Геном вируса что это такое

Конспирологическими версиями коронавирус начал обрастать с первых дней своего появления на свет. Covid-19 заявил о себе в Ухани, а там как раз располагается Уханьский институт вирусологии, где в 2015 году была оборудована первая в материковом Китае лаборатория четвертого - самого высокого уровня биобезопасности (BSL-4). Пазл, как говориться, сложился. Поначалу конспирологи заботливо взращивали версию о том, что коронавирус избирательно поражает представителей монголоидной расы (непонятно зачем нужно было выводить такой вирус китайским вирусологам), но теперь мы на примере России и других стран знаем, что это неправда. Другая популярная теория утверждала, что Covid-19 это бактериологическое оружие. Но затем энтузиасты к этой версии охладели: кому нужно оружие, которое практически безопасно для молодых людей призывного возраста, а угрожает представителям возрастной категории 65+?

Сторонники теории заговора сосредоточились на версии о том, что SARS-CoV-2 (это название вируса, а Civid19 - болезнь, которую вирус вызывает) случайно “сбежал” из лаборатории во время научных экспериментов. Тем более, что вскоре конспирологи получили возможность опереться на научную основу.

В 2015 году в журнале Nature Medicine вышла статья об успешном эксперименте по созданию искусственного коронавируса, который способен поражать легкие человека и практически не лечится. В исследовании участвовали специалисты Университета Северной Каролины ( США ), Института микробиологии Цюриха ( Швейцария ) и Уханьского института вирусологии (Китай). Сторонники теории заговора восприняли эту публикацию, как камин-аут: ученые сами признались, что сконструировали вирус-химеру, который четыре года спустя вырвался на свободу и терроризирует все человечество!

Искусственный вирус генетически далек от коронавируса, который нас заражает

Подробный разбор этой гипотезы на своей странице в “Фейсбуке” и YouTube-канале провел известный популяризатор научного знания, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник сектора молекулярной эволюции Института проблем передачи информации РАН Александр Панчин. К нему мы и обратились за комментарием.

- Коронавирус SARS-CoV-2, который вызвал сегодняшнюю пандемию, не может быть “сбежавшим” из Уханьской лаборатории искусственным вирусом сконструированным в 2015 году, - объясняет Александр Панчин. - Это легко доказать, сравнив геномы того и другого вируса. В статье 2015 года подробно описывается, как ученые делали свой вирус. В качестве основы исследователи взяли штамм SARS-CoV MA15 (в природе существует множество разновидностей коронавируса - Ред) и внесли туда ген, который кодирует шиповидный белок другого коронавируса летучей мыши - SHC014-Cov. Шиповидный белок помогает вирусу проникать внутрь клетки, из-за этих шипов - короны, коронавирусы и получили свое название. Получившийся гибрид назвали SHC014-MA15. Если конспирологическая теория верна, то последовательность аминокислот белков искусственного вируса SHC014-MA15 должна совпадать с SARS-CoV-2, который сейчас всех заражает. Но этого не происходит. Я проводил сравнение с помощью компьютерной программы BLAST.

- Что это такое?

- Эта программа чем-то напоминает всем хорошо знакомый контекстный поиск офисной программы Word - ищет совпадения и различия в “буквах” (только в геноме буквами обозначается последовательность аминокислот или нуклеотидов - Ред). Так вот шиповидный белок искусственного вируса, имеет лишь 77.31% сходства с SARS-CoV-2. Это очень большое расхождение. Если мы посмотрим на другие белки - например полипроеин 1аb, то увидим такие же большие различия. Для сравнения разные вариации SARS-CoV-2 имеют между собой сходства от 97.8 до 100%. Что это значит? Это значит, что искусственный вирус эволюционно очень далек от коронавируса, который вызвал пандемию.

Кандидат биологических наук, старший научный сотрудник сектора молекулярной эволюции Института проблем передачи информации РАН Александр Панчин

Какая мутация сделала его таким опасным?

- Но ведь могли быть и другие версии искусственно созданных вирусов, статьи о которых не публиковались. И в качестве деталей конструктора могли использовать вирусы-исходники, которые не так радикально отличались. Существуют ли признаки, по которым точно можно отличить искусственно сконструированный вирус (даже если он более тщательно “склеен”) от мутировавшего естественным путем?

- Cамый близкий родственник SARS-CoV-2 это штамм коронавируса летучих мышей RaTG13 - его шиповидный белок дает 97.41% сходства, а полипротеин 1ab - 98.53% сходства. Он был открыт в 2013 году, сам людей не заражал, и в 2015 году для создания искусственного вируса не использовался. Если мы сравним геном нового человеческого SARS-COV-2 с геномом коронавируса мыши RaTG13 с то опять же не увидим никаких признаков чужеродных вставок. При этом геном SARS-COV-2 все же отличается по всей своей длинне от геномов всех остальных известных коронавирусов, так что пока нет даже кандидата на "исходник", с которым работали бы гипотетические генные инженеры. Мы видим у SARS-CoV-2 признаки эволюции, а не дизайна.

- Какая мутация сделала коронавирус таким опасным?

- Мы не знаем точно, какая именно мутация сделала коронавирус таким заразным для людей. Упомянутый выше коронавирус RaTG13 людей не заражает, промежуточные варианты пока не найдены. Были работы про изучение мутаций в участке, который кодирует шиповидный белок, использующийся вирусом для проникновения в клетки. Вероятно, эти мутации сыграли свою роль, но не факт, что ими все ограничивается.

Зачем нужны вирусы-химеры

- А зачем ученые создавали искусственный вирус? Это выглядит как-то подозрительно…

- Идея таких экспериментов вполне понятна: мы хотим заранее знать какие эпидемии могут нам угрожать и какие меры можно принять? Пытаемся понять, как вирусы могут мутировать? Учимся заранее придумывать лекарства, чтобы их создание занимало не 10 лет, как это обычно бывает в практике клинических исследований новых препаратов, а хотя бы год или полгода. Как раз тут нет ничего подозрительного.

- В зарубежных СМИ приводят косвенные доказательства того, что вирус мог “сбежать” из Уханьской лаборатории: в ноябре 2019 года в самом начале вспышки институт открыл вакансии для вирусологов для работы с коронавирусом летучих мышей. Называют имя пропавшей аспирантки лаборатории, которая гипотетически могла быть тем самым “нулевым” пациентом, который вынес вирус наружу…

- То, что в Уханьском институте были специалисты, которые работали с коронавирусами из летучих мышей, никогда не скрывалось, это общеизвестный факт. Коронавирусы уже перескакивали от летучих мышей к людям, как было в случае атипичной пневмонии. Та же статья в Nature Medicine 2015 года была ровно про то, что такое перескакивание может случиться снова. Поэтому странно приводить это, как довод в пользу конспирологической теории. Заявление о том, что кому-то известен нулевой пациент вызывает у меня большие сомнения. Такое очень сложно выяснить. Я бы даже сказал, что абсолютно не решен вопрос о том, действительно ли все началось именно в Ухане ? Мы даже не знаем напрямую ли люди получили коронавирус от летучих мышей или с переходом от каких-то других млекопитающих (как вариант рассматривают панголинов). Потребуется немало времени, чтобы выяснить, как именно произошло первое заражение. Выстраивать на этой почве какие-то теории просто абсурдно.

Вопрос о происхождении вирусов

Существует три основные теории возникновения вирусов [1]:

Зарождение жизни. Идея последнего универсального общего предка: каким он мог бы быть и что ему предшествовало?

Рисунок 1. Схема трехдоменной классификации, предложенная Вёзе. В основании этой схемы должен находиться последний универсальный общий предок (англ. last universal common ancestor, LUCA). Рисунок из Википедии.

Самый сильный аргумент в пользу существования LUCA — сохранившаяся общая система экспрессии генов (передачи наследственной информации от гена с образованием РНК или белков), одинаковая для всех живущих организмов. Все известные клеточные формы жизни используют один и тот же генетический код из 20 универсальных аминокислот и стоп-сигналов, закодированных в 64 кодонах (единицах генетического кода). Трансляция генетической информации в процессе синтеза белков по заданной матрице выполняется рибосомами, состоящими из трех универсальных молекул РНК и примерно 50 белков, из которых 20 так же одинаковы для всех организмов.

В 2010 году американский биохимик Даглас Теобальд математически проверил вероятность существования LUCA [6]. Он выбрал 23 белка, встречающихся у организмов из всех трех доменов, но имеющих разную структуру у различных видов. И исследовал эти белки у 12 различных видов (по четыре из каждого домена), после чего использовал компьютерное моделирование различных эволюционных сценариев, чтобы понять, при каком из них наблюдаемая картина будет наиболее вероятной. Оказалось, что концепция, включающая существование универсального предка, значительно вероятнее концепций, где его нет. Еще более вероятна модель, основанная на существовании общего предка, но допускающая обмен генами между видами [7].

Предположение о том, что LUCA был прокариотической клеткой, похожей на современные, часто принимается по умолчанию. Однако мембраны архей и бактерий имеют разное строение (рис. 2). Получается, что общий предок должен был обладать комбинаторной мембраной. Новая информация о мембранах LUCA появилась в 2012 году, когда несколько групп ученых подробно проанализировали историю генов всех ферментов биосинтеза компонентов липидов у бактерий, архей и эукариот [8].

Родственными у архей и бактерий оказались ферменты для синтеза терпеновых спиртов и пришивания полярных голов к спиртам. Значит, эти реакции мог проводить и LUCA. Проще всего было предположить, что липиды LUCA состояли из одного остатка терпенового спирта, остатка фосфата и полярной группы (серина или инозитола). Подобные липиды были синтезированы искусственно. Образующиеся из них мембраны обладают высокой подвижностью по сравнению с современными мембранами, хорошо пропускают ионы металлов и малые органические молекулы. Это могло позволять древним протоклеткам поглощать готовую органику из внешней среды даже без транспортных белков.

Реконструкции LUCA методами сравнительной геномики указывают на то, что это должен быть сложный организм без обширного ДНК-генома (геном, состоящий из нескольких сотен РНК-сегментов или ДНК провирусного типа). Но даже если считать возможность существования общего предка доказанной, остается загадкой, в какой среде он мог бы появиться.

Предполагается, что идеальные условия для формирования жизни существовали вблизи термальных геоисточников (морских или наземных) в виде сети неорганических ячеек, обеспечивающих градиенты температуры и рН, способствующих первичным реакциям, и предоставляющих универсальные каталитические поверхности для примитивной биохимии [10].

Эти отсеки могли быть населены разнородной популяцией генетических элементов. Вначале сегментами РНК. Затем более крупными и сложными молекулами РНК (один или несколько белок-кодирующих генов). А позднее и сегментами ДНК, которые постепенно увеличивались (рис. 3).

Такие простейшие генетические системы использовали неорганические соединения из раствора и продукты деятельности других генетических систем. Сначала они должны были подчиняться индивидуальному отбору ввиду большого разнообразия. Но ясно, что важным фактором такого отбора была способность передавать генетическую информацию, то есть, копировать себя. Присутствие одновременно в одной ячейке молекул, способных копировать РНК, кодировать полезные белки и управлять синтезом новых молекул, давало больше шансов выживать в каждой отдельной ячейке. И в такой системе рано или поздно должны были появиться паразитирующие элементы. А если это так, то вирусные элементы стоят у самых истоков эволюции [11].

Возникновение паразитов — неизбежное последствие эволюционного процесса

Рисунок 4. Схематическое представление структуры модели эволюции РНК-подобной системы. На втором этапе цепочки последовательностей начинают соединяться комплементарными связями сами с собой. В результате у двух видов (cat-C и cat-A) возникает вторичная структура молекулы, которая обладает каталитическим свойством. Она ускоряет собственную репликацию (или репликацию несвернувшихся соседей). Два вида при этом приобретают паразитические свойства (par-G и par-U). Пояснения в тексте. Рисунок из [12].

Таким образом, паразитарные репликаторы способствуют эволюции разнообразия, вместо того, чтобы мешать этому разнообразию. Это также делает существующую систему репликатора чрезвычайно стабильной при эволюции паразитов.

Согласно гипотезе Черной Королевы, чтобы поддержать свое существование в постоянно эволюционирующем мире, вид должен реагировать на эти эволюционные изменения и должным образом приспосабливаться к среде. Поэтому, если мы говорим о вирусах как о паразитах, мы обязаны представлять себе взаимоотношения вируса с хозяином. В борьбе с вирусом хозяева развивают новые защитные механизмы, а паразиты отвечают, развивая механизмы для атаки и взлома защиты. Этот процесс может длиться бесконечно либо до вымирания одной из противоборствующих сторон. Так множественные системы защиты составляют существенную часть геномов всех клеточных организмов, а взлом защиты — одна из основных функций генов у вирусов с большими геномами*.

Механизмы клеточной защиты против вирусов

Механизмы защиты от вирусов стандартны, поскольку все вирусы уникальны, и приспособиться к каждому не представляется возможным. Это такие механизмы как:

Деградация РНК (вирусных и клеточных) — РНК-интерференция;
Угнетение синтеза белков (вирусных и клеточных);
Ликвидация зараженных клеток — апоптоз (программируемая клеточная смерть);
Воспаление.

Получается, что клетка борется с вирусом, нарушая собственные обмен веществ и/или структуру. Защитные реакции клетки — это в основном самоповреждающие механизмы.

Вирус заражает конкретную клетку потому, что его механизмы нападения направлены именно против данного типа клеток. Это такие механизмы как:

Угнетение синтеза клеточной РНК;
Угнетение синтеза клеточных белков;
Нарушение клеточной инфраструктуры и транспорта;
Подавление/включение апоптоза и других видов клеточной смерти.

Схемы защитных приемов клетки и противозащиты вирусов во многом идентичны. Вирусы и клетки применяют одни и те же приемы. Для подавления синтеза вирусных белков клетка использует интерферон, а чтобы подавить образование интерферона, вирус угнетает синтез белков.

Поскольку узнавание вируса неспецифическое, клетка не может знать намерения конкретного вируса. Она может бороться с вирусом лишь стандартными приемами, поэтому ее оборонные действия часто могут быть чрезмерными.

Понятие о вирусном геноме, типы вирусных генов, концепция генов-сигнатур

В исследовании, проведенном вирусологом Евгением Куниным и его коллегами [16], анализ последовательностей вирусных геномов выявил несколько категорий вирусных генов, принципиально отличающихся по происхождению. Можно обсуждать, какая степень дробности классификации оптимальна, но четко различаются пять классов, укладывающихся в две более крупные категории.

Гены с четко опознаваемыми гомологами у клеточных форм жизни:

Гены, присутствующие у узких групп вирусов (обычно это гены, гомологичные генам хозяев этих вирусов).
Гены, консервативные среди большой группы вирусов или даже нескольких групп и имеющие относительно отдаленные клеточные гомологи.

Таким образом, отличительные особенности генов-сигнатур:

Происхождение из первичного пула генов;
Наличие лишь очень отдаленных гомологов среди генов клеточных форм жизни, из чего можно сделать вывод, что они никогда не входили в геномы клеточных форм;
Необходимость для репродукции вирусов.

Из всего вышесказанного следует, что эти гены переходили от вируса к вирусу (или к элементу, подобному вирусу) на протяжении четырех миллиардов лет эволюции жизни, а вирусные геномы появились благодаря перемешиванию и подгонке друг к другу генов в гигантской генетической сети, которую представляет собой мир вирусов. Многочисленные гены клеточных форм жизни также пронизывают эту сеть, прежде всего благодаря геномам крупных вирусов, таких как NCDLV и крупным бактериофагам, которые позаимствовали множество генов от своих хозяев на разных этапах эволюции. Однако большинство заимствованных генов сами по себе не критичны для репликации и экспрессии вирусного генома (исключая некоторые случаи возможного неортологичного замещения генов-сигнатур); обычно эти гены участвуют во взаимодействии между вирусом и хозяином. Таким образом, несмотря на интенсивный взаимообмен генами с хозяевами, вирусы всегда происходят от других вирусов.

Вирусы, встроенные в геном, и горизонтальный перенос генов

В процессе эволюции многие вирусы встроились в геномы клеточных форм жизни путем горизонтального переноса генов (ГПГ). Впервые горизонтальный перенос был описан в 1959 году, когда ученые продемонстрировали передачу резистентности к антибиотикам между разными видами бактерий. В 1999 году Рави Джайн, Мария Ривера и Джеймс Лейк в своей статье писали о произошедшей значительной передаче генов между прокариотами [17]. Этот процесс, по-видимому, оказал некоторое влияние также и на одноклеточные эукариоты. В 2004 году Карл Вёзе опубликовал статью, в которой утверждал, что между древними группами живых организмов происходил массивный перенос генетической информации. В древнейшие времена преобладал процесс, который он называет горизонтальным переносом генов. Причем, чем дальше в прошлое, тем это преобладание сильнее [18].

Горизонтальный перенос генов — процесс, в котором организм передаёт генетический материал другому организму, не являющемуся его потомком. Горизонтальная передача генов реализуется через различные каналы генетической коммуникации — процессы конъюгации, трансдукции, трансформации, переноса генов в составе плазмидных векторов, вирусов, мобильных генетических элементов (МГЭ).

Трансдукция — перенос бактериофагом (агентами переноса генов, АПГ) в заражаемую клетку фрагментов генетического материала клетки, исходно содержавшей бактериофаг [19]. Такой бактериофаг обычно переносит лишь небольшой фрагмент ДНК хозяина от одной клетки (донор) к другой (реципиент). В зависимости от типа трансдукции — неспецифической (общей), специфической или абортивной, геном фага или хозяина-бактерии может быть изменен тем или иным образом:

При неспецифической трансдукции (рис. 5) ДНК клетки-хозяина включаются в частицу фага (дополнительно к его собственному геному или вместо него);
При специфической трансдукции гены фага замещаются генами хозяина;
При абортивной трансдукции внесённый фрагмент ДНК донора не встраивается в ДНК хозяина-реципиента, а остаётся в цитоплазме и не реплицируется. Это приводит к тому, что при клеточном делении он передаётся только одной из дочерних клеток и затем теряется в потомстве.

Рисунок 5. Схема общей трансдукции. Фото с сайта vkjournal.ru.

Наиболее известным примером специфической трансдукции служит трансдукция, осуществляемая фагом λ. Поскольку этот фаг при переходе в состояние профага включается в хромосому бактерий между генами, кодирующими синтез галактозы и биотина, именно эти гены он может переносить при трансдукции.

Вот несколько примеров важных эволюционных событий, связанных с молекулярным одомашниванием:

Ферменты теломеразы, служащие для восстановления концевых участков хромосом, возможно, ведут свое происхождение от обратных транскриптаз, кодируемых ретровирусами и ретротранспозонами [22];
Белки RAG, играющие ключевую роль в системе адаптивного иммунитета, по-видимому, происходят от прирученных транспозаз — ферментов, кодируемых транспозонами;
Ген Peg10, необходимый для развития плаценты, был позаимствован древними млекопитающими у ретротранспозона (рис. 6) [23].

Рисунок 6. Роль гена Peg10 в эмбриональном развитии. Ученые под руководством Рюичи Оно из Токийского медицинского университета Японии показали, что у мышей с выключенным геном Peg10 нарушается развитие плаценты, от чего эмбрион погибает через 10 дней после зачатия [24]. Фото с сайта flickr.com.

В 2008 году в ходе целенаправленного поиска неиспорченных вирусных генов в геноме человека исследователи нашли два очень похожих друг на друга ретровирусных гена (их назвали ENVV1 и ENVV2), которые, по всей видимости, находятся в рабочем состоянии [25]. Это гены белков оболочки ретровируса. Каждый из них входит в состав своего эндогенного ретровируса (ЭРВ), причем все остальные части этих ЭРВ давно не функционируют.

Вирусные гены ENVV1 и ENVV2 у человека и обезьян работают в плаценте и, скорее всего, выполняют следующие функции:

Таким образом, как минимум три полезных применения нашли себе вирусные гены в плаценте приматов. Это показывает, что генетические модификации, которым ретровирусы подвергают организмы, в долгосрочной перспективе могут оказаться полезными или даже определить развитие вида. И с учетом всего вышесказанного древо доменов должно выглядеть как на схеме ниже (рис. 7).

Рисунок 7. Горизонтальный перенос генов в рамках трехдоменного дерева. Рисунок из [26].

Заключение

Возникновение паразитов — обязательная черта эволюционирующих систем репликаторов, а соревнование хозяев и паразитов движет эволюцию тех и других. Любой организм является результатом миллионов лет борьбы клеток с невероятно разнообразным миром вирусов. Их действия и их эволюция пронизывают всю историю клеточной эволюции, и сейчас меняется само наше представление о них. Когда-то вирусы считали деградировавшими клетками, но чем больше мы узнаем о вирусах, тем очевиднее, что их роль в общей эволюции значительна. И невероятно много нам еще предстоит узнать.

Статья написана в соавторстве с Евгенией Щепенок.

"Поскольку вакцина против коронавируса 2019-nCoV будет создана не ранее 2021 года, наиболее эффективным методом лечения являются лекарства традиционной китайской медицины", - уточнили в пресс-службе владивостокского вуза.

Что уже известно о новом вирусе 2019-nCoV? Он очень похож на другие коронавирусы и особенно близок к SARS - тому самому, что был виновником атипичной пневмонии в Китае. Также похож он и на MERS - вирус, вызывающий ближневосточный респираторный синдром.

- Особенность 2019-nCoV в том, что он имеет геном в виде рибонуклеиновой кислоты (РНК) - одной из трех основных макромолекул, которые содержатся в клетках всех живых организмов, - рассказал "РГ" руководитель лаборатории геномной инженерии Московского физико-технического института Павел Волчков. - Кроме того, этот вирус - рекордсмен по величине. А большой геном дает возможность "носить с собой" не только необходимые гены, но и вспомогательные. Это позволяет вирусу брать клетку хозяина под свой контроль: он заставляет ее "работать" на его, вируса, нужды. Более того, не дает клетке вовремя подать сигнал тревоги, чтобы "включить" иммуннитет.

По словам Павла Юрьевича, коронавирус может стремительно адаптироваться к организму человека, и уходить от иммунного ответа.

- Это позволяет очень быстро запустить синтез необходимых белков в необходимом объеме, в отличие от ДНК-вирусов, - говорит ученый.

Еще одна особенность: мутации сделали китайский коронавирус очень агрессивным. Пневмония, которую он вызывает, в ряде случаев ведет к легочной недостаточности. А иногда и к смертельным исходам.

- Вспышки заболеваний, вызванных коронавирусами, наблюдаются не первый раз. Напомню про атипичную пневмонию в 2002-2003 годах, ближневосточный респираторный синдром в 2012 и 2015 годах, - комментирует ситуацию заместитель завлабораторией анализа показателей здоровья населения и цифровизации здравоохранения МФТИ Станислав Отставнов. - С наибольшей интенсивностью вирус распространяется в течение первых нескольких месяцев. Если не соблюдать меры профилактической безопасности, возможны и отдаленные по времени вспышки. К примеру, первые случаи заболевания ближневосточным респираторным синдромом в мире фиксировались в 2012 году. Достаточно интенсивная вспышка произошла в 2015 году в Южной Корее. Ее удалось оперативно локализовать, и уже через два месяца корейские власти объявили об окончании эпидемии.

Предыдущие эпидемии коронавируса обходили Россию стороной. Это может говорить о том, что профилактика сделала свое дело, а у санэпиднадзора есть необходимый опыт. Впрочем, это не отменяет необходимости соблюдения всех мер безопасности как на уровне государства, так и на уровне каждого человека.

Почему этот вирус, да и в свое время SARS, появились именно в Китае? Скорее всего, это связано с колоссальной плотностью населения, а также с благоприятным для развития подобных вирусов климатом. Не исключено, что традиционная кухня Китая тоже в числе виновников. Рынки страны изобилуют жареными, вялеными и сушеными насекомыми, грызунами и рептилиями всех видов. По предварительным данным, новый коронавирус мог перейти на человека как раз от змей, которых традиционно поедают в регионе.

В России паникой уже воспользовались некоторые производители противовирусных средств с недоказанной эффективностью. Аптеки пестрят их рекламой, а по радио, не стесняясь, заявляют о том, что "найдено средство борьбы с новым вирусом". На самом деле никакого проверенного лекарства от коронавируса пока не существует. В Китае анонсировали создание вакцины, но на ее разработку нужно время.

Планируют в июне испытать две вакцины от нового коронавируса и новосибирские ученые. Как сообщает официальное издание Сибирского отделения РАН "Наука в Сибири", в Государственном научном центре вирусологии и биотехнологии "Вектор" создано два диагностических набора для китайского коронавируса. Их уже отправили в некоторые регионы России.

Между тем многие специалисты, исходя из опыта, не исключают, что вспышка погаснет сама собой. Ведь именно так случилось в свое время с атипичной пневмонией.

На 23 января 18 человек умерли от вновь выявленного коронавируса, и более 630 были инфицированы. Аэропорты проверяют пассажиров, прибывающих из уязвимых регионов. Публичные празднования Лунного Нового года были отменены в нескольких городах Китая. Китай остановил поезда и другие транспортные средства, покидающие Ухань, где возникли инфекции, и ограничил поездки в пределах города и соседних районов.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) провела конференцию, чтобы обсудить запреты на поездки и другие меры предосторожности, связанные с новым заболеванием, которое в настоящее время называется 2019-nCoV, респираторный вирус с характеристиками, сходными с симптомами тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС) с 2003 года.

Как представители здравоохранения в реальном времени реагируют на вспышку, так и ученые. Спустя всего один месяц после того, как 8 декабря был зарегистрирован первый случай вызывающего пневмонию вируса, китайские ученые упорядочили вирусный геном и обнародовали его. Теперь исследователи по всему миру тщательно изучают генетическую последовательность для понимания этой загадочной болезни.

Он вызывает гриппоподобные симптомы, такие как кашель и лихорадка, которые трудно отличить от других, более распространенных заболеваний.

Когда у одного человека в штате Вашингтон появились слабые симптомы через два дня после возвращения из Уханя 15 января, врачи на ночь отправили его образец в Центр по контролю и профилактике заболеваний в США, в которых использовалась полимеразная цепная реакция (ПЦР) с обратной транскрипцией в реальном времени (rRT-PCR), чтобы подтвердить, что образец соответствует генетической последовательности 2019-nCoV.

Эта стратегия также может быть использована для определения наличия вируса у людей, у которых нет симптомов, но, тем не менее, они могут распространить его среди других. Без генома чиновники не смогли бы окончательно диагностировать заболевание.

Коронавирусы названы так потому, что у них есть поверхностные белки, которые торчат как кончики на короне. Эти шипы помогают им проникать в клетки. Область S1 белка сначала связывается с рецептором на клетке человека (или животного), а затем область S2 сливается и позволяет вирусу проникать в эту клетку.

Менахери говорит, что S2-часть белка спайка на коронавирусе совпадает с частью вируса SARS, но область S1 несколько отличается, то есть 2019-nCoV может использовать для входа другой клеточный рецептор, чем вирус SARS. Однако препринт, опубликованный 23 января учеными из Ухани, предполагает, что два вируса фактически используют один и тот же рецептор проникновения в клетку, ACE2.

Вполне возможно, что антивирусные препараты, которые в настоящее время разрабатываются для лечения других вирусов, могут лечить этот новый вирус. Геномный анализ показал, что вирусная РНК - полимераза - мишень одного из таких препаратов, называемых ремдесивир, - сохраняется в 2019-nCoV.

"Мы ожидали, что они сработают. Но опять же, вы не знаете, что они будут работать, пока вы на самом деле не протестируете их. Природа умеет обходить все вокруг" , - говорит Менахери. Кроме того, лечение еще не было одобрено по каким-либо показаниям. Существует клиническое испытание, в ходе которого набираются пациенты для проверки способности препарата лечить Эболу, но другие работы по - прежнему носят доклинический характер.

Некоторые из наиболее важных характеристик болезни нельзя понять только из одного генома вируса. Только на неделе исследователи определили, что вирус может распространяться между людьми и не требует прямого контакта с зараженными животными. Исследователи до сих пор не уверены, как это передается между людьми.

«Он передается только через дыхательные пути? Он найден в крови? Он найден в экскрементах? Что заразно? Как долго это заразно? Насколько высокой может быть вирусная нагрузка, - говорит Гренингер, - все это, конечно зависит от генома. Но вы не можете вывести это из генома" .

Кроме того, ученым известно, что вирус появился в Ухане, а так как Китай на рынке известен тем, что продавал все виды животных как с суши, так и с океана, поэтому неясно, от какого вида произошел вирус, и это невозможно определить по одному геному.

Однако геном дает ученым некоторое представление. Например, было очень мало генетических различий между первыми 10 образцами пациентов, секвенированными различными командами по всему миру.

Менахери говорит, что это признак недавно вирус подскочил от животных к человеку. “Не похоже, что эти вирусы были в человеческой популяции в течение длительного времени и просто не распознаны”, - говорит он. "Похоже, что они потенциально недавно появились либо из животного хозяина, либо из какого-то другого места.”

Ученым придется постоянно сравнивать новые образцы, чтобы определить, как вирус адаптируется, заражая все больше людей.

"Еще одна вещь, которую последовательность позволяет нам сделать, - говорит Фер, - это посмотреть, развивается ли вирус в реальном времени. Есть ли мутации в вирусе, адаптирующемся к человеческой популяции; становится ли вирусу проще передаваться между людьми из-за определенных мутаций?”

22 января группа китайских ученых опубликовала статью, основанную на геноме вируса, в которой предполагалось, что коронавирус появился от змей.

Только около 2 процентов зараженных новым коронавирусом умерли. До сих пор эти смерти были в основном у пожилых мужчин с уже существующими заболеваниями, но многие из них закончили свои дни тяжелобольными и все еще находятся в больницах, согласно официальным лицам на конференции ВОЗ.

«В ближайшие пару недель мы увидим все больше и больше случаев. Мы начинаем понимать, насколько это серьезно, - говорит Питер Гулик, специалист по инфекционным заболеваниям в Университете штата Мичиган. “Сейчас мы просто слышим цифры здесь, цифры там . . . числа, которые могут не иметь содержания, но просто могут заставить вас волноваться.”

Читайте также: