Туберкулезный менингит формулировка диагноза
Диагностировать туберкулёзный менингит необходимо рано (до 7-10 дня болезни) в период экссудативной фазы воспаления.
При постановке диагноза менингита необходимо учитывать следующие данные; анамнез (сведения о контакте с больным туберкулёзом), характер туберкулиновых проб (из-за тяжести процесса они могут быть отрицательными, анергия), наличие и сроки вакцинации (ревакцинации) БЦЖ, её эффективность.
Клиническое обследование: а) характер начала заболевания; б) характер течения заболевания; в) состояние сознания; г) выраженность менингеальных симптомов; д) спинномозговая пункция, ликвор, исследование глазного дна.
Рентгено-томографическое исследование грудной клетки (отсутствие рентгенологических изменений не исключает туберкулёзную этиологию заболевания).
Важным фактором для выяснения этиологии менингита является определение характера изменений в ликворе.
Исследование спинномозговой жидкости.
В желудочках мозга, в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга имеется спинномозговая жидкость от 100 до 150 мл. У взрослого человека в желудочках находится: 20-40 мл жидкости. Методом извлечения спинномозговой жидкости наиболее часто является поясничный прокол – люмбальная пункция, которая даёт возможность определить давление ликвора и изучить его состав.
Давление столба ликвора можно приблизительно определить по скорости вытекания жидкости. При гипертензии ликвор вытекает струей или очень частыми каплями (более 20 капель в минуту), при низком давлении - капли редкие).
Обращается внимание ни цвет ликвора, прозрачность. При туберкулёзных менингитах ликвор, как привило, прозрачный или опалесцирующий.
Клеточный состав ликвора: в ликворе количество клеток повышается до 100-300 и более. Плеоцитоз в начале заболевания бывает нейтрофильно-лимфоцитарным (смешанным), в дальнейшем лимфоцитарным (до 100%). Ликвор исследуется также методом посева на МБТ и неспецифическую флору. Микобактерии туберкулёза в ликворе при туберкулёзном менингите обнаруживаются редко.
Спинномозговая жидкость исследуется на содержание сахара (N 2,5-3,5 ммоль/л) н хлоридов (N 120-530 ммоль/л). Характерно их снижение.
Спинномозговая жидкость исследуется на МБТ методом бактериоскопии и ПЦР (полимеразно-цепная реакция).
При менингоэнцефалите и спинальной форме туберкулезного менингита выявляются более значительное увеличение количества белка (до 4-5 г/л) по сравнению с базилярной формой менингита, небольшой плеоцитоз лимфоцитарного характера (белково-клеточная диссоциация), что отражает преобладание застойных явлений над воспалительными. При этом цвет жидкости ксантохромный. Типично выраженное снижение содержания сахара (вплоть до 0) и хлоридов в ликворе. В этот период развивается окклюзия (блок ликворовыводящих путей), что обусловлено наличием большого количества фибрина и появление спаек.
Дифференциальная диагностика менингитов.
Дифференциальный диагноз туберкулёзного менингита с менингитами другой этиологии не всегда лёгок. При проведении диагностики всегда следует иметь ввиду не специфические серозные и гнойные менингиты,
К серозным менингитам относятся серозный лимфоцитарный менингит, менингиты, вызванные знтеровирусами, аденовирусами, вирусом эпидемического паротита, клещевого энцефалита, а также при таких заболеваниях, как пневмония, сыпной и брюшной тиф, скарлатина, корь, ветряная оспа и т.д.
При проведении дифференциального диагноза для большинства серозных менингитов нужно считать типичным следующее: острое начало и течение; гипертермия, выраженность менингеального синдрома с начала заболевания; нарушение сознания в острый период и быстрое его восстановление, цитоз лимфоцитарный, с умеренным повышением белка, нормальным содержанием сахара и хлоридов; очаговые изменения быстро проходящие; эпидемиологический анамнез. Туберкулиновая чувствительность в постановке диагноза не является решающей, т.к. и у инфицированного ребёнка может быть серозный менингит и пленка выпадает редко (грубая); при вирусных серозных менингитах обострений и рецидивов не бывает.
К гнойным менингитам относятся: менингококковый менингит: пневмококковый менингит.
При проведении дифференциальной диагностики с туберкулёзным менингитом следует учитывать следующие основные признаки;
-острое, иногда молниеносное возникновение;
-процесс локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках полушарий головного мозга;
-поражения черепно-мозговых нервов, как правило, не наблюдается;
-характерно при менингококковом менингите наличие herpes;
-ликвор гнойный, мутный с высоким нейтрофильным плеоцитозом;
-белок увеличен от 0,6 до 4-й г/л и более.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
 | Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 |
Больные без сознания, с частыми судорогами, резко исхудавшие, температура стойкая, высокофебрильная (до 40—41 °С), не поддается снижению литическими смесями, быстро появляются пролежни. Может наступить состояние децеребрационной ригидности. Процесс переходит на продолговатый мозг, появляются бульбарные расстройства, т. е. поражение блуждающего, языкоглоточного и подъязычного нервов. Появляются патологические формы дыхания (Чейна-Стокса и др.), нарушается ритм сердечных сокращений. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности.
Такой была клиническая картина туберкулезного менингита доантибактериального периода. Болезнь продолжалась 2-4 недели и заканчивалась в 100 % случаев смертью. Указанная последовательность развития симптомов и деление на описанные выше периоды не всегда четко выявляются. Несмотря на это, выделение периодов удобно при изучении клиники, так как они отражают развитие патологического процесса.
2.2. Диагностика и обоснование диагноза
Выявить ТМ необходимо до 7-10 дня болезни еще в период экссудативной фазы воспаления. В этих случаях можно надеяться на полное излечение. При диагностике ТМ, во-первых, необходимо установить диагноз менингита, основываясь на триаде – наличия общемозговой симптоматики, менингеальных знаков и изменений ликвора; во-вторых, доказать туберкулезную этиологию менингита. На обоих этапах, как показывает практика, врача подстерегает множество трудностей. Случаи гипо - и гипердиагностики менингита отнюдь не редки, также как и ошибки определения его этиологического фактора.
Хотя ТМ нередко является первым клиническим проявлением туберкулеза, он представляет собой вторичное поражение, т. е. развивается у больных туберкулезом разных локализаций, у лиц, перенесших туберкулез или инфицированных туберкулезом.
В связи с этим при обнаружении у больных указанных выше симптомов необходимо провести обследование на туберкулез, которое включает: а) изучение анамнеза, т. е. выяснение наличия контакта с больным туберкулезом, положительных туберкулиновых реакций, особенно тех, выраженность которых увеличивалась, указания на перенесенный туберкулез, плеврит, фликтенулезный кератит, наличие симптомов, подозрительных на туберкулез; б) рентгенографию грудной клетки и томографию; в) проведение туберкулиновой пробы Манту; г) осмотр больного фтизиатром, невропатологом, окулистом д) исследование мокроты на МБТ. Обнаружение у больных активного или перенесенного туберкулеза в большинстве случаев свидетельствует о туберкулезной этиологии менингита.
При диагностике туберкулезного менингита следует учитывать, что заболевание чаще развивается постепенно, с появления вялости, заторможенности, повышения температуры тела, на фоне которых возникает менингеальный синдром, а затем — поражение черепных нервов (III, IV, VII пар) – базилярная локализация процесса.
Решающим для диагностики туберкулеза мозговых оболочек является исследование цереброспинального ликвора. Люмбальная пункция показана при подозрении на менингит, т. е. при наличии лихорадки, упорных нарастающих по интенсивности головных болях, менингиального синдрома, при наличии милиарной диссеминации в легких.
Абсолютным диагностическим критерием является обнаружение МБТ в СМЖ, при этом необходимо использовать весь возможный набор методов (включая посевы на жидкие среды). Частота обнаружения МБТ зависит от методов исследования и характера менингеального процесса. По данным О. Л. Лазаревой (2001), методом люминесцентной микроскопии МБТ обнаружены в ликворе у 3,6 % больных, при посеве у 14,3 %. Доказательством наличия МБТ в СМЖ является также обнаружение ДНК и антигенов микобактерий методом ПЦР и ИФА. Однако по не всегда ясным причинам, по данным ряда авторов, эти тесты могут давать существенное количество ложноположительных или ложноотрицательных результатов.
Уже в первом периоде можно обнаружить изменения ликвора (табл.). Ликвор при туберкулезном менингите (базилярная форма) прозрачен, бесцветен, вытекает под повышенным давлением — частыми каплями или струей. Давление СМЖ иногда достигает 300 - 500 мм. вод. ст. (в норме 50 - 150). Содержание белка повышено до 0,8 - 1,5 г/л и выше (в норме 0,15 - 0,33 г/л) преимущественно за счет глобулинов, что можно подтвердить реакциями Панди (2 — 3 капли ликвора вливают в свежий 7,5 % раствор карболовой кислоты) и Нонне — Апельта (ликвор в равных количествах смешивается с насыщенным раствором сернокислого аммония) по интенсивности появляющегося помутнения. Повышается и количество клеток до 100-300 кл/мл, иногда несколько выше (в норме до 5 кл/мл). Плеоцитоз в начале болезни бывает смешанным — нейтрофильно-лимфоцитарным, в дальнейшем — лимфоцитарным.
Типичным для ТМ является образование фибринозной пленки (выпадение грубодисперсного белка) в виде легкой паутинки ("дымок от дорогой сигары") или в виде воронки. Пленка образуется через 12 - 24 ч стояния ликвора в пробирке. Довольно часто "паутинку", состоящую из нитей фибрина, можно увидеть только в проходящем свете на темном фоне. Снижается количество сахара (в норме 2,2 – 3,9 ммоль/л) и хлоридов (в норме 120— 130 ммоль/л).
По однократному исследованию ликвора диагноз туберкулезного менингита можно поставить только при одновременном выявлении бесспорного активного туберкулеза, типичном составе ликвора, обнаружении микобактерий туберкулеза. Во всех остальных случаях необходимо наблюдение за ликворологическими данными в динамике. Для этого пункции повторяют каждые 3-4 дня. Только повторные исследования позволяют выявить переход в лимфоцитарный плеоцитоз, снижение сахара в ликворе, иногда всего в 1-2 анализах, установить характер воспаления, его трансформацию, наконец, контролировать эффективность лечения. Как только диагноз туберкулеза подтверждается и четко прослежена эффективность назначенной терапии, пункции производят реже: 1 раз в неделю, затем 1 раз в 10-14 дней, далее и вплоть до выписки 1 раз в месяц.
В последние годы для диагностики туберкулезного менингита и контроля за характером течения воспалительного процесса применяется КТ (с контрастированием) или магнитно-резонансная томография головного мозга. При помощи компьютерной томографии можно определить состояние вещества мозга, его оболочек, субарахноидального пространства, локализацию, величину и плотность очаговых изменений, выраженность и локализацию отека мозга, локализацию мест окклюзии желудочков мозга и субарахноидального пространства. Эти данные важны для диагностики и лечения туберкулезного менингита. По наблюдениям О. Л. Лазаревой (2001), КТ позволила определить наличие гидроцефалии у 90,6 % больных, отек мозга у 78,7 %, наличие очаговых изменений у больных и установить их локализацию и размеры.
Необходимо помнить, что в клиническом анализе крови патогномоничные признаки туберкулезного процесса отсутствуют. В анализах крови при туберкулезном менингите наблюдаются снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ до 25-50 мм/ч, умеренные лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, моноцитоз, отсутствие эозинофилов. В острый период менингита уровень общего белка повышен, содержание альбуминов снижено, количество глобулинов увеличивается, преимущественно за счет нарастания альфа-2-глобулинов и в меньшей степени - гамма-глобулинов. Нормализация биохимических показателей происходит вместе с исчезновением клинических проявлений и нормализацией показателей ликвора. Туберкулиновые пробы, как правило, отрицательные.
Таким образом, диагностика ТМ является сложной клинической задачей, которая основана на характерной клинике (постепенное начало, базальная симптоматика), наличии активного туберкулезного процесса и специфических изменениях ликвора (умеренное повышение уровня белка и плеоцитоз до нескольких сотен клеток, преимущественно лимфоцитарного характера, уменьшение содержания сахара и хлоридов, выпадение фибрина в виде сетки, обнаружение МБТ).
2.3. Особенности менингоэнцефалитической формы
Туберкулезный менингоэнцефалит — наиболее тяжелая форма туберкулезного менингита (15-20% случаев), наблюдающаяся, как правило, при поздней диагностике заболевания. Специфическое воспаление локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на его вещество и сосуды. При менингоэнцефалите значительно выраженные воспалительные изменения и высыпания бугорков отмечаются в эпендиме желудочков мозга, на сосудистых сплетениях, в сосудах мозга и в подкорковых ганглиях.
Для клинической картины, помимо выраженных мозговых и менингеальных симптомов, характерны очаговые симптомы: двигательные расстройства — парезы или параличи конечностей, гиперкинезы, судороги, а также выраженные расстройства черепно-мозговой иннервации, сознания, вегетативные расстройства, гидроцефалия. Изменение состава цереброспинальной жидкости более выраженное, чем при базилярной форме: содержание белка достигает 1,5—2 г/л и более, плеоцитоз 500—700 клеток и более в 1 мкл, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер, иногда нейтрофильно-лимфоцитарный, при высоком плеоцитозе СМЖ может быть мутноватой. Содержание сахара и хлоридов значительно уменьшено. МБТ обнаруживают у 20—25 % больных. Течение болезни более тяжелое, иногда с обострениями и затяжное, несмотря на полноценное лечение. Улучшение общего состояния и исчезновение менингеальных симптомов отмечаются на 1,5—2—3 мес. позже по сравнению с базилярной формой менингита. Санация цереброспинальной жидкости также происходит в более поздние сроки — через 5—6 мес. и позже. Летальность достигает 30 % и более. Необходимо более длительное лечение, чем при базилярной форме (12—14 мес.), а иногда и дольше.
2.4. Особенности спинальной формы
Туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит встречается относительно редко — у 5 — 10 % больных. При этой форме воспалительный процесс имеет преимущественно продуктивный характер, локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на оболочки продолговатого и спинного мозга. Может осложнять базилярную и менингоэнцефалитическую формы. Чаще наблюдается у взрослых. Характерно постепенное, малосимптомное начало, что нередко обусловливает позднюю диагностику этой формы менингита. Менингеальный синдром не резко выражен, часто отмечаются корешковые боли опоясывающего характера в области позвоночника, груди, живота, возникающие вследствие распространения процесса на корешковый отрезок чувствительных спинно-мозговых нервов. Нарушения черепно-мозговой иннервации и мозговые симптомы умеренно выражены. Изменения состава цереброспинальной жидкости наиболее значительны. Характерна белково-клеточная диссоциация. При этом содержание белка может достигать 3—33 г/л, плеоцитоз 1000—1500 клеток и более в 1 мкл. Значительно снижается содержание сахара и хлоридов. Цереброспинальная жидкость ксантохромна и может свертываться в пробирке после выпускания ее из спинно-мозгового канала. Эти изменения связаны с частичной блокадой субарахноидального пространства воспалительными изменениями и спайками, а также с застоем цереброспинальной жидкости. Доказательством ограниченной блокады субарахноидального пространства является также различный состав ликвора ниже и выше места сращения. При пункции в люмбальном отделе выявляется ксантохромный ликвор с большим содержанием белка, при субокципитальной пункции — ликвор бесцветный, содержит небольшое либо нормальное количество белка.
Примеры формулировки диагноза.
Пример 1: Бактериальный гнойный менингит, вызванный Haemophilus influenzia b типа, тяжелая форма, острый период. Высев Haemophilus influenzia из ЦСЖ от___(дата)
Осложнения Отек головного мозга. Субдуральный выпот справа.
Пример 2: Генерализованная форма менингококковой инфекции. Бактериальный гнойный менингит. Средне-тяжелая форма. Острый период ПЦР N/meningitides с/г В в крови и ЦСЖ
Пример 3. Генерализованная менингококковая инфекция. Смешанная форма. Менингококкемия, бактериальный гнойный менингит (клинически). Тяжелая форма. Период ранней реконвалесценции
Осложнения: септический шок, СПОН, полиартриты, миокардиодистрофия.
Больной с подозрением на БГМ или ГМИ должен быть изолирован в отдельный бокс на 24 часа от момента начала антибактериальной терапии.
Через сутки проведения антибактериальной терапии (ЦС III поколения), больной не представляет эпидемиологическую опасность.
Карантин в детских дошкольных учреждениях, домах ребенка, школах-интернатах, детских санаториях, школах (классах) устанавливается сроком на 10 дней с момента изоляции больного с подтвержденным диагнозом генерализованной формы менингококковой инфекции или бактериального менингита. В течение этого срока запрещается прием новых и временно отсутствующих детей, а также переводы детей и персонала из одной группы (класса) в другую; се лица, общавшиеся с больным в коллективе, семье (квартире) подвергаются медицинскому осмотру (в коллективах обязательно с участием отоляринголога). При наличии патологических изменений в носоглотке больные изолируются из коллектива, а контактные в семье (квартире) не допускаются в детские коллективы и школы до установления диагноза. Лица с подозрительными высыпаниями на коже госпитализируются для исключения менингококкцемии. В очаге проводится клиническое наблюдение с осмотром носоглотки, кожных покровов и ежедневной термометрией в течение 10 дней (срок карантина). Заключительная дезинфекция не проводится.
Химиопрофилактика рекомендована для лиц, тесно контактировавшими с больными менингококковыми и гемофильными менингитами. Для контактных с гемофильными менингитами рекомендуется прием рифампицина (рифампина) - 20 мг/кг в 1-2 приема, для детей 1-го месяца жизни – 10 мг/кг/сут – 4 сут. При контакте с менингококковыми менингитами – рифампицин (рифампин) - 10 мг/кг – 1 раз/ день – 2 дня (для детей 1-го месяца жизни – 5 мг/кг) либо однократно внутримышечно цефтриаксон - 125 мг для детей младше 15 лет, 250 мг – старше 15 лет; ципрофлоксацин – 500 мг однократно внутрь – после 18 лет.
Специфическая профилактика проводится с использованием конъюгированных гемофильной, пневмококковой, полисахаридной менингококковой вакцин. Наиболее эффективна вакцинация против гемофильной , пневмококковой инфекции, менингококков серогрупп A, C, Y, W-135.
Принципы лечения больных с БГМ предусматривают одновременное решение нескольких задач:
- предупреждение дальнейшего распространения патологического процесса
- предупреждение развития осложнений
Лечение БГМ включает:
ñ этиотропную терапию
ñ дезинтоксикационную терапию
ñ мероприятия направленные на купирование внутричерепной гипертензии
ñ противовоспалительная терапия (люкокортикоиды)
ñ лечение интра- и экстракраниальных осложнений
ñ купирование судорог
Этиотропная терапия.
· Введение антибиотиков на догоспитальном этапе проводится только в случаях, когда экстренная доставка пациента в стационар невозможна по каким-либо объективным причинам в течение 2,5-3-х часов.
· Догоспитальное введение антибиотиков в более ранние сроки (до 60 мин) назначаются только при веских подозрениях на менингококковую природу заболевания при сочетаниях симптомов менингита (лихорадка, головная боль, менингеальные симптомы) с наличием неисчезающей при надавливании геморрагической сыпи
· Антибиотики при БГМ вводятся только парентерально .
· При подозрении на менингококковую природу заболевания антибиотик вводится только на фоне налаженной противошоковой терапии (инфузионная терапия, гормоны) при наличии сосудистого доступа в связи с высоким риском развития острой надпочечниковой недостаточности с падением гемодинамики
· На догоспитальном этапе предпочтительнее введение цефалоспоринов 3-го поколения (в разовых дозах: цефотаксим 50 мг/кг либо цефтриаксон 50 -75 мг/кг), чем бензилпенициллина, т.к. в регионах, где нет обязательной вакцинации от гемофильной инфекции, геморрагическая сыпь м.б. проявлением не только менингококкового менингита, но и БГМ, вызванного H.influеnzae, нечувствительной к пенициллину
· При указаниях на тяжелые аллергические реакции на бета-лактамные антибиотики, допустимо введение левомицетина сукцината натрия (хлорамфеникола) (разовая доза -25 мг/кг)
· Введение антибиотика не должно быть причиной отсроченной госпитализации пациента
Эмпирическая терапия
ñБольным с БГМ эмпирическая антибактериальная терапия должна быть начата не позднее, чем через час после поступления в стационар
ñЕсли у больного есть противопоказания к немедленному проведению СМП, эмпирическая терапия должна быть начата сразу после забора образца крови для бактериологического исследования (посев, ПЦР)
ñЕсли состояние больного стабильно, отсутствуют противопоказания к проведению СМП и ликвор м.б. получен в течение часа с момента поступления больного в стационар, то антибактериальная терапия начинается после проведения СМП и цитоскопического исследования мазков ЦСЖ, окрашенных по Грамму
При назначении эмпирической терапии учитываются: возраст пациента, состояние и условия, предшествующие заболеванию (травмы, пороки развития, нейрохирургические вмешательства, ЛОР-патология, кохлеарная имплантация, иммунодефицитные состояния) (Таблица 8); прививочный анамнез — наличие вакцинации от менингококка, пневмококка, гемофильной палочки, эпидемиологические данные — наличие контактов с инфекционными больными, пребывание в странах с высоким уровнем заболеваемости БГМ (Африка, Аравийский п-в), региональные особенности, возбудителей, вызывающих БГМ
Историческая справка.
Клиническая картина менингита была описана еще в VII веке Павлом Эгинским. Однак, основные неврологические симптомы этого заболевания установлены в конце XIX столетия, когда невропатология стала выделяться в самостоятельную дисциплину. Так, один из наиболее достоверных признаков менингита описан в 1884 г. врачом Обуховской больницы В.М.Кернигом, показавшим, что “симптом контрактуры коленных суставов” является ранним объективным проявлением воспаления мозговых оболочек и что именно контрактура, а не боль отличает этот феномен от известного ранее симптома Ляссега при пояснично-крестцовых радикулитах. В.М.Бехтерев в 1899 г. описал оболочечный скуловой симптом (болевая гримаса при постукивании молоточком по скуловой дуге), а польский врач Ю.Брудзинский чуть позже – еще четыре классических менингеальных симптома.
Этиология.
В этиологии менингитов (Мн) наибольшее практическое значение имеют бактерии и вирусы. Другие виды возбудителей (простейшие, грибы, микоплазма и др.) относительно редко вызывают менингит. Самые частые возбудители бактериального Мн у взрослых – Streptococcus pneumoniae и Neisseria meningitidis. Значительно реже заболевание вызывает Haemophilus influenzae, однако этот возбудитель обнаруживается примерно у половины заболевших детей. Важное значение имеют стафилококки, стрептококки группы В, грамотрицательные палочки, анаэробы, энтеробактерии (Escherichia coli, Klebsiella-Enterobacter, Pseudomonas, Citrobacter и др.), Listeria monocytogenes, Clostridium perfrigens и другие микробы.
Туберкулезный менингит наблюдается почти исключительно в регионах со значительным распространением туберкулезной инфекции. Туберкулезным менингитом могут заболеть лица любого возраста и пола. В связи с проведением систематической противотуберкулезной вакцинации и ревакцинации БЦЖ произошло резкое уменьшение заболеваемости менингитом детей и подростков.
Патогенез и патологическая анатомия.
Туберкулезный менингит развивается у лиц, инфицированных МБТ, у больных туберкулезом легких или других органов. У детей он может быть осложнением первичного туберкулезного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, у взрослых — осложнением диссеминированного туберкулеза. В ряде случаев туберкулезный менингит может быть единственным клиническим проявлением активного туберкулезного процесса, и источник распространения МБТ клиническими методами не выявляется.
Проникновение МБТ в сосуды мягкой мозговой оболочки происходит при бактериемии гематогенным путем. Менее вероятно ликворогенное инфицирование из очагов отсева в мозге (туберкулема мозга, очаги Рича). Важнейшей предпосылкой для развития туберкулезного менингита является общая и местная сенсибилизация, создающая условия для проникновения микобактерий через гематоэнцефалический барьер и возникновения иммунологической реакции на инфекцию. Следствием этой реакции являются многие клинические признаки и последствия туберкулезного менингита.
Туберкулезный менингит, как правило, имеет базилярную локализацию. В оболочках мозга возникают васкулит, расстройства капиллярного кровообращения, гиперемия, отек, клеточная инфильтрация. Одновременно развиваются туберкулезные гранулемы и в них происходит казеозный некроз. Прорыв казеозных масс в цереброспинальную (спинномозговую) жидкость с поступлением большого количества антигена вызывает бурную иммунологическую реакцию. По своей сути она подобна кожной реакции на введение большой дозы туберкулина сенсибилизированному человеку. Мелкие кровеносные сосуды тромбируются, и в зонах нарушенного кровообращения возникают инфаркты. Повреждаются расположенные в базилярной области черепные нервы и блокируется циркуляция спинномозговой жидкости. Процесс может распространяться на вещество мозга (менигоэнцефалит), спускаться на оболочки спинного мозга и поражать его вещество и нервные корешки (спинальная форма менингита).
Классификация.
Что касается вопроса классификации туберкулезного менингита, то рационально выделить следующие три основные формы: базилярный туберкулезный менингит (встречается наиболее часто - до 90%), туберкулезный менингоэнцефалит и спинальную форму туберкулезного менингита. Эта группировка проста и отвечает основным формам, которые встречаются на практике как у взрослых, так и у детей.
При базилярном менингите на первый план выступают менингеальный синдром и поражение черепномозговых нервов без каких-либо других осложнений. В эту группу входят и стертые формы менингита, а также те формы, при которых поражение черепномозговых нервов отсутствует.
Вторая форма - менингоэнцефалитическая, или менинговаскулярная, - клинически характеризуется сочетанием менингеального синдрома с проявлениями очагового поражения вещества головного мозга (афазия, гемипараличи и гемипарезы).
При третьей - спинальной - форме туберкулезного менингита на первый план в клинической картине выступают явления, свидетельствующие о поражении вещества, оболочек или корешков спинного мозга, главным образом нижних конечностей, и расстройствах функции тазовых органов
При неосложненном базилярном менингите излечение может быть полным, без остаточных явлений или с остаточными явлениями функционального характера, связанными с медикаментозно-токсическим влиянием стрептомицина при субарахноидальном его введении.
При менингоэнцефалитическом менингите в качестве остаточных явлений на первый план могут выступать тяжелые поражения двигательного аппарата, которые восстанавливаются в течение длительного времени. Остаточные явления при спинальном менингите требуют еще более длительных сроков лечения и могут обусловить необратимые или очень трудно поддающиеся обратному развитию двигательные расстройства типа параплегий или парапарезов, связанные со спаечными процессами в области корешков спинного мозга.
Клиническая картина.
Туберкулезный менингит у большинства больных развивается постепенно. Появляются недомогание, вялость, повышенная утомляемость, раздражительность, светобоязнь, нарушение сна, задержка стула. Температура тела в этом периоде бывает субфебрильной. Затем температура стойко повышается до 38 °С. Возникает и постепенно усиливается головная боль, появляется рвота. Постепенно развиваются менингеальные симптомы. При отсутствии лечения развиваются адинамия, безразличие к окружающему, спутанность сознания, сопорозное состояние, кома и к началу 4-й недели может наступить смерть.
Для туберкулезного менингита характерны: менингеальный синдром, параличи и парезы черепных нервов, симптомы поражения вещества мозга. Менингеальный синдром проявляется головной болью, гидроцефалией и контрактурами мышц вследствие раздражения нервных корешков. Признаки контрактур:
• ригидность затылочных мышц (невозможно нагнуть вперед запрокинутую назад голову);
• симптом Кернига (у лежащего на спине больного невозможно разогнуть в коленном суставе ногу, согнутую в тазобедренном суставе);
• симптом Брудзинского (сгибание головы вызывает сгибание ног);
• втяжение мышц живота;
• опистотонус (положение больного на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами).
Характерно поражение III, VI, VII пар черепных нервов с соответствующей неврологической симптоматикой (нарушение движения глазных яблок, мышц лица). Наиболее тяжелым в прогностическом отношении является поражение IX— XII пар черепных нервов с нарушениями глотания, речи и угрозой смерти от паралича дыхательного центра. При корешковых поражениях у больных возникают опоясывающие боли вокруг груди, живота, периферические парезы и параличи, нарушения функции тазовых органов. В случаях очаговых поражений головного мозга развиваются гемипарез, гемиплегия. Поражение диэнцефальной области сопровождается вегетососудистыми нарушениями в виде вазомоторных реакций, красного стойкого дермографизма, спонтанно возникающих красных пятен на коже, брадикардии, тахикардии, лабильности артериального давления, нарушений сна.
Менингитом болеют преимущественно дети, особенно грудного раннего возраста, значительно реже - взрослые.
По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита: базилярный менингит; менингоэнцефалит; спинальный менингит.
Различают 3 периода развития туберкулезного менингита:
1) продромальный;
2) раздражения;
3) терминальный (парезов и параличей).
Продромальный период характеризуется постепенным (в течение 1-8 нед) развитием. Сначала появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Наблюдается задержка мочи и стула, температура субфебрильная, реже - высокая. Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре.
Период раздражения:через 8-14 дней после продромы происходит резкое усиление симптомов, температура тела 38-39 °С, боль в лобной и затылочной области головы. Нарастают сонливость, вялость, угнетение сознания. Запор без вздутия - ладьевидный живот. Светобоязнь, гиперестезия кожи, непереносимость шума. Вегетативно-сосудистые расстройства: стойкий красный дермографизм, спонтанно появляются и быстро исчезают красные пятна на коже лица и груди.
В конце первой недели периода раздражения (на 5-7-й день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кёрнига и Брудзинского).
Характерные проявления симптомов появляются во втором периоде раздражения в зависимости от локализации воспалительного туберкулезного процесса.
При воспалении менингеальных оболочек наблюдаются головные боли, тошнота и ригидность затылочных мышц.
При накоплении серозного экссудата в основании мозга может возникнуть раздражение краниальных нервов со следующими признаками: ухудшение зрения, паралич века, косоглазие, неодинаково расширенные зрачки, глухота. Отек сосочка глазного дна присутствует у 40% пациентов.
Вовлечение мозговых артерий в патологический процесс может привести к потере речи или слабости в конечностях. При этом может быть повреждена любая область мозга.
При гидроцефалии различной степени выраженности происходит блокирование экссудатом некоторых цереброспинальных соединений с мозгом. Гидроцефалия - главная причина потери сознания. Патологические проявления могут быть постоянными и указывать на плохой прогноз для больных, находящихся в бессознательном состоянии.
При блокаде спинного мозга экссудатом может возникнуть слабость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей.
Терминальный период (период парезов и параличей, 15-24-й день болезни). В клинической картине преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, парезы, параличи центрального характера.
При спинальной форме во 2-м и 3-м периодах наблюдаются опоясывающие, очень сильные корешковые боли, вялые параличи, пролежни.
Диагностика.
Установление диагноза:
- своевременное - в течение 10 дней от начала периода раздражения;
- позднее - после 15 дней.
Одновременное наличие следующих диагностических особенностей указывает на высокую вероятность туберкулезного менингита:
1. Продрома.
2. Синдром интоксикации.
3. Функциональные расстройства тазовых органов (запоры, задержка мочи).
4. Ладьевидный живот.
5. Черепно-мозговая симптоматика.
6. Специфический характер спинномозговой жидкости.
7. Соответствующая клиническая динамика.
Для своевременной диагностики туберкулезного менингита большое значение имеет исследование спинномозговой жидкости. При пункции прозрачная спинномозговая жидкость вытекает частыми каплями, давление повышено до 300—400 мм водн. ст. Число клеток увеличено до 100— 400 в 1 мм3 с преобладанием лимфоцитов, повышено содержание белка — от 0,66 до 3,3 г/л, при спинальных формах — до 100 г/л и более. Повышение содержания белка в жидкости происходит в основном за счет грубодисперсных фракций, в связи с чем отмечают положительные пробы Панди и Нон-не—Апельта. Содержание сахара и хлоридов понижено. При стоянии спинномозговой жидкости в течение суток в ней выпадает нежная фибринная пленка в виде сетки, которая весьма типична для туберкулезного минингита.
МБТ в спинномозговой жидкости, если исследование производят до начала специфического лечения, обнаруживают у 10—20 % больных. С помощью иммуноферментного анализа у большинства больных (до 90 %) выявляют противотуберкулезные антитела.
В анализе крови у больных туберкулезным менингитом число лейкоцитов до 10,0—20,0- 10ул или в норме, лимфопения, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, СОЭ.
Реакция на туберкулин в начале заболевания часто бывает сниженной, а при прогрессировании туберкулеза становится отрицательной (отрицательная анергия). По мере улучшения состояния больного чувствительность к туберкулину восстанавливается.
При диагностике туберкулезного менингита необходимо исследовать глазное дно. В сосудистой оболочке глаза можно обнаружить бугорковые высыпания. Диски зрительных нервов бывают застойными из-за отека головного мозга. Иногда выявляют неврит зрительного нерва.
При КТ или МРТ головного мозга отмечают расширение желудочков (гидроцефалию). До введения в практику стрептомицина туберкулезный менингит был смертельным заболеванием. В настоящее время своевременно начатое лечение, основу которого составляет противотуберкулезная химиотерапия, позволяет, как правило, излечивать таких больных.
Дифференциальная диагностика туберкулезного менингита
Прежде всего нужно иметь в виду менингиты другой этиологии: гнойные (пневмококковый, реже стафило- или стрептококковый, менингококковый) и негнойные, серозные (вирусные).
Гнойные менингиты имеют следующие отличия от туберкулезного:
1) острое, иногда молниеносное возникновение;
2) локализация процесса преимущественно на мягких мозговых оболочках в области полушарий головного мозга (конвекситивный менингит) с соответствующей клинической картиной психомоторного возбуждения в противоположность базилярному менингиту, протекающему чаще с явлениями общей заторможенности и с поражением черепномозговых нервов;
3) острая воспалительная реакция спинномозговой жидкости, что проявляется высоким плеоцитозом (4000-8000 клеток в 1 см3), как правило, нейтрофильным, с обнаружением в жидкости соответствующего возбудителя (пневмококк, менингококк);
4) как правило, высокий лейкоцитоз.
Негнойные менингиты (серозные, вирусные) характеризуются острым началом, умеренно выраженным менингеальным синдромом, малой наклонностью к вовлечению в процесс черепномозговых нервов, менее выраженными воспалительными изменениями в спинномозговой жидкости (иногда с картиной клеточно-белковой диссоциации, т. е. повышенным цитозом при нормальном уровне белка) при нормальном уровне сахара (что особенно отличает эти процессы от туберкулезного менингита), абортивно протекающим менингеальным синдромом (в течение 3-5 дней) и быстрой санацией спинномозговой жидкости. Такая клиническая картина при отсутствии легочного или внелегочного туберкулеза дает основание исключить туберкулезный менингит.
Дифференциально-диагностические трудности возникают при распознавании туберкулем мозга (более свойственных детскому возрасту), часто на фоне гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких. Неврологические проявления при туберкулемах мозга малохарактерны: менингеальный синдром может быть выражен нерезко и обусловлен контактным раздражением мягких мозговых оболочек,
Mo может и полностью отсутствовать; могут иметь место поражения черепномозговых нервов, иногда наблюдаются эпилептиформные припадки; в других случаях очаговые поражения вещества мозга вызывают подозрение на новообразование мозга; изменения спинномозговой жидкости выражены слабо, может отмечаться снижение уровня сахара. В этих трудных для диагностики ситуациях решает вопрос наличие легочного или внелегочного туберкулеза, а также клинический эффект от специфической противотуберкулезной терапии.
Более редки, но в последнее время все чаще встречаются формы ограниченного туберкулезного менингита (синоним: туберкулезный арахноидит). Анатомически эти формы представляют собой ограниченный бугорковый процесс в фазе фиброзной инволюции, чаще всего локализующийся в области мягкой мозговой оболочки выпуклой части мозга и спаянный с соответствующей зоной мозгового вещества. Клинические проявления их полиморфны; наблюдаются формы, протекающие под видом опухоли или с клинической картиной джексоновской эпилепсии без признаков повышенного кровяного давления или с циклическим течением менингоподобного синдрома в виде припадков головных болей. Опорными пунктами диагностики этих форм при наличии упомянутой выше клинической симптоматики являются: а) развитие их на фоне туберкулезной генерализации; б) нормальный состав спинномозговой жидкости; в) эффективность специфической противотуберкулезной терапии.
Лечение
При лечении туберкулезного менингита у взрослых и детей в случае необходимости можно применять все известные противотуберкулезные препараты. Благодаря своей способности легко проникать в субарахноидальное пространство и создавать там высокую бактериостатическую концентрацию препараты ГИНК (тубазид, фтивазид, метазид) являются наилучшим средством при лечении туберкулезного менингита.
Лечение следует начинать с комбинации препаратов I ряда. Препараты ГИНК назначают беспрерывно в дозах, несколько превышающих оптимальные, в течение всего периода лечения. Стрептомицин вводят внутримышечно первые 2-3 мес, в дальнейшем вопрос решается в зависимости от течения туберкулезного менингита и состояния основного туберкулезного процесса. ПАСК можно присоединить позже, после прекращения головной боли, тошноты и рвоты.
При затруднениях в приеме препаратов ГИНК внутрь (бессознательное состояние, упорная рвота, расстройство глотания) следует вводить тубазид в свечах в прямую кишку или 5% раствор салюзида по 10 мл 3 раза в сутки внутримышечно. В этих же случаях, а также при поздней диагностике туберкулезного менингита показано ограниченное количество субарахноидальных введений хлоркальциевого комплекса стрептомицина или 5% раствора салюзида.
При неустранимой непереносимости препаратов ГИНК с успехом можно использовать этионамид, протионамид, циклосерин, этамбутол.
Одновременно показана дегидратационная терапия: внутривенные вливания 40% раствора глюкозы, хлорида кальция, внутримышечные введения 25% раствора сульфата магния, капельные внутривенные вливания сухой плазмы, мочегонные и т. п.
Общеукрепляющее лечение состоит в помещении больного в хорошо проветриваемую тихую палату, назначение полноценного питания, витаминов. После затихания острых явлений менингита показано переливание крови небольшими дозами.
Выписывают больного из стационара при общем хорошем состоянии, после исчезновения клинических проявлений менингита и нормализации спинномозговой жидкости, но не ранее чем через 6 мес даже при самой легкой, неосложненной форме туберкулезного менингита.
ГОУ ВПО Сургутский Государственный Университет
Читайте также:
