Антигены энтеровирусов человека а

ЛЕКЦИЮ ЧИТАЕТ:

Заведующий
кафедрой
микробиологии,
вирусологии и
иммунологии
доктор мед. наук,
профессор
Минухин
Валерий
Владимирович

Тема лекции

1. Общая характеристика и классификация пикорнавирусов.
2. Энтеровирусы. Биологические свойства возбудителей полиомиелита. Патогенез и клинические проявления.
3. Лабораторная диагностика и методы профилактики.
4. Вирусы Коксаки А и В, вирусы ЕСНО.

Пикорнавирусы (семейство Picornaviridae)

Пикорнавирусы (от итал. piccolo – малый, + англ. rna – рибонуклеиновая кислота) – семейство безоболочечных вирусов, содержащих однонитевую положительно заряженную РНК.

РОД ПРЕДСТАВИТЕЛИ
Enterovirus Вирусы: полиомиелита типа 1,2,3;
Коксаки группы А и В;
ЕСНО;
энтеровирусы 68-71 типов
Rhinovirus Риновирусы человека(>100типов)
Aphtovirus 7 серотипов
Hepatovirus 2 серотипа
Cardiovirus 2 cеротипа
Parecovirus
Erbovirus названия новых родов
Kobuvirus

Классификация представителей семейства Picornaviridae

Пикорнавирусы (электронограмма)

СТРОЕНИЕ и РЕПРОДУКЦИЯ ПИКОРНАВИРУСОВ

Геном вируса проникает в клетку путем эндоцитоза или путем инъекции РНК через ЦПМ клетки (1)→ Репродукция (2-5) и сборка (6) вирионов происходит в цитоплазме и сопровождается ЦПД → выход – посредством лизиса клетки.

Мелкие, просто организованные вирусы (средний d=20-30нм).
Вирион состоит из икосаэдри-ческого капсида, содержащего однонитевую плюс-РНК с протеином VPg.

СХЕМА строения пикорнавируса

СХЕМА репродукции пикорнавируса

Э Н Т Е Р О В И Р У С Ы
(род Enterovirus, семейство Picornaviridae)

Энтеровирусы (от греч. enteron – кишка) – группа РНК-содержащих вирусов, обитающих преимущественно в кишечнике человека и вызывающих разнообразные по клиническим проявлениям болезни человека.

Энтеровирусы (лат. Enterovirus) — включают 67 патогенных для человека серотипов:
3 типа вирусов полиомиелита;
23 типа вирусов Коксаки A;
6 типов вирусов Коксаки В;
31 тип эховирусов;
еще 4 типа энтеровирусов 68-71.
Название энтеровирусов связано с их репродукцией в ЖКТ, однако энтерит они вызывают редко.
Заражение: фекально-оральный и капельный пути.

Виды и серотипы рода Enterovirus
ВИДЫ СЕРОТИПЫ Количество серотипов
Полиовирус человека Полиовирус 1, полиовирус 2, полиовирус 3 3 (Poliovirus)
Энтеровирус А чел-ка Вирусы Коксаки А человека (А2-А8,А10,А12 12 (Human enterovirus A) А14,А16), энтеровирус 71 человека
Энтеровирус В чел-ка Вирусы Коксаки В человека (В1-В6), коксаки- 36 (Human enterovirus В) вирус А9, ЕСНО-вирусы человека (1-7, 9, миипрнкеаппичмими11-21,24-27,29-33),энтеровирус 69 человека
Энтеровирус С чел-ка Вирусы Коксаки А человека (А1,А11,А13, 11 (Human enterovirus С) А15,А17-22,А24)
Энтеровирус D чел-ка Энтеровирус 68 человека, энтеровирус 70 2 (Human enterovirus D) человека

Антигены энтеровирусов

Группоспецифический – С (вирусная частица, лишенная нуклеиновой кислоты).
Типоспецифический – D (полная вирусная частица).

Вирусы полиомиелита

Полиомиелит – острое инфекционное заболевание, вызываемое полиовирусами, для которых характерно преимущественное поражение серого вещества (от греч. polios – серый) спинного мозга и ствола головного мозга, с последующим развитием вялых параличей и парезов мышц ног, туловища, рук.

Вирус полиомиелита (d = 8-12 nm, икосаэдрический тип симметрии)

Полиовирус был впервые выделен в 1909 году Карлом Ландштейнером (на фото) и Эрвином Поппером.
Геном полиовируса был полностью расшифрован только в 1981 г.

Антигенные свойства – различают три серотипа: 1,2,3, не вызывающие перекрестного иммунитета.

Культивируется на клеточных культурах: первично-трипсинизированных клетках обезьян, перевиваемых клетках VERO, Hep-2, HeLa.
ЦПД – круглоклеточная тотальная дегенерация всех клеток монослоя.

Эпидемиология: источник – больной человек. Отмечается высокая восприимчивость человека к полиовирусам, причем, в более 90% случаев инфекцию вызывает полиовирус 1-го типа, чаще у детей от 6 мес до 5 лет).
Вирус полиомиелита патогенен только для приматов, главным образом из-за того, что только у них есть соответствующие рецепторы.

Основной путь передачи – фекально-оральный (доказано А.Сэбиным), вирус выделяется с испражнениями с конца инкубационного периода до 40-го дня болезни.
Инкубационный период - 7-14 дней.

Сезонность - подъем заболеваемости в летние месяцы года.

Вирусы устойчивы к действию кислой среды, в том числе желудочного сока, а также обычных дезинфицирующих средств (этанола, моющих средств) и сохраняют жизнеспособность при комнатной температуре несколько дней.

Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками.
Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств.

Энтеровирусы распространены повсеместно. Более 90 % инфекций, вызванных вирусом полиомиелита, и более 50 % остальных энтеровирусных инфекций протекают стерто.
Если симптомы появляются, то они чаще неспецифичны — лихорадка, воспаление верхних дыхательных путей. Характерная клиническая картина развивается лишь в небольшой части случаев.

ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИИ

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника.

Во время инкубационного периода (7-14 сут.) вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов).

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга:

* возникают дистрофически-некротические изменения с их последующим распадом и гибелью.
Менее выраженные изменения в клетках мозгового ствола, подкорковых ядерах мозжечка и ещё в меньшей степени в клетках двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга.
Гибель 1/4—1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза.
Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава.

Т е ч е н и е

В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сутки) появляются признаки заболевания.

ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ЭНТЕРОВИРУСНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Внедрение через слизистую оболочку глотки

Внедрение через слизистую оболочку тонкой кишки

Миндалины, регионарные л/у

Первичная (малая) вирусемия

Диссеминация вируса (печень, селезенка, костный мозг, легкие). Размножение и накопление

Вторичная (большая) вирусемия

Проникновение в различные органы с учетом тропности вируса. Размножение

Органные нарушения. Развернутая клиническая картина болезни

Стимуляция местных защитных реакций (макрофаги, иммуноглобулины)

Стимуляция клеточного и гуморального иммунитета, активности макрофагов

Постепенное исчезновение возбудителя из крови, гибель в очагах размножения, выздоровление

Стойкий типоспецифический иммунитет

О С Л О Ж Н Е Н И Я

После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия.
В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные — в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита.

Клинические проявления и особенности иммунитета

Клиника: выделяют три клинические формы – паралитическую, менингеальную (без параличей) и абортивную (легкую)
Иммунитет: стойкий пожизненный типоспецифический, обусловленный наличием вируснейтрализующих антител, среди которых важная роль принадлежит местным секреторным антителам слизистой глотки и кишечника. Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3-5 недель после рождения ребенка.

Микробиологическая диагностика полиомиелита

Вирусологический метод:
Материал для исследования: испражнения, смывы с носоглотки от больных и вирусоносителей; секционный материал–головной и спинной мозг, содержимое кишечника.
Алгоритм: заражение культуры клеток→наличие ЦПД (бляшкообразование) →типовая идентификация в РН, РИФ, ИФА.
Серологический метод:
Материал для исследования: сыворотка крови
Алгоритм: выявление с помощью РН, РСК специфических IgM или 4-кратного нарастания титра антител в парных сыворотках (в остром периоде и периоде реконвалесценции).

Специфическая профилактика полиомиелита

В 1953г. – разработана и внедрена инактивированная вакцина (Д.Солк, США).
В 1956г. – разработана живая вакцина из аттенуированных штаммов трех типов вируса полиомиелита (А.Сэбин, США).
В 1958г. – М.П.Чумаков и А.А.Смородинцев разработали первую живую пероральную вакцину из трех штаммов Сэбина

Джонас Солк Альберт Себин

Вирусы Коксаки (англ. Coxsackievirus)

— несколько видов РНК-содержащих энтеровирусов которые хорошо размножаются в желудочно-кишечном тракте. До 30 видов вирусов Коксаки относят к трем группам энтеровирусов человека А, В и С. Вирусы Коксаки являются одной из основных причин возникновения асептического менингита.

Вирусы Коксаки были описаны в 1948-49 гг. Гилбертом Даллдорфом, исследователем из New York State Department of Health (Нью-Йорк).

На мышиной модели Даллдорф пытался выявить инфекционный агент из стула больных полиомиелитом, дающий защиту от полиомиелита.
Инфекции, которые вызывали обнаруженными вирусами, часто имели слабые симптомы полиомиелита.
Новому семейству вирусов было дано название Коксаки, по имени небольшого городка в штате Нью-Йорк, где Даллдорф из фекалий выделил первые штаммы.
В 2007 году случилась вспышка инфекции вирусами Коксаки в Восточном Китае. Погибли 22 ребенка, были заражены более 800 человек, 200 детей госпитализированы.

Вирусы Коксаки А

Вирусы Коксаки А вызывают у человека ангину, пузырчатку в полости рта и конечностей, полиомиелитоподобные заболевания, диарею у детей; возможна сыпь.
Вирусы Коксаки типа A обычно инфицируют кожу и слизистые оболочки, вызывают острый геморрагический конъюнктивит, энтеровирусный везикулярный стоматит с экзантемой, заболевания верхних дыхательных путей и асептический менингит, а также заболевания горла (герпангина).

Вирусы Коксаки В вызывают у человека полиомиелитоподобные заболевания, энцефалит, миокардит, плевродинию (эпидемическая миалгия или болезнь Борнхольма) начинается внезапно с сильнейшей приступообразной боли в мышцах живота или нижних отделах грудной клетки. Сопровождается ознобом, повышением температуры до 39-40°С.

Вирусы Коксаки типа В инфицируют сердце, плевру, печень и поджелудочную железу, вызывают миокардит, перикардит и гепатит (воспаление печени, не связанное с гепатотропными вирусами).
Инфекция сердца может вызывать перикардиальную эффузию.

Вирусы Коксаки

Вирусы Коксаки

Не культивируются в культуре клеток, особенно при первичном выделении вирусов от больного человека.
Легко инфицируются новорожденные мыши-сосунки или хлопковых крыс-сосунков.

Пятнисто-папулезная сыпь на лице (вирус Коксаки).
При инфекциях, вызванных вирусами Коксаки, главным образом А-9. А-16. А-10, А-5. В-3 и В-5. встречается пятнисто-папулезная, петехиальная и везикулярная сыпь. Другие серотипы вызывают сыпь в единичных случаях.
У девочки (см. фото): на фоне лихорадочного состояния, вызванного вирусом Коксаки, на лице появилась пятнисто-папулезная сыпь

Микробиологическая диагностика Коксаки-инфекции

Вирусологический метод:
Материал для исследования: испражнения, смывы с носоглотки
Алгоритм: заражение мышей-сосунков→наличие ЦПД или характер патологических изменений у зараженных мышей → идентификация в РН, РТГА, РСК, ИФА
Серологический метод:
Материал для исследования: сыворотка крови
Алгоритм: выявление нарастания титра антител в РТГА, РСК, РН, ИФА.

ВИРУСЫ ЕСНО

Вызывают ОРВИ, асептический менингит, полиомиелитоподобные заболевания; возможна сыпь.

Микробиологическая диагностика
Вирусологический метод
Материал для исследования: СМЖ, испражнения, отделяемое носоглотки
Алгоритм: заражение культуры клеток почек обезьян→наличие ЦПД→ идентификация в РН, РТГА, РСК, ИФА
Серологический метод
Материал для исследования: сыворотка крови
Алгоритм: выявление нарастания титра антител в РТГА, РСК, РН, ИФА)

Сыпь на туловище (вирус ЕСНО-19).
Высыпания могут быть пятнисто-папулезными, везикулярными, петехиальными или полиморфными.

Пятнисто-папулезная сыпь на лице (вирус ЕСНО-19).

перейти в каталог файлов

С античных времен известно заболевание, при котором кожа и склеры становятся желтого цвета. Эпидемии случались уже в 17 веке. Сергей Петрович Боткин в 1888 году предположил инфекционный характер “желтухи”. В период Второй Мировой обнаружили связь между санитарными условиями и активностью распространения инфекции. В послевоенное время исследования активизировались, но только в 1973 году вирус гепатита А был выявлен Стефаном Фейстоуном.

По распространенности инфекции лидируют страны Юго-Восточной Азии.

Это связано с низким уровнем гигиены. В Европе и России риск заражения вирусом гепатитом А невысок. Замечен сезонный характер вспышек, приходящийся на период сбора урожая овощных культур.

Вирус гепатита А

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Строение вируса гепатита А

Вирус гепатита А относится к малым (пикорна). Входит в род энтеровирусов. Строение соответствует вирусам этого типа:

• РНК (рибонуклеиновая кислота). Структура, содержащая генетический материал вируса. РНК генома гепатита А положительный, выполняет наследственную и информационную функцию. Одноцепочный.
• Белковая оболочка. Иное название – капсид. Оболочка состоит из 32 единиц, каждая из которых содержит четыре вида белка VP.

Взаимодействующие между собой РНК и капсид образуют цельную структуру – вирион. У вируса гепатита А вирион тычиночной формы.

Строение вируса гепатита A

Химические вещества в составе вируса

Вирус гепатита А помимо основы – белка и нуклеиновой кислоты, содержит в своем составе элементы:

Эти частицы соединены с теми элементами основы (белка и кислоты), которые заряжены отрицательно.

Репродукция вируса

Вирус гепатита А размножается в несколько этапов:

1. Вирус прикрепляется к стенке клетки человека.
2. Вирион проникает в клетку через мембраны.
3. Происходит потеря капсида, цепь РНК освобождается.
4. ДНК человеческой клетки инактивируется, РНК проводит репликацию (удвоение).
5. Синтезируются клетки белковой оболочки.
6. Вирион собирается и выходит из пораженной клетки.

Вирус попадает через ротовую полость в желудочно-кишечный тракт, затем достигает печени и начинает размножаться. При этом воспаляются желчные капилляры. В результате разрушительной деятельности, печеночные клетки распадаются. Желчь попадает в лимфу, затем в кровь.

Как передается вирус гепатита А?

Гепатит А передается несколькими путями:

• Контактно-бытовой. Через вещи, которыми пользовался больной человек. В группу риска попадают лица, контактировавшие с заболевшим. Инкубационный период может быть контагиозен в последние дни.
• Водный. Вирус попадает через канализацию, водоемы, другие источники подачи воды. Заразиться можно при купании в водоемах.
• Алиментарный. Через продукты, чаще овощи и фрукты, зараженные вирусом гепатита А. Также возможно занесение вируса при употреблении моллюсков и мидий в сыром виде.
• Парентеральный. Известны единичные случаи, когда гепатит А был занесен при инъекциях.

Выделяют четыре периода течения заболевания:

1. Инкубационный. Длится от одной до семи недель. Чаще наблюдается срок в четыре недели. Начинается с момента попадания вируса в организм. На последних неделях больной уже выделяет возбудителя.
2. Продромальный (дожелтушный). Длится до трех недель. Начинается остро – повышение температуры тела, нарушение работы желудочно-кишечного тракта, боли в области печени. Покрасневшее горло и заложенный нос часто становятся причиной неверного диагноза. Больные теряют аппетит, становятся вялыми, апатичными.
3. Разгар (желтушный период). Может занять от двух недель до двух месяцев, в зависимости от уровня иммунной системы пациента. Начало характеризуется улучшением общего состояния. При этом появляется желтизна кожи, белков глаз. Моча темнеет. Кал обесцвечивается. Диагностируется увеличение печени и селезенки.
4. Выздоровление (реконвалесценция). Печень возвращается к нормальным размерам, проходит желтизна, выделения нормализуются.

Гепатит А может протекать в разных формах.

Антигены HAV и устойчивость вируса

Микробиология разработала методы определения антигена гепатита А.

• Вирусологический. Используются фекальные массы. Определяет маркеры AT (IgM и IgG). Применяется в конце продромального и начале желтушного периода. Эффективно для обследования контактных лиц.
• Иммунофлюоресценция. Реакция применяется при изучении биоптатов печени. Позволяет отыскать отдельные клетки с антигеном.
• Серологический. Исследование крови на обнаружение антител.

Вирус устойчив к воздействиям внешней среды.

Уничтожить его можно несколькими способами:

• Кипячение – при температуре 100 градусов, не менее пяти минут.
• Автоклавирование – температура 132 градуса, давление 2 атмосферы, выдержка 20 минут.
• Сухожаровой шкаф – 180 градусов, 60 минут.
• Хлорамин – 1%, экспозиция 15 минут.
• Ультрафиолетовое облучение – 1,1 Вт, в течение 1 минуты.
• Раствор формалина 1:4000 – обработка 72 часа при температуре 37 градусов.
• Перекись водорода 6% – 50 градусов, 180 минут.

Профилактические мероприятия включают дезинфекцию (обработку предметов, с которыми контактировал больной), вакцинацию группы риска, наблюдение за лицами, имевшими контакт с зараженным, соблюдении правил гигиены.

Вирусный гепатит А серьезное заболевание. Требует внимательного лечения и строгой диеты длительное время для восстановления функции печени. Переболевшие получают пожизненный иммунитет. Основа защиты от болезни – соблюдение правил личной гигиены.

К. Джордж Рэй (С. George Ray)

Общие положения

Род Enterovirus относится к семейству Picornaviridae и включает вирусы полиомиелита человека (полиовирусы), вирусы Коксаки человека, вирусы ЕС О человека и энтеровирусы человека. Число серотипов, способных инфицировать человека, приближается к 70, и в ближайшем будущем, видимо, будет обнару­жено еще больше. Их название означает, что они способны инфицировать ки­шечник, главным образом эпителиальные и лимфоидные ткани, и выделяться во внешнюю среду с фекалиями.

Энтеровирусы могут вызывать параличи, энцефалитические и острые асепти­ческие менингеальные синдромы, плевралгию, экзантемы, перикардит, миокардит, неспецифические лихорадочные состояния, молниеносно протекающие заболева­ния у новорожденных, а также многие другие. Некоторые из них могут приводить к постоянным необратимым изменениям, другие — вызывать хронические, пе­риодически обостряющиеся активные патологические процессы.

Поскольку эти вирусы имеют много общих свойств, они вначале будут рас­смотрены как одна группа. Некоторые специфические свойства будут подробно обсуждены далее в этой главе.

Характеристики энтеровирусов. Размеры вирусов, относящихся к семейству пикорнавирусов, чрезвычайно малы: диаметр их 17—28 нм. Вирус имеет одно­спиральную РНК, икосаэдрическую симметрию. В отличие от риновирусов энтеровирусы устойчивы к эфиру, кислой среде (рН 4,0) и желчи. Им присуща катионная стабильность. В присутствии сульфата магния резистентность вирусов к термической инактивации повышается. Они могут долгое время сохранять жизненную активность в сточных водах и хлорированной воде при условии нали­чия достаточного количества органических остатков. Хотя некоторые серотипы энтеровирусов имеют общие антигены, достоверной серологической связи между основными классами, перечисленными в табл. 139-1, нет. Точная идентификация выделенных вирусов обычно требует проведения нейтрализационных тестов.

Многие представители семейства пикорнавирусов могут быть изолированы в культурах клеток приматов (человека или обезьян). Однако отдельные штаммы, такие как некоторые серотипы вируса Коксаки группы А, плохо размножаются на клеточных культурах, поэтому для их выделения может потребоваться инокуляция вируса новорожденным мышам. Результаты инокуляции вируса новорожденным мышам послужили основанием для первичной классификации вирусов Коксаки на группы А и В. После инокуляции вируса мышам в возрасте не старше 24 ч, через 2 — 12 дней наблюдения у животных, инфицированных вирусами группы А, развивается обширный некротический воспалительный про­цесс, поражающий скелетные мышцы, вызывающий вялый паралич и смерть. У животных, инфицированных вирусом группы В, развивается энцефалит, при­водящий к спастическим изменениям, а в ряде случаев — к судорогам. Патоло­гические изменения, наблюдаемые в других органах, также отличны при инфицировании животного вирусами этих двух групп, что иногда помогает их диффе­ренцировать по результатам гистопатологических исследований. Вирусы ECHO и полиовирусы не столь патогенны для мышей, если не использовать специаль­ные адаптивные процедуры. Несколько типов энтеровирусов (с 68 по 72), осо­бенности роста и воздействия на макроорганизм у которых сходны, были класси­фицированы в отдельную группу. Гепатит А был отнесен к энтеровирусам типа 72 и рассматривается в гл. 247.

Таблица 139-1. Энтеровирусы человека

1 Включает несколько подтипов; вирус Коксаки А23 идентичен вирусу ECHO 9.

2 Классификация недавно описанных энтеровирусов основана на их общих биоло­гических свойствах. Они идентифицируются цифрами. Энтеровирус 72 соответ­ствует вирусу гепатита А.

Основным естественным хозяином полиовирусов, вирусов Коксаки и вирусов ECHO служит человек. Существуют энтеровирусы животных, имеющих ограни­ченный круг хозяев и непатогенных для человека. Напротив, вирусы, идентич­ные или сходные с энтеровирусами человека, были выделены у кошек и собак. Вопрос о том, вызывают ли они заболевания у данных животных, продолжает обсуждаться. При этом нет данных о передаче их от животных человеку.

Эпидемиология. Энтеровирусы распространены повсеместно. Часто имеет место бессимптомное течение инфекции. В зависимости от серотипа или штамма, вызвавшего заболевание, исходного иммунного статуса пациента и его возраста клинически заболевание может проявиться у 2 — 100% инфицированных. Часто встречаются вторичные инфекции среди лиц, проживающих в одном доме: частота их достигает 40 — 70% и зависит от численности семьи, скученности проживания и санитарных условий.

Имеется тенденция к сезонному повышению числа заболевших. Эпидемии обычно возникают летом и осенью. В странах с субтропическим и тропическим климатом продолжительность периода распространения заболевания иногда растягивается и до зимнего сезона. В некоторые годы определенные серотипы выступают в качестве доминирующих. Затем их активность уменьшается, но только для того, чтобы проявиться эпидемиями через несколько лет. Предугадать, какой серотип будет доминировать в том или ином году, невозможно.

Чаще всего инфекция распространяется прямым или непрямым фекально-оральным путем. После попадания в организм вирус в течение 1 — 4 нед нахо­дится в ротоглотке; выделение вируса во внешнюю среду с фекалиями может длиться 1 — 18 нед. Иногда источником инфекции могут быть зараженные сточ­ные воды, пища или насекомые-переносчики (мухи, тараканы). Чаще, однако, инфекция распространяется непосредственно от человека к человеку. Прибли­зительно в 60% случаев вирус выделяют у детей в возрасте 9 лет или моложе.

Длительность инкубационного периода различна, но, как правило, составляет 2—10 дней. Заболевание редко проявляется лишь у одного члена семьи, но клинические симптомы его могут варьировать у лиц, проживающих вместе.

Патогенез и патологические изменения. После первичной репликации вируса в эпителиальных клетках и лимфоидных тканях верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта может начаться вирусемия, приводящая к диссеминации возбудителя по всему организму. Вероятные органы-мишени различаются в зависимости от штамма вируса и его тропизма, но, как правило, это централь­ная нервная система, сердце, эндотелий сосудов, печень, поджелудочная железа, гонады, легкие, скелетные мышцы, синовиальные ткани, кожа и слизистые оболочки. При гистопатологических исследованиях наблюдают клеточный некроз и мононуклеарно-клеточные воспалительные инфильтраты, локализующиеся прежде всего в периваскулярных областях. Считается, что первичное повреждение тканей является результатом литического цикла вирусной репликации. В момент появления первых симптомов заболевания вирусемия обычно не обнаруживается. Окончание репликации вируса совпадает с началом циркуляции интерферона, нейтрализующих антител и мононуклеарно-клеточной инфильтрацией инфициро­ванных тканей. Первыми в иммунном ответе участвуют антитела класса IgM, исчезающие через 6—12 нед после начала заболевания. Их место занимают специфические антитела класса IgG. Важная роль антител в инфекционном процессе подтверждается наблюдениями о том, что при заболеваниях, сопро­вождающихся недостаточностью антител, репликация энтеровирусов происходит на протяжении длительного периода.

Если первое острое повреждение тканей может быть следствием литического влияния вируса на клетку, то многие вторичные изменения обусловлены, видимо, иммунологическими процессами. Энтеровирусный полиомиелит, генерализованное поражение новорожденных, асептический менингит, энцефалит, экзантемы, острые респираторные заболевания считаются проявлениями первичной литической инфекции и могут быть диагностированы с помощью рутинных методов изоляции вируса и типирования специфических антител. С другой стороны, установить связь с энтеровирусами таких синдромов, как миоперикардит, нефрит и миозит, удалось только лишь на основании данных серологических и эпидемиологических исследований. Патогенез этих заболеваний неясен. Однако складывается впечатление, что острая фаза инфекционного процесса может протекать в легкой форме, или субклинически, и часто стихать к моменту, когда заболевание становится клинически очевидным. Собственно заболевание, видимо, представляет собой иммунный ответ организма на повреждение тканей, вызван­ных вирусом или вирусными антигенами, или антигенами, образовавшимися под влиянием вируса и локализующимися в'пораженных тканях. Результаты экспе­риментов с вирусами Коксакй на животной модели подтверждают эту ги­потезу.

Внедрение в организм иммунологически здорового пациента специфического серотипа сопровождается образованием антител, т. е. гуморальной реакцией. Эти антитела могут быть обнаружены с помощью нейтрализационных методов спустя многие годы. К реинфекции тем же самым серотипом развивается относительный иммунитет. Однако имеются сообщения о реинфекциях, которые обычно протекают субклинически или сопровождаются легким течением заболе­вания. Несмотря на то что имеются общие серотипы для энтеровирусов некоторых классов (например, группа В вирусов Коксаки), нет доказательств выраженного гетеротипического иммунитета к инфекции, вызванной различными серотипами.

Лабораторная диагностика. При острых энтеровирусных инфекциях диагно­стика основана прежде всего на результатах изоляции вируса из смывов глотки, прямой кишки, из жидкостей организма или различных тканей, из фекалий. За исключением детей раннего возраста, в момент появления клинических симптомов вирусемия практически не поддается обнаружению. При поражении центральной нервной системы в 10—85% случаев посевы спинномозговой жидкости, взятые в острой фазе заболевания, могут быть положительными (за исключением полиовирусной инфекции, при которой выделить вирус из СМЖ удается лишь в редких случаях). Частота выделения вируса зависит от стадии заболевания и серотипа вируса. Непосредственная изоляция вируса из пора­женной ткани или жидкости организма, находящейся в закрытом пространстве (например, плевральная, перикардиальная или спинномозговая), обычно под­тверждает диагноз. Выделение энтеровируса из ротоглотки указывает на этиоло­гическую связь его с заболеванием, так как обнаружить здесь вирус можно только в период времени длительностью от 2 дней до 2 нед с момента внедрения патогенного агента. Изоляция вируса из препаратов фекалий должна интерпре­тироваться с осторожностью, так как бессимптомное выделение вируса во внешнюю среду из толстого кишечника может продолжаться в течение 4 мес.

Кроме того, диагноз может быть подтвержден четырехкратным или более изменением титра нейтрализующих антител при сравнении парных препаратов сыворотки, взятой в острой фазе заболевания и в фазе выздоровления. Этот метод дорог и трудоемок, требует тщательного отбора серотипов для использо­вания в качестве антигенов. Поэтому серодиагностику применяют в критических ситуациях, когда вирус можно выделить только из периферических источников (например, из фекалий), или в случае заболеваний (например, миоперикардит), при которых рутинное взятие посевов малоинформативно, а число серотипов, способных вызвать заболевание, ограничено. Количественная интерпретация титра антител при однократном исследовании сыворотки нередко бывает целе­сообразна при постановке диагноза, так как даже у здорового человека могут встречаться антитела к различным серотипам вируса, а титры их могут колебать­ся в широких пределах. При острой полиовирусной инфекции определенную помощь при диагностике может оказать определение титра комплементсвязывающих антител в острой фазе заболевания и в периоде выздоровления.

Величины таких показателей, как лейкоцитоз и скорость оседания эритро­цитов, лишь незначительно увеличены. При некрозе (например, печени, легких) отмечают нейтрофильную реакцию. У больных с гепатитом обнаруживают гипербилирубинемию и повышение активности трансаминаз и щелочных фосфатаз. Часто возникает транзиторная альбуминурия; гематурия наблюдается редко.

Профилактика и лечение. В настоящее время имеются вакцины для про­филактики только полиовирусной инфекции. Подробно о них будет сказано ниже. Несмотря на то что правильная обработка экскрементов и тщательное соблю­дение правил личной гигиены являются повсеместно пропагандируемыми сред­ствами профилактики, обычный карантин или изоляция больного в семье или в обществе мало помогают при ограничении распространения энтеровирусов.

Ни один из доступных в настоящее время антивирусных препаратов или глобулинов, полученных из иммунной сыворотки, не может быть использован для лечения или профилактики энтеровирусной инфекции с необходимой степенью эффективности. Единственным исключением может быть иммуноглобулин с вы­соким титром, который используют для лечения хронического энтеровирусного энцефалита у больных с дефицитом антител. В остальных случаях лечение носит исключительно симптоматический и поддерживающий характер. Несмотря на то что использование глюкокортикоидов при этом обычно противопоказано, к ним как к последнему средству прибегают при тяжелом миокардите.

Читайте также:

• Проект вакцинация от гриппа
• Ат к вирусу клещевого энцефалита igm отрицательный что это значит
• Вирус для gta 4
• Проверяют ли в аэропортах на вирусы
• Вирусный кандиломатоз остроконечные кондиломы

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.