Дифференциальная диагностика хронического гепатита в и с таблицами

Хронические гепатиты – см. вопрос 39.

Для ХГВ характерны малосимптомное течение, слабовыраженная желтуха в виде иктеричности склер, неяркие астеновегетативный (слабость, быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность), диспепсический (снижение аппетита, горечь во рту), болевой (тупые боли или чувство тяжести в правом подреберье) синдромы, субфебрильная температура, умеренная гепатомегалия; диагноз часто устанавливают ретроспективно на основании результатов лабораторных исследований (повышение АлАТ, серологические маркеры ВГВ), т.к. хронизация наступает чаще после легких стертых форм ВГВ.

Для ХГС характерны выраженный астенический синдром (слабость, быстрая утомляемость, прогрессирующее снижение трудоспособности, нарушения сна и др.), практически отсутствует диспепсический и болевой синдромы, редки желтуха и субфебрилитет, у половины больных – внепеченочные проявления (артралгии, миалгии, аутоиммунный тиреоидит и др.) и иммунные нарушения (обнаружение антинуклеарного, ревматоидного фактора, АТ к гладкой мускулатуре и др.), незначительная гепатомегалия, продолжительные периоды клинико-лабораторных ремиссий, сменяющихся обострением с постепенным развитием в течение 20-30 лет цирроза печени и печеночно-клеточной карциномы.

Дифференциальная диагностика хронических вирусных гепатитов с:

а) аутоиммунным ХГ – болеют чаще женщины молодого и среднего возраста, характерно вовлечение многих органов и систем, в крови - АТ к гладкой мускулатуре, LE-клетки и др., отсутствуют сывороточные маркеры ВГ, процесс имеет прогрессирующее течение, повышение активности аминотрансфераз значительное (более, чем в 10 раз), быстро снижается в ответ на терапию ГКС

б) алкогольным ХГ – характерны алкогольный анамнез, признаки хронического панкреатита, полиневрит, миокардиодистрофия, психические расстройства, диарея и др., значительная гепатомегалия без увеличения селезенки, в крови отсутствуют сывороточные маркеры ВГ

в) болезнью Вильсона-Коновалова – характерны кольца Кайзера-Фляйшера на роговице, повышен уровень церулоплазмина в сыворотке крови

г) первичным склерозирующим холангитом – верифицируется по данным ретроградной холангиопанкреатографии и др. заболеваниями (наследственными пигментными гепатозами, врожденным фиброзом печени, жировым гепатозом)

Проявления печеночной недостаточности – ряд синдромов:

1) синдром холестаза: повышение в БАК уровней щелочной фосфатазы, прямого билирубина, ГГТП, общего ХС, клинически желтуха с кожным зудом, брадикардией, темная моча и светлый (ахоличный) кал

2) синдром цитолиза: повышение в БАК АлАТ, АсАТ, ЛДГ, клинически – интоксикационный синдром

3) синдром синтетической недостаточности: снижение в БАК общего белка, фибриногена, протромбина, клинически – геморрагический синдром, отечно-асцитический синдром

4) синдром детоксикационной недостаточности: повышение в БАК уровня аммиака, альдостерона, половых гормонов, натрия, клинически - пальмарная эритема, признаки печеночной энцефалопатии

5) мезенхимально-воспалительный синдром: повышение СОЭ, СРБ, фибриногена, a2- и g-глобулинов, тимоловой пробы, клинически – гипертермия, лимфаденопатия, спленомегалия

6) иммуно-воспалительный синдром: поялвение АТ к гладкой мускулатуре, АТ к ДНК, клинически – кожные высыпания, панцитопения, аутоиммунные артриты и др.

Принципы лечения печеночной недостаточности:

1. Снижение всасывания ионов аммония из кишечника:

- высокие сифонные клизмы не менее 2 раз/сут

- деконтаминация кишечника (гентамицин, цефалоспорины III поколения, трихопол внутрь)

- лактулоза 50-150 мл 3-4 раза/сут внутрь

2. Снижение содержания ионов аммония в крови:

- препараты, усиливающие метаболизм ионов аммония в печени: гепа-мерц при коме 10 г на 500 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно 2 раза/сут, после выхода из комы 6 г 3 раза/сут внутрь, орницетил

- препараты, связвающие метаболизм ионов аммония в крови: глутаминовая кислота 1% р-р – 10-20 мл на 500 мл 5% р-ра глюкозы 2-3 раза/сут внутрь

3. Подавление синтеза ложных нейротрансмиттеров - в/в инфузия растворов аминокислот с разветвленной цепью: аминостерил гепа, гепастерил, гепа-мерц

4. Подавление активности ГАМК-рецепторов: флумазенил

5. Коррекция геморрагического синдрома: инфузии свежезамороженной плазмы, концентрата нативной плазмы, этамзилат, викасол, кальция глюконат и др.

6. Коррекция электролитных нарушений: инфузии калий-содержащих растворов, антагонисты альдостерона (спиронолактон)

7. Активация энергетического обмена: 10-20% р-ры глюкозы в/в капельно, кокарбоксилаза 50-150 мг/сут, витамины С, В1, В6

8. Профилактика желудочно-кишечного кровотечения: Н2-блокаторы (фамотидин, ранитидин), антациды

Вирусные гепатиты
№6 (18) Ноябрь-декабрь 2001

Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов

В.Ф. Учайкин.
Российский Государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва

В настоящее время известны 7 этиологически самостоятельных вирусных гепатитов, которые принято обозначать буквами латинского алфавита: A, B, C, D, E, G, TTV. В детском возрасте ведущее значение по-прежнему занимает гепатит A: на его долю приходится около 80% всех острых вирусных гепатитов. Доля гепатита B в структуре острых вирусных гепатитов постоянно снижается и в настоящее время составляет не более 5-10%, однако в структуре хронических гепатитов и поражений печени у соматических больных HBV-инфекция по-прежнему составляет не менее 50%. Снижение доли гепатита B в структуре острых вирусных гепатитов обусловлено повсеместным использованием одноразового медицинского инструментария, тестированием препаратов крови на маркеры гепатита B высокочувствительными методами и, несомненно, вакцинопрофилактикой, как наиболее действенным способом борьбы с гепатитом B. Что же касается детей в возрасте от 14 до 18 лет, то здесь, наоборот, отмечается быстрый рост числа заболевших гепатитом B в связи с распространением наркомании.

Удельный вес гепатита D в структуре острых и хронических гепатитов резко уменьшился. Если раньше (до 1992 года) доля гепатита D в структуре острых вирусных гепатитов составляла 2%, хронических вирусных гепатитов - 10%, то в настоящее время коинфекция B и D практически не встречается, а суперинфекция вирусом D имеет место лишь у 1% больных с хроническим гепатитом B и носителей HBV.

Гепатит C в этиологической структуре острых вирусных гепатитов у детей до 14 лет составляет не более 1%, хронических вирусных гепатитов - 41%, вирусных гепатитов у соматических больных - 49%.

Гепатит E в средней полосе России у детей практически не встречается, а гепатиты G и TTV регистрируются только в структуре хронических заболеваний печени, где их удельный вес не превышает 1-5%.

Этиологическая диагностика вирусных гепатитов основывается на совокупных клинико-лабораторных данных (табл. 1).

Представленные критерии следует считать ориентировочными, так как на их основе можно провести дифференциальный диагноз лишь при групповом анализе. При этом клинические признаки можно отнести к разряду опорных, эпидемиологические - наводящих, тогда как лабораторные признаки имеют решающее значение на всех этапах течения болезни.

Из клинических признаков для гепатита A особенно характерно острое начало заболевания - кратковременный подъем температуры тела и появление симптомов интоксикации в виде общей астенизации, снижения аппетита, тошноты, рвоты. С появлением желтухи состояние сразу улучшается. При детальном опросе у большинства больных можно установить наличие контакта с больным гепатитом в детском коллективе, семье и др. за 2-4 недели до появления первых признаков болезни. Течение гепатита A практически всегда благоприятное. Заболевание проявляется преимущественно безжелтушными (20%), легкими (50%) и среднетяжелыми (30%) формами. Хронический гепатит не формируется, но в 3,5% случаев наблюдается затяжное течение болезни с полным выздоровлением в сроки от 3 до 9 и даже 12 месяцев от начала болезни.

Для диагностики гепатита A решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови специфических антител класса IgM (анти-HAV IgM).

При этом важно учитывать, что синтез анти-HAV IgM начинается еще до появления первых клинических симптомов и нарастает в острой фазе болезни, а затем содержание антител постепенно снижается, и они исчезают из циркуляции через 3-6 недель болезни. Дополнительное значение может иметь определение антител класса IgG, синтез которых начинается в более поздние сроки - на 2-3 неделе от начала болезни: их содержание увеличивается медленнее, достигая максимума на 5-6 месяце периода реконвалесценции. Поэтому определение анти-HAV IgG имеет диагностическое значение лишь в случае выявления нарастания титров антител в динамике заболевания и, кроме того, исследование на анти-HAV IgG имеет большое значение для оценки состояния иммуноструктуры населения, т.е. для проведения широких эпидемиологических обобщений.

Для диагностики гепатита B из клинических симптомов имеет значение факт установления постепенного начала заболевания при нормальной или субфебрильной температуре тела, а также преобладание симптомов инфекционной астении в виде общей вялости, слабости, мышечных и суставных болей; появление кожных высыпаний, относительно продолжительный преджелтушный период и отсутствие улучшения самочувствия или даже ухудшение с появлением желтухи. Важное диагностическое значение может иметь наличие постепенного прогрессирования желтухи в течение 7 и более дней в виде так называемого "плато желтухи", когда она сохраняется интенсивной еще в течение 1-2 недель. Из эпидемиологических данных имеют значение указания на перенесенные операции, наличие гемотрансфузий, инъекций и других манипуляций, связанных с нарушением целостности кожных покровов или слизистых оболочек за 3-6 месяцев до заболевания, а также тесный контакт с больным хроническим гепатитом B или HBV-носителем. Из биохимических показателей для гепатита B характерно наличие нормальных величин тимоловой пробы, что сильно контрастирует с высокими показателями, характерными для гепатита A. Из специфических тестов решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови поверхностного антигена вируса гепатита B - HBsAg, являющегося основным маркером заболевания, регистрируемым еще задолго до появления клинических признаков болезни и в течение всего преджелтушного и желтушного периодов. При этом важно учитывать, что при остром течении болезни HBsAg исчезает из крови к концу первого месяца от начала желтухи. Дальнейшее выявление HBsAg указывает на затяжное или хроническое течение болезни. На активную репликацию вируса гепатита B указывает обнаружение в крови HBeAg и ДНК HBV. Из других сывороточных маркеров важное диагностическое значение имеет обнаружение в крови анти-HBV IgM. Они обнаруживаются в преджелтушный период, в течение всего желтушного периода и в начальном периоде реконвалесценции. Титр анти-HBc IgM снижается по мере завершения активной репликации вируса. Полное исчезновение этих антител из циркуляции обычно происходит через несколько месяцев после завершения острой фазы болезни, что указывает на клиническое выздоровление. Высокие титры анти-HBc IgM наблюдаются у всех больных независимо от тяжести заболевания в самые ранние сроки и на протяжении всей острой фазы болезни, в том числе и в тех случаях, когда HBsAg не обнаруживается в связи со снижением его концентрации, как это, например, бывает при фульминантном гепатите или позднем поступлении в стационар. С другой стороны, отсутствие анти-HBc IgM у больных с клиническими признаками острого гепатита позволяет с высокой степенью надежности исключить HB-вирусную этиологию заболевания.

Особенно информативным бывает определение анти-HBc IgM в случае возникновения микстгепатита или при наслоении гепатита A, гепатита D или гепатита C на хроническое носительство HBV. Обнаружение HBsAg в этих случаях, казалось бы, подтверждает гепатит B, но отрицательные результаты на анти-HBc IgM позволяют однозначно интерпретировать такие случаи, как наслоение другого вирусного гепатита на хроническое HBV-носительство и, наоборот, выявление анти-HBc IgM, независимо от наличия HBsAg, указывает на активно текущий гепатит B. Высокоинформативным тестом следует считать обнаружение в крови антител к поверхностному антигену. Обнаружение анти-HBs всегда указывает на полное выздоровление при HBV-инфекции.

Диагноз гепатита D основывается исключительно на обнаружении в сыворотке крови РНК HDV или антител к вирусу D (анти-HDV класса IgM или суммарных антител). Выявленные маркеры могут отражать коинфекцию с вирусным гепатитом B или суперинфекцию вируса D на хроническую HBV-инфекцию в стадии репликации или стадии интеграции вируса гепатита B. При коинфекции в сыворотке крови одновременно обнаруживаются маркеры острого гепатита B (HBsAg, HBeAg, ДНК HBV и анти-HBc IgM) и маркеры острого гепатита D (РНК HDV и анти-HDV). При дельта суперинфекции в стадии репликации HBV обнаруживаются ДНК HBV и анти-HDV IgM и одновременно маркеры активного гепатита B: анти-HBs, HBeAg, ДНК HBV, анти-HBc IgM. Для диагностики суперинфекции HDV в стадии интеграции HBV (хронический гепатит D) основное значение приобретает обнаружение РНК HDV и анти-HDV IgM при отсутствии в сыворотке крови ДНК HBV и анти-HBc IgM, но при наличии HBsAg и анти-HBe.

Диагноз гепатита C ставится на основании обнаружения в сыворотке крови методом ИФА специфических антител к структурным и неструктурным белкам вируса, а также РНК HCV методом ПЦР. Из клинических признаков может иметь значение постепенное, часто скрытое начало заболевания с исподволь появляющимися симптомами интоксикации в виде недомогания, плохого аппетита, болей в животе при указании в анамнезе на наличие парентеральных манипуляций за 1-6 месяцев до настоящего заболевания и при отсутствии в сыворотке крови HBsAg. Важно учитывать, что острый гепатит C проявляется безжелтушными (26%), легкими (42%) и реже среднетяжелыми формами болезни (32%). Тяжелые и фульминантные формы практически не встречаются. Острые формы болезни в 56% случаев заканчиваются формированием хронического гепатита по типу ХПГ (22%), ХАГ (48%) или ХАГ с морфологическими признаками цирроза печени (26%).

Клинически диагностировать гепатиты G и TTV практически невозможно. Мысль о возможности этих форм вирусных гепатитов должна возникать в том случае, когда у пациента с признаками гепатита получены отрицательные результаты обследования на вирусные гепатиты A, B, C и в случае, если у таких больных бывает положительный результат на РНК HGV (вирусный гепатит G) или ДНК TTV (вирусный гепатит TTV).

Таблица 2 - Дифференциальный диагноз ХВГC у взрослых с гепатитами другой этиологии

Перечень критериев диагностики

Изменения со стороны кожных покровов

Возможен синдром желтухи

Возможен синдром желтухи

Поражения других органов и систем

Комплекс внепеченочных проявлений (поражение почек, суставов, слюнных желез и др.)

Комплекс внепеченочных проявлений (поражение почек, суставов, слюнных желез и др.)

Острая и хроническая

Острая и хроническая

Возможна, но быстро обратима

Зависит от степени выраженности фиброза

Зависит от степени выраженности фиброза

Зависит от степени выраженности фиброза

Зависит от степени выраженности фиброза

Изменения общего анализа крови

5N и более, обычно быстро снижается

Комментарии. Наибольшую трудность для диагностики представляют случаи, при которых отсутствуют характерные эпидемиологические данные, а клиническая симптоматика ограничивается общеинтоксикационными симптомами.

Первичный склерозирующий холангит развивается во внепеченочных желчных протоках. Хронический воспалительный процесс в желчных протоках вызывает разрастание соединительной ткани и приводит к облитерации их просвета. В патологический процесс вовлекаются не только внепеченочные желчные пути, но и внутрипеченочные. Изменения в печени характеризуются наличием соединительнотканных разрастаний вокруг печеночных протоков с сужением их просвета. С течением времени определяются некробиотические изменения гепатоцитов с постепенным формированием билиарного цирроза печени. Наиболее сложной и практически важной является дифференциальная диагностика склерозирующего холангита и вирусного холестатического гепатита.

Первичный склерозирующий холангит характеризуется клиническим симптомокомплексом внепеченочной закупорки. Болезнь, как правило, начинается постепенно. Преджелтушный период затягивается. Больные предъявляют жалобы на кожный зуд, диспепсические расстройства, болевой синдром наблюдается редко. Желтушный период в отличие от вирусного гепатита не имеет цикличности. Однажды появившись, желтуха неуклонно прогрессирует, но чаще носит волнообразный характер. Отмечается перемежающаяся ахолия. В период спада желтухи при дуоденальном зондировании удается получить желчь. Патологические изменения в порциях желчи обнаруживаются постоянно. Основное внимание в клинической картине болезни привлекает кожный зуд как проявление холестаза. Увеличиваются размеры печени. Возможно увеличение желчного пузыря. Но этот признак проявляется в довольно поздние сроки, что зависит от локализации стеноза во внепеченочных желчных протоках и сроков формирования процесса. Нарастает лейкоцитоз, повышается скорость оседания эритроцитов (СОЭ). С первых дней болезни возникает эозинофилия. Отмечаются высокий уровень конъюгированной фракции билирубина, стойкая гиперфосфатаземия, гиперхолестеринемия, умеренная активность аминотрансфераз, нормальные показатели тимоловой пробы, глубокие нарушения протеиносинтетической функции печени, диспротеинемия. Значительные сдвиги наблюдаются в глобулиновом спектре крови - повышение содержания альфа-2- и бета-глобулиновых фракций, что можно связать с выраженным холестазом, а также с воспалительной реакцией, сопровождающей экскреторно-билиарный синдром. Клинико-лабораторный комплекс позволяет заподозрить первичный склерозирующий холангит. В связи с первичной локализацией процесса в желчных путях перспективна эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография.

Решающее значение в постановке диагноза склерозирующего холангита приобретает лапаротомия с одновременным проведением операционной холангиографии, которая дает представление о степени сужения общего желчного протока. При этом заболевании необходимо своевременное хирургическое вмешательство с длительным билиарным дренажем.

Обтурационная желтуха может развиться как возможное осложнение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Обструкция располагается на уровне дистального отрезка общего желчного протока и его сфинктера. Изменения эти носят вторичный характер и развиваются вследствие постоянного рецидивирующего обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В одних случаях отмечается только сдавление дистального отдела общего желчного протока в связи с перифокальным воспалением при обострении язвенного процесса или перфорации язвы с последующим обратным характером этих изменений; в других - прогрессирующий склерозирующий язвенный процесс вовлекает внепеченочные желчные пути, приводя к стойким необратимым изменениям и полной облитерации их просвета. Как в одном, так и в другом случае обтурационный синдром приводит к нарушению оттока желчи и развитию механической желтухи. В связи с наличием желтухи таких больных направляют с ошибочным диагнозом вирусного гепатита в инфекционные стационары. При распознавании истинного характера заболевания необходимо учитывать следующие особенности. При обтурирующем холедохите одним из постоянных клинических признаков является гастралгический синдром как проявление язвенной болезни. Наиболее частой локализацией боли является надчревная область. Боль часто носит приступообразный характер, сопровождаясь диспепсическими явлениями. Боль и диспепсические симптомы могут наблюдаться и у больных вирусным гепатитом, если они сочетаются с язвенной болезнью. Но в отличие от обтурационной желтухи при вирусном гепатите обострение боли у больных язвенной болезнью возникает на фоне выраженных общетоксических явлений и нередко сочетается с артралгиями, ознобом, повышением температуры, увеличением размеров печени и селезенки. При распознавании характера желтухи, обусловленной склерозирующим язвенным процессом, имеет значение появление таких диагностических признаков, как кожный зуд, растяжение желчного пузыря, гастро-дуоденальное кровотечение, а также рентгенологическая картина - бульбарная и постбульбарная локализация ниши с воспалительным валом. Изменения крови не имеют дифференциально-диагностического значения. Только у больных язвенной болезнью с кишечным кровотечением наблюдается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, более часто регистрируется повышенная скорость СОЭ. Важное значение приобретает оценка результатов биохимического исследования. При обтурирующем холедохите выявляется низкая активность ферментов, характеризующих синдром цитолиза (аминотрансфераз, урокиназы, малатдегидрогеназы и др.), повышенные показатели щелочной фосфатазы, характеризующей синдром холестаза.

Сепсис. Клиническая дифференциальная диагностика септических поражений печени от других инфекционных желтух может базироваться на следующих клинических особенностях: тяжесть течения, нередко с развитием септического шока, наличие очагов инфекции, геморрагического синдрома с признаками диссеминированного внутрисосудистого свертывания, гектическая или неправильная лихорадка с большими суточными размахами, ознобами, потливостью.

Токсические гепатиты. Поражение печени с развитием печеночной желтухи может наблюдаться при различных токсических гепатитах. Для дифференциальной диагностики инфекционных и токсических гепатитов большое значение имеет наличие признаков острого инфекционного процесса (лихорадка, признаки общей интоксикации, экзантема, эпидемиологические данные и др.). Для диагностики токсических гепатитов имеют значение употребление гепатотропных токсических веществ (противотуберкулезные препараты, ингибиторы моноаминооксидазы, производные фенотиазина), технических жидкостей (дихлорэтан, этиленгликоль), профессиональные вредности (работа с окислителями на основе азотной кислоты, гидразином и др.), а также отсутствие проявлений инфекционного процесса.

Острый алкогольный гепатит может развиться у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, после очередного злоупотребления алкоголем, при этом следует учитывать возможность токсического действия различных суррогатов алкоголя. В отличие от вирусного гепатита при алкогольном поражении печени чаще отмечаются лейкоцитоз, повышение активности щелочной фосфатазы, более высокое содержание в крови холестерина и B-липопротеидов, отмечается также билирубиново-аминотрансферазная диссоциация (степень повышения АлАТ несколько отстает от уровня гипербилирубинемии).

Медикаментозные гепатиты могут быть обусловлены многими лекарственными препаратами, но чаще возникают в тех случаях, когда препарат назначается длительно и в больших дозах. Более половины медикаментозных гепатитов связаны с длительным применением противотуберкулезных препаратов. Как правило, гепатит развивается к концу месяца от начала применения лекарственных средств. Помимо желтухи и увеличения печени могут быть и другие проявления лекарственной болезни: диспептические расстройства (тошнота, рвота, изжога), аллергические нарушения (зуд и жжение кожи, уртикарная или геморрагическая экзантема, лимфаденопатия, эозинофилия). В отличие от вирусного гепатита, который может наслоиться на туберкулез, отсутствует цикличность развития заболевания, нет типичных для вирусного гепатита изменений периферической крови (лейкопении, лимфоцитоза, снижения СОЭ). Показатели тимоловой пробы отрицательные.

Клинические проявления вирусных заболеваний схожи с терапевтическими патологиями. Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов проводится с воспалением печени аутоиммунной, токсической, опухолевой этиологии. Их отличают от холецистита, желчнокаменной болезни, острого и хронического панкреатита, язвенных дефектов слизистой желудочно-кишечного тракта. Все это делается с целью определения дальнейшей тактики лечения.


С какими недугами дифференцируют?

Дифдиагностику вирусного поражения печеночных клеток проводят с такими патологиями:

  • Цирроз. При длительном течении хронических гепатитов развивается необратимое поражение гепатоцеллюлярного аппарата с развитием фиброза и склероза.
  • Злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта. Симптоматику желтухи может давать рак поджелудочной железы. При нем увеличенный орган перекрывает отток из общего желчного протока.
  • Желчнокаменная болезнь. Конкременты, образовавшиеся в желчном пузыре, закупоривают внутрипеченочные и внепеченочные протоки, провоцируй обтурационную желтуху.
  • Гепатит токсической, аутоиммунной и другой природы. Этиологический фактор разный, но проявления схожие.

Вирусные гепатиты приходится дифференцировать с редкими недугами, такими как склерозирующий холангит. Для этого выполняется ряд специфических лабораторных исследований.

Проявляется постепенным перерождением клеточной выстилки внутрипеченочных и внепеченочных желчевыводящих протоков. Клинически она выражается постепенно нарастающим пожелтением кожи, признаками застоя желчи и диспептическими симптомами. Лечение производится медикаментозно. Диагностируют холангит с помощью лабораторных методик и таких инструментальных методов, как ультразвуковое исследование органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия с биопсией и магнитно-резонансная томография.

Раковые опухоли локализуются в разных отделах желудочно-кишечного тракта. Если злокачественным новообразованием поражена поджелудочная железа, это может проявляться появлением желтухи. Опухоль перекрывает отток желчи из желчных протоков, тем самым способствуя накоплению в кожных покровах пигмента билирубина. Другими клиническими симптомами являются диспепсия, резкое похудение, отвращение к мясной пище, повышение температуры и общая слабость. Для диагностики этой патологии выполняют анализ на онкомаркеры, другие лабораторные методики и магнитно-резонансную диагностику. Лечение раковых новообразований чаще оперативное. К нему подключается химиотерапия и облучение.

Этот вид воспаления печени провоцируют многие факторы химической природы. Это лекарственные препараты, промышленные яды и сельскохозяйственные инсектициды и гербициды. Поскольку печень в организме выполняет функции дезинтоксикации, все молекулы проходят через нее. Орган перегружается, его клетки поражаются и не могут выполнять предназначенные им обязанности. Наступает гепатоцеллюлярная недостаточность, вслед за которой развивается фиброз, склероз и цирроз. Для диагностики патологии проводят ряд лабораторных и инструментальных методик обследования. В качестве лечения применяют гепатопротекторы и другие медикаменты, поддерживающие функции печени.

При образовании в желчном пузыре конкрементов вследствие нарушения оттока желчи развивается закупорка ими желчевыводящих протоков. Состояние сопровождается пожелтением кожи, повышением температуры, тошнотой и рвотой. Ему часто сопутствуют тяжесть и болезненные ощущения в правом подреберье, поскольку переполненная желчью печень растягивает свою капсулу. Диагностика желчнокаменной болезни проводятся с помощью поиска гиперэхогенных образований на УЗИ.

Язвенный дефект чаще всего локализован в луковице ДПК. Это состояние опасно, поскольку часто осложняется перфорацией, пенетрация и в другие органы и малигнизации. Язвенные дефекты способен кровоточить. При этом пациент теряет объем циркулирующей крови. Диагностируют язвенный дефект с помощью эзофагогастродуоденоскопия с биопсией, других лабораторных тестов. Лечится язва препаратами, снижающими кислотность и антибиотиками

Виды анализов при гепатите

  • Исследование общего анализа крови. Проверяется, есть ли повышение лимфоцитарной фракции лейкоцитов, ускорение оседания эритроцитов.
  • Общий анализ мочи. Ориентируются на концентрацию пигмента уробилиногена.
  • Биохимия крови. В этом анализе определяют повышение печеночных ферментов аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза и щелочной фосфатазы. При вирусном гепатите растет прямой и непрямой билирубин.
  • Ультразвуковое обследование органов брюшной полости. Обращает внимание на увеличение печеночного и селезеночного угла, равномерность структуры этих органов.
  • Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией. Методика проводится для оптимизации дифференциальной диагностики с другими патологиями.
Вернуться к оглавлению

Как проводится дифференциальный анализ?

Диагностические критерии гепатитов по типам:

  • Вирус А. Антитела HAV IgM в конце инкубационного периода, позже (через полгода) — HAV-total.
  • Тип В. HBsAg — в конце инкубации, позже — анти-HBs. Начало болезни определяется по Анти-HBcor IgM, перенесенный недуг — по Анти-HBcor IgG. В развернутом анализе видны HBeAg и Анти-HBe.
  • Вид С. Анти-NCV появляется через 4—6 мес.
  • Патоген D. Показателен — Анти-HDV.

Заключение делает семейный доктор.

Дифференциальный диагноз хронического гепатита проводится по анамнестическим данным и клиническим проявлениям. Затем пациента направляют на общие и узкие лабораторные и инструментальные методы обследования. По их результатам делается окончательное заключение, ставится диагноз и назначается схема лечения.

Гепатит B – это воспалительное заболевание печени вирусной этиологии. Проявляется острым или хроническим течением с проявлением общих симптомов, свойственных болезням печени. Развитие гепатита B не связано с большим уровнем потребления алкоголя или неправильным питанием. Возбудитель – гепаднавирус. Диагностики гепатита В опирается на сбор анамнеза, выявление клинических данных и лабораторных исследованиях.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Что такое гепатит В?

Гепатит В – опасное вирусное заболеваний, поражающее орган фильтрации человека – печень. Поздняя диагностика может сильно ухудшить качество жизни человека и даже привести к смерти от гепатита В. Поэтому ранняя профилактическая диагностика способна качественно улучшить жизнь больного, выявить присутствие чужеродного агента в крови. Назначение поддерживающей терапии в ранние сроки развития заболевания повышает шанс сохранить жизненный уровень на прежнем уровне.

Причины заболевания

Возбудителем гепатита в организме человека – опасный вирус из семейства гепадновирусов. Характерное свойство вируса, сохраняться во биологических жидкостях, вырабатываемых организмом. Это стоит учитывать при постановке диагноза, исключая возможный риск человека контактировать с инфицированной жидкостью.

Причины возникновения тесно связаны с факторами передачи агента.

Передача возбудителя происходит:

  1. Гематогенным путем. При донорстве в момент переливания крови и ее плазмы или форменных элементов есть возможность заразиться.
  2. Несоблюдение правил асептики и антисептики при использовании игл и шприцов. Случай заражения характерен для лиц, употребляющих наркотики в инъекционном виде.
  3. Половой путь. Устойчивость вируса гепатита в сперме или предэякуляте очень велико. Данный способ заражения наиболее часто проявляется у партнеров, практикующих незащищённый секс.
  4. Внутриутробный. Передача вируса происходит от зараженной женщины через плаценту прямиком плоду, в результате чего ребенок рождается уже заболевшим.
  5. Наличие одного из пунктов в анамнезе пациента может стать причиной для подозрения на гепатит.

Диагностика гепатита В

Подтверждают диагноз на основе данных анамнеза, клинических симптомов и лабораторных исследований. Решающим пункт в диагностике – лабораторное исследование крови больного серологическим методом. Опасность заболевания в силу вирусной этиологии требует комплексного перечня исследований на основе которых устанавливаются тонкости возникшего заболевания и назначается терапия.

Сбор анамнеза является мощным оружием в руках лечащего врача. Получение информации об условиях жизни больного, обиходе и причинах обращения за помощью – важны. Стоит обратить на факторы передачи заболевания. Это поможет подтвердить возможность проникновения вирусного агента в организм. Возможное донорство пациента, употребление наркотиков или незащищенный секс – все это может стать почвой для подозрения на заражение возбудителем вирусного гепатита.

Осмотр больного дает возможность обнаружить специфические для болезни симптомы. Вирусный гепатит проявляется в виде острого и хронического течения. Инкубационный период составляет около 60-120 дней.

При остром течении характерные признаки следующие:

  1. Желтушность. Слизистые конъюнктивы и ротовой полости приобретают желтый цвет, при тяжелом проявлении желтый оттенок приобретает и кожа.
  2. Апатия. Человек вяло реагирует на внешние раздражители, склонен к сонливости, потере аппетита и интереса к жизни.
  3. Снижения функций желудочно-кишечного тракта. Симптом проявляется в виде запоров, тяжести в животе и метеоризме.
  4. Воспалительные образования на кожном покрове. Артриты и артрозы.

Отдельно стоит отметить состояние печени – пальпация указывает на ее увеличение и даже болезненность, область правого подреберья становится чувствительной, местная температура выше нормы.

Хроническое течение наиболее опасно для человека. Подобное проявление болезни нередко приводит к смерти в силу отсутствия осведомленности больного о своем статусе. Также, хронически больной пациент, служит потенциально опасным носителем – передача возбудителя другому человеку может стать полной неожиданностью.

Хроническое течение характеризуется низкой болевой реакцией в области печени, временами снижением функции активности желудка или кишечника.

Часто лабораторная диагностика вирусного гепатита связана именно с проведением исследования биологических материалов пациента.

Лабораторные исследования – это гарант постановки точного диагноза. Только проверка крови больного на гепатит В способна подтвердить диагноз.

Наиболее применяемыми материалами, используемыми в лабораторных исследованиях на гепатит б, является кровь больного, а также отобранные образцы печеночной ткани для диагностики.

Для анализа крови берется исключительно венозная составляющая. Учитываются показатели, указывающие на работу печени – билирубин, аланинаминотрансфераза(АЛТ) и аспартатаминотрансфераза(АСТ). При увеличении количества указанных пунктов можно говорить о нарушениях в работе органа и его поражении вирусным агентом.

Метод основан на исследовании крови на наличие антигенов и антител, образующихся в крови при проникновении чужеродного организма. Для исследования производится забор цельной венозной крови, из которой выделяют красные кровяные тельца – эритроциты. Именно в данных клетках происходит обнаружение комплекса антиген-антитело.

Наиболее часто встречаются следующие виды антигенов, характерные для гепатита В:

  1. НВеАg – данный вид антигена коварен. С одной стороны – присутствие говорит о повышении защитных свойств внутренней среды организма, выздоровлении и снижении вирусной активности, с другой – может характеризовать процесс перетекания клинической формы в хроническую.
  2. Постановка диагноза на вирусный гепатит б может основываться только по единственному маркеру – НвсIgM, так как только он является гарантом положительного или отрицательного диагноза заболевания.

Этот метод основывается на выявлении следов ДНК вируса, которые обладают способностью методично копировать участки обнаруженного следа возбудителя и идентификации.

Часто этот способ применяют уже после проведения серологических исследований. Метод ПЦР дает возможность оценить, насколько положительно влияет на организм назначенное врачом лечение.

Один наиболее применяемый инструментальный метод диагностики гепатита – гистологический. Исследование ткани больного – сложная процедура. Она применяется на самых последних этапах диагностики. Для исследования необходимо получение образца ткани пациента или проведение биопсии. Метод отличается своей болезненностью и требует мастерства проводящего процедуру специалиста. Полученный участок печеночной ткани исследуется на уровень инфекционной плотности и характера ткани – количественных изменений в гепатоцитах, замещении печеночной ткани соединительной или жировой.

Вспомогательным инструментальным методом выявления может быть проведение ультразвукового исследования.

Сравнение и исключение заболеваний с похожими признаками дает способ поставить правильный диагноз и назначить необходимую терапию.

Дифференцируют гепатит В следующим образом:

  • цирроз печени;
  • абсцесс печени;
  • желчнокаменная болезнь;
  • гепатиты иной этиологии и вызванные другими штаммами вирусов;
  • отравления разной этиологии;
  • воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта.

Возможна ли ошибка при диагностике гепатита В?

Диагностика гепатита Б – сложный процесс, требующий специфического внимания клинициста при исследовании. Чуткость, которая прикладывается при анализе полученных данных, дана не каждому лечащему врачу. Поэтому случаи ошибок не редки.

Обратите внимание насколько полно назначаются исследования лечащим врачом. Выводы о состоянии здоровья, основанные на общем осмотре, говорят о возможной некомпетентности медика в вопросах диагностики.

Что делать если обнаружили гепатит В?

Даже ведение добропорядочного образа жизни не способно защитить человека от заражения гепатитом В. Не падайте духом – заболевание не приговор. Утрите слезы и действуйте. Для поддержания уровня жизни возникнет необходимость строгого режима – изменения в питании, гигиене и быте.

Потребление необходимого перечня лекарственных средств плотно войдет в обиход, а посещение врачей будет проходить регулярно. Однако, не стоит расстраиваться – жизнь не закончена. Соблюдение перечня правил и профилактических мер оставят вас таким же равноправном членом общества.

Делая выводы, отмечено, что диагностика на гепатит B должна проводится комплексно. В число методов включены как клинические способы, так и лабораторные методы диагностики, способные указать на присутствие возбудителя в организме больного. Подтвердить гепатит В можно только при проведении лабораторного исследования венозной крови пациента. Диагностировать гепатит одним способом невозможно.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.