Цитомегаловирус это спид или нет

Заболевания цитомегаловирус и ВИЧ имеют взаимосвязь. ВИЧ поражает клетки иммунной системы, что приводит к активации герпесвируса, в таких случаях вирус может нанести огромный вред организму и привести к смерти. В первых исследованиях СПИДа цитомегаловирус был основной причиной летальных исходов.

Причины цитомегаловируса при ВИЧ

У больных СПИДом зачастую выявляют ЦМВ в активной форме также герпесвирус способствует заражению вирусом иммунодефицита человека. Из этого следует, что инфекции активируют друг друга. ВИЧ поражает лимфоциты, они отвечают за иммунный ответ, уменьшение их количества дает сигнал для активации ЦМВ. Понижение иммунитета считается первостепенной причиной клинических проявлений цитомегаловируса. А также выделяют другие причины:

искусственное угнетение иммунитета препаратами;
затяжные болезни;
пересадка органов;
беспорядочные половые связи;
генетическая предрасположенность.

Цитомегаловирус способствует прогрессированию ВИЧ.

Обе инфекции могут поражать одинаковые клетки, проникая в одну и туже клетку, образуется так называемая микст-инфекция. Небольшая сходность в ДНК не дает атаковать заболеваниям друг друга, из-за этого иммунодефицит способствует распространению ЦМВ, вызывая серьезные повреждения на ее фоне. Исследования показали, что оба заболевания помогают прогрессированию друг друга, способствуют проникновению в клетки организма.

Цитомегаловирус является самым тяжелым оппортунистическим заболеванием при угнетенной защите организма. Чем запущенней стадия ВИЧ, тем агрессивней проявляет себя герпесвирус.

Симптомы и особенности течения

СПИД, в зависимости от стадии, провоцирует легкие либо тяжелые симптомы цитомегалии. На начальных стадиях ВИЧ, герпесвирус может протекать незаметно и напоминать ОРВИ. Характерная симптоматика:

общее недомогание;
повышенная температура;
слизетечение из носа;
увеличение аденоидов;
головная и мышечная боль.

Присоединение цитомегаловирусной инфекции на поздних стадиях ВИЧ повреждает головной мозг.

Вирус иммунодефицита человека обостряет симптоматику ЦМВ, на запущенных стадиях возникают серьезные повреждения органов и ЦНС с сопутствующей невралгией. Особенность течения ЦМВ заключается в многократном усилении симптоматики на фоне поздних стадий ВИЧ. Выделяются основные симптомы:

Поражение структуры жизненно важных органов. Некротические поражения желудочно-кишечного тракта, сетчатки глаза. Воспалительные процессы мягких тканей печени, селезенки.
Увеличение стационарных лимфоузлов, что приводит к нарушению биологической фильтрации.
Сочетательное поражение ВИЧ и ЦВМ выраженное в микроинфарктах коры головного мозга.
Вентрикулоэнцефалит с некротическими поражениями черепно-мозговых связей.

Одной из главных особенностей считается систематическое угнетение иммунитета, в этом случае происходит:

усиление симптоматики;
открываются пути заражения иными заболеваниями;
вирусы могут проникнуть почти во все органы, вызывая нехарактерные последствия для этих заболеваний.

Вернуться к оглавлению

Риски заболевания

Выявления вируса иммунодефицита человека предполагают наличие маркеров ЦВМ по отношению цитомегаловируса к ВИЧ. Требуется обследование к выявлению антител IgG и IgM. Риски приобретения зависят от таких факторов:

загрязненной окружающей среде;
генетической предрасположенности;
искусственного или природного угнетения иммунитета.

Вернуться к оглавлению

Лечение ЦМВ при ВИЧ

Терапия зависит от клинической картины. Принцип лечения происходит по методам иммунотерапии и ретровирусных препаратов зачастую используются вместе. Виды терапии:

Посредством иммунотерапии. Назначаются иммуномодулирующие препараты. Такой метод направлен на устранение симптомов в широком спектре, реконструирование защиты от вирусов помогает сдерживать распространение, устраняя симптоматику ЦМВ. А также уменьшает воздействие СПИДа на организм.
Использование ретровирусных препаратов для устранения симптомов цитомегаловируса и подавления синдрома приобретенного иммунного дефицита. Подкрепляются антибиотиками широкого спектра, противогрибковыми и противогерпетическими препаратами.

Применяется диета богатая на витамины, с исключением вредной пищи, любое немедикаментозное укрепление иммунитета, занятие спортом если позволяет состояние больного. Избавление от любых вредных привычек, что может привести к осложнениям болезни. Самолечение таких серьезных заболеваний категорически не рекомендуется, при первых признаках стоит обратиться к врачу.

Цитомегалия – это инфекционное заболевание вирусного генеза, передающееся половым, трансплацентарным, бытовым, гемотрансфузионным путем. Симптоматически протекает в форме упорной простуды. Отмечается слабость, недомогание, головные и суставные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, обильное слюноотделение. Часто протекает бессимптомно. Опасна цитомегалия беременных: она может вызывать самопроизвольный выкидыш, врожденные пороки развития, внутриутробную гибель плода, врожденную цитомегалию. Диагностика осуществляется лабораторными методами (ИФА, ПЦР). Лечение включает противовирусную и симптоматическую терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Другие названия цитомегалии, встречающиеся в медицинских источниках, - цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ), инклюзионная цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, болезнь с включениями. Цитомегалия является широко распространенной инфекцией, и многие люди, являясь носителями цитомегаловируса, даже не подозревают об этом. Наличие антител к цитомегаловирусу выявляется у 10—15% населения в подростковом возрасте и у 50% взрослых людей. По некоторым источникам, носительство цитомегаловируса определяется у 80% женщин детородного периода. В первую очередь это относится к бессимптомному и малосимптомному течению цитомегаловирусной инфекции.

Причины

воздушно-капельным: при чихании, кашле, разговоре, поцелуях и т.д.;
половым путем: при сексуальных контактах через сперму, влагалищную и шеечную слизь;
гемотрансфузионным: при переливании крови, лейкоцитарной массы, иногда - при пересадке органов и тканей;
трансплацентарным: во время беременности от матери плоду.

Нередко цитомегаловирус находится в организме многие годы и может ни разу не проявить себя и не нанести вреда человеку. Проявление скрытой инфекции происходит, как правило, при ослаблении иммунитета. Угрожающую по своим последствиям опасность цитомегаловирус представляет у лиц со сниженным иммунитетом (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию костного мозга или внутренних органов, принимающих иммунодепрессанты), при врожденной форме цитомегалии, у беременных.

Патогенез

Попадая в кровь, цитомегаловирус вызывает выраженную иммунную реакцию, проявляющуюся в выработке защитных белковых антител – иммуноглобулинов М и G (IgM и IgG) и противовирусной клеточной реакцией - образованием лимфоцитов CD 4 и CD 8. Угнетение клеточного иммунитета при ВИЧ-инфекции приводит к активному развитию цитомегаловируса и вызываемой им инфекции.

Даже при бессимптомном течении инфекции носитель цитомегаловируса является потенциально заразным для неинфицированных лиц. Исключение составляет внутриутробный путь передачи цитомегаловируса от беременной женщины плоду, который происходит в основном при активном течении процесса, и лишь в 5% случаев вызывает врожденную цитомегалию, в остальных же носит бессимптомный характер.

Симптомы цитомегалии

В 95% случаев внутриутробное инфицирование плода цитомегаловирусом не вызывает развития заболевания, а протекает бессимптомно. Врожденная цитомегаловирусная инфекция развивается у новорожденных, матери которых перенесли первичную цитомегалию. Врожденная цитомегалия может проявляться у новорожденных в различных формах:

петехиальная сыпь – мелкие кожные кровоизлияния - встречается у 60-80% новорожденных;
недоношенность и задержка внутриутробного развития плода - встречается у 30% новорожденных;
желтуха;
хориоретинит – острый воспалительный процесс в сетчатке глаза, часто вызывающий снижение и полную потерю зрения.

Летальность при внутриутробном инфицировании цитомегаловирусом достигает 20-30%. Из выживших детей большая часть имеет отставание в умственном развитии или инвалидность по слуху и зрению.

При инфицировании цитомегаловирусом в процессе родов (при прохождении плода по родовым путям) или в послеродовом периоде (при бытовом контакте с инфицированной матерью или грудном вскармливании) в большинстве случаев развивается бессимптомное течение цитомегаловирусной инфекции. Однако у недоношенных младенцев цитомегаловирус может вызывать затяжную пневмонию, к которой часто присоединяется сопутствующая бактериальная инфекция. Часто при поражении цитомегаловирусом у детей отмечается замедление в физическом развитии, увеличение лимфоузлов, гепатит, сыпь.

У лиц, вышедших из периода новорожденности и имеющих нормальный иммунитет, цитомегаловирус может вызывать развитие мононуклеозоподобного синдрома. Течение мононуклеазоподобного синдрома по клинике не отличается от инфекционного мононуклеоза, вызываемого другой разновидностью герпесвируса – вирусом Эбштейна-Барр. Течение мононуклеозоподобного синдрома напоминает упорную простудную инфекцию. При этом отмечается:

длительная (до 1 месяца и более) лихорадка с высокой температурой тела и ознобами;
ломота в суставах и мышцах, головная боль;
выраженные слабость, недомогание, утомляемость;
боли в горле;
увеличение лимфоузлов и слюнных желез;
кожные высыпания, напоминающие сыпь при краснухе (обычно встречается при лечении ампициллином).

В отдельных случаях мононуклеозоподобный синдром сопровождается развитием гепатита – желтухой и повышением в крови печеночных ферментов. Еще реже (до 6% случаев) осложнением мононуклеозоподобного синдрома служит пневмония. Однако у лиц с нормальной иммунной реактивностью она протекает без клинических проявлений, выявляясь лишь при проведении рентгенографии легких.

Длительность течения мононуклеозоподобного синдрома составляет от 9 до 60 дней. Затем обычно наступает полное выздоровление, хотя на протяжении нескольких месяцев могут сохраняться остаточные явления в виде недомогания, слабости, увеличенных лимфоузлов. В редких случаях активизация цитомегаловируса вызывает рецидивы инфекции с лихорадкой, потливостью, приливами и недомоганием.

Ослабление иммунитета наблюдается у лиц, страдающих синдромом врожденного и приобретенного (СПИД) иммунодефицита, а также у пациентов, перенесших пересадку внутренних органов и тканей: сердца, легкого, почки, печени, костного мозга. После пересадки органов пациенты вынуждены постоянно принимать иммунодепрессанты, ведущие к выраженному подавлению иммунных реакций, что вызывает активность цитомегаловируса в организме.

У пациентов, перенесших трансплантацию органов, цитомегаловирус вызывает поражение донорских тканей и органов (гепатит – при пересадке печени, пневмонию при пересадке легкого и т. д.). После трансплантации костного мозга у 15-20% пациентов цитомегаловирус может привести к развитию пневмонии с высокой летальностью (84-88%). Наибольшую опасность представляет ситуация, когда инфицированный цитомегаловирусом донорский материал пересажен неинфицированному реципиенту.

Цитомегаловирус поражает практически всех ВИЧ-инфицированных. В начале заболевания отмечаются недомогание, суставные и мышечные боли, лихорадка, ночная потливость. В дальнейшем к этим признакам могут присоединяться поражения цитомегаловирусом легких (пневмония), печени (гепатит), мозга (энцефалит), сетчатки глаза (ретинит), язвенные поражения и желудочно-кишечные кровотечения.

У мужчин цитомегаловирусом могут поражаться яички, простата, у женщин – шейка матки, внутренний слой матки, влагалище, яичники. Осложнениями цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных могут стать внутренние кровотечения из пораженных органов, потеря зрения. Множественное поражение органов цитомегаловирусом может привести к их дисфункции и гибели пациента.

Диагностика

С целью диагностики цитомегаловирусной инфекции проводится лабораторное обследование. Постановка диагноза цитомегаловирусной инфекции основана на выделении цитомегаловируса в клиническом материале или при четырехкратном повышении титра антител.

ИФА-диагностика. Включает определение в крови специфических антител к цитомегаловирусу - иммуноглобулинов М и G. Наличие иммуноглобулинов М может свидетельствовать о первичном заражении цитомегаловирусом либо о реактивации хронической ЦМВИ. Определение высоких титров IgМ у беременных может угрожать инфицированию плода. Повышение IgМ выявляется в крови спустя 4-7 недель после заражения цитомегаловирусом и наблюдается на протяжении 16-20 недель. Повышение иммуноглобулинов G развивается в период затухания активности цитомегаловирусной инфекции. Их наличие в крови говорит о присутствии цитомегаловируса в организме, но не отражает активности инфекционного процесса.
ПЦР-диагностика. Для определения ДНК цитомегаловируса в клетках крови и слизистых (в материалах соскобов из уретры и цервикального канала, в мокроте, слюне и т. д.) используется метод ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции). Особенно информативно проведение количественной ПЦР, дающей представление об активности цитомегаловируса и вызываемого им инфекционного процесса.

В зависимости от того, какой орган поражен цитомегаловирусной инфекцией, пациент нуждается в консультации гинеколога, андролога, гастроэнтеролога или других специалистов. Дополнительно по показаниям проводится УЗИ органов брюшной полости, кольпоскопия, гастроскопия, МРТ головного мозга и другие обследования.

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Неосложненные формы мононуклеазоподобного синдрома не требует специфической терапии. Обычно проводятся мероприятия, идентичные лечению обычного простудного заболевания. Для снятия симптомов интоксикации, вызываемой цитомегаловирусом, рекомендуется пить достаточное количество жидкости.

Лечение цитомегаловирусной инфекции у лиц, входящих в группу риска, проводится противовирусным препаратом ганцикловиром. В случаях тяжелого течения цитомегалии ганцикловир вводится внутривенно, т. к. таблетированные формы препарата обладают лишь профилактическим эффектом в отношении цитомегаловируса. Поскольку ганцикловир обладает выраженными побочными эффектами (вызывает угнетение кроветворения - анемию, нейтропению, тромбоцитопению, кожные реакции, желудочно-кишечные расстройства, повышение температуры и ознобы и др.), его применение ограничено у беременных, детей и у людей, страдающих почечной недостаточностью (только по жизненным показаниям), он не используется у пациентов без нарушения иммунитета.

Для лечения цитомегаловируса у ВИЧ-инфицированных наиболее эффективен препарат фоскарнет, также обладающий рядом побочных эффектов. Фоскарнет может вызывать нарушение электролитного обмена (снижение в плазме крови магния и калия), изъязвление половых органов, нарушение мочеиспускания, тошноту, поражение почек. Данные побочные реакции требуют осторожного применения и своевременной корректировки дозы препарата.

Прогноз

Особую опасность цитомегаловирус представляет при беременности, так как может провоцировать выкидыш, мертворождение или вызывать тяжелые врожденные уродства у ребенка. Поэтому цитомегаловирус, наряду с герпесом, токсоплазмозом и краснухой, относится к числу тех инфекций, обследоваться на которые женщины должны профилактически, еще на этапе планирования беременности.

Профилактика

Особенно остро вопрос профилактики цитомегаловирусной инфекции стоит у лиц, входящих в группу риска. Наиболее подвержены инфицированию цитомегаловирусом и развитию заболевания ВИЧ-инфицированные (особенно больные СПИДом), пациенты после трансплантации органов и лица с иммунодефицитом иного генеза.

Неспецифические методы профилактики (например, соблюдение личной гигиены) неэффективны в отношении цитомегаловируса, так как заражение им возможно даже воздушно-капельным путем. Специфическая профилактика цитомегаловирусной инфекции проводится ганцикловиром, ацикловиром, фоскарнетом среди пациентов, входящих в группы риска. Также для исключения возможности инфицирования цитомегаловирусом реципиентов при пересадке органов и тканей необходим тщательный подбор доноров и контроль донорского материала на наличие цитомегаловирусной инфекции.

Есть ещё один представитель семейства герпесвирусов - цитомегаловирус (ЦМВ, лат. Cytomegalovirus, CMV) — вирус герпеса человека 5 типа.

Своё название (от греч. цитос - клетка и мегас - большой) этот вирус, открытый в середине 20-го века, получил за способность проникать в клетки организма , вызывая их мегалию (патологическую увеличенность, например, клеток крови). Он повреждает цитоскелет клеток, после чего последний раздувается. О том, какое это имеет значение поговорим в этой статье, но позже.

Данный вирус, как и ВЭБ широко распространён среди всей человеческой популяции, во всех расовых группах и точках земного шара. Около 60% детей старше 6 лет и всех взрослых имеют антитела к нему, обеспечивающие защиту. Теоретически возможен воздушно-капельный путь передачи, но как правило доминирует путь тесного контакта с заражённым. Вирус лимфотропен, хотя и способен проникать в кровь, минуя лимфу. Кроме того, может поражать железы (особенно слюнные), мышечные волокна и очень многие внутренние органы (при слабом контроле над ним со стороны иммунной системы). Основной источник заражения - биологические жидкости заражённого: сперма, вагинальный секрет, кровь, слюна. Особенную опасность для плода представляет заражение матери ЦМВ во время беременности или его активация у беременной женщины (правда, во втором случае риск заражения ребёнка ниже, чем при первичном инфицировании матери). Способен вызывать серьёзные пороки развития у плода в случае его заражения: врождённые пороки сердца, поражения ЦНС, гепатиты и врождённые циррозы печени. Как правила данные изменения необратимы и имеют неблагоприятный прогноз.

После попадания в организм, инкубационный период длится от трёх недель до двух месяцев, после чего наступает острая фаза заболевания, которая длится от 2 до 6 недель. При этом появляются: повышение температуры тела, признаки общей интоксикации, слабость, ознобы, головные боли, боли в мышцах и бронхит. Может возникать мононуклеозоподобный синдром с сыпью, но все серологические тесты (поиск специфических антител) на ВЭБ отрицательны. Далее, иммунная система готовится к отражению атаки и старается обуздать названного гостя (чаще всего, успешно. Во всяком случае ранее, когда причин для снижения иммунитета было меньше, это было так. Сейчас же ситуация несколько поменялась в силу факторов, рассматриваемых в статье о ВЭБ). В случае нехватки сил организма острая фаза переходит в более спокойную форму (стёртое либо подострое течение) которая проявляется вегето-сосудистыми расстройствами и постепенными поражениями внутренних органов. В данном случае возможны три сценария проявления заболевания, разворачивающиеся в долговременной перспективе.

1)ОРВИ-сценарий (острая респираторная вирусная инфекция) — представлены все симптомы ОРВИ — слабость, общее недомогание, быстрая утомляемость, повышение температуры тела носит субфебрильный характер (37,2 - 37,5), головные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, белесоватые налеты на языке и деснах; иногда возможно наличие воспаленных миндалин, симптомы чем-то напоминают тонзиллит, но антибиотики не эффективны. ОРВИ сценарий может длится долго, периодически затихать и возникать вновь. Человек может при этом думать, что постоянно “подхватывает” простуду. Эта форма может со временем пройти, либо привести к более серьёзному течению и/или осложнениям.

2)Форма генерализованной инфекции (самая тяжёлая, потенциально летальная) — поражение ЦМВ внутренних органов (воспаление печеночной ткани - ЦМВ-гепатит, надпочечников, почек, селезенки, поджелудочной железы, сосудов, сердца, лёгких). ЦМВ в этом случае может стать причиной бронхита, пневмонии, что ещё более ухудшает состояние и ещё сильнее повышает нагрузку на (и без того) ослабленную иммунную систему. При этом лечение антибиотиками оказывается менее эффективным, нежели при обычном протекании бронхита и/или пневмонии, чаще и вовсе неэффективным. Снижая противовирусный иммунитет и местные иммунные функции, антибиотики могут даже способствовать ухудшению состояния! Вместе с тем может наблюдаться уменьшение тромбоцитов в периферической крови, поражение стенок кишечника, сосудов глазного яблока, головного мозга и нервной системы (энцефалиты, менингиты с риском ослабления мозговых функций и расстройств умственной деятельности - цмв-энцефалопатия у взрослых. Заболевание способно прогрессировать до состояния деменции). Вирус способен поражать эндотелиальные клетки сосудов, способствуя их дисфункции и в конечном итоге - развитию атеросклероза. Кроме того, находясь в клетках почек он способствует выделению ими излишков гормона ренина, что в сочетании с повреждением сосудистой выстилки и дисфункцией сосудистого тонуса может приводить к артериальной гипертензии. Но сердечно-сосудистые эффекты ЦМВИ имеют отдалённый и постепенный характер (то-то В.Покровский и Ко пытались “вич” прицепить к повышенному риску ССЗ в перспективе!).

Внешне генерализованная форма проявляется, в дополнении к увеличенным слюнным железам, кожной сыпью, возможны присоединения других кожных расстройств. Чем не развёрнутая клиника СПИДа?? Повсеместно в медицинских источниках говорится о том, что такая форма ЦМВИ (цитомегаловирусной инфекции) возможна только при сильном ослаблении иммунной системы. Перечисляются такие факторы риска как: возрастной - недоношенность и грудничковый возраст (когда иммунная система ещё не окрепла), старость (когда защитные функции слабеют и угасают); образ жизни - частое употребление алкоголя; регулярное недоедание, постоянное несбалансированное питание (об этом, правда, речь идёт всегда реже всего, ибо согласно политике двойных стандартов, уровень жизни нормальный и с питанием у людей проблем нет. Реалии прохимиченных и лишённых всякой пользы продуктов со счетов сбрасываются и умалчиваются); химический фактор: терапия цитостатиками, иммуносупрессорами, глюкокортикостероидами, употребление наркотиков; фактор анамнеза - наличие других ослабляющих иммунитет заболеваний, операции, пересадка органов и конечно же (угадали. ) – ВИЧ-инфекция! Куда же без неё то родимой, никуда ж теперь ведь. Причём по значимости, её ставят чаще на первое место. Ведь это просто клондайк для мошенничества - антибиотики не работают, иммунитет больного ослаблен и продолжает слабеть из-за деятельности ЦМВ. А если раскинуть мозгами, то изначальные причины ослабления иммунного ответа, изменения в цитокиновой обстановке, делающие иммунный ответ вялым, запаздывающим и неполноценным рассмотрены в предыдущей статье и других моих статьях.

Посему - повторяться не буду. Снова ситуация как у “Миши” и снова её последствия. И что самое то главное, ведь будет же ИФА и иммуноблот плюсовать, т.е давать положительную реакцию в тесте на вич. И никто, никак и нигде не заподозрит фальсификации. Тяжёлое течение ЦМВ приобретает у лиц с ослабленным иммунитетом? Да. Тесты на ВИЧ дают +? Дают. Состояние прогрессирует? А как же! Снова шито-крыто. Конечно, зная наперёд эти варианты, можно в одну из вариаций развернувшегося СПИДа внести описание клиники генерализованной ЦМВИ. Тем более, что он способен ещё и приводить к снижению уровня тромбоцитов, ослабленность организма приводит со временем к анемии. А это выдают за действие вируса иммунодефицита на костный мозг и всё. Примечательно и то, что при изначально ослабленном иммунитете и генерализованной форме ЦМВИ на этом фоне, присоединившиеся бактериальные инфекции ведут себя не так, как у лиц с изначально сильной иммунной системой. В частности, общеизвестен факт, что все вирусные инфекции открывают как бы “входные ворота” бактериям. На этом фоне развиваются бактериальные осложнения после гриппа и ОРВИ, например. Так вот, при генерализованной форме вирусной инфекции, попытки лечить вторичные бакт. инфекции почти не приносят результата: антибиотики глушат бактерии, но снижают противовирусный иммунитет ещё больше, вирус реплицируется и умножается, открывая входные ворота следующим бактериям и неизбежен рецидив только что перенесённой бактериальной инфекции или присоединение ещё одной. А силы организма ведь не бесконечны. Эта потенциально фатальная ситуация на фоне положительных тестов на ВИЧ приписывается ВИЧ и СПИДу, а на деле всё совсем иначе. Для того, чтобы обман был удобен, есть целая проторенная калея. Заключается она вот в чём.

Согласно постановлению ВОЗ, чтобы получить диагноз “вич-инфекция” нужно, чтобы в иммуноблоте была реакция антител с двумя либо тремя из так называемых “белков оболочки ВИЧ”. Если такая реакция есть - то независимо от наличия положительной или отрицательной реакции с другими антигенами вич, человек признаётся вич-позитивным. Если реакция только с одним из “белков оболочки”, то тогда результат сомнительный (и надо проверяться каждые 3 мес,чтобы когда организм ослабнет и появится более сильный аутоиммуный процесс, получить-таки свой “подарочек” в виде вич-позитивности). Если же к “белкам оболочки вич” антитела не найдены, то будь они найдены хоть ко ВСЕМ остальным антигенам вич, человек признаётся вич-негативным. Представляете. Чудеса да и только. Вспомним о белках оболочки вич, что они из себя представляют: gp160, gp120 и gp41 - где g сокр. от “глико-” , а р- протеин. Гликопротеин (гликопротеид) это белок с включением сахара (уровень сахара в крови еще называют гликемией, от такого же “глико”) в своей молекуле, это если по простому. Эти gp нам известны как компоненты актина. Мы говорили в начале статьи о цитоскелете, пришло время остановиться на этом понятии подробнее.

Цитоскелет — это клеточный каркас или скелет, находящийся в цитоплазме каждой живой клетки. Это динамичная, изменяющаяся структура, в функции которой входит поддержание и адаптация формы клетки к внешним воздействиям, обеспечение движения клетки как целой единицы, внутриклеточный транспорт веществ и клеточное деление. Цитоскелет образован белками, несколько основных его систем называют либо по основным структурным элементам, заметным при электронно-микроскопических исследованиях (микрофиламенты, промежуточные филаменты, микротрубочки), либо по основным белкам, входящим в их состав (актин-миозиновая система, кератины, тубулин-динеиновая система).

Микрофиламенты это две цепочки из белка актина, закрученные спиралью. В основном они сконцентрированы у внешней мембраны клетки, так как отвечают за форму клетки и способны образовывать выступы на поверхности клетки (микроворсинки). Также они участвуют в межклеточном взаимодействии (образовании адгезивных контактов - слипаний клетки с чем-либо), передаче сигналов и, вместе с миозином — в мышечном сокращении (как скелетной поперечно-полосатой мускулатуры, так и гладкой мускулатуры сосудов, кишечника, дых.путей и других органов с гладкомышечными клетками). Как мы помним, ЦМВ повреждает цитоскелет клеток, встраиваясь в них. Суть аутоиммунной реакции (после того, как иммунные барьеры пропустили много вирионов вируса внутрь организма) состоит в том, что вместе с антителами к антигенам вируса, синтезируются антитела и к пораженным компонентам клеток, к тем же микрофиламентам! Иммунная система старается уничтожить как можно больше пораженных клеток и антител к микрофиламентам становится много. Т.е для того, чтобы стать вич-позитивным, достаточно просто иметь снижение иммунитета и на его фоне заразиться тем же ЦМВ, вынужденно впустив много его вирионов в свой организм, или же получить реактивацию уже имеющегося в организме (он ведь у многих есть), а дальше, возникает аутоиммунная реакция и вич-положительность обеспечена. Чем больше вирионов было внедрено в организм, тем больше клеток они повредили и тем больше будет антител к их компонентам, в частности, актину. Когда иммунная система изначально сильна, то вирионы вторгнутся в меньшее кол-во клеток и аутоиммунная реакция (уничтожение инфицированных клеток иммунной системой) будет не такой масштабной.

Ещё один, третий сценарий течения ЦМВИ при сниженном иммунитете -поражение органов мочеполовой/мочевыводящей системы — проявляется в виде неспецифического и периодического воспаления (пиелонефрит, цистит). При этом, как и в случае бронхита и пневмонии, воспаления плохо поддаются лечению традиционными для данных заболеваний антибиотиками. У мужчин могут возникать уретриты (воспаление мочеиспускательного канала, сопровождается острой сильной болью при мочеиспускании) и орхиты (воспаления яичка); у женщин цервициты (воспаления и эрозии шейки матки), эндометрит, воспаления яичников.

Как поёт Елена Ваенга “а я узнала интересный момент, что и Ван Гог и Матис и Дали…” - антигены ЦМВ снова похожи с некоторыми антигенами ВИЧ в иммуноблоте! Как и больной ВЭБ-инфекцией на фоне снижения иммунитета из-за нарушения цитокинового ответа, больной ЦМВИ будет иметь антитела и к актиновым гликопротеидам и к некоторым другим антигенам, якобы вич, в иммуноблоте. Больные же ВЭБ и/или ЦМВИ без нарушения цитокинового ответа этих нарушений (антител к актину) иметь не будут, и вич-положительными по результатам блота не станут. При том их диагностировать гораздо легче, всё типично для мононуклеоза ВЭБ или для ЦМВИ. А те больные, что имеют неспецифические супрессии иммунитета, сниженную или изменённую продукцию цитокинов, редко бывают диагностированы как больные ВЭБ или ЦМВИ (диагностика их представляет огромные сложности - поражения внутренних органов нередко протекает под маской иных заболеваний [изначально вызванных ЦМВИ, например] и все диагностические и лечебные мероприятия сконцентрированы вокруг этих вторичных заболеваний. Выявленные при этом антитела igG класса интерпретируются как неактивное носительство, коим могут “похвастаться” очень многие, а анализы на igM к ЦМВ могут зачастую и вовсе не назначаться. Ещё одна сложность, что при ЦМВ поражении внутренних органов наиболее точной диагностической процедурой является взятие биопсии [кусочка ткани] из органа, что тоже не делается, т.к ЦМВ поражение не является обычно “главным подозреваемым”. Альтернатива биопсии - тщательный и скрупулёзный сбор анамнеза и детальное рассмотрение очень многих анализов - в рутинном конвейерном обследовании этого не делается, в формате рутинных обследований оцениваются лишь следствия, а положительные результаты антител на ЦМВ, если и приходят, то снова бывают оценены в качестве “имеющихся у всех”) но вот протестированы на ВИЧ все эти больные очень даже бывают…

Вот антигены ЦМВ

Хочу обратить внимание читателя на то, что цифра в обозначении антигена означает его молекулярную массу в килодальтонах (кДа). кДа = 1000 дальтонов или масса 1000 атомов водорода. При использовании разных тестовых систем и методик один и тот же белок может быть идентифицирован по своей мол.массе с погрешностью в 5000 атомов водорода или 5кДа. Т.е скажем, антиген р70, может быть обозначен в другой тест-системе как р66 или р72. Это касается всех вирусных антигенов.

Углубление в полиорганное поражение

Поражение внутренних органов при ЦМВИ включает в себя сочетание таких составляющих, как прямое поражение клеток самим вирусом, уничтожение иммунными клетками заражённых клеток (аутоиммунный процесс), присоединение бактериальной инфекции. Вариации доминирующей составляющей из этих трёх компонентов, обуславливают разное течение заболевания. В вариабельность вносятся ещё большие коррективы тем, что цитокиновый ответ, его скорость у всех людей различна (но одинаково не адекватна при дефиците важнейших веществ; длительных изматывающих болезнях; химических отравлениях хронического характера, как у лиц, злоупотребляющих спиртным и наркопотребителей, а также у всех , кто питается прохимиченными продуктами из магазина, особенно полуфабрикатами).

Так, у одного человека поражение почек при ЦМВИ приведёт к трудноподдающемуся лечению пиелонефриту , а у другого будет доминировать аутоиммунный комплекс и сформируется гломерулонефрит. У одного будет мягкий гепатит , у другого дойдёт до цирроза и печеночной недостаточности.

У одного разовьётся цмв-пневмония, у другого на этом фоне альвеолит, лёгочный фиброз и тд.

Наиболее частые поражения НЕ аутоиммунного характера при ЦМВИ это:

Цитомегаловирусный гепатит;
Цитомегаловирусный ретинит (воспаление сетчатки глаза) - способен привести к полной потере зрения;
Цитомегаловирусный колит (воспаление толстой кишки. Часто с перианальными язвами, в некоторых случаях с кровавыми включениями);
Цитомегаловирусный пневмонит (воспаление сосудов в альвеолах лёгких с развитием лёгочного фиброза и дыхательной недостаточности);
Цитомегаловирусный эзофагит (боль при глотании, мучительное чувство “комка в горле”, вплоть до потери возможности принимать пищу);
Полирадикулопатия (корешковый синдром, разновидность радикулита), поперечный миелит, и подострый энцефалит (в ряде случаев приводящий к медленно-прогрессирующей деменции).

Аутоиммунные:
Формирование реакции, которую затем идентифицируют в качестве гепатитов В и С;

Тяжёлая бронхиальная астма, ХОБЛ, лёгочный фиброз;

Неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (б.К).

Читайте также: