Что такое вирус фагоцитоз

Вы когда-нибудь задумывались, как вирус или другой инфекционный агент вторгается в клетку, чтобы осуществить заражение? Многие клетки нуждаются в переносе различных веществ, таких как бактерии, мертвые клетки-хозяева, и обломки из других клеток или окружающей среды, через их плазматическую мембрану и цитоплазму по различным причинам.

Некоторые клетки могут использовать различные методы, такие как ионные насосы или осмос, для перемещение макромолекул, а также химических веществ через плазматическую мембрану и цитоплазму. Но большие частицы, такие как вирусы и бактерии, слишком велики, чтобы использовать небольшие каналы для транспортировки через клеточную мембрану. Для поглощения более крупных частиц, клетки используют процесс, называемый эндоцитозом. Существует несколько разных типов эндоцитоза, один из которых называется фагоцитозом.

Что такое фагоцитоз?

Фагоцитоз - это процесс, при котором клетка связывается с необходимой частицей на поверхности, а затем обволакивает и погружает ее в внутрь. Процесс фагоцитоза часто происходит, когда клетка пытается уничтожить что-то, например вирус или инфицированную клетку, и часто используется клетками иммунной системы.

Фагоцитоз не произойдет, если клетка не находится в физическом контакте с частицей, которую она хочет поглотить. Рецепторы клеточной поверхности, используемые для фагоцитоза, зависят от типа клетки. Это самые распространенные из них:

Как происходит фагоцитоз?

Чтобы осуществить процесс фагоцитоза, клетки должны выполнить несколько последовательных действий. Имейте в виду, что различные типы клеток выполняют фагоцитоз по разному.

• Макрофаг начинает вращаться вокруг вируса, поглощая его в карман. Вместо того, чтобы перемещать большой элемент через плазматическую мембрану, который может повредить ее, фагоцитоз использует инвагинацию, чтобы захватить частицу внутрь, обволакивая ее вокруг. Инвагинация - это действие сгибания внутрь себя, чтобы сформировать полость или мешочек. Клетка захватывает вирус внутрь, создавая карманное углубление без повреждения плазматической мембраны. Помните, что клетки являются достаточно гибкими и текучими.

Фагоцитоз и иммунная система

Фагоцитоз является важной составляющей иммунной системы. Несколько типов клеток иммунной системы выполняют фагоцитоз, такие как нейтрофилы, макрофаги, дендритные клетки и В-лимфоциты. Действие фагоцитирующих патогенных или посторонних частиц позволяет клеткам иммунной системы знать, с чем они борются. Зная врага, клетки иммунной системы могут специально нацеливаться на похожие частицы, циркулирующие в организме.

Другой функцией фагоцитоза в иммунной системе является поглощение и уничтожение патогенов (таких как вирусы или бактерии) и инфицированных клеток. Уничтожая инфицированные клетки, иммунная система ограничивает скорость распространения и размножения инфекции. Ранее мы упоминали, что фаголисосома создает кислотную среду для уничтожения или нейтрализации своего содержимого. Клетки иммунной системы, которые выполняют фагоцитоз, могут также использовать другие механизмы для уничтожения патогенов внутри фаголисомы, таких как:

• Кислородные радикалы: высокореактивные молекулы, которые реагируют с белками, липидами и другими биологическими молекулами. Во время физиологического стресса количество кислородных радикалов в клетке может резко увеличиваться, вызывая окислительный стресс, способный разрушать клеточные структуры.
• Оксид азота: реакционноспособное вещество, подобное кислородным радикалам, которое реагирует с супероксидом, чтобы создать дополнительные молекулы, повреждающие различные типы биологических молекул.
• Антимикробные белки: белки, которые специфически повреждают или убивают бактерии. Примеры антимикробных белков включают протеазы, убивающие различные бактерии, уничтожая основные белки и лизоцим, атакующий клеточные стенки грамположительных бактерий.
• Антимикробные пептиды: схожи с антимикробными белками, поскольку также атакуют и убивают бактерии. Некоторые антимикробные пептиды, такие как дефенсины, атакуют мембраны бактериальных клеток.
• Связывающие белки: являются важными игроками врожденной иммунной системы, так как конкурируют с белками или ионами, которые в противном случае могут оказаться полезны для бактерий или вирусной репликации. Лактоферрин - связывающий белок, обнаруженный в слизистых оболочках, и связывает ионы железа, необходимые для роста бактерий.

Существует множество других опосредованных воздействий, ведущих к несовершенству фагоцитоза при вирусных инфекциях: дефицит Т-лимфоцитов и/или продуцируемых ими лимфокинов, активирующих МФ, нарушения в системе аутостимуляции и аутоингибиции макрофага, выражающиеся в диспропорции биологически активных веществ (компоненты комплемента, интерферон, ферменты и т.д.)

Наиболее тесная связь вирусов в процессе воспаления с макрофагами находит свое отражение в особенностях ферментативно-альтерирующих процессов в бронхолегочной системе. При этом секретируются не сериновые, а металлопротеиназы (коллагеназа, эластаза), ответственные за разрастание соединительной ткани и развитие эмфиземы. В отличие от коллагеназы нейтрофилов коллагеназа, продуцируемая активированными макрофагами, менее активна в отношении коллагена I типа, однако обеспечивает более пролонгированный, менее острый характер деструкции, в основе которой лежит циклическая закономерность: лишенные гликозамино-гликанового окружения и расщепленные коллагеназами пучки коллагена лучше связывают фибронектин и хемотаксические факторы, что способствует притоку их новых порций. Круг замыкается и начинается вновь. Вслед за альтерацией наступает период пролиферации соединительной ткани. Усилению фиброзирующих процессов способствуют и клетки поврежденной легочной паренхимы, которые активируют цепочку Т-лимфоциты - лимфокины - макрофаги.

Особенностью хронического вирусного воспаления, наряду с длительной продукцией металлопротеиназ, является нередкое размножение вирусных агентов внутри макрофага, процесс проникновения через Fc рецепторы значительно облегчается в условиях большого количества противовирусных антител и иммунных комплексов, что нередко отмечается при таких хронических формах бронхолегочной патологии, как хроническая обструктивная болезнь легких и бронхиальная астма. Избыток антител, как показали исследователи США, к сожалению, обладает не только противовирусным, но и выраженным повреждающим воздействием на клетки, в основе которого лежит активный протеолиз.

Несмотря на колоссальную роль макрофагов в развитии воспалительных реакций при вирусных инфекциях, они представляют лишь часть поступенчатой защиты организма. Основные реакции могут быть условно подразделены на два этапа: неспецифический и специфический.

В неспецифический этап воспаления включается следующее:
- презентация антигена Т-хелперам с помощью антиген-презентующих клеток (АПК): макрофагов, клеток Лангерганса в коже, вуалевых клеток лимфатических сосудов и дендритных клеток селезенки;
- секреция активированными АПК растворимых медиаторов воспаления, прежде всего интерлейкина-1 (а и (3 ), который через многообразные клетки-мишени (нейтрофилы, макрофаги, Т- и В-лимфоциты, фибробласты, гепатоциты и т.д.) стимулирует продукцию ряда других биологических веществ - цитокинов. Последние подразделяют на монокины - продукты моноцитов и макрофагов, а также лимфокины - продукты лимфоцитов.

Монокины (ИЛ-1, фактор некроза опухоли, интерфероны а и (3, a также натуральные киллерныс клетки (НК), появляются в первую очередь (через 1-2 часа от начала вирусной стимуляции) и осуществляют первую линию противоинфекционной защиты.

Лимфокины (большая часть остальных интерлейкинов) регистрируются позднее: так, ИЛ-2 через 2 часа, ИЛ-4 через 4 часа, ИЛ-10 через 6 часов, и, наконец, ИЛ-9 через 24 часа от начала антигенной стимуляции. Пики выработки лимфокинов определяются в пределах от 24 до 72 часов. Более поздние сроки формирования лимфокинов связаны с необходимостью предварительной дифференцировки СД4+ - Т-клеток в хелперы двух основных классов (1 и 2), требующей синтеза ряда новых белков. Лимфокины, как правило, ответственны за вторую специфическую линию защиты.

Несмотря на различное происхождение, принципы действия обеих разновидностей цитокинов одинаковы: выраженная локальность воздействия, преимущественно в очаге поражения органа; при первичной встрече с вирусом цитокины практически не поступают в кровоток и лишь при интенсивном и длительном воспалении, чаще при хронических бронхолегочных процессах и хронических вирусных инфекциях, удается обнаружить значительные уровни монокинов и лимфокинов как в очаге воспаления, так и в крови.

Большое разнообразие цитокинов и нередкая стандартность клеточного ответа на различные стимулы приводит к значительному перекрыванию одних и тех же иммунных защитных реакций. Подобный дубляж обеспечивает большую надежность защиты от чужеродного агента.

Варианты взаимодействия цитокинов чрезвычайно сложны, многообразны и до конца не изучены. Не уточнен характер отношений между макрофагами и Т-хелперами 2 типа. Полагают, что источником иммунного гамма-интерферона (лимфокина) и ИЛ-4, которые соответственно стимулируют продукцию Т-хелперов 1 и 2 типов, могут служить активированные натуральные киллеры и тучные клетки, осуществляющие антигеннеспецифический контроль. Между Т-хелперами 1 и 2 типа на уровне цитокинов отношения взаимоингибирующие, опосредованные через гамма-интерферон и ИЛ-10.

Помимо противовоспалительного воздействия цитокинов, к числу важнейших факторов противовирусной защиты следует отнести антигенспецифическое цитолитическое (ЦТЛ) воздействие Т-лимфоцитов (СД8+). Они представляют собой чрезвычайно важные эффекторы, препятствующие развитию вирусных инфекций, однако при определенных условиях способны повреждать и обширные участки ткани больного. Наиболее существенно, что индукция и экспрессия цитотоксичности лимфоцитов осуществляется в соответствии с основными классами гистосовместимости (HLA -А, -В и -С антигенам у человека). Для индукции Т-цитотоксического ответа вирус обязательно должен быть презентован и распознан в комплексе с клеточными антигенами хозяина, возможно, что при этом вирусный антиген включается в плазматическую мембрану презентующих клеток. Максимум Т-цитотоксической активности наблюдается примерно через 5-9 часов дней от начала ее регистрации, затем образуются клетки памяти; после вторичного контакта с вирусом определенной разновидности цитолитическое и одновременно иммуносупрессорное воздействие Т-лимфоцитов СД8+ выявляется в более ранние сроки. Учитывая эти факты, не удивительно, что более неблагоприятно протекают повторные ОРЗ, обусловленные одной и той же разновидностью вируса, а не частые ОРЗ, вызванные различными вирусными агентами.

Фагоцитоз - механизм действия клеток, необходимый для здоровья человека, который появился раньше.

Стоит задуматься, куда деваются вирусы и микробы, проникшие в организм, куда исчезает оставленная в пальце занозка, и откуда берётся нагноение.

Тело человека составляет много клеток, выполняющих собственные функции. Макромолекулы и вещества проникают внутрь клеток через оболочку, но эти каналы слишком узкие для бактерий и частиц. Поэтому некоторые клетки способны к эндоцитозу – фагоцитозу.

Определение. В чем сущность

Фагоцитами называют лейкоциты (белые кровяные тельца) –и другие клетки многоклеточного животного организма. Фагоцитозом владеют клетки простейших. Когда фагоцит приближается вплотную к чужеродному телу, обтекает содержимым, поглощая и затем, переваривает, такой процесс называется фагоцитозом.

Открытие

В 1881 г., находясь в Италии, Мечниковым, русским бактериологом и иммунологом, изучался механизм внутриклеточного пищеварения в опытах с личинками морских звёзд. Учёный выяснял, способны ли обособленные клетки многоклеточного организма обволакивать частицы пищи и разлагать, как делает амёба.

Вводя в просвечивающее тело личинки кристаллы красного порошка, Мечников отметил, как перед чужеродными телами образовалась преграда из клеток. Клетка обтекала и втягивала в себя кристалл краски. Так появилось предположение о существовании защитных клеток внутри организма. Чтобы подтвердить гипотезу, Мечников провёл другой опыт – с введением окрашенных шипов. Действия клеток повторились: они снова встали на защиту, прогоняя вредителей.

В конце 1882 г. учёный сформировал теорию фагоцитоза: маленькие чужеродные тела, попавшие в организм, поглощаются блуждающими клетками. Это фагоциты, которые играют главную защитную роль в иммунитете, отчего и возникает воспаление. Механизм действия фагоцитов Мечников назвал фагоцитозом.

О результатах опытов иммунолог доложил на VII съезде (1883 г.), где собрались врачи и естествоиспытатели. За полезное для науки открытие, Мечникову и Паулю Эрлиху, выявившему антитела, присуждена в 1908 г. Нобелевская премия в области физиологии и медицины.

Функции

Эту работу выполняют ретикуло-эндотелиальные клетки:

• клетками Купфера в печени;
• селезенку очищают синусоиды;
• лёгкие - альвеолярными макрофагами;
• через лимфатические узлы лимфа проходит сквозь фильтровальные клетки;
• нервную систему очищает микроглия.

Если уничтожение собственной микроструктуры перестанет контролироваться, ткань саморазрушается и развивается заболевание.

Фагоцитоз и пиноцитоз

Отличие фагоцитоза и пиноцитоза в том, что в первом случае клетка захватывает твёрдые частицы, а во втором - вбирание жидкой капли, где содержится вещество (с греческого языка переводится, как пить или впитывание с помощью вместилища, клетки). Таким образом, содержимое клетки пополняется высокомолекулярными соединениями - белками и углеводно-белковыми комплексами.

Пиноцитоз открыт американским учёным У. Льюисом в 1931 г. Жидкая частица окружается и вбирается внутрь с помощью коротких тонких выростов плазматической клеточной мембраны. Плавающие пузырьки перемещаются в клеточном содержимом, сливаются вместе. Так же они присоединяются к внутриклеточным мембранным структурам.

Почему фагоцитоз невозможен в растительной клетке

Фагоцитоз выполняется подвижной плазматической мембраной. У амёбы и других простейших животных это способ питания. В теле человека фагоцитами – лейкоцитами обезвреживаются вредные бактерии и микробы, опасные для здоровья частицы. Наружная мембрана выпячивается и захватывает объект, затем впячивается внутрь.

Растительная клетка сверху покрыта прочными твёрдыми волокнами целлюлозы. Это превращает поверхность в плотную и непластичную оболочку, невозможную к выпячиванию и захвату частиц. По этой причине растительная клетка не сокращается, не двигается и не изменяется.

Клетки, участвующие в фагоцитозе

В организме человека фагоцитоз выполняется дифференцированными мононуклеарно-фагоцитарными клетками и гранулоцитами. Это микрофаги, которые борются с условно – патогенными микроорганизмами и макрофаги. Усиливается фагоцитоз веществами, которые входят в нормальную сыворотку крови позвоночных животных - опсонинами. Эти вещества ослабляют бактерии и микроорганизмы, после чего фагоциты их легко поглощают.

Нейтрофилы относятся к лейкоцитам и составляют 50-60 % этой группы крови. Маленькие клетки, первыми (за 30 мин.) реагируют на воспаление в организме. Гной состоит из мёртвых нейтрофилов.

Дендритными, антиген-презентующими клетками, с длинными отростками (дендритами), поглощаются патогены. Расположение этих клеток: в кожных тканях и внутренних слизистых оболочках.

Тучными клетками наносится урон грамотрицательным бактериям с антигенами. Кроме того, тучными клетками образуются сигнальные молекулы - цитокины.

Роль в иммунитете

Иммунная защита действует с участием нейтрофилов, макрофагов, дендритных клеток и В-лимфоцитов. Эти клетки умеют распознавать патогенные или посторонние частицы и специально нацеливаются на их уничтожение. Таким образом, сдерживается распространение и размножение инфицирующих клеток. Патогены уничтожаются иммунными клетками с помощью:

• Кислородных радикалов - высокореактивных молекул, с которыми реагируют биологические молекулы. Стресс увеличивает количество радикалов, нанося разрушительный вред клеточным структурам.
• Оксида азота, который, с помощью дополнительных молекул, разрушает ненужные биологические молекулы.
• Антимикробных белков и пептидов, повреждающих или убивающих вредные бактерии
• Связывающих белков – относятся к врождённому иммунитету. Способны конкурировать с веществами организма, которые помогают бактериям.

Интересные факты

Прививка – введение вакцины (живые, но ослабленные вирусы или мёртвые), чтобы выявить, как реагирует организм на антигены. Измерение красного пятна – определение скорости действия фагоцитов. После прививки организм способен противостоять инфекционной болезни, запоминая врага. Излишки в организме быстроусвояемых углеводов (глюкоза, фруктоза, сахароза и мёд) снижают действие фагоцитов-макрофагов при гнойно - воcпалительных процессах.

Итоги

Механизм фагоцитоза относится к древнему способу, который включает защиту, восстановление и очищение организма, когда появляются чужеродные тела. Таким образом, создавая постоянную внутреннюю среду, обеспечивается выживание организма. Но человеку, кроме этого, требуется помогать собственной иммунной системе: ведением здорового образа жизни, приобретением полезных привычек, избегать стрессов и перегрузки. Так же полезно пить витамины.

Предыдущий пост о комплексе иммунных белков комплементе тут.

А сегодня расскажу про фагоцитоз. Я уже упоминал о нем ранее, но попробуем нырнуть глубже в омут этого процесса.

Итак, фагоцитоз - процесс поглощения клеткой крупных частиц. К таким веществам относятся как крупные молекулы, так и бактерии, вирусы, простейшие, а также свои собственные состарившиеся или поврежденные клетки.

Нейтрофил пытается съесть палочку сибирской язвы (картинка отсюда).

Нейтрофил - желтый справа, палочка - темно-оранжевая слева

Клетки, промышляющие фагоцитозом, называются фагоцитами. Чтобы поглощать другие микроорганизмы, фагоциты должны иметь внушительные размеры. Согласитесь, трудновато слопать хот-дог, если вы не больше сосиски. Например, макрофаг, относящийся к фагоцитам, имеет величину от 18 до 80 мкм. Для сравнения, размер кишечной палочки варьирует от 1 до 3 мкм, а эритроцита - около 7 мкм. Кстати, толщина человеческого волоса колеблется от 70 до 100 мкм. Так что фагоцит можно увидеть невооруженным глазом. Представьте, где-то внутри нашего организма ползает огромная клетка и убивает бактерии. Мы - это вселенная для миллиардов существ.

В мирное время фагоциты циркулируют в крови, а также несут службу в разных тканях организма (поедают старые клетки и всякие отходы). Они не трогают своих граждан и реагируют только на преступников.

Как же фагоцит поймет, что перед ним нарушитель? Вот теперь нам пригодятся знания о рецепторах узнавания чужака (PRR). Именно они находятся на поверхности фагоцитов и будут активированы в случае соединения с лигандами, находящимися на поверхности бактерий или вирусов. Кроме того, рецепторы, свободно плавающие в крови (маннозосвязывающий лектин, липополисахарид-связывающий белок и другие) облепляют микробы и сигнализируют о них фагоцитам. Ещё внимание фагоцитов привлекают бактерии, покрытые комплементом и антителами (антитела - специальные белки против чужеродных веществ, до них доберемся позже). Вещества, делающие бактерии для фагоцитов более вкусными и заметными, называют опсонинами.

Синяя куча слева - фагоцит. На нем есть много разных рецепторов, сигнализирующих о том, что пора обедать.

Мембрана фагоцита покрыта разными типами рецепторов. Как только лиганд микроба встретился с одним из рецепторов, фагоцит прикрепляется к чужеродной клетке и поглощает её, словно прожорливая амёба. Кстати, макрофаги по форме и способу питания очень похожи на амёб. Есть даже гипотеза, согласно которой макрофаги произошли от амёб, но серьёзных подтверждений этому предположению пока нет. Но вот вам видео, как амёба поедает свою жертву.

После прикрепления к бактерии фагоцит выпячивает со своей поверхности щупальца (ложноножки) и обволакивает ими несчастного нарушителя. Щупальца полностью охватывают бактерию, смыкаются со всех сторон и образуют пузырёк, который погружается внутрь фагоцита. Такой пузырек с добычей внутри называется фагосомой.

Напомню, что внутри клетки присутствуют лизосомы - маленькие капсулы с кислотой и ферментами. Эти капсулы сливаются с фагосомой и выплескивают внутрь неё агрессивное содержимое. В итоге получается фаголизосома. Кислота и ферменты, будто желудочный сок, начинают переваривать бактерию. Бедняга томится в этом соусе несколько часов, после чего часть переваренного используется фагоцитом для своих питательных нужд, а остатки еды выбрасываются наружу (процесс называется экзоцитоз).

Кроме кислот и ферментов внутри фагосомы происходит так называемый кислородный взрыв. При этом образуются разные формы активного кислорода, который является токсичным для мембран клеток. К таким формам относятся перекись водорода, озон, оксид азота и некоторые другие. Перекись водорода при взаимодействии с хлором образует очень токсичную гипохлорную кислоту.

Фагоцитоз может и не завершиться (по разным причинам). Например, если фагоцит не смог переварить бактерии, и они разрушили его. Или бактерии остались жить внутри фагосомы, нарушив слияние фагосомы и лизосом (так коварно поступает туберкулезная палочка). В этом случае фагоцитоз называется незавершенным.

Описанный процесс можно увидеть в схематической анимации:

Бактерия, как и беда, не приходит одна. Поэтому в процессе трапезы фагоцит выделяет во внеклеточное пространство противомикробные вещества, чтобы убить остальные бактерии. К сожалению, эти вещества повреждают и собственные клетки (особенно при бурном воспалении). На войне как на войне - страдают и невинные.

Кроме того, фагоцит призывает на помощь и другие иммунные клетки. Делает он это с помощью специальных веществ, именуемых цитокинами.

Цитокины - биологически активные вещества, которые позволяют клеткам общаться друг с другом. Например, интерферон. Этот небольшой, но отважный цитокин стимулирует противовирусную активность. Сам по себе он не убивает вирусы, но заставляет клетки замедлять размножение вирусов. Кроме того, он активирует иммунитет и подавляет рост опухолей.

Классно написано, таких талантливых и знающих людей как автор поста надо отлавливать, щедро финансировать и загонять в вузы и школы, так как, правильно поданная информация залог успеха и хорошего образования. Пишите ещё, обо всём и побольше!

Тест Рохшаха точно не пройду нормально, на первой картинке попугай трахает труп богомола. Явно же.

черт побери, теперь и я вижу!) это же так очевидно

Очень интересные посты, прочитал все, накинул плюсцов и подписался, большое спасибо за материал.

Скажите, а можно задать прикладной вопрос из разряда "доктор, что со мной", как человеку, который в курсе темы?

Нну ладно, собственно, ответ и нужен был довольно общий, чтоб было с каким аргументом требовать направление к иммунологу у участкового терапевта. Но всё равно спасибо за ссылку. =)

Ох, какие только умы не думали над этим :) Кстати, очень много знакомых тоже долго болеют этой осенью, плавно перетекающей в зиму (особенно у кого дети в садик ходят).

По сути, эффективность иммунитета слагается из:

- наших генов (повлиять на это не можем);

- среды, в которой мы живем и образа жизни (повлиять можем);

- искусственные методы (лекарства)

Нам остается только менять среду и поведение. Есть общие рекомендации, которые знают все: сбалансированно питаться (особенно важны белки - из них строятся клетки, рецепторы, ферменты, природные антибиотики и так далее), не стрессировать (длительный стресс посредством глюкокортикоидов угнетает иммунную систему), высыпаться, находится в комфортном микроклимате (то есть с нормальной температурой, с нормальной влажностью, в проветриваемом помещении и тд). Звучит банально, но это, действительно, важные факторы для иммунитета. Система очень сложная и взаимосвязанная, нет волшебной таблетки для повышение иммунитета. А ещё можно так повысить, что он начнет атаковать свой собственный организм.

Есть и более специфические приемы, которые мы можем пробовать - например, закаливание, спорт (но не тяжелый изнуряющий). Но ещё раз, если у человека постоянный стресс (а недосып, алкоголизм - это тоже стресс), то всё другое будет мало значить. Грубо говоря, в условиях стресса организм думает, как бы спасти свою шкуру, а не сфагоцитировать какую-то там кишечную палочку.

Все остальное должно курироваться врачом - семейным доктором (терапевтом), инфекционистом, иммунологом (если уж совсем туго). Есть лекарства для модуляции конкретных звеньев иммунитета, но их должен назначать специалист, и я бы сказал, очень хороший специалист (иначе можно делов наделать).

Почему же безнадежный :) Наоборот, наша иммунная система очень самодостаточна - ей только нужно помочь фруктами, белками и свежим воздухом с хорошим настроением) В садике очень активный обмен микробами, тут ничего не поделаешь, надо перетерпеть.

а расскажите про митохондрии так же интересно :)

окей, займусь этим, тоже интересно :)

Хороший вопрос, раньше сам не задумывался над этим.

В природных условиях, в общем-то, амебы живут на дне, то есть тоже на какой-то плоскости, иначе они не смогли б никуда уползти, будучи подвешены просто в воде. Щупальца амебы не двумерные, они, скорее, похожи на ладошки - она как бы охватывает ими микроорганизм со всех сторон и формирует вокруг него капсулу (пузырек). Пока формируется капсула, у бедняги ещё есть шанс убежать, но несчастный микроб почти ничего не подозревает. Подозревает он тогда, когда псевдоподии смыкаются слишком плотно, а в фагосому впрыскивается пищеварительный сок. Но тогда становится поздно - со всех сторон еда ограничена стенками пищеварительного пузырька.

Вот ещё есть хороший видосик

скажу только свое мнение, сложившееся из видео и обрывков информации - скорее всего видео снимали на предметном стекле, где пространство в виде плоскости, и даже микробу сложно плавать вверх или вниз в этом узком пространстве

Про иммунитет и иммунную систему

Иммунная система – одна из участниц в поддержании гомеостаза в организме человека. Кроме нее в этом нелегком деле задействованы нервная и эндокринная система. Какая же роль иммунной системе в этом безумном мире и, иногда, безумной человеческой махине?

Иммунная система отвечает за обезвреживание патогенных организмов и прочей нечести в виде мертвых клеток, чужеродных биологических веществ и клеток.

Органы, которые участвуют в образовании клеток, спасающих наш организм, и в самом ответе на угрозу, можно разделить на две группы: центральное и периферическое звено.

В центральном звене с комфортом располагаются тимус и красный костный мозг. Красный костный мозг производит все клетки иммунной и кровеносной системы, что называется гемопоэзом и лимфопоэзом. В вилочковой железе, она же тимус, происходит созревание некоторых из клеток иммунной системы. Периферическое звено составляют органы, в которых может произойти первый контакт с антигеном и запуск каскада реакций, которые приведут к победе или поражению организма. К таким относятся селезенка, лимфоидная ткань кишечника, миндалины, лимфоузлы и селезенка. Вместе эти части системы образуют лимфомиелоидный комплекс.

Разнообразие клеток, производимых красным костным мозгом поражает. Начало всему дает плюрипотентные стволовые клетки. Из нее развиваются либо миелоидные, либо лимфоидные стволовые клетки. Несмотря на то, что разновидностей клеток на выходе получается много, их можно объединить. Из миелоидных клеток могут образоваться эритроциты, тромбоциты и фагоциты. Первые занимаются транспортом газов в крови, вторые ответственны за то чтобы залатать при необходимости рану, а третьи могут буквально съесть неугодную клетку. Лимфоидная клетка производит предшественников Т- и В – лимфоцитов, а также NK-киллеров. Созревание лимфоцитов произойдет в тимусе.

Клетки, объединяемые в группу фагоцитов, выполняют эффекторные функции, они вызывают тот или иной ответ на патоген или другую угрозу. В конце концов, жизнь этих клеток сводится либо к героической гибели, либо к сытному обеду, то есть, к фагоцитозу.

NK-киллеры, как можно догадаться из названия, - очень крутые, они убивают вирусы и опухолевые клетки. Т- и В – лимфоциты отвечают за клеточный и гуморальный иммунитет. Начнем с того, что Т-лимфоциты образуют три группировки: Т-хелперы, помогающие В-лимфоцитам стать плазматическими клетками, которые смогу совершить гуморальный ответ; Т-супрессоры, которые прессуют, опять же В-лимфоциты, блокируя их реакции, и Т-киллеры, ответственные за клеточный иммунитет.

Разберемся с видами иммунитета. Во-первых, иммунитет бывает искусственным и естественным. Искусственный – это когда в организм вводят что-то, и теперь он может бороться с патогеном. Естественный – когда организм работает для того, чтобы защитить себя. Кроме того, иммунитет может быть активным и пассивным. Это относится к обоим типам иммунитета, перечисленным выше. Активный – встреча с антигеном, выработка антител для борьбы. Пассивный – все у организма уже есть, ему не нужно вырабатывать антитела.

Откуда взять антитела и что произойдет?

1) Встреча с антигеном. Тогда лимфоциты В- и Т- поделятся на группы по функциям. Будут В- и Т-клетки памяти, плазматические клетки, взявшие начало от В-клеток, и эффекторные клетки. Плазматические клетки приведут к гуморальному ответу, то есть – выделению антител. Т-клетки уничтожат патоген, произойдет троллинг (нет) клеточный ответ.

2) Получить ослабленные или убитые возбудители инфекции из чудо-прививки. Хоть там организмы и полумертвые, это не помешает провернуть иммунной системе все то же, что и в первом случае.

3) Добыть готовые антитела из сыворотки. Результат – опять же гуморальный ответ.

4) Поблагодарить свой вид за какой-то стартовый набор для жизни. От рождения мы имеем эффекторные и плазматические клетки, а также фагоцитирующие клетки. Этого достаточно и для клеточного, и для гуморального ответа.

5) Получить антитела через плаценту или молоко матери (не путать со смесью для вскармливания). Да здравствует гуморальный иммунитет!

Интересно то, что наш иммунитет запомнит, кого он уже обезвредил когда-то и при повторном попадании этого патогена уже будет знать, что делать.

Врожденный иммунитет, он же видовой, кроме starter pack в виде фагоцитов, плазматических и эффекторных клеток, имеет факторы, которые играют далеко не последнюю роль в ответе. Есть вещества, способные перфорировать мембрану бактерий и даже ее расщепить. К таким относятся лизоцим и система комплемента, то есть система ферментов – разрушителей. Против вирусов и опухолей работают интерфероны, а С-реактивный белок не только разрушает комплексы антитело-антиген, но и помечает патогенные микроорганизмы, нейтрализует токсины бактериальной природы и не дает нашему организму навредить себе, т.к он блокирует аутоиммунные реакции.

Будьте как С-реактивный белок: не вредите себе.
PS: картинки взяты из интернета