1998 1999 вирус грипп

Можно ли прогнозировать гриппозные эпидемии и пандемии?

Ю.З. Гендон
НИИ вирусных препаратов им. О.Г. Анджапаридзе РАМН, Москва

В последние годы нередко появляются прогнозы о том, какой будет эпидемия гриппа в предстоящем эпидсезоне и когда возникнет следующая пандемия гриппа. Однако эти предсказания практически никогда не подтверждаются. Происходит это оттого, что наши знания о факторах, обусловливающих гриппозные эпидемии, равно как и о механизмах возникновения пандемических штаммов вируса недостаточны.

Бесполезность прогнозов в отношении начала, продолжительности, интенсивности эпидемий гриппа, а также серотипов вируса гриппа, которые вызовут эпидемию, можно продемонстрировать на двух примерах данных о заболеваемости гриппом в Швейцарии и циркуляции серотипов вируса гриппа в эпидпериод 2000/2001 гг. выделенных в Европе.

Следует отметить, что организация наблюдения за гриппом в Швейцарии является одной из лучших в Европе, и во время эпидемий гриппа клинический диагноз во многих случаях подтверждается лабораторно, при этом проводится выделение и идентификация не только вирусов гриппа, но также и других возбудителей ОРЗ (парамиксовирусов, аденовирусов, респираторно-синцитиального вируса). Эпидемии гриппа в Швейцарии в эти 5 лет начинались в декабре (1998/1999; 1999/2000), в январе (2000/2001; 2001/2002) и даже в феврале (1997/1998). Эпидемии продолжались от 8-9 недель (1999/2000; 2001/2002) до 11-12 недель (1997/1998; 1998/1999). Одни эпидемии заканчивались в феврале, другие в марте и даже в апреле. Пик эпидемий приходился на конец декабря - начало января (1999/2000), на февраль (1998/1999; 2000/2001; 2001/2002) и на март (1997/1998). Удельный вес заболевших гриппом на пике эпидемии составлял от 4-4,5% (2000/2001; 2001/2002) до 8% (1998/1999; 1999/2000). Наконец, по данным Национального центра по наблюдению за гриппом в Швейцарии [7] в 1997/1998 гг. эпидемию вызвал вирус гриппа A/H3N2 и частично H1N1, в 1998/1999 гг. - A/H3N2 и B, 1999/2000 гг. - только A/H3N2, 2000/2001 гг. - в основном A/H1N1 и частично A/H3N2 и B и в 2001/2002 гг. - A/H3N2 и B.

По данным ВОЗ в отношении вирусов гриппа, выделяемых во время гриппозной эпидемии в различных странах Европы, в эпидпериод 2000/2001 гг. в разных странах циркулировали не одни и те же штаммы вируса гриппа. Так в одних странах циркулировали вирусы всех 3 серотипов (A/H3, A/H1 и B), в других - 2 серотипов, а в третьих - только одного серотипа. Если в Англии, Италии и Финляндии это был вирус A/H1, то в Польше и Болгарии - A/H3. Следует отметить, что в этом эпидсезоне интенсивная эпидемия гриппа наблюдалась только во Франции, Германии и Швейцарии.

Таким образом, представленные данные четко показывают все разнообразие гриппозных эпидемий и вирусов гриппа их вызывающих.

Эпидемии гриппа возникают ежегодно по двум основным причинам: во-первых, в результате изменчивости антигенной специфичности вируса. Новые антигенные варианты вируса гриппа возникают достаточно часто и поэтому ВОЗ приходится каждый год публиковать рекомендации по штаммовому составу гриппозных вакцин на предстоящий эпидсезон гриппа и весьма часто менять данный состав. Имеются убедительные данные о том, что иммунитет к предыдущему штамму вируса гриппа не обеспечивает защиту от нового антигенного варианта вируса того же серотипа [1]. Поэтому возникновение новых антигенных вариантов и является причиной ежегодных эпидемий гриппа.

Некоторые специалисты считают, что если новые варианты вируса не появились, то в следующем эпидсезоне эпидемия гриппа будет слабой или не возникнет вообще. Однако такое мнение неверно. Известно, что при ежегодных эпидемиях заболеваемость гриппом составляет от 5% до 20% от общего числа населения, чаще около 10%. Таким образом, если 10% населения болело гриппом в данном эпидсезоне и у них возник иммунитет к конкретному штамму вируса гриппа, то в том случае, если тот же штамм вируса появится в следующем эпидсезоне, этот вирус может вызвать заболевание у других 10% лиц, которые не болели в прошлом сезоне, что и происходило во время двух последних эпидемий гриппа, в период которых один и тот же штамм вируса гриппа A/H3N2 вызвал заболевание гриппом у достаточного числа людей. Это вторая причина ежегодных эпидемий гриппа.

Таким образом, в отношении прогнозирования гриппозных эпидемий можно сделать лишь один прогноз - эпидемия гриппа будет, но когда она начнется, какова будет ее интенсивность и какой вирус вызовет эпидемию "известно", видимо, лишь вирусу гриппа.

Что касается прогнозов гриппозных пандемий, то следует отметить, что заболеваемость и смертность при пандемиях гриппа во много превосходит эти показатели при обычных эпидемиях гриппа. На основании ретроспективного анализа уровня антител в сыворотках пожилых лиц, родившихся в конце XIX века, и вирусологического анализа пандемий, возникших в XX веке, различают 6 пандемий: пандемия гриппа 1889/1891 гг., вызванная вирусом A/H2 или, возможно, A/H3; пандемия 1899/1901 гг., вызванная вирусом A/H3; пандемия 1918/1919 гг. - A/H1N1 (этот вирус называли "свиным", однако, последние исследования показывают, что гемагглютинин этого вируса скорее происходит от вируса гриппа птиц) [11]; пандемия 1957/1958 гг. - A/H2N2; 1968/1970 гг. - A/H3N2 и пандемия 1977/1978 гг. - A/H1N1 [2, 3, 6].

Существует несколько гипотез о возможном происхождении пандемических штаммов вируса гриппа. Одни исследователи, среди которых можно назвать академика Д.К. Львова, американского исследователя д-ра R. Webster и др., считают, что следующий пандемический штамм может быть реассортантом (гибридом) вируса гриппа человека с вирусом гриппа птиц и других животных, при этом реассортант должен унаследовать от вирусов гриппа птиц или других животных ген, кодирующий гемагглютинин иного серотипа, чем у вирусов гриппа человека (например, H5 или H9). Однако вирусы гриппа птиц и других животных не способны размножаться в организме человека главным образом потому, что гемагглютинин этих вирусов не расщепляется в человеческих клетках, что необходимо для образования инфекционного вируса [10]. Некоторые другие вирусные гены также могут определять неспособность вирусов гриппа животных инфицировать людей [8]. Инфекция людей вирусами гриппа птиц или других животных наблюдается крайне редко и при этом не происходит распространения вируса среди людей, как это имеет место при заражении человеческими вирусами гриппа. В 1997 г. в Гонконге вирусом гриппа птиц H5N1 было инфицировано 18 человек из более чем 6 млн. населения этого города [9]. Однако вирус не передавался другим людям и не вызывал не только пандемии, но даже эпидемии гриппа.

С другой стороны, такие ученые как академик А.А. Смородинцев, д-р T. Frencis и др. полагали, что у людей пандемию могут вызвать лишь пандемические штаммы вируса гриппа человека A/H1, A/H2 и A/H3 (вирус гриппа B пандемий не вызывает), при этом, пандемии должны возникать каждые 10-15 лет. Однако со времени последней пандемии гриппа в 1977 г. прошло уже 25 лет. Были также предположения, что пандемии возникают в годы повышения активности Солнца [4]. Действительно, пандемии гриппа 1957 г. и 1968 г. совпали с высокой солнечной активностью, однако после этого активность Солнца повышалась несколько раз, но пандемий гриппа не наблюдалось.

Анализ пандемий гриппа показывает, что до сих пор все 6 гриппозных пандемий, возникших с конца XIX и в течение XX века, были обусловлены только вирусами гриппа человека H1, H2 и H3. При этом интервал между пандемиями, вызванными вирусом гриппа одного и того же серотипа, составляет около 70 лет, т.е. срок, при котором подавляющая часть популяции людей утрачивает иммунитет к вирусу, который циркулировал и вызывал пандемию 70 лет назад.

В настоящее время в эпидпериоды гриппа циркулируют вирусы гриппа A/H1 и A/H3, в результате чего иммунитет к вирусу гриппа этих серотипов поддерживается. В то же время, вирус гриппа A/H2N2 не циркулирует с 1958 года и, таким образом, люди, родившиеся после 1958 года, т.е. до 45-летнего возраста, не имеют иммунитета к вирусу этого серотипа. Не исключено, что через 10-15 лет именно вирус гриппа этого серотипа и вызовет следующую пандемию, хотя и к этому предсказанию следует относиться скептически. В заключение следует отметить, что в соответствии с рекомендацией ВОЗ многие страны уже сейчас готовятся к борьбе с предстоящей пандемией гриппа. Среди основных мероприятий в борьбе с пандемией рекомендуется усилить наблюдение с целью выявления нового пандемического штамма вируса, создать условия для ускоренного увеличения объемов производства гриппозных вакцин (примерно в 10 раз), а также создать запас противогриппозных химиопрепаратов и др. [5].

Таким образом, прогнозирование эпидемий и пандемий гриппа - дело неблагодарное. Гораздо полезнее вовремя прививаться рекомендованной в данном сезоне трехвалентной вакциной для того, чтобы не болеть гриппом, вне зависимости от того, когда эпидемия гриппа начнется, какова она будет и вирус гриппа какого серотипа ее вызовет.

Кадр из фильма "В город пришла беда"

Свирепствовавший в Советском Союзе вирус гриппа выкашивал молодёжь до 25 лет. От него погибали молодые люди во всех регионах страны, данные до сих пор засекречены, но конспирологи насчитали миллион погибших.

Эпидемия гриппа 1977 года пришла в СССР словно из ниоткуда. Её не ждали. Только что по планете прокатилась "умеренная" эпидемия гонконгского гриппа, которая унесла почти 800 тысяч человеческих жизней, и вот, спустя всего год, на Советский Союз обрушилась новая эпидемия. Правда, в отличие от гонконгского гриппа, который выкашивал людей старше 65 лет, новый штамм специализировался на молодёжи и детях. В основном им болели те, кому не было 20 лет.

Неужели снова испанка?

Первые смертельные случаи от нового вируса гриппа произошли в ноябре 1977 года на Дальнем Востоке — в столице Приморья Владивостоке и Хабаровске, после чего образцы вируса срочно доставили в Москву (в НИИ вирусологии), где советские учёные с удивлением обнаружили, что грипп очень похож на штамм знаменитой испанки, убившей в начале XX века около 50 миллионов человек во всём мире. Учёные определили серотип вируса — А/Н1N1 — А-USSR/1/77/Н1N1, а в мире вирус гриппа прозвали русским, поскольку впервые он был определён в Стране Советов.

К этому времени советские учёные считали, что о вирусе гриппа они знают всё или почти всё. Возникновение новых вирусов никого не удивляло, а мутации пытались просчитывать с помощью компьютерных моделей. Но возвращение в 1977 году вируса субиспанского гриппа H1N1 стало для них полной неожиданностью.

Заместитель директора по науке НИИ вирусологии академик Дмитрий Львов обнаружил, что новый штамм гриппа удивительно похож на вирус, который был ещё в 1975 году найден у китообразных, обитающих вблизи Антарктиды, и имеет большую схожесть со штаммом птичьего гриппа. Вирусолог высказал предположение, что источником заражения могли быть перелётные птицы. После этого открытия русский грипп стали называть ещё и китовым гриппом.

Эпидемия тем временем распространялась с востока на запад страны, а затем, в 1978 году, болезнь выплеснулась за пределы СССР и распространилась по всему миру. По большей части (к огромному облегчению медиков) болезнь протекала в лёгкой и среднетяжёлой форме.

При этом русский грипп поражал в основном детей и молодёжь. Среди населения старше 30 лет заболевших было только 20%, а люди зрелого и пожилого возраста не болели им вообще и ухаживали за заболевшими родственниками. К счастью, большинство молодёжи — около 60% заболевших — переносило грипп в лёгкой форме. Из-за такой избирательности вируса смертей было не так много, как во время настоящей испанки (время было мирное, и иммунитет оказался достаточно крепким). Тем не менее некоторые молодые люди умирали от осложнений.

Неожиданное возвращение гриппа, похожего на испанку, во всём мире вызвало множество конспирологических версий. Поскольку до 1977 года вирусы гриппа возвращались с определённой периодичностью (примерно раз в 70 лет), а испанку перестали регистрировать за 20 лет до этого, получалось, что русский грипп нарушил это правило и вернулся раньше. Поэтому западные журналисты заговорили о том, что вирус разработан советскими вирусологами и "утёк" из бактериологических лабораторий.

Одним из источников такого предположения стал вирусолог из Финляндии Калле Саксела, который предположил искусственную природу вируса. Он посчитал, что советские вирусологи рекомбинировали (смешали) старые вирусы гриппа, хранящиеся где-то в лабораториях, и создали новое биологическое оружие, убивающее исключительно детей и молодёжь. Впрочем, этот же вирусолог высказал и другое предположение: что к созданию вируса русского гриппа могла привести ошибка при создании вакцины.

После подобных высказываний учёные всего мира стали ждать очень суровых последствий от эпидемии, но так и не дождались. Субиспанский вирус пожалел детей и подростков, и тяжёлых случаев было относительно немного. О смертности внутри СССР в те годы ничего не сообщали: данные почти всегда были засекречены. Это дало возможность распространиться слухам о миллионе погибших в СССР детей и подростков, но так ли это, до сих пор точных сведений нет. Зато известно, что во всём остальном мире от русского гриппа погибло 300 тысяч молодых людей.

Если учесть, что со временем, переходя от человека к человеку, вирус гриппа приспосабливается к человеческому организму и становится не таким свирепым, можно предположить, что в СССР вирус ещё мог вызывать серьёзные осложнения, приводящие к смерти. Тем не менее эпидемию русского гриппа в мире сочли довольно умеренной. Правда, умеренной называли и предыдущую эпидемию — очень злобного гонконгского гриппа.

Позже советским вирусологам удалось доказать, что никакого отношения к биологическому оружию русский тип вируса не имеет. Он возник в Юго-Восточной Азии и ещё в начале 1977 года прокатился по югу Китая, мигрировал в Японию, откуда его, по-видимому, привезли в Советский Союз моряки. Но, в отличие от учёных Азии, которые промолчали, увидев в микроскопы новый вирус, советские вирусологи молчать не стали, а забили тревогу, обнаружив сходство вируса с испанкой, и разослали образцы вируса во все ведущие лаборатории мира.

Несмотря на кажущуюся немногочисленность жертв, вирус русского гриппа стал феноменом: с его появлением в первый раз с момента открытия вируса гриппа А в человеческой популяции стали циркулировать разные подтипы вирусов гриппа. До сих пор учёные регистрируют циркуляцию трёх видов гриппа: два варианта гриппа А (А/Н1N1 и Н3N2) и вирус гриппа В.

ТАСС-ДОСЬЕ. По данным на 24 января 2020 года, число подтвержденных случаев пневмонии в Китае, вызванной новым типом коронавируса 2019-nCoV, достигло 900. Случаи заражения зафиксированы также во Вьетнаме, в Таиланде, Республике Корея, США, Сингапуре и Японии.

Информация о наиболее опасных инфекционных заболеваниях - в материале ТАСС.

Чума (или чумная болезнь) - инфекционное заболевание, возбудителем которой является бактерия чумной палочки (лат. Yersinia Pestis; открыта в 1894 году), встречающаяся на мелких животных (грызунах) и на обитающих на них паразитах - блохах. К человеку передается через укус зараженной блохи, при прямом контакте с инфицированными материалами или воздушно-капельным путем от заболевшего. Инкубационный период - 3-7 дней, затем развиваются типичные для гриппа симптомы: внезапное повышение температуры, озноб, головная боль и ломота в теле, а также слабость, тошнота и рвота. Существует три формы чумы. При бубонной - наиболее распространенной форме - бацилла чумы поражает лимфосистему. В результате лимфоузел становится твердым, на теле возникает бубон. В поздней стадии заболевания воспаленные лимфоузлы превращаются в гноящиеся раны. При септической форме инфекция проникает через трещины в кожном покрове и попадает сразу в кровь. Легочная - наиболее тяжелая и наименее распространенная форма чумы - сопровождается поражением органов дыхания. При отсутствии лечения болезнь может привести к тяжелым осложнениям и смерти (смертность - 30%-60%). В борьбе против чумы эффективно лечение антибиотиками, а также поддерживающая терапия. При отсутствии лечения болезнь может в короткий срок привести к летальному исходу.

Первые сведения о заболевании со сходными симптомами относятся к временам Древнего Рима. Однако считается, что оно имело распространение и в более ранний период на территории современных Ливии, Сирии и Египта. В прошлом чума вызывала широкомасштабные пандемии. В XIV в. одна из форм чумы, более известная как "черная смерть", по некоторым данным, унесла жизни 50 млн человек. По сведениям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2010-2015 годах было зарегистрировано 3 тыс. 248 случаев заболевания чумой разных форм, от болезни умерли 584 человека.

Натуральная оспа вызывается вирусом вариола (лат. Variola). Передается воздушно-капельным путем, а также через предметы, с которыми контактировал инфицированный. Инкубационный период - 7-17 дней. Заболевание начинается с резкого повышения температуры, головной боли, нередко тошноты и рвоты. Через 2-3 дня температура спадает, на коже и слизистых появляется узелково-пузырьчатая сыпь, оставляющая после себя рубцы (оспины). В 30% случаев наблюдается летальный исход, при редких формах (сливная, геморрагическая, пурпурная) смертность достигает 70% и выше.

До недавнего времени считалось, что оспа появилась к Африке или Азии в IV-м тысячетелетии до н. э. Однако сегодня ученые высказывают предположение, что вирус человека близок вирусу верблюжьей оспы и перешел к человеку в ближневосточном регионе в начале нашей эры. Эпидемия оспы впервые прокатилась по Китаю в IV в., в VI в. поразила Корею. В VIII в. болезнь была завезена в Европу (в XVII-XVIII вв. эпидемиями было охвачено практически все население Европы, ежегодно от этой болезни умирали более 1,5 млн человек; в России наивысшего распространения это заболевание достигло в XVIII в.). К началу XVI в. относятся первые упоминания об оспе в Америке, куда ее могли завезти испанские завоеватели. В конце XVIII в. оспа была завезена в Австралию.

Справиться с болезнью удалось благодаря реализуемой со второй половины 1960-х годов глобальной программе ВОЗ по вакцинации. Последний случай заболевания человека натуральной оспой был зафиксирован 26 октября 1977 года в Сомали. Официально о победе над болезнью было объявлено в 1980 году. Право на хранение вируса и проведения исследований имеют только две лаборатории - российский Государственный научный центр вирусологии и биотехнологии "Вектор" (пос. Кольцово, Новосибирская обл.) и американский Центр по контролю и профилактике заболеваний (г. Атланта, шт. Джорджия).

Холера

Холера - острая кишечная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, нарушением водно-солевого обмена и обезвоживанием организма. Распространяется через загрязненную воду и продукты питания, тесно связана с плохими санитарными условиями и нехваткой чистой питьевой воды. Холера известна еще с античных времен и до середины XX в. оставалась одной из наиболее опасных эпидемических болезней. В XIX в. холера распространилась из своего первоначального резервуара в дельте реки Ганг в Индии по всему миру. Шесть последовательных пандемий унесли жизни нескольких миллионов людей по всему миру. Седьмая эпидемия началась в 1961 году в Южной Азии и распространилась в 1971 году на Африку, в 1991 году - на Америку. В настоящее время отдельные случаи и вспышки заболевания возникают в развивающихся и бедных странах, особенно при массовых стихийных бедствиях. Так, после разрушительного землетрясения на Гаити в январе 2010 года, число жертв вспышки холеры превысило 7,5 тыс. В январе 2011 года холера из Гаити была перенесена в Венесуэлу, Доминиканскую Республику, Испанию, США и Мексику, в 2012 году - на Кубу.

По данным ВОЗ, ежегодно происходит от 3 млн до 5 млн случаев заболевания холерой, из них более 100 тыс. - с летальным исходом. Для предупреждения этого заболевания используется два вида вакцин. Они обеспечивают устойчивую защиту на уровне более 50% в течение двух лет.

"Свиной грипп"

"Свиной грипп" (англ. Swine Influenza) - условное название вирусной инфекционной болезни человека, первоначально распространившейся среди домашних свиней (в 2009 году в Мексике и США). Вирус передается бытовым и воздушно-капельным путем и вызывает типичные для гриппа и ОРВИ симптомы - кашель, головную боль, повышение температуры, рвоту, диарею, насморк. Наиболее опасны осложнения, в первую очередь - пневмония. "Свиной грипп" относится к наиболее часто встречающемуся гриппу типа А и объединяет подтипы H1N1 (самый распространенный), H1N2, H3N1, H3N2 и H2N3. Наиболее надежным способом избежать заражения "свиным гриппом" является сезонная прививка.

В 1957-1958 годах к пандемии привел вирус H2N2, тогда переболело от 20% до 50% населения Земли и погибли от 1 млн до 4 млн человек, при этом чаще всего грипп поражал детей. Другой возбудитель - вирус H3N2 - вызвал эпидемию 1968-1969 годов, первые случаи которой были зафиксированы в Гонконге. Распространившаяся по всему миру болезнь унесла жизни до 4 млн человек. Значительная вспышка вируса H1N1 произошла в 2009-2010 годах. По данным ВОЗ, тогда пандемия охватила 30% населения Земли в 214 странах, умерли более 18 тыс. человек.

Считается, что одним из видов "свиного гриппа" была т. н. испанка - эпидемия 1918-1919 годов, распространившаяся по миру из Испании. Тогда заболели более 500 млн человек, погибли от 20 млн до 50 млн. Это самая массовая по количеству летальных исходов пандемия в истории человечества.

Эбола

Болезнь, вызванная вирусом Эбола (БВВЭ), поражает человека и некоторые виды животных. Впервые вирус был зафиксирован в 1976 году в Заире (ныне Демократическая Республика Конго, ДР Конго), в селении на берегу реки Эбола, в связи с чем и получил название. Считается, что носителями вируса изначально были летучие мыши. Он передается людям от диких животных и распространяется от человека человеку при тесном контакте через слизистую оболочку или повреждения на кожном покрове. Болезнь проявляется лихорадкой, желтухой, геморрагическим синдромом и почечной недостаточностью. Инкубационный период варьируется от 2 до 21 дня. В ходе вспышек заболевания смертность достигает 90%. Специалисты выделяют пять разновидностей вируса: Бундибуджио (BDBV), Заир (EBOV), Судан (SUDV), Таи Форест (TAFV), Рестон (RESTV; поражает только животных).

Вспышки лихорадки были зафиксированы в ДР Конго в 1976, 1995 и 2007 годы, в Судане в 1976 году, в Уганде в 2000 году и в Республике Конго в 2003 году. Наибольшее количество жизней унесла эпидемия в 2013-2016 годах, охватившая Гвинею, Сьерра-Леоне и Либерию. Случаи заболевания были зафиксированы также в Мали, Нигерии, Сенегале, Испании, Великобритании, Италии и США. По данным ВОЗ, с начала этой эпидемии заразились около 30 тыс. человек, умерли 11,3 тыс. человек. В 2018-2019 годах вспышки эпидемии с перерывами проходили в ДР Конго (3,4 тыс. заболевших, 2,3 тыс. умерших).

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) - заболевание, развивающееся при инфицировании вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Вирус поражает иммунную систему и ослабляет защиту организма от инфекций и болезней. ВИЧ может передаваться при сексуальном контакте, переливании зараженной крови, использовании зараженных игл или острых инструментов, а также от матери ребенку во время беременности, родов и грудного вскармливания. СПИД может развиться через 2-15 лет после инфицирования. Лекарства, излечивающего от ВИЧ-инфекции, нет. Однако благодаря лечению антиретровирусными препаратами вирус можно контролировать, предотвращать его передачу и ослаблять разрушительное действие на организм.

Некоторые ученые считают, что ВИЧ передался от обезьян к человеку еще в 1920-х годах. Первой жертвой этого заболевания, предположительно, был мужчина, умерший в Конго в 1959 году (к такому выводу медики пришли, проанализировав позднее его историю болезни). Впервые симптомы заболевания, характерные для ВИЧ-инфекции, были описаны в июне 1981 года в США. В 1983 году исследователи из США и Франции описали вирус, который способен вызывать ВИЧ/СПИД.

Согласно данным Объединенной программы ООН по проблемам ВИЧ/СПИД, в 2018 году в мире насчитывалось около 37,9 млн ВИЧ-инфицированных, из них 1,7 млн - дети в возрасте до 15 лет. Наиболее неблагоприятным регионом являются страны Восточной и Южной Африки, где проживают порядка 20,6 млн зараженных. Число новых случаев заражения ВИЧ сократилось на 40% по сравнению с 1997 годом, когда этот показатель достиг пикового значения, - с 2,9 млн до 1,7 млн. В России с 1987 года, когда был выявлен первый случай заболевания, по 30 июня 2019 года было зарегистрировано 1,38 млн ВИЧ-инфекции среди граждан РФ, из них умерли 335 тыс. 867 человек.

Коронавирусы

Коронавирусы - это разновидности вирусов, принадлежащие к подсемейству Coronavirinae семейства Coronaviridae (порядок Nidovirales). Впервые они были открыты в 1960-х годах, являются причиной желудочно-кишечных и респираторных инфекций как у человека, так и у животных. Насчитывается 39 коронавирусов, в том числе вирусы Тяжелого острого респираторного синдрома и Ближневосточного респираторного синдрома.

Тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС), также известный как атипичная пневмония - острое инфекционное респираторное заболевание, которое характеризуется скоротечным развитием и вероятностью летального исхода около 10%. Инкубационный период (интервал между инфицированием и появлением симптомов) обычно составляет до 10 дней. Болезнь начинается с повышения температуры (более 38 градусов Цельсия), появления лихорадки, озноба, головной боли и боли в мышцах. По истечении 3-7 дней начинается фаза ухудшения состояния дыхательной системы. Заболевание распространяется воздушно-капельным и контактно-бытовым путем.

Впервые вспышка ТОРС была зарегистрирована в ноябре 2002 года в южно-китайской провинции Гуандун. В дальнейшем многочисленные случаи заболевания фиксировались в Китае, во Вьетнаме, в Новой Зеландии, Индонезии, Таиланде и на Филиппинах. Помимо азиатских стран, атипичная пневмония была зарегистрирована в Северной Америке и в Европе. В России был зафиксирован только один случай заболевания (пациент излечился). По данным ВОЗ, за время эпидемии в 2002-2003 годах общее число заболевших в 37 странах мира достигло 8 тыс. 437 человек, из них умерли более 800.

Ближневосточный респираторный синдром (БВРС) был выявлен в 2012 году в Саудовской Аравии, откуда он перекинулся на другие страны Ближнего Востока. По одной из версий ВОЗ, носителями вируса выступали верблюды. Проявления БВРС похожи на обычный грипп: повышенная температура, кашель, затрудненное дыхание, общее недомогание, диарея. Инкубационный период составляет 7-14 дней. Редко передается детям (по статистике, дети до 14 лет составляют 3% всех заболевших). Смертность - 35%-40%. В 2012-2015 годах случаи заболевания были зафиксированы более чем в 20 странах, включая Великобританию, Германию, Китай и США. Всего в мире с сентября 2012 года, по данным ВОЗ, было зафиксировано более 1,3 тыс. лабораторно подтвержденных случаев инфицирования, в том числе более 460 со смертельным исходом. Применяется лечение с использованием плазмы крови пациентов, которые успешно перенесли заражение коронавирусом.

Вирусы гриппа относятся к семейству Orthomyxoviridae , роду Influenza virus , включающего типы А, В и С.

Вирусы гриппа А широко распространены в природе и поражают как людей, так и некоторых млекопитающих и птиц. Вирусы гриппа В выделяются только у человека, типа С - у людей и свиней (в Китае). Возбудители гриппа А и В ответственны за ежегодные эпидемии. Вирус гриппа С, несмотря на сведения о достаточно широкой циркуляции среди населения, не вызывает крупных эпидемий, хотя может быть причиной локальных вспышек и спорадических случаев заболевания. Предполагается, что этот вирус не подвержен антигенному дрейфу, поскольку мутации в гене гемагглютинина не носят последовательного характера.

Вирусы гриппа А

В настоящее время известно 15 подтипов гемагглютинина (НА) и 10 подтипов нейраминидазы (NA) вирусов гриппа типа А, циркулирующих среди позвоночных.

По данным вирусологических, иммунологических и сероархеологических исследований, эпидемии и пандемии, начиная с 1889 года, были вызваны вирусами, имеюшими гемагглютинин Н1, Н2 или НЗ и нейраминидазу N1 или N2. Эти возбудители объединены в три подтипа вируса гриппа А человека: А(Н1N1), A(H2N2) и A(H3N2), в появлении которых на эпидемиологической орбите наблюдается определенная цикличность (рис. 1).

Резкая смена гемагглютинина и/или неираминидазы называется антигенным шифтом [17].

Вопрос о причинах возникновения новых пандемических вариантов до настоящего времени остается открытым. В основном, все многочисленные теории о возникновении пандемических вариантов вируса гриппа подразделяются на антропонозную и зооантропонозную. Возможно, что одним из способов сохранения вируса гриппа А в человеческой популяиии служит его персистенция в организме человека. Подобное предположение, высказанное Hope-Simpson R.Е. и получившее свое развитие в дальнейшем, было основано на данных, что после завершения пандемического цикла вирус гриппа достаточно быстро исчезал из циркуляции. Согласно этой гипотезе, вирус в организме человека переходил в неактивную форму. Через многие месяцы и даже годы он мог реактивироваться. По-видимому, наличие латентной и персистентной инфекций, может объяснить механизм антигенного шифта и повторные включения в циркуляцию основных подтипов вируса гриппа типа А6.

Факт возвращения в человеческую популяцию в 1977 году вирусов подтипа A(H1N1) - аналогов возбудителей гриппа А(Н1N1) 1950 года - стал вирусологическим подтверждением возможности длительного сохранения вирусов гриппа, не исключая возможности его сохранения в животном резервуаре. Достоверно показано, что птичьи, человеческие и классические свиные вирусы имеют общего предка, и этот предок - птичий вирус. Так, например, Scholtissek С. предполагает, что вирус гриппа птиц преодолевает межвидовой барьер, инфицируя сначала свиней, а затем, после некоторой адаптации, других млекопитающих и далее попадает в человеческую популяцию. Автор считает, что подобный случай наблюдался в 1918 году, когда возникла пандемия "испанки" [15], обусловленная вирусами гриппа млекопитающих, гемагглютинин которых был тесно связан с птичьим вариантом [9,12,18].

Вопрос о том, каким образом вирус гриппа способен периодически преодолевать межвидовой барьер, может объяснить гипотеза о присутствии в одном из полимеразных генов мутации, приводящей к повышению уровня изменчивости возбудителя, возникновению значительно большего количества его вариантов и создающей лучшие условия для адаптации в организме различных видов животных и птиц. Подтверждением этой гипотезы стало выделение после 1979 года в Северной Европе от больных свиней вирусов гриппа A(H1N1), гемагглютинин которых был антигенно и генетически родственен гемагглютинину птиц. Затем эти новые свиные вирусы, не претерпев никаких генетических изменений, смогли вновь преодолеть межвидовой барьер и вызвать эпизоотию среди индюшек. Эти вирусы характеризовались крайней нестабильностью, высокой изменчивостью и, соответственно, высокой скоростью эволюции. Данная гипотеза может также объяснить, почему 100 лет назад птичий вирус, вероятно, преодолел межвидовой барьер, основал стабильную линию классического свиного вируса в США [8].

Еще одним из возможных механизмов антигенного шифта, в результате которого, по-видимому, появилось два новых пандемических штамма, может быть реассор-тация генов возбудителя. В настоящее время имеются убедительные доказательства того, что пандемические варианты - азиатский 1957 года и гонконгский 1968 года - возникли в результате реассортации между человеческими и птичьими вирусами. Гены гемагглютинина, нераминидазы и одного из белков полимеразного комплекса пандемических вирусов A(H2N2) 1957 года и A(H3N2) 1968 года имеют птичье происхождение [15]. Остальные пять или шесть генов этих пандемических штаммов схожи с аналогичными генами более ранних человеческих вирусов A(H1N1) и A(H2N2). При этом свиньи, которые чувствительны как к человеческим, так и птичьим вирусам, могли быть промежуточными хозяевами или "смешивающим сосудом" для формирования шифтовых вариантов [8, 16]. Была также показана возможность передачи не только птичьеподобных свиных вирусов людям, но и реассортантов, содержащих только тот или другой сегмент РНК современных свиных штаммов. Такие реассортанты были недавно изолированы от больных детей в Нидерландах [15].

Таким образом, общность генофонда вирусов гриппа типа А человека и других видов позвоночных в биосфере придают особую актуальность вопросу об участии вирусов гриппа животных и птиц в формировании пандемических вариантов. Тем не менее, нельзя не отметить, что изучения вируса гриппа являлись только 3 подтипа вируса гриппа типа А: А(Н1 N1), A(H2N2), A(H3N2).

Другой тип антигенных изменений - антигенный дрейф происходит в результате точечных мутаций в геноме, что, в свою очередь, приводит к изменению антигенных детерминант белков до такой степени, что они перестают распознаваться иммунной системой хозяина.

Именно мутации, включающие замены, делеции и инсерции, ответственны за возникновение новых антигенных вариантов. Под воздействием коллективного иммунитета населения происходит отбор вирусов, отличающихся по особенностям поверхностных антигенов от исходного родительского штамма. При этом отдельные гены вируса гриппа человека аккумулируют мутации примерно с постоянной скоростью, что позволяет говорить о "молекулярных часах" вируса гриппа. Антигенные (дрейфовые) варианты вирусов гриппа А и В появляются и доминируют в течение 2-5 лет и только потом замещаются следующей антигенной разновидностью [2,5].

До 1977 года общепризнанным было мнение, что подтипы вируса гриппа типа А последовательно сменяют друг друга. Так, Е. Кильбурн в 1975 году отмечал: "Каждый серотип вируса гриппа А человека немедленно вытесняет предшествовавший и сам будет вытеснен последующим". Возвращение на эпидемическую арену в 1977 году вирусов подтипа А(Н1N1), близких возбудителям прошлого пандемического цикла А(Н1N1) - 1947-1956 годов, не привело к замене доминировавшего в тот период подтипа A(H3N2) и даже не сопровождалось выраженной конкуренцией между ними. Особенностью этиологии современного гриппа является социркуляция двух подтипов вируса гриппа типа А: А(Н1N1) и A(H3N2), а также типа В [2]. Однако их эпидемическое значение различно [4].

Вирусы гриппа В

Вирусы гриппа В по уровню вирулентности, контагиозности и эпидемической значимости всегда уступали вирусам гриппа А. Эпидемии гриппа В возникали, как правило, значительно реже (раз в 3-4 года). Такое поведение вирусов гриппа В отмечалось до 1988 года, пока в условиях их низкой эпидемической активности не наметился дивергентный характер эволюции. С этого времени в циркуляции регистрировались две антигенные разновидности вирусов гриппа В: В/Виктория/2/87 и В/Ямагата/16/88 [7]. Преимущественное распространение в мире при этом получили возбудители, родственные эталону В/Ямагата/16/88. Активность вирусов гриппа В резко усилилась: эпидемии в нашей стране стали отмечаться значительно чаще - через 1-2 года, а с 1993 года практически ежегодно [3,4]. Исключением был только сезон 1997-1998 годов, когда на территории нашей страны не было выделено ни одного штамма вируса гриппа В.

В последние годы в России, как правило, наблюдалась сочетанная циркуляция вирусов гриппа А и В. За 10 лет с участием вирусов гриппа В зарегистрировано 7 эпидемий: 3 - обусловлены социркуляцией вирусов гриппа A(H3N2) и В, а 3 - социркуляцией вирусов A(H1N1), A(H3N2) и В. Только в сезон 1994-1995 годов эпидемия гриппа В была моноэтиологичной. При этом в пределах линии (родоначальник эталон В/Ямагата/16/88) происходил постоянный антигенный дрейф штаммов вируса гриппа В. Постепенно одни варианты замешали другие. Так, доля ямагатских вариантов с 28 процентов в 1991 году упала до 11 в 1993 году, на смену им пришли В/Пекин/184/93-подобные штаммы. В сезоны 1996-1997 и 1998-1999 годов наблюдали циркуляцию лишь дрейф-вариантов эталона В/Пекин/184/93.

В настоящее время в мире имеют эпидемическую значимость 2 варианта вируса гриппа типа В: В/Пекин/184/93 и В/Виктория/2/87. Эти варианты - представители разных ветвей эволюционного древа вирусов гриппа В и, как правило, разобщены географически. Так в Европе, Америке, Африке и Австралии доминируют штаммы, родственные эталону В/Пекин/184/93, а в Юго-Восточной Азии, вновь после долгого перерыва, получили эпидемическое распространение вирусы, близкородственные циркулировавшему ранее эталону В/Виктория/2/87 [7,11,13].

В эпидемический сезон 1998-1999 годов доля вирусов гриппа типа В составила 29 процентов от общего количества вирусов гриппа, выделенных в мире [19]. В России в эпидемический сезон 1998-1999 годов были изолированы лишь вирусы разновидности В/Пекин/184/93. Штаммов, родственных эталону В/Виктория/2/87 выявлено не было.

В последние десятилетия зарегистрированы эпидемически значимые реассортанты вируса гриппа типа В. Так, в работе McCullars J.A. et al. представлены данные о том, что были выделены штаммы с нейраминидазой от В/Виктория/2/87-подобных вирусов и гемагглютинином в одном случае от В/Ямагата/16/88-подобных штаммов, а в другом - с гемагглютинином от В/Пекин/184/93-подобных вирусов [10]. Вопрос о роли такого рода реассортантов в эпидемическом процессе еше требует дальнейшего изучения.

Характерной особенностью современных вирусов гриппа типа В, как и вирусов гриппа типа А, является их чрезвычайно высокая чувствительность к ингибиторам сывороток нормальных животных, что может свидетельствовать об изменении рецепторной активности современных штаммов вируса гриппа типа В. Этот факт создает определенные трудности при первичной идентификации изолятов.

Вирусы гриппа С

Вирусы гриппа С, в отличие от вирусов А и В, не вызывают эпидемий, но они могут быть причиной вспышек в организованных детских коллективах. Подъемы заболеваемости гриппом С нередко предшествуют или сопровождают эпидемии гриппа А и В. У детей раннего возраста более старших возрастных группах - в легкой и бессимптомной форме [14].

Для вирусов гриппа С характерна значительно большая стабильность антигенных и биологических свойств. По ряду биологических характеристик эти возбудители отличаются от других представителей семейства ортомиксовирусов. Им присуща низкая репродукционная активность в различных клеточных системах и наличие иных, чем у вирусов гриппа А и В, рецепторов на поверхности глютинируемых эритроцитов. Рецептор-деструктирующая активность связана не с нейраминидазой, как у виру вирусов гриппа А и В, а с ферментом нейраминат-0-ацетилэстеразой.

Вирусам гриппа С присущи антигенные изменения умеренного типа, носящие характер дрейф-вариаций. Предполагают, что эволюция вируса гриппа С имеет дивергентный характер. Существуют многочисленные эволюционные линии, представители или варианты которых сосуществуют в природе. Эта теория может объяснить тот факт, что вирусы гриппа С, выделенные на одной территории и разделенные интервалом в 4 года, имели более выраженные антигенные отличия, чем вирусы, изолированные с интервалом в 30-40 лет в различных географических зонах (Эталон С/Тейлор/1233/47 и вирусы С/Ленинград/87).

Характерная черта эпидемических вирусов гриппа -выраженная гетерогенность. Ее следует рассматривать на уровнях:

гетерогенность на уровне типов связана с одновременной циркуляцией в популяции людей вирусов гриппа типов А и В;

гетерогенность на уровне подтипов вируса гриппа типа А связана с циркуляцией с 1977 г. возбудителей двух поочередно доминирующих подтипов A(H1N1) и A(H3N2);

гетерогенность циркулирующих вирусов на уровне антигенных вариантов, в пределах подтипов вируса гриппа типа А или пределах вируса гриппа типа В. При этом параллельно с антигенным дрейфом вирусов гриппа А или В в сторону формирования штаммов, все более обособленных от возбудителей прошедших эпидемий, происходит перераспределение удельного веса вирусов, находящихся на разных стадиях этого дрейфа, т.е. постепенное замещение более ранних возбудителей эпидемически значимыми штаммами актуальной антигенной структуры;

гетерогенность, выявленная на уровне штаммов, означает циркуляцию вирусов, относящихся к одному антигенному варианту гемагглютинина, но отличающихся по биологическим свойствам.

Столь выраженная неоднородность популяции циркулирующих вирусов, а также быстрая и непредсказуемая их антигенная изменчивость, придают особую важность надзору за этиологией вируса, анализу и систематизации полученных данных с целью ежегодной коррекции гриппозных вакцин.

Для надзора за гриппом в масштабе всей планеты еще в 1947 году на Международной конференции в Копенгагене Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) приняла решение о создании сети лабораторий по изучению гриппа во всех областях земного шара. Учреждениями, координирующими проведение исследовательских работ, стали Всемирный центр гриппа в Лондоне и соответствующая лаборатория в США. План состоял в том, чтобы лаборатории разных стран выделяли вирусы и пересылали их в Лондонский центр или другие центральные лаборатории для сравнительного изучения. В свою очередь, центры должны были снабжать периферийные лаборатории информацией и образцами новых выделенных вирусов гриппа. В настоящее время в программе ВОЗ по наблюдению за гриппом участвует 110 национальных лабораторий в 79 странах, в задачу которых входит выделение вируса гриппа от больных, предварительная характеристика изолятов и передача их в один из сотрудничающих с ВОЗ центров для более детального исследования. Такая система по надзору за гриппом обеспечивает центральные лаборатории ВОЗ штаммами вируса гриппа для изучения эволюции этого возбудителя в масштабах всей планеты, а также позволяет осуществлять выбор штаммов для современных вакцин.

В России также функционирует сеть вирусологических лабораторий, участвующих в надзоре за гриппом, и два Национальных центра, сотрудничающих с ВОЗ по этой проблеме. В задачу этих центров входит осуществление надзора за появлением и распространением новых эпидемических и пандемических вирусов гриппа на территории России. С этой точки зрения, очень важно своевременное представление в Национальный центр по гриппу при НИИ гриппа РАМН штаммов, выделенных в вирусологических лабораториях страны. Особое внимание должно быть обращено на нетипируемые со стандартными сыворотками изоляты, а также штаммы, выделенные в межэпидемический по гриппу период, поскольку эти вирусы могут оказаться возбудителями будущих эпидемий. Изоляты вируса гриппа должны направляться в НИИ гриппа РАМН экспресс-почтой, нарочными или, в крайнем случае, с поездными бригадами или экипажами самолетов. Штаммы перед отправкой замораживать не следует, но перевозить их необходимо в термосе со льдом, что обеспечит сохранение инфекционной активности изолята. Это необходимо для дальнейшего изучения его антигенной и геномной структуры в Национальном Центре при НИИ гриппа РАМН. В дальнейшем отдельные штаммы направляются в сотрудничающие референс-центры ВОЗ.

Литература

Гендон Ю.3. Пандемия гриппа: можно ли с ней бороться? // Вопр. вирусологии.- 1998.- №1. - с. 43-46.

Гринбаум Е.Б., Литвинова О.М., Банников А.И. и др. Полиморфизм популяции современных вирусов гриппа А и В человека // Вестник РАМН. -1994.-№9.-с. 36-40.

Литвинова О.М., Юхнова Л.Г., Коновалова Н.И. и др. Этиологический надзор в России на базе Федерального центра по гриппу // Тезисы научн. конф. "Грипп - XXI век", 28 сент. - 2 окт. 1997 г. С.-Петербург, Россия.- 1997.-с. 34.

Слепушкин А.Н., Львов Д.К., Маринич И.Г. и др. Эпидемиологические особенности гриппа последних лет // Вопр. вирусологии. -1998. -№2.- с. 59-62.

Сох N.J., Fukuda К . Influenza // Infect. Dis. Clin. N. Amer. - 1998. -vol. 12. -p. 27-37.

Hope-Simpson R.E., Golubev D.B. A new concept of the epidemic process of influenza A virus // Epidemiol. and Infec. - 1987. - vol. 99. - p. 5-54.

Kinnunen L, Ikonen N., Pory Т ., Pyhala R. Evolution of influenza B/Victoria/2/87-like viruses: occurrence of a genetically conserved virus under condition of low epidemic activity//]. Gen. Virol. - 1992. -vol. 73. - p. 733-736.

Ludwig S., Stilz L., Planz O. et al. European swine virus as a possible source for the next influenza pandemic - // Virology. - 1995. -vol. 212. -p. 555-561.

Masurel N., Heijtink R.A. Recycling of H1 N1 influenza A virus in man: a haemagglutinin antibody study//]. Hyg. - 1983. -vol. 90. - p. 397-402.

McCullers J.A., Wang G.C, He S., Webster R.G. Reassortment and insertion-deletion are strategies for the evolution of influenza В viruses in nature // J. Virol. - 1999. - vol. 73, p. 7343-7348.

Nerome R., Hiromoto Y., Sugita S. et al. Evolutionary characteristics of influenza В virus since its first isolation in 1940: dynamic circulation of deletion and insertion mechanism // Arch. Virol. - 1998. -vol. 143.-p. 1569-1583.

Reid A.N., Fanning T.G., Hultin J.V., Taubenberger J.K. Origin and evolution of the 1918 "Spanish" influenza virus haemagglutinin gene // Microbiol. - 1999. - vol. 96.- p. 1651-1656.

Rota P.A., Wallir T.R., Harmon M.W. et al. Cocirculation of two distinct evolutionary lineages of influenza type В virus since 1983 // Virology. -1990.-vol. 175.-p. 59-68.

Scharfenorth H., Glathe H., Giese H., Diffmann S. Zur Epidemiologie und Klinik der Influenza C-lnfektion // ZKM: Z. Klin. Med. - 1991. - vol. 46. - p. 1183-1187.

Scholtissek C. Molecular evolution of influenza viruses // Virus. Genes. - 1996. - e11. - p. 209-215.

Scholtissek C., Burger H., Bachmann P.A., Hannoun C. Genetic relatedness of haemagglu-tinins of the H1 subtype swine and birds // Virology. - 1983. - vol. 129. -p. 521-523.

Stuart-Harris C.H., Schild G., Oxford J. S. The epidemiology of influenza // Influenza: The Viruses and the Disease. Ed. 2. - London, Edward Arnold, 1985. - p. 118.

Taubenberger J.K., Reid A.M., Krafft A.E. et al. Initial genetic characterization of the 1918 "Spanish" influenza virus // Science. - 1997. - vol. 275.- p. 1793-1795.

Update: Influenza Activity in United States and Worldwide. // Morb. Mort. Wkly Rep. - 1999. - vol. 48. - p. 374-378. Б .

Читайте также:

• Чем лечить боль в животе при вирусной инфекции
• Секретные лаборатории с опасными вирусами
• Вакцина против бешенства температура
• Кесарево при гепатите b отзывы
• Что такое энтеровирус у детей как его лечить

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.