Чем объясняется видовая невосприимчивость животных к вирусам

Иммунопатология – исследует роль иммунных (главным образом, аутоиммунных) механизмов в возникновении и развитии ряда заболеваний.

Иммуногематология – занимается изучением проблем иммуногенетики и иммунопатологии применительно к клеткам крови (закономерности наследования антигенов клеток крови, роль аутоиммунных механизмов в развитии ряда болезней крови и т. п.).

Иммунология онтогенеза – изучает роль иммунологических механизмов в процессах индивидуального развития (морфогенеза) и в поддержании генетического постоянства внутренней среды организма, а также природу иммунодефицитов.

Большое внимание в последние годы привлекает изучение противоопухолевого иммунитета.

Глава 24 Видовой иммунитет

Под видовым иммунитетом понимают невосприимчивость, обусловленную врожденными биологическими особенностями, присущими данному виду животных или человеку. По сути дела, это видовой признак, передающийся по наследству, подобно любому другому признаку вида. Примером подобной формы невосприимчивости может служить иммунитет человека к чуме рогатого скота, животных – к брюшному тифу, дизентерии и т. д. Видовой иммунитет может проявляться у животных одного и того же вида ко многим инфекционным агентам и у разных видов к одному и тому же возбудителю, например, к полиомиелиту невосприимчивы все млекопитающие, кроме обезьян, человека и некоторых видов грызунов. В основе видового иммунитета лежат различные механизмы естественной неспецифической резистентности. В связи с этим многие ученые предполагают, что данную форму невосприимчивости правильней называть не иммунитетом, а естественной неспецифической резистентностью. Характерными особенностями ее являются наследственная передача и отсутствие специфичности.

Биологические факторы, обусловливающие видовую резистентность, не имеют какой-либо избирательной направленности в отношении только одного какого-то возбудителя, их защитная роль проявляется независимо от природы вредного агента. По отношению ко многим возбудителям видовой иммунитет бывает весьма стойким, но не абсолютным. При изменении условий внешней среды в ряде случаев видовой иммунитет может быть преодолен. Например, в обычных условиях лягушка невосприимчива к столбняку, но если после введения возбудителя столбняка лягушку поместить в термостат при температуре 37 °C, она заболевает типичной формой столбняка. Резистентность человеческого организма к инфекционным болезням зависит от пола, возраста, климатических условий, времени года и в значительной степени от социально-экономических условий жизни. Как правило, резистентность наиболее высока, когда организм функционирует нормально во всех отношениях, и снижается под влиянием различных факторов, которые нарушают нормальное физиологическое состояние. В ряде случаев перенесенное заболевание до такой степени снижает резистентность организма, что менее вирулентные бактерии могут стать причиной вторичной инфекции.

Механизмы видового иммунитета

Неспецифическая видовая резистентность обусловлена целым рядом анатомофизиологических механизмов. Схематически их можно разделить на следующие группы факторов: защитная роль кожных и слизистых покровов; нормальная микрофлора макроорганизма; воспаление; лихорадка; барьерная функция лимфатических узлов; гуморальные антимикробные вещества, содержащиеся в тканях и жидкостях организма; функции выделительной системы; фагоцитоз и др.

Кожа. Неповрежденная кожа представляет собой обычно непроницаемый барьер для микроорганизмов. Лишь при некоторых инфекционных болезнях, например лептоспирозах, прямое проникновение возбудителя через неповрежденную кожу, возможно, является первичным путем заражения. Кожа представляет собой не просто инертную механическую преграду для проникновения микроорганизмов. Напротив, здоровая неповрежденная кожа обладает отчетливой бактерицидной активностью в отношении тех микроорганизмов, которые не являются представителями ее нормальной микрофлоры. Так, если нанести на кожу взвесь стрептококков, то количество их через 30 мин уменьшается в 3 раза, через 1 ч – в 20 раз, а через 2 – 3 ч их останется лишь очень немного. Более эффективное действие проявляет чистая кожа. Гибель микроорганизмов значительно замедляется на загрязненной коже. Бактерицидные свойства кожи обусловлены, как полагают, наличием в секрете сальных и потовых желез ненасыщенных жирных кислот, особенно олеиновой. Свободные насыщенные алифатические кислоты, содержащиеся в секрете сальных желез, обладают определенным фунгистатическим действием. Бактерицидное и бактериостатическое действие оказывают также содержащиеся в секрете потовых желез перекись водорода, уксусная кислота, аммиак, мочевина, желчные пигменты и др. Нарушения целостности кожи, ранения – частая причина проникновения в организм возбудителей, в особенности гнойно-воспалительных болезней.

Слизистые оболочки. Слизистые оболочки также выполняют роль не только факторов механической защиты. Они обладают некоторыми приспособлениями и свойствами, которые уменьшают возможность проникновения возбудителя в организм. Так, например, покрытые слизью реснички мерцательного эпителия адсорбируют на себе микроорганизмы, содержащиеся во вдыхаемом воздухе, и способствуют его очищению. Слизь, выделяемая оболочками, наряду с другими физиологическими функциями используется организмом для адсорбции, вымывания и удаления различных раздражителей, в том числе и микробов. Бактерии, попавшие на слизистую глаза, относительно быстро удаляются путем вымывания слезной жидкостью. Наконец, слизистые оболочки вырабатывают различные ферменты и другие продукты жизнедеятельности, которые обладают антимикробным действием. В слюне, в слезной жидкости, в носовом секрете и в различных тканевых соках содержится фермент лизоцим. Идентичный фермент обнаружен и в яичном белке. Лизоцим разрушает клеточную стенку бактерий, разрывая β-гликозидные связи между аминосахарами пептидогликана. В результате этого образуются протопласты, которые оказываются нестойкими и подвергаются лизису. Особенно чувствителен к действию лизоцима Micrococcus lysodeikticus, который разрушается слезной жидкостью, разведенной 1: 40 000. Помимо лизоцима, в носовом секрете присутствует вирусинактивирующий агент, который по своим свойствам отличается от лизоцима. Этот агент действует на вирус гриппа и на ряд других вирусов, чувствительных к дезоксихолату. Механизм действия его пока не установлен. Мощным антимикробным действием обладает нормальный желудочный сок с его кислой реакцией. Большинство бактерий, попадающих в желудок, разрушаются здесь. Поэтому в желудке очень немного живых бактерий. Через желудок в кишечник бактерии могут проникать, очевидно, в том случае, когда они заключены в твердые частицы пищи и, таким образом, на какой-то срок защищены от бактерицидного действия желудочного секрета. Вещества, подавляющие рост микроорганизмов, обнаружены в секретах различных слизистых оболочек.

Нормальная микрофлора организма. Микроорганизмы, которые населяют кожу и слизистые оболочки, сообщающиеся с внешней средой, составляют нормальную микрофлору организма. Эти микроорганизмы способны лучше противостоять защитным механизмам организма, но не способны, за исключением тех случаев, когда резистентность сильно снижена, проникать в ткани.

В соответствии с физиологическими функциями и особенностями свойств секрета (рН среды, наличие питательных веществ, антимикробных факторов и т. п.) в различных участках слизистых оболочек верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного и мочеполового трактов сформировались свои характерные сообщества микроорганизмов, составляющих нормальную микрофлору. Помимо прочих функций (снабжение организма дефицитными витаминами, аминокислотами, участие в переваривании ряда питательных веществ), нормальная микрофлора функционирует также как важная составная часть всего комплекса защитных механизмов, лежащих в основе резистентности организма. Защитный эффект нормальной микрофлоры заключается в том, что между ее представителями и патогенными микроорганизмами, которые попадают в данную область, неизбежно возникают сложные формы взаимоотношений, от конкуренции до прямого антагонизма, природа которых может быть самой различной (конкуренция за питательные вещества, обусловленная различной скоростью размножения, выделение антибиотических веществ, изменение рН среды в сторону, неблагоприятную для конкурента, и т. п.). Например, нормальная микрофлора слизистой влагалища у женщин представлена молочнокислыми бактериями. Кислая среда, создаваемая ими, препятствует размножению других, в том числе патогенных, бактерий.

Изменение нормальной микрофлоры – дисбактериоз – наступает или вследствие перенесенного заболевания, или в результате применения веществ, угнетающих нормальную микрофлору.

Естественная видовая резистентность это невосприимчивость большого количества видов животных к некоторым заболеваниям вирусной этиологии. Это обусловлено тем, что вирион не адсорбируется на поверхности клетки.

- Абсолютная естественная видовая резистентность.

- Относительная естественная видовая резистентность обусловлена тем, что невосприимчивое животное подвергнуто воздействию таких ослабляющих факторов как:

*большие дозы гормонов

*сильное охлаждение или перегрев

2. Неспецифические клеточные и общефизиологические реакции.

- Гормоны – снижают резистентность, однако соматотропные гормоны повышают резистентность и усиливают воспалительную реакцию.

- Беременное животное заболевает быстрее и заболевание протекает более тяжело.

- Физиологическое состояние выделительной системы – скорость выделения вируса из организма.

- Гуморальные факторы – наличие сывороточных ингибиторов (термостабильных или термолабильных). У каждого вида преобладает свой тип.

Интерферрон –особый клеточный белок, который продуцируется зараженными клетками. Это несколько белков, отличающихся по молекулярной массе. По антигенной специфичности они делятся на альфа, бета и гамма белки. Они специфичны к вирусам, бактериям, синтетическим белкам.

Образование интерферрона состоит из двух фаз:

1. Индукция интерферрона при адсорбции вируса на клетке.

2. Захват индуктора.

3. Процесс инициации индуктора.

4. Депрессия генов интерферрона.

5. Транскрипция иРНК для интерферрона.

1. Трансляция иРНК-интерферрон.

2. Образование интерферроида.

3. Гликозирование интерферроида и образование интерферрона.

4. Выделение интерферрона.

Основная роль в образовании интерферрона принадлежит иммунокомпетентным клеткам.

1-й тип интерферрона – классический. Образуется в лимфоцитах периферической крови, молока, молозива в ответ на вирусную инфекцию.

2-й тип интерферрона - иммунный. Образован при помощи митогенов или при сенсибилизации клеток в ответ на повторное введение.

Взаимодействие интерферрона с клеткой.

1. Идет адсорбция на рецепторах клетки.

2. Индукция антивирусного состояния.

3. Развитие антивирусной резистентности.

4. Образование интерферрон-индуцируемых белков.

5. Выраженная резистентность клетки.

Механизм антивирусного действия интерферрона. – интерферрон не влияет на адсорбцию вируса, на виропексис, на процесс высвобождения НК вируса, не влияет на композицию вирусной частицы и ее выход. Интерферрон не действует на внеклеточный вирус в отличии от антител. Интерферрон подавляет репликацию вируса, т.е. он действует на вирус опосредованно, через чувствительную клетку в которой не нарушен синтез клеточной иРНК и клеточных белков.

Интерферроны делятся на экзо- и эндогенные. Эндогенные интерферроны образуются в пораженной клетке в ответ на введение вируса, т.е пока введенный вирус не успел достаточно разрушить клетку. Экзогенный интерферрон попадает в клетку из вне.

- Не обладает видоспецифичностью.

- Экзогенный интерферрон проявляет свое максимальное действие, если заражение клетки ещё не произошло.

- Угнетает рост клеток

- Способствует усилению активности Т-киллеров.

Специфический иммунитет.

1. Активный иммунитет.

- Факторы гуморального иммунитета Ig G, ранний Ig M.

- Секреторный иммунитет – защита естественных слизистых оболочек. Связан с Ig A – защита ЖКТ и дыхательных путей.

Специфическая профилактика вирусных инфекций.

1. Живые вакцины.

- Полученные на основе адаптации полевых штаммов к какой либо чувствительной системе.

*к культуре клеток.

*к куриным эмбрионам

*к естественно восприимчивым лабораторным животным.

- гетерологичные живые вакцины. (берут от индюков и заражают кур. Куры приобретают резистентность.)

- метод селекции (за счет отбора естественных природных штаммов).

2. Инактивированные вакцины.

- наработка вирус содержащего материала с использованием злых полевых штаммов.

- Инактивация вируса (формалин, бета-пропиолактон, препараты азадинового ряда, температура, УФО, гамма-лучи, сульфат меди.

- Добавление адьюванта в инактивтрованную вакцину. Адьювант адсорбирует на своей поверхности частицы разрушенного вируса. (сорбент-адьюванты: Al-Al(OH)₃, SiO₂ или масляные адьюванты).

- Добавление сапонинов для суперраздражающего действия при в/м и п/к инъекциях. Применяют в очень малых концентрациях для образования воспаления в месте введения.

Семейство Picornaviridae. (pico-маленький, RNA)

Вирион лишен суперкапсида, кубической формы, 22-30 нм. Липидов и углеводов в составе нет. Геном - односпиральная, линейная РНК. Размножение происходит в цитоплазме клеток.

В семейство входят 5 родов:

- Enterovirus - ЖК-заболевания, менингиты, энцефаломиелиты, коньюнкт-ты, везик пораж.

- Hepatovirus – Гепатит А человека и обезьян.

- Cardiovirus – поражение сердца, головного и спинного мозга.

- Rhinovirus – поражение верхних дыхательных путей, распостраняется аэрогенно.

- Aphtovirus – включает вирусы ящура.

Вирус Ящура.

Ящур – остропротекающая, высококонтагеозная болезнь парнокопытных, , проявляющаяся лихорадкой, везикулярным поражением слизистой оболочки рта, кожи венчика и вымени, у молодых животных – поражением миокарда и скелетных мышц. Регистрируется во всех странах мира.

У КРС и свиней протекает остро, как правило, доброкачественно. Инк. период – от 1-3 до 7-10 дней. Затем повышается темп, угнетение, отказ от корма, прекращение жвачки. На 2-3 день образуются афты, которые лопаются и обр эрозии.

У телят протекает в безафтовой форме в виде острого гастероэнтерита. 20-25% погибает от паралича сердца.

У свиней симптомы сходны с КРС, У поросят-сосунов протекает в септической форме (гибель 60-80%).

Вирус открыт Лефлером в 1898г. Вирус имеет одноцепочечною РНК (является инфекционной)

Различают 7 АГ вируса.

Источником вируса являются больные животные. Содержится в выдыхаемом воздухе. Чаще всего заражение происходит при непосредственном контакте животных.

Продолжительность иммунитета у переболевших животных – 8-12 месяцев. В настоящее время применяются сорбированные (КРС) и эмульгированные (для свиней) вакцины.

Семейство Poxviridae.(лат. pox –пустула, язва)

Поксвирусы – большая группа вирусов, поражающая позвоночных и насекомых. Вирион представляет собой овальную или прямоугольную частицу размером 220-450 на 140-260 нм. Частица имеет сложную структуру. Она состоит из центральной части – нуклеотида, овальных тел и наружной оболочки. Нуклеотид имеет двояковогнутую форму. Наружная оболочка состоит из липидов и трубчатых белковых структур.

Геном представлен двухспиральной молекулой ДНК. ДНК не обладает инфекционностью. С нуклеотидом связанно более 15 ферментов. Состав вириона по массе: белки – 88%, ДНК – 5%, липиды – 4%, углеводы – 3%.

Размножение идет в цитоплазме, затем вирус выходит из клетки, разрушая ее, а так же в результате экзоцитоза – без разрыва клеточной стенки. Вирус передается аэрогенно, механически и посредством членистоногих.

В семейство входят два подсемейства:

1. Entomopoxviridae (в практике не имеют большого значения, поражают насекомых).

2. Chordopoxviridae (поражают позвоночных и подразделяются на восемь родов):

- Ortopoxvirus – вирус вакцины и вирус оспы КРС, верблюдов, енотов, обезьян, полевок и др.

- Parapoxvirus - вирус ОРФ (контагиозного пустулезного дерматита и контагиозной эктимы ), вирус папулезного стоматита КРС, вирус псевдооспы коров.

- Avipoxvirus – вирус оспы кур, индеек, перепелов, голубей, скворцов, канареек, воробьев)

- Caprupoxvirus – вирус овец, коз, вирус кожной бугорчатки КРС.

- Leporipoxvirus – вирус миксомы кроликов, вирус фибромы зайцев и белок.

- Suipoxvirus – вирус оспы свиней.

- Moluscipoxvirus – вирус контагиозного моллюска

- Yatapoxvirus – вирус, вызывающий образование опухолей у человека и обезьян.

Оспа овец.(лат. Variola Ovina, англ. Sheep pox)

Оспа овец – острая контагиозная болезнь, протекающая с характерными папулезно-пустулезными поражениями кожи морды и других мест со слабым волосяным покровом и слизистых оболочек. Распространена преимущественно в странах Африки, Азии и Ближнего Востока. Занесена в список А. Приносит огромный ущерб: гибель животных, вынужденный убой, снижение продуктивности, затраты на вет-сан мероприятия.

Клиника. Первые симптомы – кратковременные повышения температуры на 1-2 градуса, вялость, снижение аппетита (предвестниковая стадия – 1-2 дня). Затем опухают веки, появляются истечения из глаз и носа. Затем появляются розеолы, превращающиеся в темно-красные, быстро некротизирующиеся папулы. Болезнь продолжается 20-28 дней, у слабых животных дольше. У взрослых животных при доброкачественной форме погибают 5-10%, у молодняка погибает 50-80% - в основном от сепсиса.

Этиологию установил Боррель в 1903г.

Вирус быстро погибает при высокой температуре и в гниющем материале. Долго сохраняется в сухих оспенных корочках. Попадает в организм с вдыхаемым воздухом, размножается в клетках эпителия дыхательных путей, и с током крови заносится в кожу. У суягных овец вызывает аборты. Источник инфекции больные животные. Восприимчивы только овцы (наиболее сильно – порода меринос)

Иммунитет и профилактика. Естественно переболевшие животные сохраняют иммунитет более 2-х лет.

Семейство Flaviviridae (flavus – желтый).

Флавивирусы – большая группа вирусов, поражающая позвоночный и насекомых. Вирионы представляют собой сферические частицы диаметром 40-60 нм. Нуклеокапсид имеет икосаэдрическую форму и покрыт наружной липопротеиновой оболочкой. Геном представлен одной одноцепочечной нитевидной молекулой РНК. Размножение вируса происходит в цитоплазме, созревание вирионов происходит почкованием через внутрицитоплазматические мембраны и везикулы.

Семейство состоит из трех родов.

1. Flavivirus – включает более 60 представителей: вирус желтой лихорадки, японского энцефалита, клещевого энцефалита, омской геморрагической лихорадки, лихорадка долины Рифт.

2. Pestivirus – включает вирус диареи – болезнь слизистых КРС (ВД-БС), вирус классической чумы свиней (КЧС) и вирус пограничной болезни овец (ПБ).

3. Род вирусов гепатита С – вирус гепатита С человека.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Это видовой иммунитет — невосприимчивость, обусловленная врожденными биологическими особенностями, присущими данному виду животных или человеку.

Признак, передающийся по наследству, например невосприимчивость человека к вирусу чумы крупного рогатого скота или животных к бактериям брюшного тифа человека и т. д.

Естественная невосприимчивость обусловлена отсутствием условий для размножения вирусов (не обеспечена адсорбция, проникновение, депротеинизация вируса).

Видовой иммунитет к определенному вирусу генетически обусловлен и передается из поколения в поколение в пределах определенных линий животных одного и того же вида. Например, линия мышей PR-1 обладает 100%-ной резистентностью к вирусу желтой лихорадки (штамм 17D), тогда как 100 % мышей линии SWISS — гибнет.

Существует различная степень напряженности видового иммунитета — от абсолютной до относительной резистентности, которую удается преодолеть с помощью различных воздействий (большие дозы, рентгенооблучение, обработка кортизоном и т. д.). Кроме того, резистентность организма к инфекционным болезням зависит от пола, возраста, климатических условий и других факторов, так, новорожденные мышата, крольчата восприимчивы к вирусу ящура, а взрослые животные резистентны к этому возбудителю.

В основе видового иммунитета лежат различные механизмы естественной неспецифической резистентности.

Кожа. Неповрежденная кожа представляет собой обычно непроницаемый барьер. Секреты сальных и потовых желез обладают определенным ингибирующим действием.

Слизистые оболочки. Также являются механическим препятствием для проникновения возбудителей. Клетки слизистых оболочек вырабатывают различные ферменты и другие продукты жизнедеятельности, которые обладают некоторым противовирусным действием. Слизь, выделяемая оболочками, способствует вымыванию и удалению попавших агентов. Неблагоприятно воздействует на возбудителей и желудочный сок с его кислой реакцией.

Функции выделительной системы. Их также следует отнести к неспецифичным факторам защиты организма. Освобождение организма от микроорганизмов и вирусов происходит с помощью желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, потовых желез, дыхательной и других систем.

Защитная роль температуры. Считают, что лихорадка — важный фактор, содействующий выздоровлению от вирусной инфекции. Температура 38—40 °С оказывает инактивирующее действие на вирусы, способствует ускорению кровотока, усилению обменных процессов в организме, активизирует макрофаги, однако дальнейшее повышение температуры подавляет фагоцитоз. Защитная роль высокой температуры была показана на заражении кроликов вирулентным штаммом вируса миксомы, при содержании в условиях 39—40 °С гибели не наблюдали, напротив, низкая температура внешней среды способствовала усилению тяжести поствакцинальной инфекции у кроликов.

Влияние гормонов. В защитных реакциях организма участвуют гормоны, которые опосредовательно влияют на резистентность к вирусным агентам. Доказано, что малые дозы кортизона повышают защитные функции организма, а большие — снижают резистентность к вирусным инфекциям; гормон роста активирует защитные функции организма; тестикулярный и овариальный гормоны снижают резистентность мышей к вирусу энцефаломиокардита.

Функция лимфатических узлов. При проникновении в организм возбудитель с током лимфы заносится в лимфатические узлы, задерживается в них и становится объектом для действия макрофагов. Лимфатические узлы не только захватывают чужеродный материал, они являются местом, где происходит избирательное накопление активированных данным чужеродным веществом клеток, которые участвуют в иммунных реакциях против него (лимфоциты, макрофаги).

Роль фагоцитоза. Ранее считали, что фагоцитоз в противовирусном иммунитете не имеет существенного значения. Так, некоторые вирусы даже могут репродуцироваться в лейкоцитах (вирусы африканской чумы свиней, чумы крупного рогатого скота). Однако роль фагоцитарных клеток в противовирусном иммунитете очень велика. Защита организма от вирусных инфекций проявляется в основном фагоцитозом не только вирионов, а инфицированных ими чувствительных клеток, эритроцитов, тромбоцитов и других частиц, доступных для фагоцитоза.

Клетки, которые обладают высокой фагоцитарной активностью, называют макрофагами. Все макрофаги объединены в систему мононуклеарных фагоцитов (СМФ).

Образование макрофагов происходит через следующие этапы: стволовая клетка → монобласт → промоноцит → моноцит костного мозга → моноцит периферической крови → тканевой макрофаг. В кровь из костного мозга клетки поступают на стадии промоноцита и моноцита и циркулируют в ней около 36 ч.

Фагоцитоз — это не просто уничтожение чужеродного объекта, но и представление антигена для запуска цепи иммунных реакций, приводящих к формированию иммунитета.

Скорость освобождения крови от вирусов (клиренс) зависит как от биологических свойств вирусов (размера, вирулентности) и величины вводимой дозы, так и от резистентности организма, активности его клеточных и гуморальных факторов — крупные вирусы (оспа, герпес и др.) выводятся быстрее, чем мелкие (энтеровирусы).

Специфические антитела вызывают агломерацию вирионов и их опсонизацию, комплемент повышает связь антител с вирусами и способствует укрупнению агломератов и фагоцитозу. Фагоцитированные вирусы гибнут под влиянием кислого содержимого вакуоли и ферментов фагоцитов. Однако в отличие от бактерий вирусы более устойчивы к ферментам фагоцитов, поэтому процесс переваривания их фагоцитами происходит не во всех случаях.

В процессе иммунизации организма макрофаги подвергаются активации и фагоцитоз становится более эффективным. Активированные макрофаги синтезируют и секретируют целый комплекс биологически активных соединений (более 50), таких, как простагландины, некоторые компоненты системы комплемента, фактор некроза опухоли и др.

Активация макрофагов осуществляется с помощью имеющегося на их цитоплазматической мембране большого количества рецепторов для разных стимуляторов.

Система макрофагов — один из главных защитных механизмов не только естественной резистентности (видового иммунитета), но и приобретенного иммунитета. Подвергая процессингу антиген и представляя его другим иммунокомпетентным клеткам, макрофаги индуцируют синтез специфических антител и клеток иммунной памяти.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Вариант XXVI

1. Чем объясняется отсутствие то настоящего времени специфических методов лечения вирусных болезней живот­ных? I

'2. Какими принципами необходимо руководствоваться при отборе материала от трупа для исследования на наличие в нем вирусов, что и в каких случаях надо брать?

3. В свиноводческом хозяйстве вспыхнуло ' заболевание среди свиней всех возрастов, которое в течение 3—4 дней распространилось на все фермы данного хозяйства. Заболе­вание протекало со следующими клиническими признаками: повышение температуры тела до 41—42°, угнетение, сонли­вость, парез задней части туловища, учащенное поверхност­ное дыхание, кашель. На ушах, животе, нижней части шеи красно-фиолетовые пятна. У некоторых свиней понос, фе­калии содержат кровь. Летальность —90%.

На вскрытии павших животных установлено: цианотичные пятна на ушах, животе, нижней части шеи. На серозных оболочках внутренних органов множество кровоизлияний. Висцеральные узлы геморрагичяы, селезенка увеличена, сильно гиперемирована с геморрагия ми. Легкие отечны со студневидными междольчатыми перегородками. Печень и почки темно-вишневого цвета с кровоизлияниями.

Ответьте на вопросы, указанные на стр. 44.

1. Чем объясняется видовая невосприимчивость живот­ных к вирусам (кролик никогда не заболевает .гриппом)?

2. Чем различаются РИГА и РТГА, в чем состоит их принцип и практическое применение?

3. В промышленном комплексе по откорму крупного ро­гатого скота заболели животные в возрасте от 4 до 8 меся­цев, в течение недели заболели все телята неблагополучных групп. Заболевание протекало со следующими клинически­ми признаками: повышение температуры тела до 41—42°, угнетение, гиперемия слизистой оболочки носа, сухой ка­шель, обильные серозно-слизистые истечения из .носа, слезо­течение, обильная саливация. На слизистых оболочках носа и ротовой полости поверхностные язвочки, кал разжижен. У некоторых животных проявлялись признаки беспокойства, нарушение координации движений. Летальность — 5%.

На вскрытии павших животных установлено: слизистые оболочки носа, гортани, глотки и трахеи гиперемироваяы, отечны, с точечными кровоизлияниями, в трахее пенистая жидкость; лимфатические узлы (заглоточные, медиастиналь- ные и бронхиальные) увшичены, с 'кровоизлияниями. У не­которых животных эмфизема легких и бронхопневмония. .Ка­таральное воспаление тонкого отдела кишечника.

Ответьте на вопросы, указанные на стр. 44.

1. Какими методами уничтожают вирусы в почве, навозе, кормовых отходах и т. п.? Степень эффективности и приме­нимость каждого из них.

2. В чем состоит электронная микроскопия вирусов, ког­да к ней прибегают и какова ее результативность?

3. На птицефабрике возникло заболевание среди птиц в ■возрасте 1—5 месяцев. Заболевание протекало со следую­щими клиническими признаками: у цыплят ! 1—2-месячного возраста массовые, быстро проходящие парезы ног, крыльев, шеи, хвоста; изменен цвет радужной оболочки (сероглазие). Гибель 2—3%. У цыплят 3—5-месячного возраста наблюда­ли вялость, угнетение, снижение аппетита, удушье, депиг­ментацию радужной оболочки, у некоторых птиц полная или частичная слепота, затем развивались параличи и птица гибнет. Летальность до 35%.

II.-1 вскрытии павших птиц установлено: опухоли во внут­ренних органах (чаше всего они обнаруживаются в яичниках и еоменниках). В печени и селезенке множественные серо- н.'' 'о белые очажки различной величины. Кишечник ,ката- ралып) in шпалой. Диффузно-очаговое утолщение нервных нСТВОЛОИ.

Ответьте па вопросы, указанные на стр. 44.

Почему в животноводческих комплексах приобретают важное значение болсапн, мы пинаемые слабо патогенными вирусами (парагрипп, а. имитируемая инфекция крупного ро­гатого скота и др. болезни) ?

1. В чем состоит реакция ГПММП иотппании, где и как

2. На свиноферме заболели поросят а еосуны и отъемы- шй. Клинические признаки: угнетение, сонливость, повыше­ние температуры тела до 41—42°, слизистые истечения из носа и глаз, .кашель, одышка. Внешне здоровые поросята внезапно впадают в состояние возбуждения, совершают ма­нежные движения, судорожно двигают конечностями, появ-

ляются судороги шейных и жевательных мышц, затем (пара­лич мышц конечностей. Болезнь длится от нескольких часов до 3 суток. Гибель среди торосят до 60%.

У некоторых взрослых свиней отмечались признаки рини­та и конъюнктивита, повышение температуры тела. Через 3—4 дня все взрослые свиньи выздоравливали.

На вирытин павших поросят установлено: слизистые обо­лочки носовой полости и гортани гиперемированы, отечны, отек легких, очаги острой катаральной бронхопневмонии, катаральный гастроэнтерит. Оболочки головного и спинного мозга воспалены, с кровоизлияниями.

Ответьте на, (вопросы, указанные на стр. 44.

)В а р и -а и т XXX

1. Какими путями возможно движение (вирусов от места проникновения в организм к местам 'репродукции? Какие барьеры вирус встречает на этих путях?

2. Что такое биологическая проба на вирус, в каких слу­чаях и на чем ее ставят, как учитывают?

3. На ферме крупного рогатого скота заболели две коро­вы и нетель. Заболевание сопровождалось следующими при­знаками: отсутствие аппетита, атония рубца, обильное слю­нотечение, возбуждение, проявление агрессивности к людям, стремление убежать. Через 3—4 дня параличи и гибель животных.

При вскрытии павших животных установлено: катараль­ное воспаление слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника. Кровеносные сосуды -мозга расширены, на обо­лочках головного мозга точечные кровоизлияния.

Ответьте на (вопросы, указанные на стр. 44

Дата публикования: 2014-12-30 ; Прочитано: 890 | Нарушение авторского права страницы

studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2020 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.002 с) .