Цитомегаловирус трофические язвы тонкого кишечника

Конфликт интересов: не объявлено

Пациент: мужчина, 40

Конечный диагноз: колит ЦМВ

Симптомы: боль в животе • диарея • желтуха

Клиническая процедура: Гибкая сигмоидоскопия • Колоноскопия

Специальность: Семейная медицина

Редкое сосуществование болезни или патологии

Инфекция желудочно-кишечным цитомегаловирусом в иммунокомпетентном хозяине является довольно редким явлением в литературе. Есть несколько сообщений об желудочно-кишечной инфекции у иммунокомпетентных, которые затем получили новый диагноз воспалительного заболевания кишечника. Предполагается, что начальная цитомегаловирусная инфекция колита вызывает начало воспалительного заболевания кишечника.

Здесь мы сообщаем о цитомегаловирусном колите и новом диагнозе воспалительного заболевания кишечника, выявленного у 40-летнего иммунокомпетентного взрослого человека, который представил симптомы желудочно-кишечного тракта и диссеминированную цитомегаловирусную инфекцию, требующую антивирусной терапии, которая успешно лечила эпизод цитомегаловирусной инфекции. Затем он продолжал иметь стойкое симптоматическое воспалительное заболевание кишечника, подтвержденное патологией.

В этой статье мы рассмотрим литературу и исследуем редкий случай колита цитомегаловируса в иммунокомпетентном хозяине и обсудим патологию, физиологию, диагностику и лечение цитомегаловирусного колита.

Желудочно-кишечный (ГИ) цитомегаловирус (ЦМВ) колит, требующий госпитализации и антивирусной терапии, является нечастым, но знакомым диагнозом. Тем не менее, колит ЦМВ у иммунокомпетентного хозяина с новым диагнозом воспалительного заболевания кишечника (IBD) является относительно редким делом. В обзоре литературы с 1960 по 2016 год содержится примерно 33 отчета о случаях заболевания. Здесь мы опишем случай колита ЦМВ на иммунокомпетентном хозяине с новым диагнозом ИБД. Это диагноз, в котором принимают участие госпиталисты, поставщики первичной медико-санитарной помощи и поставщики неотложной помощи.

40-летний мужчина, не имеющий соответствующей прошлой истории болезни, представленный ЭД с недельной историей диареи с лихорадкой до 38,7 градуса по Цельсию, ярко-красной кровью на прямую кишку, легким головокружением и головокружением в течение последних одиннадцати дней. У пациента был подобный эпизод примерно за семь месяцев до того, который разрешался спонтанно через три недели. Он отрицает недавние зарубежные поездки или контакты с больными контактами.

При поступлении его физическое обследование было доброкачественным, кроме диффузной абдоминальной нежности, легкой желтухи и крови на цифровом ректальном экзамене. Лаборатория выявила трансанинит, но отрицательный вирусный гепатит (таблица 1). Компьютерная томография брюшной полости с оральным и внутривенным контрастом показала неспецифический колит.

Он прошел гибкую сигмоидоскопию, которая показала диффузное воспаление и склепы вместе с грубой кровью. Учитывая клиническую картину, а также данные о гибкой сигмоидоскопии, подозревали CMV и образцы патологии, отправленные для тестирования. Как только они вернулись, он был начат на IV Ганцикловире.

В течение следующих нескольких дней пациент начал уменьшать частоту движений кишечника, оставался афебрильным и мог переносить оральное потребление без тошноты наряду с положительной тенденцией в своих лабораториях, как видно из таблицы 1, и, таким образом, Главная. Через месяц после выписки колоноскопия для оценки патологии кишечника демонстрирует постоянный колит от прямой кишки до печеночного изгиба и нормальную появляющуюся концевую подвздошную кишку и восходящую ободочную кишку. Биопсии соответствовали воспалительным заболеваниям кишечника (рис. 4).

Цитомегаловирус — довольно распространенный вирус с прошлым воздействием, обнаруженным у 40% -100% общей популяции на серологию [1]. CMV является членом семейства ДНК вирусов Herpesviridae, которые состоят из вируса Эпштейна Барра (EBV), вирусов простого герпеса 1-2, вирусов герпеса человека 6-8 и Varicella Zoster. При репликации вирус проливается и выводится из крови, слюны, респираторных секретов, спермы, мочи и грудного молока [2].

ЦМВ может вызвать активное заболевание и скрытую инфекцию. ЦМВ имеет тенденцию оставаться бездействующим и не репликативным в эндотелиальных клетках, миелоидных клетках и фибробластах [3]. Исследования серологии показали бимодальное распределение болезни, причем пик раннего детства, вероятно, связан с вертикальной передачей от матери и горизонтальной трансмиссией с дневных улиц, а пик в молодом возрасте, вероятно, связан с сексуальным и тесным контактом и обменом физическими жидкостями, такими как слюны и спермы [1,4].

Активная ЦМВ-инфекция (первичная инфекция) часто протекает бессимптомно, но может присутствовать с инфекционным синдромом, подобным мононуклеозу, на основе вирусного генотипа [5,6]. Первичная ЦМВ-инфекция часто представляет собой лихорадку, миалгию, мягкий трансанинит, цервикальную лимфаденопатию и увеличение селезенки, хотя последние два чаще встречаются в ВЭБ, чем мононуклеоз ЦМВ [1,7].

Симптоматическая активная ЦМВ-инфекция во взрослом возрасте чаще всего проявляется в иммуносупрессии (у пациентов с иммуномодулирующими препаратами, иммуномодулирующей химиотерапией, СПИДом и пациентах с трансплантацией) и часто имеет более низкий прогноз, чем инфекция в более раннем возрасте 8. По оценкам, 40% людей с ВИЧ / СПИДом в конечном итоге получат угрожающие жизни или глазные ЦМВ, если их количество CD4 упадет ниже 50 / мкл [7]. Хотя редко, когда колит ЦМВ поражает иммунокомпетентные хозяева, он часто представляет собой диарею, гематоцезию, боль в животе, тенез, лихорадку, анорексию, недомогание и потерю веса [11].

Золотым стандартом для диагностики колита ЦМВ является гистологическое обнаружение крупных эозинофильных интрануклеазных тел включения с окружающими гало и цитомегалическими (увеличенными) клетками 2-4 × нормальных [1,12,13]. У 37,5% пациентов нет гистологических данных [14]. Если не обнаружено никаких находок на окраске H & E, рекомендуется иммуногистологическое окрашивание, поскольку оно более чувствительно [1,15].

Эндоскопические данные включают в себя неоднородную эритему, экссудаты, диффузно отечную слизистую оболочку с микроразрушениями и, как следствие, глубокие язвы [16]. Сыворотка ЦМВ ДНК ПЦР имеет быстрое время обработки 6-48 часов [3] с переменной чувствительностью в одиночку, но более 80% соответствия с результатами антигена также [17,18]. Количественные исследования более чувствительны, чем качественные исследования [19]. IgM-антитела в крови имеют чувствительность 100% и специфичность, приближающуюся к 100%, а также для активной ЦМВ-инфекции [20]. IgM обычно становится положительным через неделю после воздействия и IgG через 3-4 недели после воздействия [21]. Тем не менее, учитывая тот факт, что до 61% людей с ЦМВ колитом могут не иметь положительной серологии [22], IgM и IgG должны анализироваться вместе с клинической ситуацией.

ЦМВ-культура из крови ранее была золотым стандартом для диагностики, но, учитывая 1-3-недельное время инкубации и чувствительность не так высоко, как ПЦР, она потеряла популярность [20,23]. ЦМВ-стула ДНК ПЦР может быть более чувствительной и специфичной для органа, но на данный момент нет конкретных исследований для поддержки ее использования [24].

Было зарегистрировано несколько сообщений о колите ЦМВ в иммунокомпетентном состоянии, и большинство знаний клинициста основано на анекдотических переживаниях. Недавно был проведен отличный метаанализ, который изучал литературу с 1983 по 2003 год и обнаружил только 28 случаев ЦМВ-колита у пациентов без иммуномодулирующих состояний [22]. Поскольку этот метаанализ был опубликован в 2005 году, было зарегистрировано 5 случаев (при поиске с использованием ключевых слов индексации Medline) колита ЦМВ у иммунокомпетентных хозяев, большинство из которых были у пожилых людей. Самый последний случай был опубликован в 2012 году 27.

В метаанализе было обнаружено, что среди лиц с невосприимчивой модуляцией сопутствующих заболеваний средний возраст составлял 70,2 года, и большинство из них были женщинами, причем 55,6% случаев заразились общинами, а оставшаяся больница приобрела; 22,2% требовали колэктомии, а у группы была смертность 22,2% (выше у мужчин и в основном связана с периоперационными осложнениями от их колектомий). В группе без сопутствующих заболеваний средний возраст был моложе 37,4 лет и 100% община приобрела. Ни у кого не было colectomies, а коэффициент смертности составлял 10%. Ни один из умерших пациентов не достиг возраста 55 лет [22].

Серология CMV была доступна только для 38,6% пациентов, и только 13 были IgM-сыворотки. Таким образом, только IgM не является чувствительным маркером активного колита ЦМВ. Большинство случаев были ограничены левым двоеточием, что обеспечивало гибкую сигмоидоскопию или полную колоноскопию соответствующих диагностических инструментов [22].

У людей с нормальным иммунитетом цитомегаловирус очень редко вызывает симптоматический колит. При сильном ослаблении иммунитета заболевание плохо поддается лечению и может угрожать жизни пациента. Предполагают, что вирус вызывает ишемический инсульт кишки (кровоизлияние) с образованием глубоких пенетрирующих язв и дальнейшей перфорацией.

При обзорной рентгенографии обнаруживают дилатацию кишки, иногда — наличие газа в просвете. При компьютерной томографии диагностируют значительное утолщение стенки кишки. Обычно при сигмоидоскопии и колоноскопии обнаруживают только признаки неспецифической воспалительной реакции.

В некоторых случаях, как и в пищеводе, в сигмовидной и прямой кишке язвы напоминают злокачественные. При биопсии наблюдается картина воспаления и включения цитомегаловируса. Распространено бессимптомное носительство цитомегаловируса (как и вируса герпеса). Диагноз цитомегаловирусного колита ставят только при наличии воспалительной реакции, сопутствующей вирусным включениям.

При наличии у больного язвенного колита и цитомегаловируса отдельную проблему представляет установление роли вируса в возникновении заболевания.

а – обзорная рентгенограмма брюшной полости при остром цитомегаловирусном колите. Наблюдаются утолщение стенки толстой кишки (особенно поперечно-ободочной) и небольшое вздутие тонкой и толстой кишки.
б – цитомегаловирусный колит. Значительное утолщение стенки толстой кишки. Компьютерная томография.
в – картина тяжелого изъязвления, вызванного цитомегаловирусом. Колоноскопия.
г – цитомегаловирусный колит. Повреждение эпителия с уплощением клеток, отделением их от основной мембраны и реактивной гиперплазией (удлинением) желез, сопровождающейся умеренным стромальным воспалительным инфильтратом.
Биопсия слизистой оболочки
д – слизистая оболочка толстой кишки: видно характерное массивное расширение зараженных цитомегаловирусом эпителиальных клеток собственной пластинки.
В зараженных клетках присутствуют амфифильные внутриядерные и гранулярные цитоплазматические включения. Большое увеличение

Цитомегаловирусная инфекция у больных воспалительными заболеваниями кишечника: первый клинический опыт в Донецкой области

В настоящее время воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) — неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (БК) — рассматриваются
как состояния с высоким риском развития инфекционных осложнений. Связано это прежде всего с широким использованием в лечении больных препаратов, вызывающих развитие иммуносупрессии. Определенное значение имеет снижение естественной резистентности из-за нарушения целостности слизистой кишечника и изменения состава микрофлоры. Наконец, не исключено, что одной из причин или по крайней мере предрасполагающих к возникновению заболевания факторов является дефект иммунной системы [1].

Одним из частых возбудителей оппортунистических инфекций у больных с ВЗК является цитомегаловирус (ЦМВ) [2, 3]. Еще в 1961 г. Powell и соавт. впервые указали на возможную связь ЦМВ и ВЗК [4]. В настоящее время роль ЦМВ в развитии устойчивых к лечению кортикостероидами форм ВЗК, а также некоторых хирургических осложнений признается большинством авторов [5, 6]. Однако до сих пор не определены критерии диагноза, не ясна роль противовирусной терапии в лечении этих больных, не конкретизированы показания к ее назначению.

Целью нашего исследования было определение взаимосвязи между наличием маркеров цитомегаловирусной инфекции и показателями, характеризующими тяжесть течения и исходы заболевания у пациентов, страдающих болезнью Крона (БК) и неспецифическим язвенным колитом (НЯК).

Настоящая работа — первое обобщение опыта диагностики ЦМВ у больных с ВЗК в Украине.

При проспективном анализе нами была проведена оценка клинической и диагностической значимости выявления маркеров ЦМВ-инфекции у больных неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона (табл. 1). Пациенты вовлекались в исследование по мере их поступления в гастроэнтерологическое отделение ГБ № 3 г. Донецка и проктологическое отделение Донецкого областного клинического территориального медицинского объединения в случае, если им по клиническим показаниям выполнялась колоно- или ректоскопия с биопсией и они были ЦМВ-позитивными по результатам теста на наличие антител к вирусу. Основной причиной госпитализации в клинику было обострение основного заболевания.

ЦМВ-инфекция была диагностирована у 21 человека. Возраст больных колебался от 21 до 71 года, хотя большинство пациентов были молодыми (средний возраст составил 34,7 ± 2,98 года). Число мужчин и женщин было приблизительно одинаковым. У 15 пациентов (71,4 %) отмечалось хроническое течение болезни, у 6 (28,6 %) — острое. 76,2 % обследованных составили пациенты с НЯК. Давность заболевания колебалась от 1 месяца до 10 лет (в среднем около 3,5 года).

Колоноскопическая оценка распространенности поражения и степени активности ВЗК. Две трети обследованных пациентов (66,7 %) подверглись фиброколоноскопии. Воспаление было оценено по стадиям, описанным Baron с соавт. [7]: стадия 0 — нормальная слизистая; стадия 1 — потеря сосудистого рисунка; стадия 2 — зернистая, нерыхлая слизистая; стадия 3 — кровоточивость и рыхлость слизистой; стадия 4 — спонтанное кровотечение, язвообразование. Тотальный колит диагностировали в случае, если в заболевание вовлекались проксимальные отделы толстого кишечника до печеночного угла; заболевание от селезеночного угла с поражением дистальных отделов обозначалось как левосторонний колит [8]. Обследуемые больные в группе распределились следующим образом: у 9 больных (42,9 %) отмечалось тотальное поражение толстой кишки, у 10 (47,6 %) — левостороннее поражение толстой кишки и 2 человека (9,5 %) имели поражение как толстой, так и тонкой кишки.

Наблюдение и лечение. Пациенты наблюдались в гастроэнтерологическом отделении ГБ № 3 и проктологическом отделении Донецкого областного клинического территориального медицинского объединения. В качестве базовой терапии всем больным были назначены препараты 5-аминосалициловой кислоты. Иммуносупрессивную терапию получали 12 человек (57,1 %). В большинстве случаев это была местная или системная терапия глюкокортикостероидами. Один пациент получал азатиоприн.

Биопсия. Пациентам, подвергшимся фиброколоноскопии, была проведена биопсия толстой кишки с целью гистологической оценки воспалительной активности и определения наличия специфических ЦМВ-включений (биоптат помещался в нейтральный формалин), а также для обнаружения ДНК ЦМВ методом ПЦР (биоптат помещался в физиологический раствор).

Серология. Всем пациентам были проведены следующие серологические исследования: определение антител классов IgM и IgG к ЦМВ методом ИФА, ДНК ЦМВ в крови и биоптате методом ПЦР. Для серологических исследований взяли по пять миллилитров венозной крови от каждого пациента.

Критерии диагностики ЦМВ-инфекции. Положительный результат в любом из тестов (антитела IgM и IgG, ДНК ЦМВ в крови и тканях кишки, а также специфические включения в биоптатах, окрашенных гематоксилин-эозином) расценивался как случай ЦМВ-инфекции.

Антитела класса IgG были обнаружены у 19 больных (90,5 % от пациентов с диагностированной ЦМВ-инфекцией). Антитела класса IgM были выявлены у трех пациентов (14,3 %) с НЯК, двое из них были IgG- и ДНК ЦМВ-позитивными. У третьего пациента выявили только антитела класса IgM без IgG и вирусной ДНК. Вирусная ДНК в крови была обнаружена у 5 человек (23,8 %), в биоптате толстой кишки — у 8 (30,1 %).

ДНК-позитивные пациенты были моложе и с меньшей давностью заболевания, чем ДНК-негативные. 6 из 10 больных НЯК и 4 из 5 пациентов с БК были ДНК-позитивными (соответственно 60 и 80 %) (табл. 2). У пациентов с БК ДНК вируса чаще находили в биоптате толстой кишки, в то время как при НЯК — в крови.

ДНК-позитивные пациенты чаще имели тяжелое и осложненное течение заболевания, большая часть получала иммуносупрессивную терапию. В этой группе также была выше частота оперативных вмешательств.

Мы оценили биоптаты тканей толстой кишки от четырнадцати пациентов (66,7 %) и не смогли обнаружить специфические ЦМВ-включения ни в одном случае.

Цитомегаловирусная инфекция достаточно распространена в популяции, в том числе среди больных ВЗК. В Донецкой области антитела к ЦМВ выявляются приблизительно у 80 % условно здоровой популяции (табл. 3). Среди больных с ВЗК распространенность ЦМВ еще выше (в нашем исследовании — 90,5 %). Это может быть результатом трансфузий крови и кровезаменителей в анамнезе, частых эндоскопических манипуляций, которые проводятся этим больным [10].

ВЗК рассматривается как иммунодефицитное состояние ввиду нарушения целостности кишечной стенки, состава нормальной микрофлоры кишечника, хирургического лечения, нарушения всасывания витаминов и питательных веществ. Главным же фактором обычно является проводимая иммуносупрессивная терапия (в нашей серии наблюдений — у 57 % больных).

Наличие антител класса IgG — признак инфицированности цитомегаловирусом. В то же время наличие антител IgM несет гораздо большую нагрузку. Среди наших больных антитела этого класса выявлены у 3 пациентов (табл. 4).

У пациентов 5 и 21 выявлены антитела к ЦМВ класса IgG в высоком титре, а также ДНК вируса в крови или биоптате, что скорее всего свидетельствует о реактивации латентной инфекции либо суперинфекции другим субтипом ЦМВ. У пациента 13 ни антитела класса IgG, ни ДНК вируса обнаружены не были, что говорит о высокой вероятности первичной инфекции. Это тем более интересно, что в литературе иногда описывают случаи, когда ЦМВ-инфекция является причиной манифестации ВЗК, провоцируя его. Данное предположение вполне вероятно с учетом небольшой продолжительности заболевания у нашего больного (2 месяца).

Наличие ДНК ЦМВ обычно рассматривают как признак активной инфекции. Из-за небольшого числа наблюдений мы не вполне можем быть уверены в правомочности наших выводов, тем не менее многие из них хорошо согласуются с данными литературы, в связи с чем позволим остановиться на них подробнее.

Во-первых, наши данные прямо указывают на то, что к развитию ЦМВ-инфекции предрасполагает иммунодефицит: среди получавших иммуносупрессивную терапию было больше ДНК-позитивных пациентов.

Во-вторых, обращает на себя внимание, что у большей части ДНК-позитивных больных имело место тяжелое течение заболевания, чаще встречался тотальный колит и осложнения. Возможно, это может служить доказательством того, что ЦМВ-инфекция играет отягощающую роль в течении ВЗК.

Во всяком случае, согласно литературным данным, нельзя отрицать тот факт, что среди состояний, послуживших показанием к хирургическому лечению у наших больных (табл. 5), практически все, за исключением поддиафрагмального абсцесса, могли быть ассоциированы с цитомегаловирусной инфекцией. Пусть роль ЦМВ в развитии полипоза пока уточняется, однако тяжелое воспаление, образование язв, свойственное ЦМВ-инфекции, вполне могло способствовать перфорации, тяжелым стриктурам кишечника и псевдополипозу.

К сожалению, ни в одном из образцов биопсий нам не удалось найти характерные для ЦМВ-инфекции изменения. Это лишний раз подтверждает, что цитомегалия хотя и является высокоспецифичным маркером ЦМВ-инфекции, встречается достаточно редко.

Наше исследование было проспективным, ни в одном случае больные не получали противовирусную терапию. Нам трудно было бы оценить ее эффективность, не имея адекватной группы сопоставления. Хотя, по данным литературы, отношение к противовирусной терапии скорее позитивное, лишь некоторые авторы не видят особой пользы от ее применения.

Таким образом, на небольшом числе наблюдений мы впервые в Украине продемонстрировали распространенность и значимость ЦМВ-инфекции среди больных с ВЗК. Нам представляется вполне очевидной связь инфекции с тяжелым и осложненным течением заболевания и то, что фактором риска ее возникновения является иммуносупрессия.

Также очевидным является несовершенство современных диагностических критериев ЦМВ-инфекции, в первую очередь таких, которые бы позволили отличить инфицирование вирусом от вызываемого им активного заболевания. Безусловно, мы нуждаемся в оценке иммунологических факторов риска ЦМВ и определения роли количественного анализа ДНК ЦМВ, изолированной из крови больного и биопсийного материала. И конечно же, мы ожидаем многоцентровых контролируемых исследований с целью оценки эффективности противовирусной терапии у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и ЦМВ-инфекцией.

1. Sood A., Midha V., Sood N., Bhatia A.S., Avasthi G. Incidence and prevalence of ulcerative colitis in Punjab, North India // Gut. — 2003. — 52. — 1587-1590.

2. Kho Y.H., Pool M.O., Jansman F.G., Harting J.W. Pharmacotherapeutic options in inflammatory bowel disease: an update // Pharm. World Sci. — 2001. — 23. — 17-21.

3. Kishore J., Ghoshal U., Ghoshal U.C., Krishnani N. et al. Infection with cytomegalovirus in patients with inflammatory bowel disease: prevalence, clinical signifi cance and outcome // J. Med. Microbiol. — 2004. — 53. — 1155-1160.

4. Powell R.D., Warne N.E., Levine R.S., Kirsner J.B. Cytomegalic inclusion disease and ulcerative colitis; report of a case in a young adult // Am. J. Med. — 1961. — 30. — 334-340.

5. Kaufman H.S., Kahn A.C., Iacobuzio-Donahue C., Talamini M.A. et al. Cytomegaloviral enterocolitis: clinical associations and outcome // Dis. Colon Rectum. — 1999. — 42. — 24-30.

6. Ng F.H., Chau T.N., Cheung T.C. et al. Cytomegalovirus colitis in individuals without apparent cause of immunodeficiency // Dig. Dis. Sci. — 1999. — 44. — 945-952.

7. Baron J.H., Connell A.M., Lennard-Jones J.E. Variation between observers in describing mucosal appearance in proctocolitis // Br. Med. J. — 1964. — 5375. — 89-92.

8. Pera A., Bellando P., Caldera D. et al. Colonoscopy in inflammatory bowel disease: diagnostic accuracy and proposal of an endoscopic score // Gastroenterology. — 1987. — 92. — 181-185.

9. Truelove S.C., Witts L.J. Cortisone in ulcerative colitis; final report on a therapeutic trial // Br. Med. J. — 1955. — 4947. — 1041-1048.

10. Berkelhammer C. Cytomegalovirus (CMV)-negative blood transfusions in CMV-negative inflammatory bowel disease patients // Inflamm. Bowel Dis. — 2007. — 13(9). — 1184.

11. Марков И.С. Диагностика и лечение герпетической инфекции и токсоплазмоза. — К., 2002.

Одна из причин хронической диареи — цитомегаловирусный колит

О чем всегда нужно помнить колопроктологу, к которому обратился пациент с хронической диареей? Среди всего прочего причиной может быть вич инфекция (СПИД). У больных с синдромом иммунодефицита хронический понос развивается в 9 случаев из 10 (это может быть вообще первый симптом СПИДа). Только вирус иммунодефицита поражает определенную популяцию иммунных клеток (Т-хелперы), а причина диареи у таких пациентов в другом, в спящем до этого возбудителе — цитомегаловирусе.

Цитомегаловирус. Не будите спящих

Патогенез цитомегаловирусной инфекции

Изъязвления слизистой оболочки толстого кишечника при цитомегаловирусном колите. Автор фото: Prof.Jordanis N.Papadopaulos, BMJ Case Reports 2012

Диагностика

Включения в ядре эндотелиальной клетки

Иммуногистохимия. Это метод микроскопического исследования тканей, основанных на их маркировке специфическими антителами. Антитела связываются с флуоресцентными красителями и ферментами, например: пероксидазой хрена (да-да: из растения, которое все знает, получают пероксидазу с самой низкой молекулярной массой). Для электронной микроскопии применяют обычно для этого коллоидное золото и ферритин.

Что беспокоит?

А беспокоит пациентов чаще всего боль в животе, кровь в кале и диарея. Симптомы очень неспецифичны. Колоноскопия выявляет эрозии слизистой, реже — наличие псевдомембран. Биопсия необходима для дифдиагностики с ишемическим и псевдомембранозным и неспецифическим язвенным колитом.

Лечение цитомегаловирусного колита

Препарат выбора — ганцикловир. Обычно его вводят внутривенно из-за низкой пероральной биодоступности. Рекомендуемая доза 5-7,5 мг/кг два раза в день — 2-3 недели.

При устойчивости цитомегаловируса к ганцикловиру назначают фоскарнет натрия. Вводится внутривенно (90 мг/кг) два раза в день — 2-3 недели.

Из новых: валганцикловир. Применяется перорально по 1 г три раза в день (эффективность еще не подтверждена: нет масштабных исследований).

Применение кортикостероидов и иммуномодуляторов сейчас вызывает споры. В Европейском руководстве (2014г) рекомендуется прекращение иммуномодуляторов и кортикостероидов до того, как симптомы колита не будут контролироваться.

Ингибиторы фактора некроза опухоли альфа (инфликсимаб, адалимуммаб). Пока воздействие этих препаратов на течение цитомегаловирусной инфекции остается неясным, но есть данные, что они замедляют размножение вируса и уменьшают заболеваемость. К тому же терапия не имеет таких побочных эффектов.

Оперативное лечение цитомегаловирусного колита — крайняя мера. При массивном поражении, не поддающемуся терапии, применяется колэктомия.

В заключение

Увы, на сегодняшний день вакцины от цитомегаловируса не существует, а препараты для лечения пока имеют низкую биодоступность, токсичны и могут приводить к появлению устойчивых форм вируса. Поэтому важное значение имеет выявление у пациентов иммунодефицитных состояний.

Если вы нашли опечатку в тексте, пожалуйста, сообщите мне об этом. Выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Цитомегаловирусный колит
Цитомегаловирус (ЦМВ) нередко обнаруживается в организме человека, включая ЖКТ. Поскольку ЦМВ имеет склонность к существованию в зонах изъязвлений ЖКТ, то достоверное наличие вирусов в области язв ещё не означает первичную ЦМВ-инфекцию. ЦМВ может быть суперинфекцией в зонах воспаления, предшествующего образованию язв или уже при наличии изъязвлений. Имеются достоверные сведения о больных НЯК, у которых помимо основного заболевания была выявлена ЦМВ-инфекция. Более подробные сведения о связи НЯК с ЦМВ приведены в гл. 2.

Острая вирусная диарея
На протяжении длительного периода времени существовало мнение, ч то вирусная этиология острой диареи встречается как исключение. Однако такие вирусы, как энтеровирусы можно выделить из испражнений пациентов с острой диареей. Эти же вирусы с практически одинаковой частотой обнаруживаются у бессимптомных пациентов. Недавно, хотя и в меньшей степени, в качестве причины острой диареи были представлены две группы вирусов (парвовирусоподобные агенты и ротавирусы). Ротавирусная диарея является типичной проблемой новорожденных и детей до 3 лет, протекает с сезонными пиками обострений в зимнее время для районов с умеренным климатом. Подобная острая преходящая диарея характеризуется отсутствием лейкоцитов в поражённых тканях и фекалиях.

Амёбиаз толстой кишки

Амёбиаз толстой кишки (амёбная дизентерия, амёбный колит) представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое Entameba histolytica. Паразиты живут и развиваются в толстой кишке человека и становятся патогенными только тогда, когда пенетрируют ткани кишечной стенки (инвазивный амёбиаз). Существуют две основные формы Entameba histolytica : трофозоидная и цистовая. Проглоченные цисты беспрепятственно проходят по тонкой кишке, в то время как трофозоиды разрушаются в желудке. Цисты в конечном итоге распадаются на 4-8 трофозоидов, которые и осуществляют инвазию тканей. Эпидемии амёбиаза широко распространены 40 северной и 30 южной параллелями. Несмотря на первичное возникновение очага заболевания в эндемичных районах, оно легко распространяется даже на неэндемичные регионы.

Наиболее часто поражаются слепая, восходящая ободочная, а также в равной мере прямая и сигмовидная кишки (ректосигмоидный отдел). Клинико-патоморфологические формы амёбной инвазии были систематизированы Cardoso с соавт. [10] на основании изучения свыше 3000 случаев амёбиаза. Были выделены следующие формы заболевания: язвенный проктоколит (95%), тифлоаппендицит (3%), амёбома (1,5%) и молниеносный колит с токсическим мегаколон (0,5%).
Первичное поражение можно обнаружить невооружённым глазом в виде образования на слизистой оболочке набухших, одутловатых пятен, центральная часть которых размягчается и частично желтеет, подвергаясь некрозу [9] . По мере прогрессирования некроза и отторжения слизистой оболочки формируется язва. В ранней стадии язвы могут локализоваться на фоне визуально нормальной слизистой оболочки (изолированные язвы) и иметь округлую форму или форму по типу “от пробойника”. При дальнейшем развитии патологического процесса язвы могут проникать в мышечную оболочку, а иногда даже сообщаться друг с другом посредством извитого свищевого хода или канала. Подобный лабиринт сообщающихся каналов обусловливает подрытость слизистой оболочки [3] . В связи с этим глубокие подрытые язвы называют колбовидными. По мере развития сочетанного воспаления края язв становятся приподнятыми, а основания покрываются беловатым экссудатом.
В тяжёлых случаях изъязвление может проникать через все слои кишечной стенки и охватывать всю толстую кишку. В ряде случаев распространённое поражение слизистой оболочки представлено крупными язвами, циркулярно охватывающих просвет кишки. Молниеносная форма амёбного колита протекает остро и крайне быстро, с выраженной интоксикацией и высокой летальностью. Множественные язвенно-некротические поражения вовлекают в процесс все слои кишечной стенки и имеют сегментарный или тотальный характер.

Гистологические проявления амёбного колита представлены неспецифическим воспалением, за исключение обнаружения в микропрепаратах возбудителя. Степень повреждения тканей сочетается с тяжестью заболевания. Гистологическая дифференцировка амёбиаза с другими колитами, например с НЯК, невозможна при отсутствии в препаратах Entameba histolytica [40] .
По мере стихания острой стадии амёбного колита может наступать выздоровление. Некротические ткани отторгаются и на месте зоны поражения происходит восстановление эпителия.

Конфликт интересов: не объявлено

Пациент: мужчина, 40

Конечный диагноз: колит ЦМВ

Симптомы: боль в животе • диарея • желтуха

Клиническая процедура: Гибкая сигмоидоскопия • Колоноскопия

Специальность: Семейная медицина

Редкое сосуществование болезни или патологии

Симптоматическая активная ЦМВ-инфекция во взрослом возрасте чаще всего проявляется в иммуносупрессии (у пациентов с иммуномодулирующими препаратами, иммуномодулирующей химиотерапией, СПИДом и пациентах с трансплантацией) и часто имеет более низкий прогноз, чем инфекция в более раннем возрасте 10. По оценкам, 40% людей с ВИЧ / СПИДом в конечном итоге получат угрожающие жизни или глазные ЦМВ, если их количество CD4 упадет ниже 50 / мкл [7]. Хотя редко, когда колит ЦМВ поражает иммунокомпетентные хозяева, он часто представляет собой диарею, гематоцезию, боль в животе, тенез, лихорадку, анорексию, недомогание и потерю веса [11].

Читайте также: