ткани рас-полагаются очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Симптомы гепатита, вызванного вирусом простого герпеса типа 1 и 2

Новорожденные с врожденным HSV-гепатитом в большинстве случаев появляются на свет доношенными, с нормальной массой и поступают в стационар в состоянии средней 1яжести, реже - в тяжелом состоянии. Проявления HSV-инфекции наблюдаются в виде пузырьковых высыпаний на губах, крыльях носа, небных дужках, на язычке и мягком небе на гиперемированном фоне в 33-71% случаев. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Дети вялые, срыгивают, плохо сосут. Тяжелое состояние отмечается, как правило, у новорожденных с выраженным поражением ЦНС.

Желтушный синдром развивается в первые трое суток - от слабой степени до интенсивной; у отдельных детей при всех остальных признаках гепатита желтуха может отсутствовать.

У всех больных имеется гепатомегалия. При этом печень умеренной плотности, с гладкой поверхностью, с округлым или острым краем, выступает из подреберья на 3-5 см. Селезенка у большинства больных (60-70%) также увеличена.

Биохимические показатели варьируют. Активность печеночно-клеточных ферментов повышается в 2-5 раз, при этом показатели АЛТ и ACT составляют 80-450 ЕД/л. Уровень общего билирубина возрастает в 3-5 раз, у детей с синдромом холестаза - в 7-10 раз, при этом конъюгированной и неконъюгированной фракции - почти поровну. При синдроме холестаза показатели активности ЩФ и ГГТП увеличиваются в 2-3 раза по сравнению с нормой.

У детей с холестатической формой гепатита желтуха бывает выраженной, с зеленоватым оттенком; детей беспокоит зуд, они плоха спят. При этом манифестирует геморрагический синдром в виде экхимозов на коже, кровотечений из мест инъекций, кровавой рвоты. В ряде случаев герпетический гепатит может принять фульминантную форму, с тяжелыми клиническими и лабораторными проявлениями геморрагического синдрома и развитием комы.

При УЗИ у всех детей с врожденным герпетическим гепатитом отмечается повышенная эхоплотность паренхимы печени.

Большинство клиницистов отмечают, что у детей с врожденным герпетическим гепатитом бывает длительный субфебрилитет, наблюдаются увеличение в размерах нескольких групп лимфатических узлов и различные нарушения со стороны нервной системы (мышечная гипотония или гипертония, повышенная возбудимость, гипертензионный синдром и др.).

Варианты течения

Врожденный гепатит, обусловленный HSV-инфекцией, имеет острое течение. Желтуха, даже интенсивной выраженности, исчезает к 6-му месяцу жизни. Гепатомегалия сохраняется несколько месяцев. Показатели функциональных проб печени нормализуются ко 2-6-му месяцу диспротеинемия не отмечается. Хронического течения врожденного гепатита, вызванного вирусом простою герпеса, не наблюдается.

В ряде случаев гепатит может заканчиваться легально, как правило, при развитии фульминантной формы болезни.

В связи с различными нарушениями со стороны нервной системы, которые могут проявиться не только при рождении, но и в дальнейшем, дети находятся длительное время на учете у невропатолога.

Герпес и гепатит С – инфекционные заболевания, которые провоцируются вирусами. При первом заражении проявляются схожими симптомами – слабостью, умеренным повышением температуры, сонливостью, снижением аппетита. Возбудителем герпетической инфекции становятся вирусы семейства Herpesviridae, а гепатита С – Flaviviridae. И те, и другие оказывают негативное влияние на печеночные клетки – гепатоциты.

Что общего у гепатита С и других вирусов

Гепатотропные вирусы – неклеточные инфекционные агенты, которые негативно влияют на гепатоциты. В отличие от бактерий и грибков, они не размножаются, а реплицируют – самокопируются. Вне зависимости от разновидности при активации вирусов возникают одинаковые дегенеративные изменения в клетках.

Герпетическая инфекция и вирус гепатита С (ВГС) имеют много общего:

Схожие симптомы. В инкубационный период гепатит и герпес (HSV-инфекция) не проявляются внешними признаками. При манифестной форме заболеваний первые симптомы одинаковые. Люди жалуются на быструю утомляемость, мышечную слабость, снижение аппетита, озноб, умеренное повышение температуры.
Токсическое действие на гепатоциты. Репликация вируса гепатита происходит в клетках печени, что ведет к их воспалению и разрушению. При распространении с кровью вирус герпеса иногда проникает в гепатоциты. Во время саморепликации включаются естественные защитные механизмы органа, которые сопровождаются синтезом медиаторов воспаления. В результате печеночная паренхима воспаляется, что приводит к гепатиту.
Негативное влияние на иммунитет. Вирусы герпеса и гепатита меняют структуру гепатоцитов. Поэтому иммунная система начинает борьбу не с чужеродными агентами, а с собственными клетками. В результате сопротивляемость организма снижается, из-за чего повышается риск присоединения вторичных инфекций.

ВГС и ВИЧ – опасные заболевания, при совместном течении которых у многих больных возникают жизнеугрожающие осложнения. Из-за иммунодефицита наблюдается беспрепятственная репликация возбудителя гепатита. Чем больше копий ВГС, тем выше вирусная нагрузка и риск фибротических изменений в печени.

Важные отличия гепатовируса от других возбудителей

Вирусы гепатита и иных болезней имеют структурные различия, поэтому для лечения используются разные медикаменты. В связи с этим перед началом терапии проводят ПЦР-исследование, в ходе которого определяют возбудителя.

Различия между вирусом гепатита и герпеса:

Структура и пути заражения. Hepatitis C Virus (HCV) – одноцепочечный РНК-содержащий вирус, окруженный плотной оболочкой (капсидом). Передается преимущественно парентеральным путем через кровь, реже – через слюну, мочу, сперму. Herpes simplex и zoster – ДНК-содержащие вирусы, которые передаются воздушно-капельным и контактным путем. Поэтому заражение происходит при общении, поцелуе, половом акте, совместном использовании гигиенических принадлежностей и посуды.
Течение. У 80% пациентов гепатит протекает в субклинической форме, то есть не проявляется симптомами. Вирусы герпеса выделяют токсические вещества, поэтому признаки отравления ярко выражены.
Особенности терапии. Для уничтожения ВГС применяют пегилированные интерфероны или ингибиторы неструктурных белков. Чтобы предотвратить репликацию герпеса, используют противовирусные лекарства на основе ацикловира.

Мало кто знает о том, что гепатит маскируется под другие заболевания. Более 30% пациентов игнорируют дискомфорт в подреберье и расстройство пищеварения годами. Они обращаются к врачу при серьезных осложнениях – циррозе или раке печени.

При своевременной диагностике гепатит С поддается терапии безынтерфероновыми средствами – Ледипасвиром, Омбитасвиром, Софосбувиром, Нарлапревиром, Даклатасвиром. В зависимости от генотипа ВГС курс лечения составляет от 8 до 24 недель. Вирус герпеса пока не лечится. Возможно только сдерживать его активность и не допускать яркой симптоматики в виде сыпи на коже.

Когда герпесвирусная инфекция может повредить печень

Возбудитель герпеса – дерматонейротропный вирус, который проникает в организм через повреждения в слизистой и коже. Он локализуется в ганглиях (нервных узлах), в которые не способны проникнуть иммунные клетки крови. Поэтому даже при своевременном и адекватном лечении полностью уничтожить вирусы семейства Herpesviridae не удается.

Активация и реактивация герпеса происходит на фоне снижения иммунной защиты. Поэтому гематогенная диссеминация, то есть распространение вируса через кровь, происходит при:

ВИЧ-инфекции;
обострениях хронических болезней;
снижении местного иммунитета;
витаминно-минеральной недостаточности.

Герпетический гепатит – редкая болезнь, которая встречается при серьезных сбоях в работе иммунной системы. В группу риска входят:

ВИЧ-позитивные;
беременные женщины;
инъекционные наркоманы;
люди с гепатитом любого происхождения.

Как проявляется герпетический гепатит:

лихорадочное состояние;

повышенная температура тела;

боли в правом подреберье;

снижение работоспособности.

Гепатит, вызванный герпесом, чаще протекает в фульминантной (молниеносной) форме. Для нее характерна массовая гибель гепатоцитов, из-за которой на первый план выходят признаки острой печеночной недостаточности:

эмоциональная неустойчивость;

печеночный запах изо рта;

пожелтение кожи;

геморрагическая сыпь;

носовые кровотечения;

заторможенность;

коматозное состояние.

При обычном течении герпетическая инфекция проявляется пузырьками на коже. Но в случае поражения печени высыпания отсутствуют у 94% пациентов.

Профилактика опасных вирусных инфекций

Специфической профилактики гепатита С не существует. Из-за способности вируса мутировать пока не удалось разработать вакцину. Чтобы снизить риск заражения опасными инфекциями, следует:

принимать витаминно-минеральные комплексы;
добиваться дезинфекции инструментов перед обследованием, переливанием крови;
не использовать одноразовые шприцы повторно;
дезинфицировать раны и накладывать стерильные повязки;
избегать переохлаждений и стрессовых ситуаций;
использовать индивидуальные гигиенические принадлежности;
соблюдать санитарно-гигиенические правила;
исключить случайные сексуальные связи.

Предотвратить заражение герпесом невозможно. Пока только в некоторых странах делают прививки от герпеса зостер, но они находятся на стадии испытаний.

Боль в правом подреберье, снижение аппетита, гриппоподобное состояние – серьезный повод для обращения к гастроэнтерологу. При своевременном выявлении и уничтожении вирусов удается предотвратить необратимые изменения в печени.

Читайте также: