Цитомегаловирус от своей слюны

Цитомегаловирусная инфекция — что это значит? Возбудитель цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) относится к ДНК-содержащим вирусам и является одним из представителей семейства герпесвирусов. К последним также относятся простой герпес первого и второго типа, варицелла-зостер, герпес 6-го, 7-го и 8-го типов. Всех их объединяет генетическое сходство, структура вириона и способность вызывать острую и скрытую (латентную) инфекцию. Цитомегаловирус (ЦМВ) имеет самый большой геном из всех герпесвирусов и развивается только в клетках организма человека, лучше всего в фибробластах.

О заболевании

Инфицирование ЦМВ достигает 90% в группах высокого риска, в то время как около 60% населения встречались с возбудителем и имеют антитела. Возраст, в котором происходит первый контакт, варьирует. В развивающихся странах, инфицирование происходит чаще в детском возрасте, когда ребенок начинает активно посещать детский коллектив.

В то же время, до 50% взрослых серонегативны (не имеют антител класса G) в отношении ЦМВ. Вероятность серопозитивной реакции повышается с возрастом и, по данным исследований в США, составляет около 36% у детей в возрасте 6-11 лет, достигая 91% у жителей старше 80 лет. Частота выявления колеблется от 40 до 100% среди населения земного шара, встречается возбудитель повсеместно.

Цитомегаловирус передается только от человека к человеку при близком контакте, в случае выделения вируса носителем. Вирус передается с кровью, при трансплантации органов, сексуальных контактах, с грудным молоком. В группу высокого риска инфицирования входят:

Пациенты после гемотрансфузий и трансплантаций органов;
Лица, часто меняющие сексуальных партнеров;
Сотрудники, работающие в центрах по уходу за детьми, пожилыми людьми.

ЦМВ имеет множество различных штаммов. Инфицирование несколькими штаммами возможно и встречается у реципиентов органов. Кроме того, врожденную форму заболевания также связывают с инфицированием плода несколькими штаммами от серопозитивной матери.

Механизм возникновения

Рисунок 1. Трансформация клетки, пораженной цитомегаловирусом

При внедрении вируса в эпителиальные ткани мочевыводящего тракта пациенты активно выделяют вирус с мочой.

Стоит отметить, что течение инфекции в большинстве случаев бессимптомное. Первичным считается инфицирование, когда выявляют антитела к ЦМВ у ранее серонегативных пациентов.

Выявление острофазных антител класса М (IgM) происходит через 4-7 недель после первой встречи и сохраняется 16-20 недель. Более 50% антител вырабатываются к гликопротеину b вируса.

Цитомегаловирусная инфекция обладает иммуномодулирующим эффектом и может усугубить течение иммунных заболеваний. Тем не менее, наличие ДНК вируса в крови и вирурия (экскреция с мочой) часто наблюдается у здоровых детей и взрослых.

Естественный иммунитет, сформированный после контакта с вирусом, не обеспечивает защиту от реинфекции новым штаммом и не снижает продолжительность выделения ЦМВ в окружающую среду. Наиболее значимой защитой считается клеточный иммунитет, поэтому пациенты с подавленной иммунной системой намного чаще болеют острой, тяжелой формой ЦМВИ. Специфические CD4 + и CD8 + лимфоциты играют ключевую роль в контроле над ЦМВ.

Симптомы

Первичная встреча с возбудителем нередко проявляется как обычная вирусная респираторная инфекция, и часто похожа на клиническую картину при Эпштейн-Барр инфекции. После первичного контакта симптомы развиваются через 6-90 дней. При объективном обследовании выявляют:

Фарингит – пациент жалуется на болезненные ощущения в горле, выявляют покраснение при осмотре;
Лихорадку – иногда без каких-либо других симптомов;
Аускультативно в легких выслушивается хрипы;
Гепато-и спленомегалию;
Лимфоаденопатию.

Пациенты с нескомпрометированной, здоровой иммунной системой в большинстве случаев не имеют тяжелых последствий после встречи с вирусом, даже если они перенесли болезнь в острой форме.

Важно! ЦМВИ крайне опасна для пациентов с ВИЧ-инфекцией, онкологических больных, пациентов, проходящих химиотерапию, а также для детей с врожденной формой инфекции.

Клиническая реализация ЦМВИ у пациентов с подавленной иммунной системой разнообразна, может происходить поражение практически любого органа или системы. Наиболее часто встречаются:

Пневмония;
Гепатит;
Энцефалит;
Колиты;
Увеиты и ретиниты;
Нейропатии.

У пациентов с ВИЧ-инфекцией наиболее часто развивается ретинит, также происходит поражение вирусом пищеварительного тракта.

Цитомегаловирусная инфекция при беременности

Одной из наиболее опасных форм инфекции является врожденная, при которой происходит трансплацентарная передача вируса от матери, впервые в жизни переболевшей острой формой инфекции во время беременности. В США врожденная ЦМВИ является причиной неврологических нарушений и глухоты у 8000 новорожденных ежегодно.

Возбудитель входит в группу TORCH-инфекций, вместе с возбудителями токсоплазмоза, краснухи, вирусами простого герпеса и другими инфекциями, включая бледную трепонему. Все перечисленные инфекции несут опасность для развития и здоровья развивающего плода в том случае, если произошла внутриутробная трансмиссия от матери к плоду.

К самым частым проявлениям врожденной ЦМВИ относятся:

Петехии на коже – в 71% случаев.
Желтуха – у 67% новорожденных.
Микроцефалия – у 53%.
Небольшой вес и рост новорожденного, не соответствующие сроку гестации – в 50% случаев.
Лихорадка неясного генеза.

Лабораторные тесты выявляют гипербилирубинемию – у 81%, высокие показатели печеночных ферментов – у 83%, тромбоцитопению – у 77% и CSF протеина – до 77%. Исследования показали, что бессимптомное течение инфекции у детей с неврологическими расстройствами ассоциируется с присутствием антител класса М к ЦМВ.

Нарушениями слуха у детей связывают с перенесенной цитомегаловирусной инфекцией. Дети, не имеющие никаких симптомов, могут активно выделять вирус со слюной и мочой, инфицируя контактных с ними лиц.

Считается, что у ЦМВ-серопозитивных до беременности женщин, значительно снижается риск инфицирования плода по сравнению с теми, кто никогда не контактировал с вирусом до наступления беременности. В связи с этим, рекомендуется выяснение иммунного статуса у женщин для определения риска инфицирования плода с последующим развитием заболевания.

Важно! Один из десяти случаев острой ЦМВИ во время беременности приводит к развитию врожденной формы инфекции.

Диагностика

Цитомегаловирусную инфекцию выявляют с помощью:

Серологических тестов – определение антител класса М и G.
Полимеразной цепной реакции (ПЦР) – качественной и количественной.
Культуральным методом – как правило, используют культуры фибробластов.
Определения антигена рр65 вируса в лейкоцитах.

Определение высоких концентраций IgM позволяет поставить диагноз острой инфекции, присутствие IgG указывает на перенесенную в прошлом инфекцию. Ложноположительные результаты антител M к ЦМВ встречаются у пациентов с вирусом Эпштейн-Барр, герпесом 6-го типа и высоким ревматоидным фактором. Качественная ПЦР используется для определения ЦМВ в крови и образцах тканей. Количественная — позволяет выявить число копий ДНК возбудителя в разных биологических жидкостях.

Лечение

Здоровые инфицированные цитомегаловирусом лица, не имеющие серьезных заболеваний, поражающих иммунную систему, и не имеющие никаких симптомов, в лечении не нуждаются. Противовирусная терапия используется только у пациентов с ослабленным иммунитетом, ЦМВ-ассоциированным ретинитом и у новорожденных детей с тяжелой формой острой инфекции. У реципиентов органов для предупреждения ЦМВИ препаратом выбора является валганцикловир. Также используют препараты второй линии терапии:

Также используют ганцикловир, который ингибирует синтез ДНК возбудителя. Специфическая противовирусная терапия имеет побочные эффекты, такие как нейтропению, лихорадку, диарею и кожные высыпания.

Основные заблуждения и мифы

Несмотря на прогресс научной медицины, по-прежнему встречаются популярные мифы в отношении диагностики и лечения ЦМВИ. Наиболее популярные из них:

Если обнаружен цитомегаловирус в крови, слюне, моче или других биологических жидкостях – его надо лечить. Это не так! Медицинская наука подтверждает, что здоровые дети и взрослые, не имеющие никаких жалоб, не нуждаются в терапии.
Выявление антител G к ЦМВ в крови требует лечения. Данный маркер свидетельствует лишь о встрече с вирусом или о перенесенной ранее инфекции. Лечить антитела не надо!
Выявление в слюне, моче ДНК ЦМВ с помощью ПЦР требует лечения. Не надо. Бессимптомное выделение ЦМВ у здоровых детей и взрослых возможно и представляет опасность только для беременных женщин никогда ранее не контактировавших с возбудителем.
Лечение противовирусными средствами (такими, как Виферон, Протефлазид и другие) необходимо для профилактики серьезных осложнений. Это не так, указанные препараты не имеют отношения к лечению ЦМВИ.

В соответствии с международными рекомендациями, лечение проводится только при острых формах инфекции.

Последствия

Если речь идет о врожденной ЦМВИ, риск развития неврологических нарушений, слуха и зрения существенно возрастает. Для здоровых детей и взрослых с бессимптомным течением на фоне лабораторно подтвержденного инфицирования ЦМВ, никаких последствий для здоровья нет.

Для пациентов с ослабленным иммунитетом, в частности, реципиентов костного мозга, развитие ЦМВ-ассоциированной пневмонии повышает риск летального исхода более 85%.

Около 90% инфицированных новорожденных детей не имеют отклонений в развитии при первичном осмотре, однако 15% из них страдают нарушениями слуха в дальнейшей жизни. Дети с бессимптомной формой врожденной инфекции в четыре раза чаще имеют нарушения слуха по сравнению с не инфицированными.

Нарушения слуха прогрессируют в подростковом возрасте и у 2% детей приводят к тяжелой тугоухости, что делает их кандидатами для кохлеарной имплантации в пять лет. В тоже время, если нарушения слуха не возникали до 5-ти лет жизни и течение было бессимптомным, риск развития тугоухости существенно снижается.

На сегодняшний день серьезной проблемой является отсутствие универсальных методов скрининга врожденной формы ЦМВИ, поэтому многие случаи бессимптомного течения врожденной инфекции не диагностируются.

Профилактика

Вакцина против цитомегаловирусной инфекции не разработана. Профилактические меры сводятся к соблюдению правил гигиены. Планирующим беременность и беременным женщинам рекомендуется определение антител к ЦМВ для понимания, был ли контакт с возбудителем. Если не определяются антитела к ЦМВ класса G у беременной, не рекомендуется длительное пребывание в детских колективах, где возрастает риск инфицирования от детей – бессимптомных носителей ЦМВ — активно его выделяющих.

Что нужно запомнить?

Литература

Zhang LJ, Hanff P, Rutherford C, Churchill WH, Crumpacker CS. Detection of human cytomegalovirus DNA, RNA, and antibody in normal donor blood. J Infect Dis. 1995 Apr. 171(4):1002-6.
Collier AC, Meyers JD, Corey L, Murphy VL, Roberts PL, Handsfield HH. Cytomegalovirus infection in homosexual men. Relationship to sexual practices, antibody to human immunodeficiency virus, and cell-mediated immunity. Am J Med. 1987 Mar 23. 82(3 Spec No):593-601.
Guinan ME, Thomas PA, Pinsky PF, Goodrich JT, Selik RM, Jaffe HW. Heterosexual and homosexual patients with the acquired immunodeficiency syndrome. A comparison of surveillance, interview, and laboratory data. Ann Intern Med. 1984 Feb. 100(2):213-8.
Hodson EM, Jones CA, Webster AC, Strippoli GF, Barclay PG, Kable K. Antiviral medications to prevent cytomegalovirus disease and early death in recipients of solid-organ transplants: a systematic review of randomised controlled trials. Lancet. 2005 Jun 18-24. 365(9477):2105-15.
Staras SA, Dollard SC, Radford KW, Flanders WD, Pass RF, Cannon MJ. Seroprevalence of cytomegalovirus infection in the United States, 1988-1994. Clin Infect Dis. 2006 Nov 1. 43(9):1143-51.
Bate SL, Dollard SC, Cannon MJ. Cytomegalovirus seroprevalence in the United States: the national health and nutrition examination surveys, 1988-2004. Clin Infect Dis. 2010 Jun 1. 50(11):1439-47.
Ljungman P, Griffiths P, Paya C. Definitions of cytomegalovirus infection and disease in transplant recipients. Clin Infect Dis. 2002 Apr 15. 34(8):1094-7.
Stagno S, Pass RF, Cloud G, Britt WJ, Henderson RE, Walton PD. Primary cytomegalovirus infection in pregnancy. Incidence, transmission to fetus, and clinical outcome. JAMA. 1986 Oct 10. 256(14):1904-8.
Stagno S. Cytomegalovirus. Remington JS, Klein JO. Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant. Philadelphia: WB Saunders; 2001. 389-424.
Arora N, Novak Z, Fowler KB, Boppana SB, Ross SA. Cytomegalovirus viruria and DNAemia in healthy seropositive women. J Infect Dis. 2010 Dec 15. 202(12):1800-3.

В статье проанализированы опубликованные данные по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ), а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного. Представлены отечественные клинические р

The article gives analysis of the data on the issues of relevance of diagnostics of antenatal and postnatal cytomegaloviral infection (CMVI), as well as treatment of acute CMVI in the pregnant, fetus and newborns. National clinical guidelines on diagnostics and treatment of congenital CMVI developed by the Russian Association of antenatal medicine in 2016, were presented; as well as the first unofficial international guidelines on the issues of diagnostics and treatment of congenital CMVI.

Цитомегаловирус (ЦМВ) — чрезвычайно распространенный вирус, поражающий людей всех возрастов и формирующий пожизненную персистенцию в организме инфицированного человека. Считается, что в большинстве случаев персистенция начинается в ранние годы жизни и протекает латентно, не оказывая выраженного патологического влияния на состояние здоровья инфицированного. С другой стороны, доказано, что персистенция вируса может сопровождаться хроническим воспалением, формировать разнообразные многочисленные иммунные дисфункции и определять развитие вторичных иммунных, аутоиммунных и дегенеративных нарушений. Различного рода иммунокомпрометации могут приводить к рецидивам размножения вируса и многообразным клиническим проявлениям с поражением любых органов и систем в любом возрасте.

Особое значение имеют врожденные инфекции детей, которые отличаются высоким риском развития тяжелых генерализованных форм и инвалидизирующих исходов заболевания, таких как потеря слуха, зрения, умственная отсталость, микроцефалия, судорожный синдром и пр. Такие пожизненные проблемы со здоровьем развиваются примерно у каждого пятого ребенка с врожденной цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ), что определяет потребность в своевременном пренатальном выявлении беременных и плодов с высоким риском развития врожденной ЦМВИ и ранней диагностике и лечении инфекций у новорожденных.

Теоретические дискуссии по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной ЦМВИ, а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного продолжаются с 1990-х гг., но отсутствие единых руководящих принципов затрудняет практическую работу врачей. Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины в 2016 г. выработаны отечественные клинические рекомендации по диагностике и лечению врожденной ЦМВИ. Созданная в рамках 5-й Международной конференции по ЦМВИ (Брисбен, Австралия, 19 апреля 2015) международная группа экспертов на основе консенсусных дискуссий и обзора литературы выработала первые неофициальные международные рекомендации по вопросам диагностики и лечения врожденной ЦМВИ, которые опубликованы в Lancet Infect Dis в марте 2017. Все эти рекомендации будут нуждаться в постоянном обновлении по мере поступления дополнительных данных.

ЦМВ — двухцепочечный ДНК-вирус, член семейства герпес-вирусов (β-герпесвирус человека). Синтез вирусного генома ДНК происходит в ядре клетки-хозяина. Исследования последних лет подтверждают гипотезу о том, что штаммы ЦМВ могут варьировать в их вирулентности, тропизме и патогенном потенциале, который, в свою очередь, вероятно, связан с генетической изменчивостью ключевых для патогенеза генов. Внешняя оболочка вируса содержит множественные гликопротеины, кодируемые вирусом. Гликопротеин B и гликопротеин H, по-видимому, являются основными факторами для формирования гуморального иммунитета — антитела к ним способны нейтрализовать вирус. Эти гликопротеины используют сегодня при разработке анти-ЦМВ-вакцин [3].

Вирус распространяется различными способами: через продукты крови (переливание, трансплантация органов), грудное вскармливание, пролиферацию в местах контактов (кожа, любые слизистые оболочки), перинатально и половым путем. ЦМВИ может протекать в виде первичной инфекции ранее неинфицированных (серонегативных) пациентов, реинфекции или реактивации у инфицированных (серопозитивных) людей; может вызывать острое, латентное и хроническое течение врожденных или приобретенных форм болезни [4].

При острой ЦМВ-инфекции могут поражаться практически все типы клеток человеческого организма — эндотелиальные клетки, эпителиальные клетки, клетки гладкой мускулатуры, фибробласты, нейронные клетки, гепатоциты, трофобласты, моноциты/макрофаги, дендритные клетки и пр. Все типы клеток поражаются и в мозге: нейроны, астроциты, клетки эпендимы, выстилающие желудочки, макроглия, эндотелий капилляров, оболочек, микроглия, сплетения сосудистой оболочки, дендриты и аксоны — т. е. вирус в мозге не имеет избирательной клеточной цели, что объясняет многообразие клинических форм поражения нервной системы у больных [5].

Считается, что ЦМВ реплицируется в эндотелиальных клетках с низкой скоростью, вызывая преимущественно подострые инфекции, однако истинная скорость репликации вируса в клетках определяется эффективностью цитотоксического Т-клеточного иммунитета и степенью иммуносупрессии хозяина. Так, например, на моделях ЦМВИ у животных продемонстрировано, что отсутствие CD4 Т-клеток сопровождалось более тяжелым и стремительным заболеванием ЦМВИ. Известно также, что ВИЧ-инфицированные новорожденные имеют очень высокую частоту врожденной ЦМВИ с высоким риском смерти, неврологических дефектов и прогрессии ВИЧ-инфекции [6–7].

Особое свойство ЦМВИ — способность вызывать депрессию практически всех звеньев иммунитета, резко угнетать продукцию интерферонов (ИНФ), в первую очередь ИНФ-α. Внедрение ЦМВ приводит к иммунной перестройке в виде снижения реакции лимфоцитов на вирусы в связи с угнетением экспрессии антигена макрофагами, подавлением пролиферативной активности лимфоцитов (что коррелирует с тяжестью болезни), угнетением фагоцитарной активности и завершенности фагоцитоза [7].

Доказано, что и первичные и латентные ЦМВИ сами могут индуцировать хронические воспалительные системные реакции с устойчивой иммунной активацией, запускать и поддерживать аутоиммунные процессы, усиливать аллореактивность Т-клеток после трансплантации и, возможно, участвовать в комплексе причин повышения частоты нейродегенеративных состояний с возрастом человека (Jones R. P. The debility cascade in neurological degenerative disease). Установлено также, что ЦМВ-индуцированные иммунные изменения в пожилом возрасте могут отвечать, например, за замедленную элиминацию вируса гриппа из легких, сниженный поствакцинальный иммунитет на гриппозные вакцины, измененную реакцию организма на терапию интерферонами [8].

Многие годы риск развития врожденных инфекций плода ассоциировали преимущественно с первичной инфекцией матери, однако к настоящему моменту не вызывает сомнения, что большая доля врожденных ЦМВИ (до 75%) встречается в условиях рецидивирующей во время беременности материнской инфекции. Допускаются также и экзогенные реинфекции с новыми штаммами ЦМВ — доказательства основываются на молекулярных данных, подтверждающих получение нового штамма вируса.

Вместе с тем степень риска вертикального инфицирования плода в условиях первичной инфекции матери рассматривают по-прежнему как чрезвычайно высокую — в 30–50% случаев острой первичной инфекции беременной развивается врожденная инфекция ребенка. Показано, что ранее существовавший материнский иммунитет хоть и не гарантирует полной защиты, тем не менее обеспечивает снижение риска врожденной ЦМВИ при следующих беременностях на 69% [9].

Недавними исследованиями установлено, что ЦМВ может поражать амниотическую мембрану, ухудшая цитотрофобласт-индуцированный лимфангиогенез и ремоделирование сосудов в плаценте и задерживая правильное развитие клеток — предшественников трофобласта, одновременно вызывает врожденную провоспалительную иммунную реакцию. Это приводит к гипоксии плода, задержке внутриутробного развития и возможным последующим гипоксическим повреждениям головного мозга. Степень поражения плода определяется сроками антенатального инфицирования и вирусной нагрузкой в размножающихся клетках — чем меньше гестационный возраст, тем более выражена альтерация (разрушение) тканей с формированием пороков развития [10]. Особенно быстро ЦМВ достигает максимума в астроцитарных и глиальных клетках, при этом максимальная экспрессия вируса найдена в глиальных клетках развивающегося мозга мышат (что объясняет микрогирию, микроцефалию и другие пороки ЦМВ-инфицированного мозга детей). По мере увеличения срока гестации в клинической картине инфекционного заболевания плода преобладают симптомы системного воспаления с выраженной пролиферацией и экссудацией. У 1/3 умерших от ЦМВИ новорожденных (из них 60% — недоношенные) при морфологическом исследовании выявляют различные пороки развития. У 43% — признаки генерализованной внутриутробной инфекции с геморрагическими и ишемическими инфарктами (в том числе в головном и спинном мозге) [11].

Способность вируса реплицироваться в любых клетках человеческого организма определяет многообразие клинических форм болезни; ЦМВ может вызывать как генерализованные инфекции, так и поражения отдельных органов: печени, головного мозга, сердца, легких, мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта и др.

У беременных острая первичная ЦМВИ протекает чаще бессимптомно (25–50%) или малосимптомно — с неспецифическими проявлениями (обычно лихорадка, астения и головная боль).

Как первичная, так и рецидивирующая ЦМВИ матери может стать причиной антенатальных ультразвуковых признаков поражения плода в результате трансплацентарной инфекции. Самые частые УЗИ-признаки: задержка роста плода, вентрикуломегалия, микроцефалия, перивентрикулярная гиперэхогенность, кальцификаты в мозге, плевральный выпот или асцит, гепатоспленомегалия, гиперэхогенный кишечник и мекониальный илеус и др. Эти УЗИ-аномалии эмбриона прогнозируют тяжелую генерализованную манифестную врожденную ЦМВИ новорожденного с высоким риском формирования инвалидизирующих исходов болезни и смерти. Поэтому первичная острая ЦМВИ во время беременности может являться показанием к ее искусственному прерыванию. Установлено, что около 4% детей с антенатальной ЦМВИ умрут в утробе матери или вскоре после рождения, среди остальных около 60% будут иметь когнитивные дефекты, нейросенсорную потерю слуха и другие неврологические и прочие проблемы [11–12].

Сегодня установлено также, что нейросенсорная тугоухость является прогрессирующим заболеванием и может формироваться в течение 5–6 лет жизни даже у детей, родившихся с бессимптомной ЦМВИ (это связывают с многолетней репликацией ЦМВ в перилимфе), что требует соответствующей длительности наблюдения ребенка.

При инфицировании в поздние сроки гестации ЦМВИ у новорожденного может проявляться и как генерализованная инфекция, и как поражение отдельных органов с нетяжелыми транзиторными симптомами болезни, например, умеренной гепатомегалией, изолированным снижением количества тромбоцитов или повышенным уровнем аланинаминотрансферазы. Возможна и клинически бессимптомная ЦМВИ с изолированной нейросенсорной тугоухостью.

У 10% всех новорожденных в течение первого месяца жизни возникают инфекционные заболевания в результате в основном семейных контактов, в том числе грудного вскармливания. Экскреция ЦМВ с грудным молоком в течение первых недель после родов бывает низкой, достигает максимума к 4–8 неделям, завершается к 9–12 неделям. Считается, что риск трансмиссии вируса коррелирует с вирусной нагрузкой в молоке, передача максимальна при высокой экскреции. У доношенных детей в результате инфицирования ЦМВ через молоко матери формируется, как правило, субклиническое течение инфекции без остаточных явлений; в клинической картине более вероятно развитие энтероколита и транзиторного холестатического гепатита с минимальным цитолизом. Недоношенные дети (вес

И. Я. Извекова 1 , доктор медицинских наук, профессор
М. А. Михайленко
Е. И. Краснова, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск

Цитомегаловирусная инфекция в практике врача: современный алгоритм диагностики и лечения/ И. Я. Извекова, М. А. Михайленко, Е. И. Краснова

Для цитирования: Лечащий врач № 4/2018; Номера страниц в выпуске: 90-95

Теги: новорожденные, беременность, инфекция, персистирование

Страшный нестрашный цитомегаловирус

Цитомегаловирусная инфекция - коротко

Цитомегаловирус (ЦМВ) очень распространен, заразиться им может любой человек. Большая часть людей переносит ЦМВ инфекцию бессимптомно, даже на зная о ней. Цитомегловирс опасен для беременных и для больных с ослабленной иммунной системой.

После эпизода заражения ЦМВ вирус остается в организме пожизненно. Цитомегаловирус распространяется с биологическими жидкостями: с кровью, слюной, мочой, спермой и грудным молоком.

Если ЦМВ инфекцией заражается беременная, до того не болевшая ЦМВ, то вирус может вызвать проблемы у нерожденного ребенка.

ЦМВ невозможно полностью устранить из организма, однако с помощью современных противовирусных антибиотиков возможно облегчить протекание инфекции.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции

Большая часть людей с нормальной иммунной системой переносят ЦМВ инфекцию легко, либо вообще без симптомов. В некоторых случаях после первого контакта с ЦМВ у взрослых развивается заболевание, напоминающее мононуклеоз со следующими симптомами:

слабость и упадок сил
ночные поты
подъем температуры
увеличение лимфоузлов
боль в горле
потеря аппетита
боли в суставах и мышцах

Диагноз часто трудно поставить, руководствуясь одними симптомами, т.к. они быстро исчезают (к счастью) и довольно неспецифичны (т.е. встречаются и при других заболеваниех, не только при ЦМВ инфекции).

У взрослых больных с ослабленной иммунной системой ЦМВ может особенно тяжело поражать некоторые органы:

глаза (нарушение зрения и слепота)
легкие
желудочно-кишечный тракт (диаррея и внутренние кровотечения)
печень (гепатит)
мозг (энцефалит, нарушение поведения, судороги и кома)

Если ЦМВ впервые заболевает беременная, инфекция может поразить и нерожденного ребенка, т.к. ЦМВ проходит через плаценту. К счастью симптомы ЦМВ инфекции проявляются только у 1% зараженных детей при рождении, но если уж симптомы есть, обычно болезнь протекает тяжело и могут привести к инвалидизации.

Часто ЦМВ инфекция не проявляется не при рождении, а спустя несколько месяцев после, чаще всего — глухотой. В небольшом проценте случаев возникает слепота.

В целом, у большинства младенцев с врожденной ЦМВ инфекцией никаких симптомов не возникает.

Симптомы ЦМВ инфекции, проявляющиеся сразу после рождения:

желтуха
сыпь на коже
низкий вес
увеличение селезенки
увеличение печени, дисфункция печени
пневмония
судороги

Осложнения врожденной ЦМВ инфекции:

глухота
проблемы со зрением (потеря центрального зрения, рубцы на сетчатке, увеит)
нарушения психики
синдром дефицита внимания
аутизм
нарушения координации
малая окружность головы
судорожный синдром

Когда обращаться к врачу

Лицам с иммунодефицитом (рак, СПИД, принимающим иммуносупрессанты и кортикостероиды) и беременным при появлении симптомов, напоминающих мононуклеоз (см. список симптомов выше) нужно обратиться к врачу.

Во время ведения беременности акушеры гинекологи проверяют иммунный статус беременной — есть ли у нее иммунитет против цитомегаловируса или нет (есть ли в крови anti-CMV IgG).

Цитомегаловирусная инфекция - подробнее

Заражение может происходить следующими путями:

при касании глаз или слизистой оболочки носа или рта рукой, если на кожу пальцев попали частички зараженной биологической жидкости (отсюда важность тщательного мытья рук!).

при половом контакте
мать может передать ребенку инфекцию через грудное молоко.
через переливание крови или пересадку органов
заражение плода при заболевании матери

Распространенность цитомегаловируса

ЦМВ широко распространен. К возрасту 40 лет 50-80% населения уже заражены ЦМВ.

Осложнения цитомегаловирусной инфекции

Иногда ЦМВ инфекция вызывает серьезные осложнения даже у человека с нормальной иммунной системой:

ЦМВ мононуклеоз. Картина заболевания напоминает классический мононуклеоз, который вызываер вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ).
Кишечные осложнения: диаррея, боль в животе, воспаление кишечника, кровь в стуле
Печеночные осложнения. Гепатит, повышение ферментов печени (АЛТ и АСТ), повышение температуры.
Неврологические осложнения. Встречаются они относительно редко, но спектр их очень разнообразен. Главное неврологические осложенение — воспаление мозга (энцефалит).
Легочные осложнения. Пневмонит.

Диагностика ЦМВ

Симптомы ЦМВ инфекции не очень специфичны, поэтому требуется лабораторное подтверждение.

Самый распространенный анализ — антитела к ЦМВ.

Наличие антител класса М (IgM, anti-CMV IgM) говорит об острой инфекции.

Если IgM антител нет, а есть только IgG антитела, то это говорит о перенесенной в прошлом ЦМВ инфекции и о наличии иммунитета к ней.

Во время обострения цитомегаловирус также можно обнаружить в биологических жидкостях с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) — очень точного и чувствительного анализа.

Про тестирование беременных на ЦМВ я уже написал выше.

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Совсем устранить ЦМВ из организма невозможно, да — в случае людей с нормальной иммунной системой — и не нужно.

Новорожденным с ЦМВ и больным с ослабленным иммунитетом вводят специальные противовирусные антибиотики

ганцикловир
фоскарнет
ацикловир
цидофовир (cidofovir)

Профилактика ЦМВ

Профилактика ЦМВ инфекции особенно важна для беременных, не имеющих противоЦМВ иммунитета и для больных с ослабленной иммунной системой.

тщательное мыть рук с мылом. Мыть руки надо миниму 15-20 секунд, особенно если у вас был контакт с биологическими жидкостями.
избегайте контакта со слюной. Например, когда целуете ребенка, не целуйте его в губы, а в щеку.
не используйте общую посуду, посуда у вас должна быть отдельная!
помните также и о половом пути передачи вируса!
больным с тяжелым иммунодефицитом может быть показан профилактический прием противовирусных препаратов.

Источник

Читайте также: