Что такое манифестация вируса

(лат. manifestatio обнаружение, проявление)
развитие выраженных клинических проявлений болезни после ее бессимптомного или стертого течения.

Манифестация — манифестации, ж. (латин. manifestatio - объявление, обнаружение) (книжн.). 1. Торжественное уличное шествие для выражения сочувственного отношения к каким-н. фактам политического.
Толковый словарь Ушакова

Манифестация — ( лат. manifestatio обнаружение, проявление) - название различных индивидуальных, коллективных, массовых выступлений граждан (митинги, пикеты, демонстрации, шествия и др.).
Политический словарь

Манифестация — -и; ж. [от лат. manifestatio - объявление, обнаружение]
1. Публичное массовое выступление (обычно уличное шествие) в знак солидарности с кем-, чем-л. или протеста против кого-.
Толковый словарь Кузнецова

Боязнь Болезни — полис, по которому выплата страховой суммы, в течение срока его действия, может быть произведена только при обнаружении определенных болезней.
Экономический словарь

Венерические Болезни — - инфекционные заболевания, которые передаются главным образом половым путем: сифилис, гонорея,
мягкий шанкр, паховый лимфогранулематоз и др. Внеполовое заражение.
Экономический словарь

Манифестация — (лат. manifeslatio - обнаружение, проявление) - в конституционном праве - обобщенное название различных индивидуальных, коллективных, массовых выступлений граждан (демонстраций.
Экономический словарь

Permanent Health Insurance (phi) (постоянное Страхование На Случай Болезни) — Форма страхования на случай болезни, обеспечивающая доход (до 75% заработной платы) до времени выхода на пенсию (или достижения пенсионного возраста (pension age)). Заменяет.
Экономический словарь

Personal Accident And Sickness Insurance (личное Страхование От Несчастных Случаев И Болезни) — См.: sickness and accident insurence (страхование на случай болезни и от несчастных случаев).
Экономический словарь

Sickness And Accident Insurance (страхование На Случай Болезни И От Несчастных Случаев) — Вид страхования на случай болезни, при котором страховая сумма выплачивается через 8 дней со дня наступления заболевания или несчастного случая, повлекшего за собой.
Экономический словарь

Венерические Болезни — - инфекционные заболевания, которые передаются главным образом половым путем: сифилис, гонорея, мягкий шанкр, паховый лимфогранулематоз и др. Внеполовое заражение (через.
Юридический словарь

Манифестация — (от лат. manifestatio -обнаружение, проявление) - в конституционном праве обобщенное название различных индивидуальных, коллективных, массовых выступлений граждан (демонстрации.
Юридический словарь

Анамнез Болезни — (a. morbi) часть А., посвященная возникновению и течению данного заболевания и эффективности ранее проведенного лечения.
Большой медицинский словарь

Профессиональные Болезни — - группа заболеваний, возникающих при неблагоприятных условиях труда (см. Профессиональное заболевание).
Юридический словарь

Ареал Болезни — см. Нозоареал.
Большой медицинский словарь

Аутоиммунные Болезни — болезни, вызванные повреждающим действием иммунной системы на собственные органы и ткани. Выделяют три механизма индукции аутоиммунного ответа (аутосенсибилизации).
Словарь микробиологии

Венерические Болезни — инфекц. болезни человека, возбудители к-рых передаются главным образом с помощью полового контакта. К ним относят сифилис (см.), гонорею (см.), мягкий шанкр (см.), лимфогранулематоз.
Словарь микробиологии

Вирусные Болезни — болезни, вызываемые вирусами у своих хозяев. Выделяют вирусные инфекции (см.) и вирусные опухоли.
Словарь микробиологии

Возбудитель Болезни — патоген(см.), этиол. агент, причина инфекц. заболеваний. В. 6. могут быть вирусы, бактерии, грибы, протозоа и метазоа. Соответственно этому инфекц. болезни разделяют на вирусные.
Словарь микробиологии

Инфекционно-аллергические Болезни — группа болезней, в патогенезе к-рых четко выявляется повреждающее действие 2 разнородных факторов' микробов и гиперчувствительности, чаще замедленного, реже медиаторного.
Словарь микробиологии

Инфекционные Болезни — одна из частых форм инфекции (см.), проявляющаяся в развитии изменений в морфологии и функции тех или иных органов и тканей, а иногда и в нарушении поведения организма.
Словарь микробиологии

Карантинные Болезни — см. Особо опасные инфекции.
Словарь микробиологии

Неконтагиозные Болезни — инфекц. болезни из группы зоонозов, возбудители к-рых в естественных условиях не выделяются от б-ного человека во внешнюю среду, и поэтому человек не заразен для окружающих.
Словарь микробиологии

Паразитарные Болезни — группа болезней, вызываемых одно- и многоклеточными организмами, к-рые ведут паразитический образ жизни. П.б. разделяют на протозоозы, к-рые вызываются простейшими.
Словарь микробиологии

Трансмиссивные Болезни — большая группа инфекц. и паразитарных болезней, возбудители к-рых передаются от одного позвоночного хозяина др. через насекомых: вшей -напр., сыпной и возвратный тиф;.
Словарь микробиологии

Болезни Echo-вирусные — группа инфекционных болезней, вызываемых ЕСНО-вирусами, проявляющихся развитием асептического менингита, желудочно-кишечных расстройств или лихорадки с кожной сыпью.
Большой медицинский словарь

Болезни Адаптации — термин, предложенный Г. Селье для обозначения патологических состояний, возникающих при действии на организм неспецифических патогенных факторов (стрессоров) в результате.
Большой медицинский словарь

Болезни Аденовирусные — (morbi adenovirales) инфекционные болезни, вызываемые аденовирусами и характеризующиеся преимущественно воздушно-капельным механизмом передачи; включают вирусную пневмонию.
Большой медицинский словарь

Болезни Алиментарные — (morbi alimentarii) болезни, связанные с дефицитом или избытком определенных пищевых веществ в питании.
Большой медицинский словарь

Болезни Аллергические — (син. аллергозы) болезни, в основе развития которых лежит повреждение тканей, вызванное иммунными реакциями с экзогенными аллергенами.
Большой медицинский словарь

Болезни Арбовирусные — природно-очаговые инфекционные болезни человека и животных, вызываемые арбовирусами, передающимися кровососущими членистоногими.
Большой медицинский словарь

by Jennifer Mitchell

Заражение ВИЧ ослабляет иммунную систему, делая ее уязвимой перед множеством заболеваний. Особенно часто развиваются заболевания ротовой полости. По данным Национальных институтов здоровья США (NIH) более трети всех пациентов, зараженных ВИЧ, страдают от поражений ротовой полости, которые являются прямым следствием их заболевания. Ниже описано пять внутриротовых признаков манифестации ВИЧ, на которые следует обращать внимание.

1. Ротовые бородавки

Ротовые бородавки могут возникать на любых участках ротовой полости. Такие бородавки не болезненны и похожи на выпуклые или плоские наросты, которые могут возникать в виде одного или нескольких пораженных участков. Ротовые бородавки образуются под действием вируса папилломы человека (ВПЧ) и гораздо чаще встречаются у людей, зараженных ВИЧ, чем среди остального населения, что подтверждается данными Центра по информированию о СПИДе (AETC).

Стоматолог может удалить бородавки методом криотерапии или лазером, однако они могут возникнуть вновь.

2. Волосатая лейкоплакия

Волосатая лейкоплакия сопровождается образованием белых ворсистых пятен на поверхности языка. К сожалению, такие пятна нельзя удалить с помощью зубной щетки. Кроме того, они могут быть болезненными и влиять на вкусовые ощущения.

3. Кандидоз полости рта

Кандидоз полости рта проявляется в виде красных пятен или белого налета, образующихся на слизистой оболочке языка и ротовой полости. На первый взгляд его признаки аналогичны признакам волосатой лейкоплакии, однако кандидозные поражения поддаются удалению. Помните, что при этом может появляться кровоточащая рана.

Кандидоз полости рта вызывается грибком рода Candida, который, согласно NIH, в малых количествах присутствует в полости рта каждого человека. Здоровая иммунная система удерживает размножение грибка под контролем, а у людей с ВИЧ контроль над размножением грибка может быть потерян. Кандидоз поддается лечению противогрибковыми средствами, однако позднее возможен рецидив.

4. Афтозный стоматит

Афтозный стоматит является очень распространенным заболеванием и проявляется на слизистой оболочке щек, губ и даже языка в виде круглых или овальных язв с белой серединой и красными краями. Такие язвы могут вызывать неприятные ощущения при раздражении их пищей или концентрированными напитками, и их полное заживление может занять до 15 дней, согласно данным Центра здоровья при Мичиганском университете.

Для афтозного стоматита отсутствует официально признанный метод лечения, однако стоматолог может назначить лекарственные средства, способные облегчить симптомы на то время, пока язвы заживают сами собой. Если у вас часто образуются афтозные язвы, следует поговорить с лечащим врачом о том, возможно ли скорректировать план лечения ВИЧ-инфекции.

5. Заболевания десен

Заболевания десен развиваются в результате скопления бактерий вдоль линии десен, что происходит при недостаточном соблюдении правил гигиены ротовой полости. Бактерии раздражают десны, вызывают их покраснение и опухание, и при отсутствии лечения десны становятся достаточно болезненными. У пациентов, зараженных ВИЧ, заболевания десен развиваются быстрее, чем у пациентов со здоровой иммунной системой, и воспаление может стать хроническим.

При тщательном уходе за здоровьем ротовой полости заболевания десен со временем излечиваются. Если такой меры оказывается недостаточно, стоматолог может дополнительно прописать противомикробный ополаскиватель, такой как Colgate® Periogard®.

ВИЧ поражает весь организм, и ротовая полость – не исключение. Внутриротовые признаки заражения ВИЧ появляются очень часто, поэтому, если вы заражены ВИЧ, внимательно отслеживайте изменения состояния ротовой полости и обращайтесь к стоматологу сразу же, как только заметите какие-нибудь поражения, требующие лечения.

Эта статья предназначена для расширения знаний и углубления понимания общих вопросов гигиены полости рта. Статья не заменяет профессиональную медицинскую консультацию специалиста, не может быть использована для принятия решения о постановке диагноза и назначении лечения. Всегда обращайтесь за советом к стоматологу или другому квалифицированному специалисту по всем вопросам относительно состояния вашего здоровья и назначаемого лечения.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Пономарева Е.Ю., Шульдяков А.А., Анащенко А.В., Ребров А.П.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Пономарева Е.Ю., Шульдяков А.А., Анащенко А.В., Ребров А.П.

The clinical manifestation of HIV infection simulating rheumatic diseases

The symptoms similar to those detected in rheumatic diseases in patients infected with human immunodeficiency virus (HIV) are due to various pathogenetic mechanisms (immune cell imbalance, antibody production, etc.). The occurrence of rheumatic symptoms and syndromes in HIV infection can lead to diagnostic errors and wrong treatment policy (use of immunosuppressive therapy instead of high-dose antiretroviral therapy). The paper describes two clinical cases of HIV infection in the stage of acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) in young and middle-aged women, who were misdiagnosed rheumatic diseases at baseline. In the first case, a 34-year-old woman was suspected to have systemic lupus erythematosus before HIV infection diagnosis, whereas the leading clinical syndrome was nephropathy (nephrotic syndrome, hypertension). In the other case, in a 62-year-old woman, the manifestations of the advanced stage of HIV infection at baseline were regarded as mixed connective tissue disease, while the greatest similarity was found in the concurrence of Sjö gren’s syndrome. The paper discusses the reasons for diagnostic difficulties in each case and the specific features of organ damages in comparison with the data available in the literature.

1V.I. Razumovsky Saratov State Medical University, Ministry of Health of Russia, Saratov, Russia; 2Saratov Regional Center for AIDS Prevention and Control, Saratov, Russia 112, Bolshaya Kazachiya St., Saratov 410012; 269, Melnichnaya St., Saratov 410009

Контакты: Елена Юрьевна Пономарева; ponomareva_elena1@ mail.ru

Contact: Elena Ponomareva; ponomareva_elena1@ mail.ru

Клиническая манифестация ВИЧ-инфекции, имитирующая ревматические заболевания

Пономарева Е.Ю.1, Шульдяков А.А.1, Анащенко А.В.2, Ребров А.П.1

Ключевые слова: ВИЧ/СПИД; ревматические симптомы; системная красная волчанка; нефропатия; синдром Шегрена; диффузный инфильтративный лимфоцитоз.

Для ссылки: Пономарева ЕЮ, Шульдяков АА, Анащенко АВ, Ребров АП. Клиническая манифестация ВИЧ-инфекции, имитирующая ревматические заболевания. Научно-практическая ревматология. 2018;56(4):525-530.

THE CLINICAL MANIFESTATION OF HIV INFECTION SIMULATING RHEUMATIC DISEASES Ponomareva E.Yu.1, Shuldyakov A.A.1, Anashchenko A.V.2, Rebrov A.P.1

The symptoms similar to those detected in rheumatic diseases in patients infected with human immunodeficiency virus (HIV) are due to various pathogenetic mechanisms (immune cell imbalance, antibody production, etc.). The occurrence of rheumatic symptoms and syndromes in HIV infection can lead to diagnostic errors and wrong treatment policy (use of immunosuppressive therapy instead of high-dose antiretroviral therapy). The paper describes two clinical cases of HIV infection in the stage of acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) in young and middle-aged women, who were misdiagnosed rheumatic diseases at baseline. In the first case, a 34-year-old woman was suspected to have systemic lupus erythematosus before HIV infection diagnosis, whereas the leading clinical syndrome was nephropathy (nephrotic syndrome, hypertension). In the other case, in a 62-year-old woman, the manifestations of the advanced stage of HIV infection at baseline were regarded as mixed connective tissue disease, while the greatest similarity was found in the concurrence of Sjo gren's syndrome. The paper discusses the reasons for diagnostic difficulties in each case and the specific features of organ damages in comparison with the data available in the literature.

Keywords: HIV/AIDS; rheumatic symptoms; systemic lupus erythematosus; nephropathy; Sjo gren's syndrome; diffuse infiltrative lymphocytosis.

For reference: Ponomareva EYu, Shuldyakov AA, Anashchenko AV, Rebrov AP. The clinical manifestation of HIV infection simulating rheumatic diseases. Nauchno-Prakticheskaya Revmatologiya = Rheumatology Science and Practice. 2018;56(4):525-530 (In Russ.). doi: 10.14412/1995-4484-2018-525-530

Динамика параметров общего анализа крови (ОАК) и изменений в моче на амбулаторном этапе в течение пер-

Параметры ОАК и изменения в моче пациентки К., 34 лет

Дата СОЭ, Эритроциты, Тромбоциты, Гематурия, Суточная

(месяц, год) мм/ч •1012/л •109/л •1012/л протеинурия, г/л

Февраль 2010 г. 27 4,1 180 2 0,9

Сентябрь 2010 г. 31 3,9 133 12 500 2

Декабрь 2010 г. 22 3,8 130 23 700 2,7

Март 2011 г. 20 3,9 140 10 200 6,8

Апрель 2011 г. 12 3,8 145 6200 2,78

вого года от появления симптомов до госпитализации пациентки в ревматологический стационар представлена в таблице.

Таким образом, на протяжении 2 лет отмечены повышение СОЭ, умеренные анемия и тромбоцитопения, постепенное нарастание протеинурии, появление гематурии.

В анамнезе жизни — курение в течение 10 лет по 2—3 сигареты в день, отсутствие лекарственной и пищевой аллергии. Отрицает контакты с больными туберкулезом, венерическими заболеваниями, употребление наркотиков. Не замужем, воспитывает сына 10 лет.

При объективном исследовании сознание ясное, контактна. Сетчатое ливедо на коже голеней и бедер. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Температура тела 36,7 °С. Рост — 165 см, масса тела — 70 кг. Индекс массы тела (ИМТ) — 25,7 кг/м2. Число сердечных сокращений (ЧСС) — 90 в 1 мин, ритм правильный. АД 150/90 мм рт. ст. По органам и системам патологии не выявлено.

Биохимический анализ крови: общий белок — 67 г/л, альбумины — 32 г/л, креатинин — 68 мкмоль/л, билирубин — 18 мкмоль/л, АСАТ — 190 Ед/л, АЛАТ — 107Ед/л (норма до 40 Ед/л). Фибриноген — 3,7 г/л, холестерин — 4,6 г/л. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле СКВЕРУ— 101 мл/мин.

СРБ — 36 мг/л (норма до 7мг/л). LE-клетки, волчаноч-ный коагулянт — не обнаружены. Антитела к нативной ДНК — 35 МЕ (норма — 0—25). Уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) — 100 Ед (норма до 70).

ОАМ: удельная плотность — 1020, белок — 1,3 г/л, эр. — 20—25 в п/зр, л. — 2—4 в п/зр. Суточная протеинурия — 2,78 г.

Электрокардиография (ЭКГ): ритм синусовый правильный, ЧСС — 88 в 1 мин, положение электрической оси нормальное.

Рентгенография органов грудной клетки: патологии нет.

Эхокардиография (ЭхоКГ): размеры полостей сердца, толщина стенок в норме, нарушений сократительной способности нет. Фракция выброса — 65%. Умеренная диастолическая дисфункция миокарда по релаксационному типу, легочная гипертензия I степени (систолическое АД в легочной артерии 39 мм рт. ст.).

Учитывая наличие у пациентки сетчатого ливедо, алопеции, нефрита (протеинурии, гематурии, систоло-диасто-лической АГ), тромбоцитопении, а также увеличения СОЭ, уровня СРБ, ЦИК, предварительный диагноз сформулирован следующим образом:

Основное заболевание: СКВ, высокая степень активности. Люпус-нефрит. Сетчатое ливедо, алопеция. Вторичная АГ. Тромбоцитопения. Фоновое заболевание: хронический вирусный гепатит С, фаза репликации НСУ-инфекции, минимальная степень активности.

Пациентке назначена терапия ГК (преднизолон 60 мг/сут), с учетом активности нефрита проведена также пульс-терапия преднизолоном (внутривенное введение 510 мг в течение 3 дней). С целью коррекции АГ к ингибиторам анги-отензинпревращающего фермента (АПФ; эналаприл 20 мг/сут) добавлены антагонисты кальция (амлодипин 10 мг/сут). На этом фоне высыпания поблекли, АД снизилось до нормы. Рекомендовано постепенное уменьшение дозы пред-низолона до 40 мг/сут под контролем врача поликлиники.

ВААРТ была начата поздно из-за низкой комплаент-ности пациентки, сознательного отказа от диспансеризации при установлении диагноза, сокрытия факта длительного инфицирования ВИЧ от медицинского персонала, даже на фоне явных клинических симптомов, в том числе тяжелой нефропатии, резистентной к ГК. В терапии ВИЧ-ассоциированной нефропатии ведущая роль принадлежит ВААРТ в сочетании с ингибиторами АПФ, тогда как эффективность ГК не является доказанной [13]. Это отчетливо проявилось в данном случае: на фоне ВААРТ и полной отмены ГК достигнуты стабилизация и регресс нефропатии.

Пациентка Р., 62 лет, обратилась в городской ревматологический диспансер с жалобами на боли в мышцах бедер и голеней преимущественно ночью и снижение чувствительности

Рис. 2. Глоссит при ВИЧ-инфекции

Из особенностей анамнеза жизни — раннее наступление менопаузы (с 40-летнего возраста). Вредные привычки отрицает.

Пальпируются подмышечные лимфатические узлы диаметром до 1 см, эластичные, безболезненные. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧСС 88 в 1 мин, ритм правильный. АД 120/80 мм рт. ст. Печень, селезенка не пальпируются.

Приведены результаты дополнительного обследования, патологические изменения выделены жирным шрифтом.

ОАК: эр. — 3,3 • 1012/л, НЬ — 98г/л, л.-6,1' Ш/л, тр. - 202 • т/л, СОЭ — 56 мм/ч. ОАМ без патологии. Биохимический анализ крови: общий белок — 76 г/л, альбумины — 30 г/л, холестерин — 4,3 ммоль/л, креатинин — 83 мкмоль/л, АЛАТ — 34 Ед/л, АСАТ — 44 Ед/л, креатинфосфокиназа — 164 Ед/л, СРБ — 4,2 мг/л, антитела к ДНК — 182 МЕ/мл (норма от 0 до 25). РФ не обнаружен.

ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 90 в 1 мин, нормальное положение электрической оси сердца. ЭхоКГ: размеры

полостей сердца и толщина стенок в пределах нормы. Легочная гипертензия Iстепени (систолическое АД в легочной артерии — 44 мм рт. ст.). Небольшое количество жидкости в полости перикарда (сепарация за задней стенкой — 0,3 см, за передней — 0,33 см). Электронейромиография: признаки поражения нервных стволов нижних конечностей на уровне проксимальных отрезков и корешков, нарушения моторной иннервации верхних и нижних конечностей. От проведения фиброгастродуоденоскопии пациентка отказалась. Рентгеноскопия органов грудной клетки, пищевода и желудка: легочные поля без очаговых и инфильтратив-ных изменений. Гипотония пищевода. Дивертикул двенадцатиперстной кишки. Консультация окулиста: выявлена миопия слабой степени.

в мае 2017 г. позволило констатировать вполне удовлетворительное самочувствие, отсутствие поражения кожи, слизистых оболочек, лимфаденопатии. Вирусная нагрузка составила менее 20 копий в 1 мкл, CD4 — 402 клеток в 1 мкл, т. е. достигнуты удовлетворительные вирусологический и иммунологический ответы и полная регрессия клинических симптомов.

Обсуждение. Наличие ВИЧ-инфекции в стадии СПИДа у пациентки не вызывает сомнения. Помимо подтверждения ВИЧ-инфицирования, об этом свидетельствуют рецидивирующая лихорадка, потеря массы тела, орофарингеальный кандидоз, лимфаденопатия — симптомы прогрессирующей иммуносупрессии. Поздняя диагностика ВИЧ-инфекции в данном случае обусловлена, с одной стороны, длительным отсутствием обращения за медицинской помощью, с другой — недостаточной настороженностью врачей в отношении этой патологии, а также наличием симптомов, имитирующих ревматические заболевания. Госпитализации предшествовали частые инфекции верхних дыхательных путей, потеря массы тела. Симптомы во время первой госпитализации (фебрильная лихорадка, лимфаденопатия, спленомегалия, повышение уровня лактатдегидрогена-зы, кожная сыпь, индуцированная приемом амоксицил-лина) соответствовали мононуклеозоподобному синдрому. Он может быть обусловлен как возбудителем инфекционного мононуклеоза (вирус Эпштейна—Барр), так и другими оппортунистическими инфекциями. Таким образом, показания к обследованию на ВИЧ существовали уже тогда. Синдром Шегрена, ассоциированный с ВИЧ-инфекцией, сходен с истинным ревматическим заболеванием (ксерофтальмия, ксеростомия, паротит, лимфаденопатия, лихорадка и др.), но, в отличие от него, обусловлен диффузной инфильтрацией клетками CD8 тканей и внутренних органов и описан в литературе как ВИЧ-ассоциированный диффузный инфильтра-тивный лимфоцитоз (ДИЛ) [14]. ДИЛ может имитировать также системную склеродермию [14]. При ДИЛ, в отличие от первичного синдрома Шегрена, чаще развивается ксеростомия и реже — ксерофтальмия и сухой кератоконъюнктивит (у пациентки признаки поражения слезных желез отсутствовали). Проявлениями ДИЛ могут быть рецидивирующие синуситы (в данном случае — гайморит), сенсорно-моторные нейропатии (наличие дистальной сенсорно-моторной нейропатии также подтверждено у пациентки), инфильтрация слизистых оболочек желудка и пищевода (обнаружены рентгенологические признаки гипотонии пищевода). Прогностически неблагоприятные признаки ВИЧ-ассоциированного ДИЛ (пневмонит, тубулоинтерстициальный нефрит с развитием почечной недостаточности и канальцевого ацидоза) [9] у пациентки отсутствовали. Развитие ВИЧ-ассоциированного синдрома Шегрена/ДИЛ не сопровождается появлением РФ (у пациентки он не обнаружен), SSA- и SSB-антител [1] и у европейцев связано с носи-тельством антигенов DR6 и DR7 (в отличие от В8, DR3, DW3, DW4 при болезни Шегрена) [11, 15].

Приведенные наблюдения характеризуют клиническое многообразие ВИЧ-инфекции, в том числе сходство с ревматическими заболеваниями, регрессию симптомов

1. Белов БС, Белова ОЛ. ВИЧ-инфекция: ревматологические аспекты. Русский медицинский журнал. 2008;24:1615 [Belov BS, Belova OL. HIV infection: rheumatological aspects. Russkiy Meditsinskiy Zhurnal. 2008;24:1615 (In Russ.)].

2. Filippis LG, Scibilia G, Caliri A, et al. Rheumatic symptoms in patients with human immunodeficiency virus are related to levels of tumor necrosis factor-alpha but not to viral load. Int J Tissue React. 2005;27(1):9-13.

3. Walker UA, Tyndall A, Daikeler T. Rheumatic conditions in human immunodeficiency virus infection. Rheumatology. 2008;47:952-9. doi: 10.1093/rheumatology/ken132

4. Пузанова ОГ. Ревматические маски ВИЧ-инфекции. Внутршня медицина. 2007;(4):45-52 [Puzanova OG. Rheumatic masks of HIV infection. Vnutrishnya Meditsina. 2007;(4):45-52 (In Russ.)].

5. Shah D, Flanigan T, Lally E. Routine screening for HIV in rheumatology practice. J Clin Rheumatol. 2011 Apr;17(3):154-6. doi: 10.1097/RHU.0b013e318214c119

6. Nguyen BY, Reveille JD. Rheumatic manifestations associated with HIV in the highly active antiretroviral therapy era. Curr Opin Rheumatol. 2009;21(4):404-10. doi: 10.1097/B0R.0b013e32832c9d04

7. Рощина АА, Пономарева ЕЮ, Ребров АП. Маски ВИЧ/СПИД в практике терапевта. Терапевтический архив. 2015;87(4):41-6 [Roshchina AA, Ponomareva EYu, Rebrov AP. Masks of HIV/AIDS in the practice of the therapist. TerapevticheskiyArkhiv. 2015;87(4):41-6 (In Russ.)].

8. Yao Q, Frank M, Glynn M, Altman RD. Rheumatic manifestations in HIV-1 infected in-patients and literature review. Clin Exp Rheumatol. 2008 Sep-0ct;26(5):799-806.

Исследование не имело спонсорской поддержки. Авторы несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.

Декларация о финансовых и других взаимоотношениях

Все авторы принимали участие в разработке концепции статьи и в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за статью.

9. Каневская МЗ. Ревматологические синдромы при ВИЧ-инфекции. Клиническая медицина. 2014;(12):12-9 [Kanevskaya MZ. Rheumatological syndromes in HIV infection. Klinicheskaya Meditsina. 2014;(12):12-9 (In Russ.)].

10. Daas H, Khatib R, Nasser H. Human immunodeficiency virus infection and autoimmune hepatitis during highly active antiretroviral treatment: a case report and review of the literature. J Med Case Rep. 2011;5:233. doi: 10.1186/1752-1947-5-233

11. Virot E., Duclos A, Adelaide L, et al. Autoimmune diseases and HIV infection: A cross-sectional study. Medicine (Baltimore). 2017 Jan;96(4):e5769. doi: 10.1097 /MD.0000000000005769

12. Асеева ЕА, Соловьев СК, Насонов ЕЛ. Современные методы оценки активности системной красной волчанки. Научно-практическая ревматология. 2013;51(2):186-200 [Aseeva EA, Soloviev SK, Nasonov EL. Modern methods of assessing the activity of systemic lupus erythematosus. Nauchno-prakticheskaya revmatologiya = Rheumatology Science and Practice. 2013;51(2):186-200 (In Russ.)].

13. Diana NE, Naicker S. Update on current management of chronic kidney disease in patients with HIV infection. Int J Nephrol Renovasc Dis. 2016;9:223-34.

14. Kole AK, Roy R, Kole D. Musculoskeletal and rheumatological disorders in HIV infection: Experience in a tertiary referral center. Indian J Sex Transm Dis. 2013;34(2):107-12. doi: 10.4103/02537184.120542

15. Lawson E, Walker-Bone K. The changing spectrum of rheumatic disease in HIV infection. Br Med Bull. 2012;103(1):203-21.

Вслед за праймированием антигеном и клональной экспансией лимфоцитов образуется популяция долгоживущих клеток иммунологической памяти, персистирующей неопределенно долго без деления до стимуляции последующей реинфекцией или реиммунизацией. Т-клетки памяти характеризуются особыми поверхностными маркерами (СД4/5RO) и хоминг-молекулами, связанными с определенным путем рециркуляции. При повторной встрече с тем же антигеном, даже много лет спустя, Т- и В-клетки отвечают более быстро и более интенсивно, чем при первичной встрече.
Клетки памяти на повторное введение того же антигена также реагируют анамнестическим (вторичным) ответом с продукцией большого количества специфических антител.

Немного известно о механизме продолжительной иммунологической памяти Т- и В-лимфоцитов в отсутствии выраженной хронической инфекции. Возможной причиной иммунологической памяти является продолжительная антигенная индукция, исходящая от фолликулярных дендритных клеток-ловушек в терминальных центрах лимфатических узлов, где происходит индукция В-клеток памяти. Опыты на кроликах, вакцинированных против бешенства, убеждают, что соматическая мутация В-клеток является результатом антигенспецифического иммунного ответа.

Так как соматические мутации не происходят в генах, кодирующих Т-клеточные рецепторы, а роль персистенции вирусного антигена не подтверждена, развитие иммунологической памяти Т-клеток зависит от размера клональной экспансии на первую встречу с антигеном. В этой связи при разработке новых, более эффективных вакцин следует обращать внимание на длительное поддержание Т-клеточной памяти.

Важно знать возникновение памяти у различных компонентов иммунной системы, а также ее персистенцию после иммунизации инактивированными и живыми вирусными вакцинами при различных путях введения.

Известны примеры, когда Тц-клетки памяти способны длительно персистировать в организме иммунизированных животных. После энтеральной иммунизации мышей реовирусом Тц-лимфоциты и клетки памяти, продуцирующие IgA, способны длительное время персистировать в лимфоидной ткани, особенно в пейеровых бляшках. В легких мышей, инфицированных вирусом гриппа, клетки, секретирующие специфические IgG и IgA, сохранялись в течение 11 мес, а время полужизни Тц клеток иммунологической памяти при гриппе человека составляет 2—3 года. Введение повышенной дозы вирусных антигенов способствовало ранней индукции Тц-клеток, оказывающих протективный эффект in vivo при бешенстве и ускоренному наступлению иммунитета при гепатите В.

Клон Тц-клеток памяти, способных реагировать на повторную иммунизацию, формируется к 30-му дню после введения антигена вируса бешенства. У мышей-реконвалесцентов Тц-клетки могут сохраняться в течение года, а у человека—в течение нескольких лет. Антитела к вирусу гепатита В после буферизации сохраняются в течение трех лет, а после иммунизации вакциной 17D против желтой лихорадки нейтрализующие антитела сохранялись 30—35 лет.

Существует мнение, что живые и инактивированные вакцины индуцируют В- и Тц-лимфоциты и клетки иммунологической памяти не столь эффективно, как естественное инфицирование. Так, иммунитет у переболевших корью людей сохраняется пожизненно, а после первичной иммунизации живой вакциной — около 15 лет.

Хотя инактивированные вирусные вакцины обычно индуцируют выработку антител и В-клеток памяти, тем не менее, они по-разному влияют на индукцию двух типов эффекторных клеток. Препараты инактивированного вируса гриппа вызывали у мышей длительную память Т-хелперов, но слабовыраженную память цитотоксических клеток. В то же время инактивированные препараты вируса парагриппа-1 типа Сендай, антигены которого эффективно включаются в структуру клеточных мембран, индуцируют образование Тц-клеток.

При одних заболеваниях (оспа человека, оспа животных, полиомиелит, чума крупного рогатого скота, классическая чума свиней) имеются живые вакцины, создающие длительный или пожизненный иммунитет, при других — разработаны высокоэффективные инактивированные или компонентные вакцины (ящур, болезнь Ауески, гепатит В и др.). Вакцинальный иммунитет во многих случаях по всем или основным компонентам иммунного ответа практически не уступает или немногим уступает состоянию реконвалесценции.

Таким образом, можно констатировать, что время появления, интенсивность образования антиген-стимулированных В- и Тц-клеток и персистенция клеток иммунологической памяти при прочих равных условиях зависит не столько от вида примененной вакцины (живой или инактивированной), сколько от ее антигенного воздействия на различные компоненты иммунной системы привитого организма. Реализация потенциальной антигенной активности вакцинных препаратов в значительной мере может зависеть от способа их введения, схемы применения, а в случае использования инактивированных вакцин также и от качества иммунологических адъювантов.

В зависимости от степени устойчивости вакцинированных особей к заражению вирулентным штаммом соответствующего возбудителя, следует различать клинический и биологический иммунитет. В первом случае, вирус проникает и размножается в организме без манифестации признаков болезни. Во втором -организм противостоит инфицированию, то есть способен остановить размножение вируса в воротах инфекции.

Характерным примером, демонстрирующим индукцию клинического иммунитета, могут служить вакцинные препараты против простого герпеса, предотвращающие заболевание, но не персистентную вирусную инфекцию. Указанная особенность присуща вакцинальному иммунитету при ряде других инфекций и, прежде всего, вызванных герпесвирусами.

Трехкратная парентеральная иммунизация обезьян инактивированной вакциной против полиомиелита предотвращала заболевание и экскрецию вируса с фекалиями после контрольного заражения. Однако у таких обезьян в ответ на введение вируса наблюдали бустерный антительный ответ, свидетельствующий о приживляемости вируса на вакцинальном фоне. У поросят с материнским иммунитетом ротавирус размножался в кишечнике и выделялся с фекалиями при отсутствии клинических признаков болезни. Подобные явления имеют место в случаях, когда переболевание, а тем более вакцинация, сопровождаются развитием относительно слабовыраженного иммунитета. Инфекции, при которых ре-конвалесценция сопровождается напряженным и длительным иммунитетом, теоретически могут контролироваться биологическим вакцинальным иммунитетом.

К ним, прежде всего, относятся остропротекающие инфекции, с выраженным системным иммунитетом, такие как корь, классическая чума свиней, чума крупного рогатого скота и др. Поросята, вакцинированные живой культуральной вакциной против классической чумы свиней, вскоре после парентерального контрольного заражения были свободны от вирулентного штамма вируса. При контакте с больными у вакцинированных животных не отмечали появления вторичных антител.

В заключение следует сказать, что эффективный гуморальный или клеточный иммунитет имеет поликлональную природу. В подтверждение сказанного можно привести два примера. Адоптивный перенос 4х107 Т-лимфоцитов двух субпопуляций (CD4 и CD8) от иммунизированных вирусом Раушера мышей полностью защищал реципиентов от виремии и спленомегалии после заражения вирусом. Перенос клеток одной из этих субпопуляций обеспечивал лишь частичную защиту мышей. Протективный иммунитет к вирусу японского энцефалита у мышей, коз и обезьян значительно усиливался после смешивания различных моноклональных вируснейтрализующих антител.

Существуют тесные взаимоотношения между резистентностью, клеточным и гуморальным иммунитетом. В реакциях клеточного иммунитета принимают участие как Тц-лимфоциты, так и антитела (например, в зависимой от антител клеточной цитотоксичности). Главные эффекторы резистентности — макрофаги — также играют важную роль эффекторов клеточного иммунитета. Активность их в известной мере зависит от комплемента, антител и лимфокинов.

Следует отметить, что иммунокомпетентные клетки не всегда играют положительную роль. Способность цитотоксических лимфоцитов разрушать зараженные вирусом клетки также может быть причиной развития иммунопатологических поражений органов и тканей. Кроме того, дендритные и макрофагальные клетки способны захватывать иммунные комплексы и сохранять их длительное время, что способствует развитию персистентной инфекции, обусловленной лентивирусами и вирусом алеутской болезни норок. А лимфоциты, являясь местом первичной латентной инфекции вирусом Эпштейн-Барр, способствуют распространению его в организме.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."