Цитомегаловирус можно делать операцию

В статье проанализированы опубликованные данные по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ), а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного. Представлены отечественные клинические р

The article gives analysis of the data on the issues of relevance of diagnostics of antenatal and postnatal cytomegaloviral infection (CMVI), as well as treatment of acute CMVI in the pregnant, fetus and newborns. National clinical guidelines on diagnostics and treatment of congenital CMVI developed by the Russian Association of antenatal medicine in 2016, were presented; as well as the first unofficial international guidelines on the issues of diagnostics and treatment of congenital CMVI.

Цитомегаловирус (ЦМВ) — чрезвычайно распространенный вирус, поражающий людей всех возрастов и формирующий пожизненную персистенцию в организме инфицированного человека. Считается, что в большинстве случаев персистенция начинается в ранние годы жизни и протекает латентно, не оказывая выраженного патологического влияния на состояние здоровья инфицированного. С другой стороны, доказано, что персистенция вируса может сопровождаться хроническим воспалением, формировать разнообразные многочисленные иммунные дисфункции и определять развитие вторичных иммунных, аутоиммунных и дегенеративных нарушений. Различного рода иммунокомпрометации могут приводить к рецидивам размножения вируса и многообразным клиническим проявлениям с поражением любых органов и систем в любом возрасте.

Особое значение имеют врожденные инфекции детей, которые отличаются высоким риском развития тяжелых генерализованных форм и инвалидизирующих исходов заболевания, таких как потеря слуха, зрения, умственная отсталость, микроцефалия, судорожный синдром и пр. Такие пожизненные проблемы со здоровьем развиваются примерно у каждого пятого ребенка с врожденной цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ), что определяет потребность в своевременном пренатальном выявлении беременных и плодов с высоким риском развития врожденной ЦМВИ и ранней диагностике и лечении инфекций у новорожденных.

Теоретические дискуссии по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной ЦМВИ, а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного продолжаются с 1990-х гг., но отсутствие единых руководящих принципов затрудняет практическую работу врачей. Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины в 2016 г. выработаны отечественные клинические рекомендации по диагностике и лечению врожденной ЦМВИ. Созданная в рамках 5-й Международной конференции по ЦМВИ (Брисбен, Австралия, 19 апреля 2015) международная группа экспертов на основе консенсусных дискуссий и обзора литературы выработала первые неофициальные международные рекомендации по вопросам диагностики и лечения врожденной ЦМВИ, которые опубликованы в Lancet Infect Dis в марте 2017. Все эти рекомендации будут нуждаться в постоянном обновлении по мере поступления дополнительных данных.

ЦМВ — двухцепочечный ДНК-вирус, член семейства герпес-вирусов (β-герпесвирус человека). Синтез вирусного генома ДНК происходит в ядре клетки-хозяина. Исследования последних лет подтверждают гипотезу о том, что штаммы ЦМВ могут варьировать в их вирулентности, тропизме и патогенном потенциале, который, в свою очередь, вероятно, связан с генетической изменчивостью ключевых для патогенеза генов. Внешняя оболочка вируса содержит множественные гликопротеины, кодируемые вирусом. Гликопротеин B и гликопротеин H, по-видимому, являются основными факторами для формирования гуморального иммунитета — антитела к ним способны нейтрализовать вирус. Эти гликопротеины используют сегодня при разработке анти-ЦМВ-вакцин [3].

Вирус распространяется различными способами: через продукты крови (переливание, трансплантация органов), грудное вскармливание, пролиферацию в местах контактов (кожа, любые слизистые оболочки), перинатально и половым путем. ЦМВИ может протекать в виде первичной инфекции ранее неинфицированных (серонегативных) пациентов, реинфекции или реактивации у инфицированных (серопозитивных) людей; может вызывать острое, латентное и хроническое течение врожденных или приобретенных форм болезни [4].

При острой ЦМВ-инфекции могут поражаться практически все типы клеток человеческого организма — эндотелиальные клетки, эпителиальные клетки, клетки гладкой мускулатуры, фибробласты, нейронные клетки, гепатоциты, трофобласты, моноциты/макрофаги, дендритные клетки и пр. Все типы клеток поражаются и в мозге: нейроны, астроциты, клетки эпендимы, выстилающие желудочки, макроглия, эндотелий капилляров, оболочек, микроглия, сплетения сосудистой оболочки, дендриты и аксоны — т. е. вирус в мозге не имеет избирательной клеточной цели, что объясняет многообразие клинических форм поражения нервной системы у больных [5].

Считается, что ЦМВ реплицируется в эндотелиальных клетках с низкой скоростью, вызывая преимущественно подострые инфекции, однако истинная скорость репликации вируса в клетках определяется эффективностью цитотоксического Т-клеточного иммунитета и степенью иммуносупрессии хозяина. Так, например, на моделях ЦМВИ у животных продемонстрировано, что отсутствие CD4 Т-клеток сопровождалось более тяжелым и стремительным заболеванием ЦМВИ. Известно также, что ВИЧ-инфицированные новорожденные имеют очень высокую частоту врожденной ЦМВИ с высоким риском смерти, неврологических дефектов и прогрессии ВИЧ-инфекции [6–7].

Особое свойство ЦМВИ — способность вызывать депрессию практически всех звеньев иммунитета, резко угнетать продукцию интерферонов (ИНФ), в первую очередь ИНФ-α. Внедрение ЦМВ приводит к иммунной перестройке в виде снижения реакции лимфоцитов на вирусы в связи с угнетением экспрессии антигена макрофагами, подавлением пролиферативной активности лимфоцитов (что коррелирует с тяжестью болезни), угнетением фагоцитарной активности и завершенности фагоцитоза [7].

Доказано, что и первичные и латентные ЦМВИ сами могут индуцировать хронические воспалительные системные реакции с устойчивой иммунной активацией, запускать и поддерживать аутоиммунные процессы, усиливать аллореактивность Т-клеток после трансплантации и, возможно, участвовать в комплексе причин повышения частоты нейродегенеративных состояний с возрастом человека (Jones R. P. The debility cascade in neurological degenerative disease). Установлено также, что ЦМВ-индуцированные иммунные изменения в пожилом возрасте могут отвечать, например, за замедленную элиминацию вируса гриппа из легких, сниженный поствакцинальный иммунитет на гриппозные вакцины, измененную реакцию организма на терапию интерферонами [8].

Многие годы риск развития врожденных инфекций плода ассоциировали преимущественно с первичной инфекцией матери, однако к настоящему моменту не вызывает сомнения, что большая доля врожденных ЦМВИ (до 75%) встречается в условиях рецидивирующей во время беременности материнской инфекции. Допускаются также и экзогенные реинфекции с новыми штаммами ЦМВ — доказательства основываются на молекулярных данных, подтверждающих получение нового штамма вируса.

Вместе с тем степень риска вертикального инфицирования плода в условиях первичной инфекции матери рассматривают по-прежнему как чрезвычайно высокую — в 30–50% случаев острой первичной инфекции беременной развивается врожденная инфекция ребенка. Показано, что ранее существовавший материнский иммунитет хоть и не гарантирует полной защиты, тем не менее обеспечивает снижение риска врожденной ЦМВИ при следующих беременностях на 69% [9].

Недавними исследованиями установлено, что ЦМВ может поражать амниотическую мембрану, ухудшая цитотрофобласт-индуцированный лимфангиогенез и ремоделирование сосудов в плаценте и задерживая правильное развитие клеток — предшественников трофобласта, одновременно вызывает врожденную провоспалительную иммунную реакцию. Это приводит к гипоксии плода, задержке внутри­утробного развития и возможным последующим гипоксическим повреждениям головного мозга. Степень поражения плода определяется сроками антенатального инфицирования и вирусной нагрузкой в размножающихся клетках — чем меньше гестационный возраст, тем более выражена альтерация (разрушение) тканей с формированием пороков развития [10]. Особенно быстро ЦМВ достигает максимума в астроцитарных и глиальных клетках, при этом максимальная экспрессия вируса найдена в глиальных клетках развивающегося мозга мышат (что объясняет микрогирию, микроцефалию и другие пороки ЦМВ-инфицированного мозга детей). По мере увеличения срока гестации в клинической картине инфекционного заболевания плода преобладают симптомы системного воспаления с выраженной пролиферацией и экссудацией. У 1/3 умерших от ЦМВИ новорожденных (из них 60% — недоношенные) при морфологическом исследовании выявляют различные пороки развития. У 43% — признаки генерализованной внутриутробной инфекции с геморрагическими и ишемическими инфарктами (в том числе в головном и спинном мозге) [11].

Способность вируса реплицироваться в любых клетках человеческого организма определяет многообразие клинических форм болезни; ЦМВ может вызывать как генерализованные инфекции, так и поражения отдельных органов: печени, головного мозга, сердца, легких, мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта и др.

У беременных острая первичная ЦМВИ протекает чаще бессимптомно (25–50%) или малосимптомно — с неспецифическими проявлениями (обычно лихорадка, астения и головная боль).

Как первичная, так и рецидивирующая ЦМВИ матери может стать причиной антенатальных ультразвуковых признаков поражения плода в результате трансплацентарной инфекции. Самые частые УЗИ-признаки: задержка роста плода, вентрикуломегалия, микроцефалия, перивентрикулярная гиперэхогенность, кальцификаты в мозге, плевральный выпот или асцит, гепатоспленомегалия, гиперэхогенный кишечник и мекониальный илеус и др. Эти УЗИ-аномалии эмбриона прогнозируют тяжелую генерализованную манифестную врожденную ЦМВИ новорожденного с высоким риском формирования инвалидизирующих исходов болезни и смерти. Поэтому первичная острая ЦМВИ во время беременности может являться показанием к ее искусственному прерыванию. Установлено, что около 4% детей с антенатальной ЦМВИ умрут в утробе матери или вскоре после рождения, среди остальных около 60% будут иметь когнитивные дефекты, нейросенсорную потерю слуха и другие неврологические и прочие проблемы [11–12].

Сегодня установлено также, что нейросенсорная тугоухость является прогрессирующим заболеванием и может формироваться в течение 5–6 лет жизни даже у детей, родившихся с бессимптомной ЦМВИ (это связывают с многолетней репликацией ЦМВ в перилимфе), что требует соответствующей длительности наблюдения ребенка.

При инфицировании в поздние сроки гестации ЦМВИ у новорожденного может проявляться и как генерализованная инфекция, и как поражение отдельных органов с нетяжелыми транзиторными симптомами болезни, например, умеренной гепатомегалией, изолированным снижением количества тромбоцитов или повышенным уровнем аланинаминотрансферазы. Возможна и клинически бессимптомная ЦМВИ с изолированной нейросенсорной тугоухостью.

У 10% всех новорожденных в течение первого месяца жизни возникают инфекционные заболевания в результате в основном семейных контактов, в том числе грудного вскармливания. Экскреция ЦМВ с грудным молоком в течение первых недель после родов бывает низкой, достигает максимума к 4–8 неделям, завершается к 9–12 неделям. Считается, что риск трансмиссии вируса коррелирует с вирусной нагрузкой в молоке, передача максимальна при высокой экскреции. У доношенных детей в результате инфицирования ЦМВ через молоко матери формируется, как правило, субклиническое течение инфекции без остаточных явлений; в клинической картине более вероятно развитие энтероколита и транзиторного холестатического гепатита с минимальным цитолизом. Недоношенные дети (вес

И. Я. Извекова 1 , доктор медицинских наук, профессор
М. А. Михайленко
Е. И. Краснова, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск

Цитомегаловирусная инфекция в практике врача: современный алгоритм диагностики и лечения/ И. Я. Извекова, М. А. Михайленко, Е. И. Краснова

Для цитирования: Лечащий врач № 4/2018; Номера страниц в выпуске: 90-95

Теги: новорожденные, беременность, инфекция, персистирование

Перламутров Ю.Н., Чернова Н.И., МГМСУ

В последнее десятилетие характер серьезной медико-социальной проблемы приобрели оппортунистические инфекции вследствие их широкого распространения и крайне неблагоприятного влияния на уровень общего и репродуктивного здоровья населения [1,2,6,7]. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о росте ЦМВ-инфекции при патологии генитального тракта у женщин [5,7]. Генерализованная форма цитомегаловирусной инфекции у женщин может проявляться в виде воспаления и эрозии шейки матки, внутреннего слоя матки, влагалища и яичников, а у мужчин генерализованная форма цитомегаловирусной инфекции поражает яички, околоушные железы, вызывает воспаление мочеиспускательного канала и неприятные ощущения при мочеиспускании. Так, цитомегалические клетки были выявлены, в соскобах шейки матки, цервикального канала, эндометрия, что свидетельствует о возможности ЦМВ вызывать эрозии шейки матки, цервициты, эндометриты. Гигантские ядерные включения обнаруживались и при исследовании кондилом [1,7]. Наиболее часто ЦМВИ органов малого таза возникает на фоне иммуносупрессии, выражающейся в дисбалансе регуляции иммунной системы, в том числе цитокиновой [3,4,5,7]. Способность вируса реплицироваться в клетках иммунной системы и индуцировать ее недостаточность является фоном для развития рецидивирующих бактериальных, грибковых и вирусных заболеваний.

Эффективное лечение цитомегалии сопряжено с определенными трудностями в выборе медикаментов. В арсенале врачей сегодня имеется несколько терапевтических средств - противовирусные препараты и человеческие иммуноглобулины [6,7]. До настоящего времени для лечения ЦМВИ наиболее широко использовались ацикловир и ганцикловир[2,6]. Высоким профилем безопасности обладает ацикловир, однако его действие на ЦМВ в 100 раз ниже, чем на ВПГ1/2 типа. Ганцикловир - характеризуется большей активностью против ЦМВ (в 50 раз), но выраженным токсическим эффектом [2,5]. В экспериментальных исследованиях доказано, что ганцикловир может угнетать сперматогенез и не исключается его канцерогенное воздействие на организм[9]. Во многих медицинских центрах мира проводиться пассивная иммунопрофилактика ЦМВИ с помощью иммуноглобулинов. При этом имеется достаточное количество работ, в которых дискутируется эффективность профилактического назначения иммуноглобулина у разных групп больных[2].

Все вышеперечисленное определяет необходимость поиска новых безопасных высокоэффективных препаратов обладающих противовирусным и иммуномодулирующим действием. Именно поэтому представляет интерес отечественный противовирусный препарат растительного происхождения Панавир, эффективный в отношении инфекций вызываемых разными ДНК- и РНК- содержащими вирусами (ЦМВ, ВПГ, ВПЧ). Руководствуясь инструкцией препарат может назначаться врачом при цитомегаловирусной инфекции, в том числе у пациенток с привычным невынашиванием беременности. Может применяться у женщин с хронической вирусной инфекцией и интерферонодефицитным состоянием на этапе подготовки к беременности. Характерными особенностями противовирусной активности Панавира является ингибирование синтеза вирусных белков, повышение жизнеспособности клеток, а так же индуцирование продукции IFN-a и IFN-y лейкоцитами.

Целью исследования явилось определение эффективности ректальных суппозиторий Панавир в лечении пациентов с ЦМВИ органов малого таза.

Материалы и методы

Под наблюдением находилось 30 больных с реактивацией ЦМВИ в органах малого таза, в возрасте от 20 до 40 лет. Диагностику ЦМВИ проводили при помощи исследования соскобов из уретры, вагины и цервикального канала с выявлением ДНК ЦМВ методом ампфликации нуклеиновых кислот ПЦР. Интерфероновый статус определяли в крови больных полученной из кубитальной вены. Забор материала для лабораторных исследований проводился до и через месяц после окончания лечения. Изучение эффективности, переносимости препарата проводилось на основании изучения: динамики показателей интерферонового статуса, отсутствия ДНК вируса цитомегалии в соскобах из урогенитального тракта после лечения и длительности ремиссии.

Панавир назначали, по 1 суппозиторию ректально на ночь. Процедура повторялась через день, 5 свечей на курс.

Результаты

При исследовании соскобов из урогенитального тракта при помощи ПЦР и ПЦР real time у всех больных выделены ДНК ЦМВ в клинически значимом титре, что свидетельствовало реактивации инфекции в нижних отделах органов малого таза.

При оценке показателей интерферонового статуса до лечения выявлены нарушения у всех 30 больных с цитомегаловирусной инфекцией органов малого таза.

Отмечен дисбаланс в системе интерферона: уровень сывороточного IFN увеличивался до 30,1 ±1,8 МЕ/мл, что статистически достоверно превышало нормальные показатели. (р Показатели
(Ме/мл) До лечения (п=30) После лечения (п=30) Контрольная группа сывороточный IFN 16,8±3,1* 6 ±2,0** 4,8 ±0,5 Продукция FN-a 24,2 ±2,6* 67,6 ±4,6** 89 ±1,5 Продукция IFN-y 12,4 ±2,7* 27,3 ± 2,66** 32,4 ±5,9

Частота выделения ДНК ЦМВ из эпителия урогенитального тракта после терапии больных суппозиториями панавир

Срок лечения	Число больных	ЦМВ не выявлен	ЦМВ выявлен
До лечения	30	0	30
После лечения	30	27	3

Через месяц после терапии суппозиториями панавир ДНК ЦМВ в соскобах из урогенитального тракта не обнаруживалась у 27 пациентов из 30.

При наблюдении за больными в период 60 дней после проведенного лечения ремиссия наблюдалась у 29 пациентов.

Выводы:

1. Системное применение препарата панавир в виде ректальный суппозиторий обладает выраженным противовирусным действием. Через месяц после терапии ДНК ЦМВ в соскобах из урогенитального тракта не обнаруживалось у 27 пациентов из 30.
2. Назначение препарата per rectum способствовало усилению индукции эндогенного интерферона. Статистически значимые изменения отмечались в продукции IFN-a и IFN-y.
3. При наблюдении за больными в течение 2 месяцев после лечения суппозиториями панавир ремиссия отмечалась у 29 человек.
4. Ни в одном случае в процессе применения суппозиторий Панавир не зарегистрировано нежелательных побочных явлений или аллергических реакций.
5. Высокая клиническая эффективность и безопасность, хорошая переносимость суппозиторий панавир, отмеченные у абсолютного числа пролеченных пациентов, позволяют рекомендовать препарат к широкому применению в терапии ЦМВИ.

Литература

1. Прозоровский СВ., Тартаковский И.С. Возбудители оппортунистических инфекций - роль в инфекционной патологии человека и методы лабораторной диагностики. Клин. лаб. диаг. 1998; 2: 24, 33-5.
2. Чешек Н.И. Методическое пособие для врачей. Цитомегаловирусная инфекция. Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика. М, 2001, 3-5.
3. Белокрицкая Т.Е., Витковский Ю.А., Пономарева Ю.Н. Роль цитокинов в патогенезе нарушений иммунитета и гемостаза у больных с тяжелыми дисплазиями и раком шейки матки. Вопр. онкол. 2003; 49 (1): 51-4.
4. Краснопольский В. И., Радзинский В.Е., Буянова С.Н. Патология влагалища и шейки матки. М.: Медицина, 1997.
5. Козлова В.И., Пухнер А.Ф. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий. М., 1997; с. 536.
6.0shiro ВТ. Cytomegalovirus Infection in Pregnancy. In Protocols for Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology, 2nd ed. Mead PB, Hager WD, Faro S, eds.: BlackwellScience, 2000; 157-70.
7. Sweet RL, Gibbbs RS (eds.). Infectious Diseases of the Female Genital Tract, 3d ed.: Williams and Wilkins, 2005; 469-79.

По статистике цитомегаловирусом (ЦМВ) поражено 80% населения. В развивающихся странах этот процент выше, чем в развитых. По мнению врачей, к 40-летию практически каждый человек становится носителем данного вируса.

Чаще всего заболевание, вызванное цитомегаловирусом, протекает бессимптомно и не требует лечения. Развивается оно лишь в том случае, если иммунная система человека ослаблена.

Причиной всеобщей распространенности вируса становятся способы его передачи. Полностью защититься от ЦМВ невозможно. Однако для здоровых людей он не представляет никакой угрозы.

О способах заражения необходимо знать заинтересованной группе лиц — онкобольным и людям с иммунодефицитами, у которых цитомегаловирусная инфекция может привести к тяжелому течению заболевания и осложнениям.

Что собой представляет ЦМВ

Цитомегаловирус является одним из представителей семейства герпесвирусов. Он способен поражать только людей и переноситься при контакте через жидкостные среды организма от больного человека к здоровому. Риск инфицирования увеличивается при более тесном и продолжительном взаимодействии с зараженной жидкостью, в качестве которой могут выступать кровь, сперма, вагинальный секрет, слюна, слезы, моча, материнское молоко. Инфицированию цитомегаловирусом подвержены как взрослые, так и дети.

Предрасполагающие к заражению факторы

Учитывая массовую распространенность вируса среди всех слоев населения, можно смело утверждать, что избежать контакта с ЦМВ не удастся никому. Другое дело, в каком возрасте произойдет эта встреча и в каком состоянии будет находиться наша иммунная система.

Высока вероятность заразиться вирусом в грудничковый период, когда дети тесно контактируют с матерями-вирусоносителями.

Следующий возраст, чувствительный к ЦМВ, приходится на 5-6 лет, когда дети начинают активно посещать дошкольные учреждения, кружки, секции, занятия. Дети обычно заражаются бытовым или воздушно-капельным путем.

Лица 16 — 30 лет так же имеют высокий риск столкнуться с ЦМВ через кровь и при сексуальных контактах. Эта вероятность увеличивается при частой смене партнеров, гомосексуальных связях, нетрадиционных половых актах.

Женщины во время беременности считаются более уязвимыми к ЦМВ.

Подгруппы риска

Наиболее часто заражению подвержены:

• Лица, ведущие беспорядочную интимную жизнь. Как и многие инфекции, передающиеся половым путем, цитомегаловирус легко распространяется с помощью спермы и влагалищного секрета.
• Лица, употребляющие наркотические препараты путем внутривенного введения. Обычно наркоманы шприцы используют несколько раз, что увеличивает риск передачи инфекции с кровью на игле.

Существующие пути инфицирования

В отличие от других герпесвирусов активность цитомегаловируса относительно не высокая. Заразиться им можно, как правило, при тесном контактировании с носителем инфекции. Важно знать, что во внешней среде вирус не жизнеспособен. Поэтому опасность для окружающих представляют вирусоносители и больные в активной фазе.

Пути передачи инфекции:

Воздушно-капельный путь. Цитомегаловирус передается по воздуху через слюну и мокроту при длительном нахождении рядом с больным человеком, когда он чихает или кашляет.

1. Бытовым путем заражение возможно, но маловероятно. Обычно оно возникает при совместном использовании с больным человеком предметов личной гигиены, общей посуды.
2. Контактный путь – достаточно распространенный способ передачи инфекции. К нему относится кормление ребенка грудью, поцелуи, соприкосновение с открытыми ранами зараженного.
3. Половой путь передачи цитомегаловируса также условно можно отнести к контактному способу заражения. Инфицированной биологической средой выступает сперма и влагалищная жидкость. В таком случае риск заражения достаточно высокий.
4. Гематогенный путь — через кровь вирус попадает от зараженного человека. Данный вид заражения распространен среди наркоманов, поскольку они пользуются одним шприцом.
5. Также вирус может попасть при переливании крови от донора, при трансплантации органов и тканей. Заражение при случайном контакте с кровью возможно у хирургов, гинекологов, стоматологов, процедурных медсестер.
6. Трансплацентарный путь передачи инфекции несет особую опасность для еще нерожденных детей у больных матерей. Внутриутробное инфицирование ведет к развитию врожденной цитомегаловирусной инфекции, которая проявляется пороками развития сердечной, нервной, пищеварительной и опорно-двигательной системах.

Если будущая мама является вирусоносителем и при этом нет признаков заболевания, то угроза для плода отсутствует. Наибольшую опасность представляет заражение матери во время беременности или при обострении хронической формы заболевания.

Если заражение плода происходит в первом триместре беременности, то развиваются тяжелые пороки развития плода вплоть до выкидыша. На последних сроках беременности плод более устойчив к вирусу и отклонения в органах и системах если и формируются, то выражены в легкой степени.

Следует отметить, что ребенок от матери может заразиться в момент рождения, причем независимо от способа родоразрешения. Вирус в организм ребенка попадает при прохождении по родовым путям матери во время естественного родоразрешения, либо через кровь и околоплодную жидкость во время кесарева сечения. Симптомы инфицирования в таком случае проявляются через несколько месяцев.

Есть еще один способ заражения от матери к ребенку — через грудное молоко. Поэтому при активации цитомегаловируса в организме кормящей от грудного вскармливания придется отказаться.

Признаки и симптомы болезни

При попадании цитомегаловируса в организм человека происходит его внедрение в клетки, где начинается активное размножение. Через определенное количество времени вирионы выходят из пораженной клетки и повреждают здоровые. Постепенно ЦМВ разносится по всему организму с током крови и лимфы. Данный этап заражения протекает бессимптомно и носит название инкубационного периода. В среднем он составляет от 5 до 20 дней. Если в этот период организм ослаблен или снижен иммунитет, то после этого периода появляются симптомы заболевания:

• слабость,
• недомогание,
• повышение температуры тела,
• головная боль,
• симптомы со стороны пищеварительной системы,
• сыпь на коже по всему телу,
• боль в горле,
• увеличение периферических лимфоузлов.

Данный симптомокомплекс носит название мононуклеозоподобного синдрома, поскольку подобные признаки проявляются при мононуклеозе и часто эти заболевания путают между собой.

Изнуряющие симптомы могут беспокоить в течение двух-трех недель. Лимфатические узлы остаются увеличенными еще несколько месяцев.

Если же у человека хороший иммунитет, то вирус не представляет для организма никакой опасности — клетки иммунной системы вырабатывают необходимое количество антител против вируса и формируется стойкий пожизненный иммунитет. Этим объясняется то, что подавляющее большинство взрослого населения не имеет признаков цитомегаловирусной инфекции, поскольку впервые столкнулись с ним в детском возрасте и сформировали к нему защиту.

Диагностика цитомегаловирусной инфекции

Современные методы диагностики заболевания, вызванного цитомегаловирусом, включают:

1. ПЦР — метод полимеразной цепной реакции. Позволяет определить наличие антигена вируса в биологическом материале исследуемого. Метод очень чувствительный и специфичный для выявления цитомегаловирусной инфекции.
2. Иммуноферментный анализ — позволяет определить наличие антител (иммуноглобулинов) к вирусу. Выявленный иммуноглобулин G свидетельствует о носительстве или хроническом течении заболевания. Иммуноглобулин M говорит об остром течении инфекции.

Лечение

Бессимптомное течение заболевания лечения не требует. При выраженных клинических проявлениях цитомегаловирусной инфекции необходима специальная противовирусная терапия (Фоскарнет, Ганцикловир, Валганцикловир). Параллельно возможен прием иммуномодулирующих препаратов (Интерферон, Цитотект). Самолечение недопустимо и должно проводиться под наблюдением врача-инфекциониста.

Перечисленные группы препаратов нежелательно принимать во время беременности, так как они оказывают различное негативное влияние на плод. Поэтому к планированию беременности стоит отнестись серьезно, и предварительно обследоваться на заболевания, передающиеся половым путем, в том числе на цитомегаловирус.

Профилактика

Специфических методов профилактики от ЦМВ не разработано.

Здоровые люди не нуждаются ни в лечении, ни в профилактике заболевания.

Лицам со сниженным иммунитетом желательно избегать массового скопления народа, стрессов, переохлаждений, не посещать общественные места в период эпидемий гриппа и прочих вирусных заболеваний. Также необходимо внимательно относиться к своему здоровью, выбору половых партнеров, своевременно лечить очаги хронической инфекции.