Болезнь крона и аутоиммунный гепатит

Аутоиммунный гепатит (АИГ) – это хроническое воспалительное заболевание, которое лечат с помощью иммуносупрессивной терапии. Данный недуг встречается редко, при этом механизм его возникновения до конца не изучен.

При этой болезни иммунная система организма начинает атаковать клетки печени, воспринимая их как чужеродные объекты. Наиболее вероятной причиной появления аутоиммунного гепатита считается наследственность и негативное влияние экологии.

Основные особенности аутоиммунного гепатита

Для начала необходимо понять, что это – аутоиммунный гепатит. У болезни имеется второе название, волчаночный гепатит, и она встречается крайне редко. В среднем, недуг проявляется у 16-18 человек на 100000, если говорить про распространенность по Европе.

Специалисты ВОЗ предполагают, что проблемы с экологией увеличат число заболевших, и это уже подтверждается практическими исследованиями. В регионах с сильной загрязненностью окружающей среды аутоиммунный гепатит встречается с повышенной частотой – в среднем, у 20-25 человек на 100000.

Заболевание чаще поражает женщин – по информации на 2015 год соотношение женщин и мужчин среди заболевших составляет 3 к 1. По ранее собранным данным существуют две основных возрастных группы, более всего страдающих от этой болезни – это люди 20-30 лет, и 50-70 лет.

В последнее время АИГ стал поражать также и представителей других возрастных категорий. Заболевание начало проявлять себя в относительно благополучных регионах, в которых оно ранее практически не фиксировалось.

В большинстве случаев АИГ протекает в виде хронического заболевания, но примерно в 25% случаев все начинается с острого приступа. В подобной ситуации болезнь способна спровоцировать острую печеночную недостаточность. Наибольшую опасность аутоиммунный гепатит представляет для детей – у них он протекает в ускоренном темпе, при быстром развитии цирроза.

Диагностика и симптомы заболевания

АИГ непросто диагностировать. Понять, что это аутоиммунный гепатит можно лишь при проведении всех необходимых анализов. Самодиагностикой заниматься строго не рекомендуется: можно вылечить аутоиммунный гепатит, если вовремя обратиться к врачу. Но прием иммуносупрессивных препаратов способен нанести немалый вред организму, если проводить его без рекомендаций специалиста.

Первое, на что нужно обратить внимание – наличие других аутоиммунных заболеваний. Нередко АИГ развивается на фоне болезни Шегрена, ревматоидного артрита, болезни Крона и т. п. Затем проводится диагностика для проверки всех возможных причин возникновения гепатита:

Проведение анализа на содержание в крови ферментов АЛТ (аланинаминотрансфераза) и АСТ (аспартатаминотрансфераза). У здорового человека число этих ферментов в крови одинаково. Но при повреждении определенных органов число одного из ферментов возрастает, так как они попадают в кровь из разрушенных клеток. При повреждении печени растет число АЛТ ферментов.
Проверяется наличие у больного вирусных или токсичных гепатитов, равно как и ряда других заболеваний (гемохроматоза, болезни Вильсона и т. п.).
Уточняется уровень антител IgG в крови больного. В случае АИГ этот уровень выше нормы в полтора раза.
Делается проверка на наличие в крови аутоантител. При аутоиммунном гепатите это будет anti-LC1, ASMA и LKM-1.
Проводится биопсия печени.

Внешние симптомы АИГ обычно не позволяют определить это заболевание. На ранних стадиях для этого недуга обычно характерны повышенная утомляемость, слабость, головокружение и боли в суставах.

Более серьезные симптомы выглядят так: желтуха, появление выраженной сетки вен в области живота, кровотечение на внутренних стенках кишечника (появление крови в каловых массах). При АИГ они означают, что поражение печени прогрессирует и переходит в цирроз.

Если есть подозрение на аутоиммунный гепатит, рекомендации специалистов всегда одни: как можно быстрее провести полную диагностику. Особенно это касается детей и лиц со слабым здоровьем. Аутоимунный гепатит можно вылечить лишь при своевременном лечении, в противном случае печень будет крайне сложно восстановить.

Лечение аутоиммунного гепатита

Специалисты давно разработали рекомендации по вопросу того, как вылечить аутоиммунный гепатит. Во всех случаях проводится иммуносупрессивная терапия, с применением глюкокорстероидов. При этом рекомендуется соблюдать соответствующую диету, для уменьшения нагрузки на печень и ускорения восстановления организма.

Процесс лечения выглядит следующим образом:

Врач подбирает стероидные препараты (или препарат), исходя из особенностей пациента.
В ряде случаев дополнительно применяется азатиоприн – цитостатик, увеличивающий эффективность лечения. Выписывать его можно при отсутствии противопоказаний.
Терапия проводится в течение длительного времени. Лечение прекращают лишь по решению специалиста, обычно – при устойчивой ремиссии в течение 5 и более лет. Рекомендуется провести биопсию печени для подтверждения эффективности лечения.

Важно понять не только то, как вылечить аутоиммунный гепатит. Существует ряд мер, которые увеличат эффективность лечения, и ускорят выздоровление пациента. Первое, что следует сделать – отказаться от табака и алкоголя, которые наносят печени огромный вред.

Если был диагностирован аутоиммунный гепатит, в рекомендации врача обычно входит правильная диета. Необходимо отказаться от жирной и острой пищи, не есть жареного. Порции должны быть небольшими, для лучшего усвоения.

В ряде случаев врачи после проведения лечения выписывают препараты для ускорения восстановления тканей печени (гепатопротекторы). Но принимать их без рекомендации специалиста нежелательно.

Линейный вид
Комбинированный вид
Древовидный вид

Болезнь Крона и хронический гепатит B (баба мила)

Э-эх, бедные вы мои птенчики, нелегко вам живется. Давно я читаю этот сайт,сайт, кстати замечательный, сделан с душой и к большой пользе для всех нас, друзей по несчастью.
Давно хотелось и написать , но все не решалась- мой случай не совсем типичен как бы. Но, наверное, для выяснения истины все варианты важны, поэтому нате вам, читайте, кому интересно.
Нетипично, что БК проявилась у меня после 50 лет и на фоне другого, не менее гадкого и тяжелого заболевания - хронического гепатитаВ. Заразили то в детстве, лечили от чего-то, ставили массу уколов, в том числе тканевые препараты,взвесь плаценты(чужая ткань!)
Короче, уже больше 40 лет я живу с этим. Это вам, кстати, наука- можно жить и бороться с тяжелой болезнью. Жизнь ваша, конечно, будет посложнее, и не такая ,скажем, гламурная,чем у других, но взамен приобретаешь что-то другое, какой-то иной взгляд на мир, менее суетный что-ли. (Слабое утешение, но все-таки)
Лечили меня активно, и даже слишком. Циклоферон, то бишь индуктор интерферона, а это иммунитет( кто-то из вас писал, что использует при простуде; так вот, не делайте этого НИКОГДА!) Пегинтрон, то-есть пролонгированный интерферон.Ламивудин- антивирусный препарат. СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ- кто интересуется? Мне вводили зародышевые клетки поджелудочной, печени, селезенки. 2 месяца после было очень хорошо,зато теперь. В общем,результатом всех этих издевательств над иммунитетом и стала БК. Опасны все эти игры с иммунной системой и никто из врачей не может предсказать результат на 100%.
И это ведь касается и всех *наших* лекарств тоже, увы.
Ну а сейчас-то мне очень тяжко. Главное, лечить то меня нечем, буквально НИЧЕГО из всех этих *антикроновских* лекарств мне не годится: или печень совсем сорвется или вирус может активизироваться. И ведь кишки то сильно болят- вот еле сижу. Воспаление в сигме и в слепой кишке на колоноскопии, температура 37,3, диарея, практически могу есть только кашку из рисовых хлопьев. Что делать- не знаю, может уже это и все.
Что врачи говорят? А вот зто отдельный рассказ, потому что живу я не в России, а в Швеции и это *две большие разницы*, и далеко не всегда в пользу Швеции.
Вот я и говорю: все познается в сравнении. У кого-то суп жидок, а у кого-то жемчуг мелок.Помните-у всех у вас далеко не самая безнадежная ситуация! Все вы можете использовать если не то, так другое лекарство и , как шведы выражаются *держать болезнь в шоке*.И жить,жить! Вы же все так молоды. А там глядишь и придумают что-нибудь новое, медицина так быстро развивается!
Извините за несколько назидательный тон.Если кому интересно, то продолжение следует.

Жить можно всегда, если есть желание, которое больше (шире толще выше) обстоятельств. Вы читали Шаталову Г.С.? Она все наши болячки списывает на душевную неполноценность, душевный дискомфорт.

Если нет непереносимости, попробуйте постепенно ввести в ежедневный рацион до половины стакана нежирного творога с чайной ложкой меда и отдельно чайную ложку масла расторопши- это составляющие поддержки печени при гепатите, проверила на себе, у меня тоже он, только А. М.б., у вас получится после этого пить салофальк.

После пятнадцати лет НЯКа моя печень тоже решила подключиться к основной болячке. Сначала я просто пожелтела, исключив механическую желтужу (в простанородье - камни в желчном забили желчные протоки или разорвали сам ж.пузырь), врачи задумались. Анализы на маркеры (гепатиты всех видов) - отрицательные. Остановились на диагнозе - аутоиммунный гепатит. После резекции ТК, оклемавшись слегка в реанимации, опять удар со стороны печени - по анализам просто катастрофа, желтая как лимон.Биллирубин под 400. Ничего не помагало. И это при том, что во время резекции удалили и ж.пузырь. Ни эсенциале, ни гепатил, ни гептрал, ни расторопша - все мимо.Единственый плюс - никакой боли нигде. Вот после операции прошло больше года и печень стала очень потихоньку приходить в норму. Но стало это происходить только после того как я полностью сошла с гормонов и стала упорно принимать (уже год) Урсофальк (Урсосан) по 4 капсулы в день, утром и вечером по две. Пили ли вы этот препарат? За столько лет болезни вы, скорее всего, и не такие препараты принимали. И диета в этом случае обязательна. Врачи говорят, что печень вообще очень медленно восстанавливается, годами. Удачи вам и оптимизма.

Стоит попробовать метронидазол в свечах по 1 два раза в день в течение 10 дней (он должен снять температуру) и попить утром натощак за полчаса до еды по 1 ч.л. облепихового масла с винилином. Очень хочется Вам помочь . А Вам назначали капельницы с реосорбилактом,витаминами ,инфезолом? Они снимают интоксикацию и разбавляют титр антител в крови или ЦИКи? Держитесь и не хандрите!

Спасибо за советы! Урсофальк - да, пробовала.Хороший препарат если есть холестаз: застой желчи и след. высокий билирубин. Творог очень ценная вещь,но только не в период обострения БК, т.к. лактоза плохо переносится.Или нет? Кто пробовал?
Решила поделится кое какими соображениями на тему для вас всех важную: КАК НЕ ПОДЦЕПИТЬ ГЕПАТИТ во всех этих чертовых больницах. Мелочи, но иногда решающие судьбу.
1.Я тут зарегистрирована на одном сайте, он закрыт, только для врачей-гастро. Чтобы попасть туда надо пройти систему тестов, всяких хитрых мед. вопросиков. Но они не учли, что пациенты с 40-летним стажем знают свои болезни лучше, чем иной начинающий врач.В общем, это было нетрудно и там я т.ск. пасусь, почитываю их диспуты, обсуждения случаев, методик. Интересно,знаете, увидеть все это *с другой стороны*. И потом - они тут откровенны.
Так вот я и узнала, что зонды для ФГС и колоно в большинстве больниц обрабатывают,то бишь стерилизуют как положено, только 1 раз - в конце рабочего дня.Это берет как минимум час. А так их только споласкивают слегка в эфире, времени то мало, а пациентов много. Эфир способен убить бактерий и нек. вирусы - СПИД, например. Но вирусы гепатитов В и С гораздо более устойчивы, ни эфир, ни протирка спиртом их не берет! Ладно, если биопсии не делали, а иначе. это прямой контакт с кровью.
Особенно этим почему то грешат б-цы СП, в Москве отношение посерьезнее, некоторые даже повозмуща-а-ались. Или просто больницы побогаче, зондов хватает.
Короче, мораль - старайтесь попасть на колоно или гастро в самом начале рабочего дня, лучше самыми первыми. Не обследуйтесь в самых бедных, захудалых таких больничках. А уж если нет выбора - не стесняйтесь спрашивать, как они обрабатывают инструменты, есть ли гарантия стерильности. Это ведь вам важно, им то все равно.
2.Знаете, когда у меня в больницах берут кровь из пальца, мне приходится всегда их останавливать, т.к. они пытаются использовать *перышки* б.у., завернутые в коричневую такую бумажку. А перышки должны быть одноразовые, их при вас должны вытащить из нетронутой упаковки. Сестры, конечно, лепечут что про прожарку. которая якобы способна все вирусы уничтожить - никогда их не слушайте, вирус геп. В спокойно переживает 300 гр.То есть - у меня взяли - это перышко должны только выбросить, второй раз нельзя, даже после прожарки.
Всегда требуйте разовых, они есть.
3.Никогда не делать персингов, тату, маникюра в парикмахерских! У меня знакомая так заразилась.
4.Стоматология - больной вопрос, никогда нет гарантии. Старайтесь зубки беречь, чтоб реже туда попадать.
5.Когда вам капельницы ставят - договоритесь с сестрой, чтобы сначала вам, а потом уж таким как я. Дело в том, что они перчатки должны менять по идее после каждого пациента. Но никто же этого у нас не делает. А кровь сплошь и рядом попадает на перчатки во время внутривенных, а потом на с перчаток на кожу другого пациента. Береженого бог бережет.
Ну вот пока и все. Хотела еще написать, как тут в Швеции лечат ВЗК, но устала, в следующий раз.
Здоровья всем!

Аутоиммунный гепатит - заболевание, отличающееся хроническим воспалением печени, этиология которого неизвестна. В основе болезни лежит образование аутоантител (агрессивных веществ, взаимодействующих с антигенами собственного организма), поражающих ткань печени.

Данный недуг развивается достаточно редко, встречается около 15 случаев на 100000 населения, однако в последнее время врачи отмечают рост заболеваемости. Общее число больных в России, по подсчётам специалистов, составляет около двадцати тысяч человек.

Аутоимунный гепатит в современном обществе

Аутоиммунный гепатит встречается чаще у женского пола, на каждого заболевшего мужчину приходится в среднем три женщины с данной патологией. Болезни подвержены люди всех возрастных групп: дети, лица среднего возраста, пожилые, однако наибольшее число больных находятся в диапазоне от 20 до 30 лет и от 50 до 70 лет.

Среди всех хронических патологий, касающихся поражений печёночной ткани, аутоиммунный гепатит встречается в 20% случаев.

Серьёзность данного заболевания состоит в том, что примерно у трети больных аутоиммунным гепатитом к моменту установления диагноза уже развивается цирроз печени.

Этиология аутоиммунного гепатита

Считается, что в основе заболевания лежит нарушение функций иммунной системы, в результате которых защитные механизмы собственного организма перестают узнавать свои клетки и ткани и начинают их атаковать, вызывая воспаление, повреждение и разрушение. Специалисты предполагают, что предпосылками для аутоагрессии иммунной системы являются:

генетические особенности (предрасположенность к развитию иммуноопосредованных реакций);
вирусные инфекции, в особенности те, которые поражают печёночную ткань;
частое бесконтрольное использование лекарственных средств;
неблагоприятные факторы окружающей среды.

Несмотря на наличие этих теорий и предположений, официальных и достоверных причин развития аутоиммунного гепатита в настоящее время не установлено.

Классификация

Исходя из выявленных серологических маркеров, специалисты выделяют два типа аутоиммунного гепатита:

первый тип отличается наличием в сыворотке крови АNА и SMA (аутоантитела); до 80% больных имеют именно этот тип, причём 70% из них — лица женского пола;
второй тип характеризуется появлением в сыворотке крови анти-LKM-1 и/или анти-LC1 и/или анти-LC3 аутоантител; до 95% всех больных — дети.

Симптомы аутоимунного гепатита

Клинические проявления отмечают у себя примерно две трети больных, при этом пациенты акцентируют внимание на непостоянности симптомов, их периодическом появлении; редко возникают одновременно все из перечисленных:

общая слабость, вялость, нарушение работоспособности, утомляемость;
боли в суставах;
повышение температуры тела;
тяжесть и дискомфорт в правом подреберье;
тошнота, снижение аппетита;
кожный зуд, сыпь;
желтушный синдром.

В случае формирования цирроза печени развиваются специфические признаки:

Осложнения заболевания

злокачественные новообразования (гепатоцеллюлярный рак, а также опухоли внепечёночной локализации);
цирроз печени (с возможным развитием его осложнений);
риск увеличения заболеваемости инфекционными болезнями на фоне иммуносупрессивной терапии;
осложнения, связанные с возникновением побочных эффектов на фоне лечения (артериальная гипертензия, повышенное тромбообразование, остеопороз, язвы желудочно-кишечного тракта, психические нарушения и многие другие).

Обследование, проводимое с целью исключения другой патологии печени

Для дифференциальной диагностики аутоиммунного поражения печени и других гепатитов (вирусного, лекарственного, алкогольного, токсического и других), а также болезни Вильсона-Коновалова, жировой дистрофии печени и так далее должны выполняться:

Сбор анамнеза. Врача интересует, были ли у больного переливания крови и её компонентов, злоупотребление алкоголем, внутривенное введение наркотических средств, незащищённые случайные половые контакты, приём гепатотоксичных препаратов (вызывающих нарушения печени).
Общий анализ мочи (обнаруживается увеличение билирубина).
Выявление уровня ферритина, трансферритина и сывороточного железа крови (повышение их уровня свидетельствует о наличии гемохроматоза — накопления железа в тканях, в частности, в печени).
Определение уровня церулоплазмина крови (снижение выявляется при болезни Вильсона-Коновалова — нарушения обмена меди и её отложение во многих органах, в том числе и в печени, вызывая формирование цирроза).
Исследование мочи и кровина наличие в них меди (повышение свидетельствует о наличии болезни Вильсона-Коновалова).
Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов.
Ультразвуковое исследование печени.
Компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Биохимический анализ крови. Выявляются следующие изменения: повышение содержания билирубина, печёночных трансаминаз (причём отмечается увеличение преимущественно АЛТ, а не АСТ), ГГТ, иммуноглобулина G (IgG).
Выявление аутоантител, способных вызвать поражение печёночных клеток.
Гистологическое исследование биоптатов печени. Выполняется для определения патологических изменений, встречающихся при возникновении аутоиммунного гепатита.
Отсутствие признаков поражения печени другой этиологии.

Общий анализ крови (анемия, снижение количества эритроцитов, тромбоцитов, увеличение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов).
Биохимический анализ крови (снижение общего белка, фибриногена, протромбина, увеличение печёночных трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы).
Фиброгастродуоденоскопия (варикозно расширенные вены пищевода, иногда — кровотечение из них).
Фиброэластометрия (указывает на степень фиброза (замещение нормальной ткани печени соединительной), с большой вероятностью определяет наличие цирроза).
Ультразвуковое исследование печени (характерно наличие признаков фиброза).
Компьютерная томография печени (определяет новообразования и цирроз).
Биопсия печени (гистологическое исследование ткани позволяет выявить очаги фиброза).
Копрологический анализ (креаторея — обилие непереваренного белка в кале, стеаторея — появление жира в стуле, светлый кал).

Каким больным показано назначение иммуносупрессивного лечения?

Иммуносупрессивное лечение — терапия, применяемая с целью подавления активности аутоиммунных механизмов. Обычно с целью сдерживания синтеза аутоантител используются Азатиоприн, Циклоспорин, Метотрексат, Преднизолон и другие.

выраженное повышение печёночных трансаминаз или сочетание умеренного повышения их уровня и увеличения содержания иммуноглобулина G;
наличие некрозов в печени (гибели участков тканей);
интенсивность клинических проявлений.

умеренное повышение печёночных трансаминаз и иммуноглобулина G;
наличие перипортального гепатита;
умеренно выраженные желтуха, боли в суставах, астения;
наличие эмоциональной лабильности, артериальной гипертензии, сахарного диабета, остеопении, умеренное снижение числа тромбоцитов и лейкоцитов.

Показано динамическое наблюдение за состоянием больного:

бессимптомное течение на фоне нормального или незначительно повышенного уровня АСТ и иммуноглобулина G;
наличие неактивного цирроза или портального гепатита;
выраженное снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов;
психоз, переломы костей, ухудшение течения артериальной гипертензии, сахарного диабета;
противопоказания к назначению иммуносупрессивных препаратов.

Лечение аутоиммунного гепатита

Основа лечения — подбор схемы иммуносупрессивной терапии. Препараты принимают продолжительно, вопрос о снижении дозы или отмене лекарственного средства должен принимать только врач.

Препараты выбора в лечении аутоиммунного гепатита — Преднизолон или Метилпреднизолон. Зачастую для уменьшения дозы лекарственного средства рекомендуется дополнительное использование Азатиоприна (при приёме высоких доз Преднизолона или Метилпреднизолона возрастает риск развития серьёзных и опасных для здоровья побочных эффектов).

Альтернативное лечение осуществляется с помощью приёма Будесонида, Селлсепта, Циклоспорина А, Прографа, Циклофосфамида. Данные препараты назначаются в случае неэффективности, возникновении тяжёлых побочных эффектов или противопоказаниях к применению основных средств.

Пересадка печени

Трансплантация печени иногда является единственным способом спасти пациента, страдающего аутоиммунным гепатитом. Такая необходимость возникает приблизительно в 10% случаев.

Основные признаки, свидетельствующие о необходимости рассмотрения вопроса о трансплантации печени:

ухудшение течения цирроза печени;
кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода при циррозе печени;
нечувствительность к проведению иммуносупрессивной терапии вкупе с прогрессирующим течением воспаления печени (в сочетании с угрожающей печёночной недостаточностью).

Причины, по которым трансплантация печени зачастую становится проблематичной:

отсутствие достаточного количества реципиентов, подходящих для осуществления пересадки;
высокая стоимость операции и необходимость в современном высокотехнологичном медицинском оборудовании;
высокий риск отторжения пересаженного органа;
необходимость в пожизненном приёме лекарств после проведения оперативного вмешательства.

Несмотря на все трудности и недостатки данного метода лечения, результаты трансплантации впечатляющие: пятилетняя выживаемость составляет более 90%.

Существует риск развития аутоиммунного поражения пересаженной печени. Однако назначение иммуносупрессивных препаратов после трансплантации не только уменьшает риск отторжения органа, но и предупреждает развитие рецидива.

Исходы лечения

Ремиссия. Наблюдается нормализация лабораторных показателей, гистологической картины тканей печени, стихание клинических проявлений.
Неполная ремиссия (стабилизация). Об этом исходе говорят в том случае, если с помощью проведения терапии удаётся остановить дальнейшее прогрессирование заболевания. Полная ремиссия не достигается, поэтому лечение часто пересматривается и корректируется для получения более эффективного результата.
Рецидив. Обычно наблюдается при снижении дозировок препаратов или отмене иммуносупрессивного лечения и проявляется ухудшением лабораторных и гистологических показателей, а также прогрессирующим ухудшением состояния больного (нарастанием клинических проявлений).
Резистентность. Нечувствительность к назначенной адекватной иммуносупрессивной терапии проявляется прогрессированием всех признаков, типичных для аутоиммунного гепатита. Больные с таким течение заболевания являются кандидатами для проведения трансплантации печени.

Аутоиммунный гепатит у беременных женщин

Особенности течения патологии:

наличие аутоиммунного гепатита не является противопоказанием к планированию беременности;
впервые выявленный аутоиммунный гепатит на ранних сроках гестации не считается показанием для прерывания беременности;
часто встречается обострение заболевания в первом триместре и в послеродовом периоде, что предполагает увеличение доз иммуносупрессивных препаратов;
основа иммуносупрессивного лечения у данной группы пациентов — приём Азатиоприна (возможно совместно с Преднизолоном);
в отсутствии иммуносупрессивной терапии у беременных женщин наблюдается быстрое прогрессирование течения аутоиммунного гепатита и формирование цирроза печени;
лечение Азатиоприном и/или Метилпреднизолоном возможно в период грудного вскармливания.

Аутоиммунный гепатит у пожилых пациентов

Особенности течения патологии:

часто отмечается скудная симптоматика;
иммуносупрессивная терапия подбирается очень щепетильно исходя из наличия сопутствующих заболеваний;
практикуют кратковременное назначение Преднизолона или Метилпреднизолона с последующей их отменой (в связи с вероятностью развития огромного количества нежелательных эффектов на фоне лечения), затем рекомендуется приём Будесонида совместно с Азатиоприном.

Заключение

Аутоиммунный гепатит — опасное и серьёзное заболевание. В случае молниеносного возникновения или развития цирроза печени с осложнениями может наступить гибель больного. Если у больного выявлено тяжёлое течение болезни, но лечение по каким-то причинам не проводится, риск гибели в течение следующего полугода составляет около 40%, а у тех, кто выжил, практически всегда развивается цирроз печени.

Ранее выявление заболевания позволяет добиться эффективного результата при проведении лечения, а длительная иммуносупрессивная терапия является основой для контроля над течением недуга.

Аутоиммунный гастрит.

Аутоиммунный гастрит относится к частым аутоиммунным заболеваниям и наиболее частым аутоиммунным заболеванием желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Этому заболеванию в 30% случаев сопутствуют другие аутоиммунные патологические состояния: аутоиммунные заболевания щитовидной железы, алопеция и витилиго. Аутоиммунный гастрит протекает субклинически и редко является поводом обращения пациентов к врачу. В его основе лежит аутоиммунная реакция, направленная против обкладочных (париетальных) клеток желудка, а также против внутреннего фактора (фактора Кастла). Обкладочных клеток больше в теле желудка, поэтому обычно аутоиммунный гастрит проявляется атрофией фундальных отделов, по сравнению с антральным гастритом при инфекции Helicobacter pylori. Для деффиринцаильной диагностики гастрита, ассоциированного с аутоиммунной реакцией и связанного с инфекцией Helicobacter pylori, используется тест Серологическое обследование гастритов типов А и В. Обкладочные клетки желудка вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В12 в кишечнике. Уничтожение обкладочных клеток ведет к гипоацидному гастриту, мальабсорбции, железодефицитной и пернициозной анемиям.

Антитела к обкладочным (париетальным) клеткам желудка.

Париетальные (обкладочные) клетки желудка вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В12 (кобаламина) в кишечнике. Основным антигеном антител к париетальным клеткам желудка (АПКЖ) является бета-субъединица Н+/К+ АТФ-азы, мембрано-ассоциированного ионного насоса, который участвует в закислении содержимого желудка. Аутоантитела являются комплемент-фиксирующими и непосредственно участвуют в разрушении популяции обкладочных клеток и развитии атрофического гастрита. Не отмечается взаимосвязи между обнаружением аутоантител к париетальным клеткам желудка и антральным гастритом, основной этиологической причиной которого является инфекция Helicobacter pylori. Титры аутоантител не коррелируют с тяжестью атрофии слизистой желудка, поэтому их мониторинг не целесообразен. Антитела к обкладочным клеткам желудка отмечаются у 90% больных с атрофическим гастритом и пернициозной анемией. Другие проявления дефицита витамина В12, обусловленные аутоиммунным гастритом, включают полиневрит, фуникулярный миелоз, атаксию, истощение мышц и снижение рефлексов. Нарушение закисления желудка приводит также к нарушению всасывания железа в тонком кишечнике, поэтому аутоиммунный гастрит, связанный с присутствием аутоантител к парительным клеткам желудка, может также приводить к развитию железодефицитной анемии с характерной клиникой этого состояния. Макроцитарная анемия обусловлена дефицитом эритропоэза в связи с нехваткой витамина В12. Анемия развивается через несколько лет после развития аутоиммунного гастрита, поскольку в норме в печени человека сохраняется значительный запас витамина. Анемия проявляется увеличением среднего размера эритроцита, повышением цветного показателя, характерными изменениями нейтрофилов, низким количеством ретикулоцитов, тромбоцитопенией и лейкопенией. Кроме того отмечается мегалобластная трансформация в костном мозге.

Антитела к внутреннему фактору (фактору Кастла).

Внутренний фактор (фактор Кастла) представляет собой гликопротеин массой 72 кДа, который секретируется в просвет желудка и связывает и транспортирует в стенку кишки витамина В12 (кобаламина). Аутоантитела к внутреннему фактору способны вызывать нарушение его функции как за счет блокады его связывания с витамином, так и препятствуя адсорбции комплекса в тонком кишечнике. Антитела к внутреннему фактору являются более специфичными по сравнению с антителами к парительным клеткам желудка при диагностике пернициозной анемии и дефицита витамина В12, однако встречаются только у 60% больных с аутоиммунным гастритом.

Комплексная оценка аутоантител при подозрении на аутоиммунный гастрит позволяет повысить точность лабораторной диагностики данного состояния (Диагностика гастрита типа А и пернициозной анемии).

Диагностика воспалительный заболеваний кишечника (болезнь Крона и язвенный колит).
Болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК) представляют собой хронические, рецидивирующие, идиопатические расстройства ЖКТ. При этом БК характеризуется иммунным, трансмуральным, сегментарным, гранулематозным воспалением ЖКТ различной протяженности от полости рта до анального отверстия, с развитием местных и системных осложнений, а ЯК — поражением только толстой кишки с обязательным вовлечением прямой, и воспаление при этом чаще всего ограничивается слизистой оболочкой кишечника и носит диффузный характер. Болезнь Крона и язвенный колит представляют собой наиболее частые формы ВЗК в европейской популяции и за последние несколько лет наблюдается стабильное повышение заболеваемости и распространенности данных заболеваний в развитых и развивающихся странах (5,6 на 100,000 в год в некоторых странах Европы). По данным Американского центра по эпидемическому контролю болезней примерно 1,4 млн. человек популяции США страдают от воспалительных заболеваний кишечника. В Германии распростраенность оценивается в пределах 1/500 до 1/800 взрослого населения. В Санкт-Петербурге по данным городского центра ВЗК на учете стоит 5,500 пациентов. Диагноз БК и ЯК, согласно международным и отечественным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению ВЗК, устанавливается на основании всесторонней оценки клинической картины заболеваний, данных эндоскопических, радиологических, гистологических и лабораторных методов исследований. В 2011 году были опубликованы данные, рекомендующие рутинное использование панелей серологических маркеров для диагностики или мониторинга ВЗК в клинической практике. Но аутоантитела при ВЗК имеют ограниченную диагностическую ценность в первичной диагностике вследствие их низкой чувствительности.

Серологические маркеры диагностики болезни Крона. Антитела к пекарским дрожжам Sacchаromyces cerevisiae и антитела к экзокринной части поджелудочной железы и антигену GP2.

Антитела к пекарским дрожжам Sacchаromyces cerevisiae (ASCA) являются основным лабораторным маркером болезни Крона. Кроме антител к антигенам пекарских дрожжей, при болезни Крона появляются антитела к другим комменсальным организмам ЖКТ. Так, при этом заболевании появляются антитела антигенам кишечной палочки, псевдомонад, а также антигенам полисахаридной стенки многих микроорганизмов. Основными иммуногенными эпитопами антител к сахаромицетам являются также компоненты полисахаридов, в том числе маннотетроза и маннотриоза.

Антитела к сахаромицетам выявляются при болезни Крона с частотой, составляющей около 50% (30-70%). Антитела могут быть представлены IgG или IgA, обладая общей специфичностью для диагностики болезни Крона составляющей 93%. Частота выявления ASCA не зависит от географического района и демографии обследованных групп, что указывает на универсальность иммунологического механизма, лежащего в основе иммунной реакции против клеток сахаромицет. Характерно, что антитела к сахаромицетам часто отмечаются у родственников больных воспалительными заболеваниями кишечника (20-25%). У клинически здоровых лиц ASCA могут быть выявлены у 1-3% лиц общей популяции. При болезни Крона антитела к сахаромицетам могут появляться до клинического дебюта заболевания. При болезни Крона у пациентов с ASCA заболевание течет тяжелее, что связано с частыми эпизодами кишечной непроходимости, кроме того заболевание лучше отвечает на терапию блокаторами фактора некроза опухоли-альфа. В то же время, титры антител не коррелируют с клинической активностью процесса. Антитела к сахаромицетам могут использоваться для дифференциальной диагностики болезни Крона и неспецифического язвенного колита, поскольку встречаемость антител у больных с язвенным колитом не превышает 10%. Редко ASCA встречаются при первичном билиарном циррозе, первичном склерозирующем холангите, целиакии. Отсуствие антител к сахаромицетам (ASCA) не исключает вероятности болезни Крона.

Антитела к центроацинарным клеткам реагируют с цитоплазмой ацинарных клеток поджелудочной железы или с глобулярными структурами в протоках поджелудочной железы. Причина появления антител к ацинарным клеткам при БК остается неизвестной. Поражение поджелудочной железы иногда отмечается при ВЗК, однако не обнаружено взаимосвязи между панкреатитом и появлением антител к панкреоцитам. Вероятно, это связано с преимущественной экскрецией большинства антигенов в составе сока поджелудочной железы. Описано несколько антигенов ацинарных клеток, в частности гликопротеин GP2, который экскретируются поджелудочной железой в просвет кишечника. Антитела к экзокринной части поджелудочной железы отмечаются у 10-20% пациентов с болезнью Крона, несколько чаще у сравнительно молодых пациентов. Крайне редко антитела к центроацинарным клеткам поджелудочной железы могут отмечаться при других заболеваниях ЖКТ. Обнаружение антител к экзокринной части поджелудочной железы указывает на высокую вероятность БК и требует углубленного клинического и инструментального обследования. В сочетании с другими клиническими, инструментальными и лабораторными находками выявление антител позволяет поставить диагноз БК.

Изучение антигенных мишеней антител к центроацинарным клеткам привело к описанию белка GP2 (гликопротеина 2 типа) который является основным антигеном экскреторных гранул зимогенов. Обладая высокой структурной гомологией с белком Тамм-Хорсфала в моче, гликопротеин GP2 в просвете кишечника выполняет антибактериальную функцию, связываясь с фимбриями бактерий. Кроме того гликопротеин GP2 обладает антиапоптотическим и пролиферативным действием на энтероциты, таким образом, выступая в качестве протективного фактора. Антитела к GP2 классов IgGи IgA отмечаются у 30-35% пациентов с болезнью Крона, независимо от присутствия ASCA, поэтому совместное использование обоих маркеров позволяет выявить серологические признаки заболевания у 60-70% пациентов. Антитела к GP2 чаще отмечаются у более молодых больных.При БК антитела к GP2 антигену отмечаются при илиоколите, стриктурирующей формах заболевания с частым перианальным воспалением. Антитела к GP2 редко отмечаются у больных с неспецифическим язвенным колитом и менее чем у 3% здоровых лиц. Антитела к GP2 могут отмечаться при других заболеваниях ЖКТ, в том числе целиакии.

Серологические маркеры диагностики язвенного колита. Антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА) IgA и Антитела к бокаловидным клеткам кишечника (БКК).

Антитела к цитоплазме нейтрофилов часто отмечаются при аутоиммунной патологии желудочно-кишечного тракта. Они встречаются при язвенном колите (70%), болезни Крона (2-7%), аутоиммунном гепатите (50%), первичном склерозирующем холангите (40%), первичном биллиарном циррозе (5%), болезни Шенлейн-Геноха (70%) и васкулитах при ревматоидном артрите (5-10%). При неспецифическом язвенном колите выявление высоких титров антинейтрофильных антител отмечается у больных с тяжелым течением заболевания. Повышенный титр АНЦА IgA указывает на вероятный диагноз язвенного колита и ассоциированного с ним первичного склерозирующего холангита.

Бокаловидные клетки кишечника (БКК) вырабатывают слизь, которая защищает слизистую кишки от агрессивных факторов содержимого кишки. Такие клетки, имеющие форму чаши (бокала), можно обнаружить во всех отделах кишечника, однако их число максимально в прямой кишке, особенно в криптах толстого кишечника. Основным антигеном БКК являются муцины – семейство гликопротеинов, состоящие из белка и углеводной последовательности. Как центральный белок, так и углеводная цепь являются мишенью антител при неспецифическом язвенном колите (НЯК).

Наличие антител к БКК тесно связано с язвенным колитом. Антитела к БКК часто отмечаются у пациентов с ЯК 15-40%, редко встречаются при болезни Крона, других орган-специфических аутоиммунных заболеваниях и очень редко у здоровых лиц. Также антитела к БКК могут встречаться при аутоиммунной энтеропатии – редком состоянии, связанном со снижением числа бокаловидных клеток, виллезной атрофией и воспалением в тонком кишечнике. Аутоиммунная энтеропатия проявляется рецидивирующией диареей, нарушением всасывания, кроме того она часто бывает связана с другими аутоиммунными заболеваниями и полиэндокинопатиями. Другим важным серологическим тестом на аутоиммунную энтеропатию является Определение антител к энтероцитам методом непрямой иммунофлюоресценции для диагностики аутоиммунной энтеропатии.

Читайте также: