Туберкулез легких комбинированный с другими заболеваниями

Ишемическую болезнь сердца и гипертоническую болезнь, у больных туберкулезом, согласно данным диспансерного учета, находят в 8,7 и 9,1% контингента. При анализе секционных материалов сердечно-сосудистую патологию выявляют значительно чаще — в 67%. Особенности ишемической болезни сердца у больных туберкулезом нашли отражение преимущественно г. клинических исследованиях. Ишемическую болезнь сердца у больных туберкулезом мужчин в возрасте 50—59 лет В. А. Кошечкин (1972) диагностировал в 31,9% наблюдений (в форме стенокардии напряжения — 21,4%, перенесенного ранее инфаркта 5% и безболевого варианта — 5,5%). Среди больных с наличием легочного сердца ишемическая болезнь отмечена у половины. Длительность заболевания у 85,8% обследованных определялась в пределах от 2 до 20 лет и выше. В качестве факторов риска на основании данных литературы выделяются артериальная гипертония (23,6%), гиперхолестеринемия (41,4%), нарушение толерантности к углеводам (27,9%), избыточный вес (14,6%), ожирение (1,7%), курение (59,6%). Наличие перечисленных факторов у больных туберкулезом легких (82,8%) позволяет рассматривать их по отношению к ишемической болезни сердца как угрожаемую группу. Констатируя увеличение числа случаев этого заболевания среди больных туберкулезом легких и находя прямую зависимость между длительностью заболевания и тяжестью специфических изменений, В. А. Кошечкин не приводит удовлетворительного объяснения факта наиболее высокого показателя ишемической болезни сердца (42%) у больных с очаговыми поражениями легких. С. Р. Лачинян (1968) указывал, что у лиц пожилого возраста ишемическая болезнь сердца может наблюдаться при всех формах активного туберкулеза легких, в том числе и при осложнении его хроническим легочным сердцем. Тот же автор отмечает возможность развития туберкулеза при любом виде порока как с недостаточным, так и с увеличенным кровотоком в малом круге. При врожденных пороках сердца туберкулез нередко протекает остро, сопровождаясь распадом, бацилловыделением, диссеминацией. Приобретенные пороки значительно реже способствуют прогрессированию туберкулеза, но специфический процесс в легких может сопутствовать развитию явлений декомпенсации.

Учащение новообразований, которые теперь занимают второе место среди причин смерти взрослого населения, повысило внимание к вопросу о взаимоотношениях между раком и туберкулезом легких. Сочетание двух названных заболеваний представляет особый интерес как в терапевтическом, так и в дифференциально-диагностическом отношении. Частота сочетаний легочного туберкулеза и рака, по данным литературы, колеблется в пределах 0,35—31%, что определяется особенностями исследованного материала.

Так, Wilkesmann и Blaha (1974), обследуя 10380 больных (8413 мужчин, 1967 женщин) туберкулезом, нашли его сочетание с раками в 1,45% (140 мужчин, 10 женщин) всех наблюдений. Гистологическая верификация диагноза была проведена в 0,76% из них. Большее число поражений имелось у мужчин 61 — 70 лет. Изучение анализируемого показателя в динамике за 1960—1970 гг. у мужчин старше 51 года показало его увеличение с 1,08 до 5,37% при средней величине показателя 3,3%) (в 1,8% случаев диагноз подтвержден гистологически). Среди умерших от туберкулеза легких мужчин рак той же локализации был найден в 7,8% случаев. Сходные результаты, полученные на большом секционном материале, приводят Radanov и соавт. (1972): с 1940 по 1959 г у больных раком легкого его сочетание с туберкулезом было обнаружено в 3,66%, а за 1965-1970 гг. — в 9,2% случаев.

С. Л. Хейфец (1963) приводит следующие экстенсивные показатели, характеризующие распространенность рака легкого у больных туберкулезом за 1959—1963 гг.: среди мужчин — 31: 10000 (0,3%), среди женщин — 4 : 10000 (0,04%). Сочетание рака и туберкулеза легких установлено преимущественно у больных активным очаговым и диссеминированным туберкулезом. Обычным вариантом было сочетание очагового или диссеминированного туберкулеза с плоскоклеточным центральным раком. Туберкулез и рак легкого, по Ilaenselt (1966), в случае их сочетаний в 50% наблюдений поражают I, II и VI легочные сегменты. В тех же сегментах локализуются почти 82 % специфических кавернозных процессов. Kurpat и соавт. (1969) указывают, что поражение туберкулезом верхних долей более отчетливо, чем при раке, излюбленной локализацией туберкулеза являются I, II и VI сегменты; рак же находят чаще в III и VI сегментах.

Приведенные данные литературы позволяют судить о фактической распространенности сочетаний рака и туберкулеза легких и указывают на их учащение. Однако по этому вопросу имеются и диаметрально противоположные сведения: анализируя сдвиги качественной характеристики контингентов больных туберкулезом в Таллине за 1947 — 1962 гг., А. Л. Рейнвальд (1973) на основании детальных статистических разработок пришел к выводу об отсутствии достоверного учащения одновременного развития туберкулеза и рака. То же положение обосновывают Wilkesmann и Blaha (1974). Мы разделяем точку зрения А. А. Рейнвальда и считаем, что причина кажущегося роста отмеченных сочетаний кроется в изменении возрастного состава населения вообще и больных туберкулезом в частности.

Весьма актуален вопрос и о взаимном влиянии туберкулезного и опухолевого процессов. Дискутируя на эту тему на протяжении более чем столетия, исследователи старались выяснить, носят ли оба процесса черты антагонизма, создает ли туберкулез предрасположенность к развитию опухолевого роста и не случайно ли сочетание этих двух заболеваний. Работы первого направления, связанного с исследованиями Rokitansky (1855) и Pearl (1929), относятся к периоду преобладания на секционном материале остро текущих форм легочного туберкулеза. На основе представления об антагонизме между туберкулезом и раком было предложено использование вакцины БЦЖ в лечении новообразований, что отвергали Wilkesmann и Blaha (1974) и др.

Возможная этиологическая связь между развитием рака легкого и хронически текущим туберкулезом легких отмечалась многими авторами. По данным Haupt (1973), рак, развивающийся в рубце и составляющий от 5 до 15% от общего числа рака легкого на секционном материале и от 10 до 20% по операционным наблюдениям, патогенетически связан с посттуберкулезными изменениями (30-60%).

В 50-е годы получил распространение тезис Schwartz о том, что повреждение стенки бронха, особенно с развитием рубцов, является главной причиной возникновения рака легкого и с этим фактором связано его учащение. Однако Kuhn (1966) в детальном исследовании, основанном па препаровке 1000 легких без новообразования и 200 легких при наличии его, опроверг упомянутую точку зрения. В отдельных случаях рак действительно может развиваться в зоне рубцовых изменений бронха. Вместе с тем в большинстве случаев рак легкого возникает в стенке сегментарных и субсегментарных бронхов, тогда как рубцовые изменения чаще встречаются в более крупных бронхах.

Ряд исследователей не разделяет мнения о патогенетической связи между туберкулезом и раком легкого. Snider и Placik (1969), отмечая в 71,6% из 124 наблюдений сочетание рака и туберкулеза в пределах верхней доли легкого, выдвигают положение о том, что обусловленные туберкулезом местные изменения ткани ие играют значительной роли в развитии рака. К аналогичному выводу пришел Hackl (1967), изучивший 201 случай сочетания туберкулеза и рака. По мнению этого автора, тождество локализации не является доказательством причинной связи между двумя болезнями. Из 758 аутопсий больных туберкулезом, относящихся к старшим возрастным группам, Doerr (1983) лишь у 11 обнаружил рак легкого. Связь заболевания с туберкулезом доказана всего у 6 больных (развитие опухоли в стенке каверны — у 3, дренажном бронхе — у 3). Показано, что туберкулез реже сочетается с бронхолегочным раком — 2,7%, чем рак с туберкулезом легких — 26%. У многих больных туберкулез предшествует клиническому развитию рака легкого, а рак в части случаев приводит к реактивации туберкулезного процесса.

Анализируя предпосылки к злокачественному росту и не находя патогенетической связи между туберкулезом и раком, В. А. Добрынин (1971) возвращается к достаточно распространенному тезису: туберкулез играет известную роль в возникновении рака, по не как специфический процесс, а как любое другое хроническое воспаление, которое при наличии дополнительных условий в единичных случаях может привести к возникновению рака. Роль туберкулеза как хронического воспаления в возникновении рака легких остается во многом неясной

Во всяком случае следует отметить косвенную роль метаплазии эпителия бронхов, способствующей проникновению экзогенных канцерогенов.

Некоторые исследователи приписывали канцерогенный эффект противотуберкулезным препаратам — изониазиду и его производным. Под действием их в эксперименте удавалось стимулировать рост карциномы Брауна — Пирс. Однако клинические исследования не подтверждают канцерогенного действия противотуберкулезных препаратов. Новым развитием положения о вероятной патогенетической связи между туберкулезом и раком легкого является мнение о больных туберкулезом как о группе повышенного риска в отношении заболевания раком. Herrmann (1969) отметил, что среди больных туберкулезом в возрасте 60—70 лет частота развития рака легких в 10—15 раз превосходила тот же показатель в идентичной по возрасту контрольной группе, а из числа больных раком легкого более чем у 1/4 был туберкулез или остаточные изменения в легких.

Оперативное лечение рака легкого у больных туберкулезом, по данным Л. К. Богуша (1980), приводит к выживаемости 52% больных в течение 5 лет.

Рост неспецйфических воспалительных заболеваний легких при туберкулезе (от 4,6 до 21,9% ) объясняется двумя моментами. Один из них заключается в характерных особенностях течения туберкулеза и его исходов. В этом плане заслуживают внимания неспецифические изменения бронхов с формированием бронхостенозов, бронхоэктазов и нарушением бронхиальной проходимости. С последней, как известно, связано формирование ателектаза, дистелектаза и эмфиземы (обструктивная). Необструктивная эмфизема у больных туберкулезом развивается главным образом как проявление компенсаторной гипертрофии легкого. Рост пе-специфических пневмонических процессов — постоянных спутников хронически протекающего туберкулеза — объясняется аллергическими воздействиями и активизацией неспецифической микрофлоры. Завершением специфического и неспецифического воспаления является развитие пневмосклероза. Таким образом, увеличение длительности заболевания и своеобразие регенератор-пых процессов при туберкулезе ведут к увеличению числа неспецифических легочных проявлений, которые клинически трактуются как остаточные. Вместе с тем обструктивная эмфизема, пневмонии, пневмосклероз, антракоз входят в число наиболее частых поражений органов дыхания у пожилых людей. Эти изменения объясняются возрастной перестройкой легких с изменением режима внешнего дыхания и длительным влиянием на дыхательные пути вредных факторов внешней среды. Чаще прочих встречаются хронический бронхит и обструктивная эмфизема, затем пневмонии, а также бытовой и профессиональный антракозы.

Трудностью дифференцировки у больных туберкулезом посттуберкулезных изменений в легких от болезней возраста, по-видимому, объясняется отсутствие сколько-нибудь удовлетворительных статистических данных в этом отношении. А. Г. Хоменко и соавт. (1981) рекомендуют с учетом активности туберкулезного процесса выделение следующих форм сочетанной легочной патологии:

Изучение вопроса о сочетании туберкулеза легких с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (гастрит, язвенная болезнь) позволяет утверждать, что хронический гастрит у больных туберкулезом в 70% случаев вторичен. 13 то же время по отношению к легочному процессу язвенная болезнь у 80% больных предшествует развитию туберкулеза. Это документируется в частности, различием среднего возраста контингентов больных язвенной болезнью (35—45 лет) и легочным туберкулезом (45—54 года). Среди больных туберкулезом мужчины, страдающие язвенной болезнью, составляют 8%, женщины — 0,81%.

В развитии гастрита у больных туберкулезом в качестве ведущих патогенетических факторов выделяют туберкулезную интоксикацию и побочные реакции желудочно-кишечного тракта на химиопрепараты. Гастрит в 51,6% случаев встречается при очаговых туберкулезных процессах и в 29,4% — при кавернозных поражениях. Туберкулез у 39,3% больных язвенной болезнью выявляется в форме кавернозного. Распространенные формы туберкулеза легких при сочетании с язвенной болезнью наблюдаются в 69,75% случаев. На течение туберкулеза легких гастрит не влияет, в то время как наличие язвенной болезни проявляется в этом отношении отрицательно. Гастрит у большинства больных туберкулезом (74,5%) развивается до 40 лет, язвенная болезнь в 52.2% случаев регистрируется у лиц до 31 года. О. С. Радбиль (1957) установил частоту сочетания туберкулеза и язвенной болезни среди больных туберкулезом в 10,5%, а среди больных язвенной болезнью — в 10,3% случаев. Г. Ф. Маркова (1951) указывает, что среди лиц, страдающих язвенной болезнью, туберкулез встречается в 9 раз чаще, а у больных туберкулезом язвенные поражения желудка отмечаются в 2 раза чаще по сравнению с остальным населением. М. А. Попковский (1981) показал, что заболеваемость туберкулезом в контингенте с язвенной болезнью в 3 раза выше, чем при отсутствии последней. При этом наблюдаются и более тяжелые формы туберкулеза. Одновременное обострение язвенной болезни и туберкулеза легких встречается в 45,7%. Назначение кортикостероидов больным туберкулезом при язве желудка не рекомендуется. При заболеваниях желудка резекция легкого часто сопровождается различными осложнениями. Частой причиной неэффективности терапии у больных туберкулезом являются заболевания печени. У больных туберкулезом легких часто встречаются различные формы почечной патологии. Так, А. Рахимов (1983) у 30,7% детей выявил наличие токсико-инфекционнои почки и в 12,4% — различные неспецифические поражения (чаще прочих пиелонефрит). У таких больных в 60% случаев (в 2 раза чаще) установлено развитие побочных реакций на применение противотуберкулезных препаратов.

Влияние состояния щитовидной железы на течение туберкулеза изучено достаточно хорошо. А. А. Калаходжаев (1973) сообщает, что в районах эндемического зоба среди лиц с неизмененной щитовидной железой туберкулез обнаружен в 1,06%, при увеличении щитовидной железы — в 1,68% случаев. Существует зависимость между формой поражения щитовидной железы и частотой выявления туберкулеза. Так, диффузная форма зоба сочетается с туберкулезом в 6%, узловая — в 2,5%, смешанная — в 0,55% всех наблюдений. Различные нарушения функции щитовидной железы были отмечены этим автором у 7з больных туберкулезом. Нормальная и несколько повышенная функция щитовидной железы сочеталась с более благоприятным клиническим течением туберкулеза и лучшим терапевтическим эффектом. При пониженной функции щитовидной железы течение туберкулеза было торпидным, а результативность лечения менее высокая. Явления гиперфункции с гиперплазией ткани щитовидной железы наблюдались чаще при обострении специфического воспаления. Прогрессирование туберкулеза отмечено и при гипотиреозе. В целом клиническое течение туберкулеза легких при сочетании с эутиреоидным зобом бывает почти таким же, как при нормальной функции щитовидной железы. Как показали клинические наблюдения, тиреотоксический зоб III—V степени успешно лечат хирургически и он не служит противопоказанием к оперативному вмешательству на легких по поводу туберкулеза.

Приведенные данные литературы о росте числа случаев сопутствующих туберкулезу заболеваний, в большинстве своем неблагоприятно влияющих на его течение, согласуются с, нашими наблюдениями о частоте сопутствующих заболеваний у больных, которые умерли от фиброзно-кавернозного туберкулеза легких (табл. 3).

Частота выявления сопутствующих заболеваний в группе умерших от фиброзно-кавернозного туберкулеза в доантибакте-риальный период и вскоре после появления противотуберкулезных препаратов почти идентична — 16.05 и 14,6%. В последние годы сопутствующие заболевания у той же группы больных отмечены в 59%.

Учитывая специфический характер секционного материала Института туберкулеза, в котором в последние годы большую часть составляют больные средних возрастных групп, из которых 1/3 оперированы, следует допустить еще более высокий процент сопутствующих туберкулезу заболеваний.

При анализе характера сопутствующих заболеваний по периодам наблюдений следует отметить преобладание болезней сердечно-сосудистой системы — 15% и органов пищеварения — 30% (при исходной величине показателя 2,8%). Из заболеваний сердечно-сосудистой системы на первом месте стоит атеросклероз — 11%.

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки у больных туберкулезом в 1936 г. встречалась в 0,93%, а в последние годы — в 4% наблюдений.

Злокачественные новообразования у умерших от туберкулеза больных в качестве сопутствующих заболеваний составляли 0,37%, а в последние годы не выявлялись.

Инфекционные заболевания (дизентерия, сифилитический ме-заортит, затяжной септический эндокардит и др.) встречались у больных туберкулезом лишь в доантибактериальном периоде наблюдений.

Наши данные о сопутствующих заболеваниях при фиброзио-кавернозном туберкулезе за 1936 г. совпадают с результатами аналогичных исследований по туберкулезу Н. И. Аничкова и С. С. Вайля (1935).

Материалы, касающиеся сопутствующих заболеваний у больных, умерших в Московском институте туберкулеза, несколько отличаются от приводимых в литературе. Так, более высокие показатели в выявлении атеросклероза приводят А. Т. Хазаттов (1961) — 18%, С. С. Вайль (1966) — 28%, В. И. Брауде (1963, 1966) — 25,1%, Е. Л. Лащетко (1964) — 34,5%, П. С. Казыхапов (1967) — 29,7%. П. Ю. Маргулис (1967) на основании разработки 1476 врачебных свидетельств о смерти больных туберкулезом легких сообщает, что болезни сердечно-сосудистой системы были обнаружены у них в 53,2% случаев. Это различие показателей объясняется прежде всего возрастными особенностями умерших: так, 80,4% больных изученной группы были старше 50 лет.

Туберкулез легких, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких

Перельман М. И., Корякин В. А.

К пылевым профессиональным заболеваниям легких (пневмокониозам) относят диффузные поражения легких в результате вдыхания пыли (кремния, асбеста, бериллия, алюминия и др.), характеризующиеся распространенным интерстициальным склерозом, узелковыми или узловыми образованиями.

Туберкулезное поражение легких как осложнение пневмокониоза чаще встречается у больных силикозом, образуя новое заболевание — силикотуберкулез со своеобразными патогенезом, патоморфологией и клинико-рентгенологической картиной.

Туберкулез, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких, у впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания составляет 0,3—0,5 %, у состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах—1 —1,5%.

У больных силикозом I стадии туберкулез выявляется в 10—20 % случаев, II стадии — в 20—60%, III стадии — в 60—80%.

Заболевают силикотуберкулезом лица в возрасте 30—40 лет, работающие на силикозоопасных предприятиях (рудники по добыче металлов с большим содержанием кремния, производства, связанные с использованием труда пескоструйщиков и т.д.).

Силикотуберкулез при прогрессировании может быть причиной смерти в результате хронической дыхательной недостаточности, легочного кровотечения, прогрессирующего туберкулеза.

На территориях, где добывают руду, в структуре смертности от туберкулеза силикотуберкулез составляет 10—14 %.

Различают следующие клинические формы:

• силикотуберкулез с разграничением формы и локализации туберкулеза и силикоза;
• силикотуберкулез без разграничения формы и локализации туберкулеза и силикоза.

Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез силикоза во многом не выяснен. Образование силикотических гранулем на вдыхание двуокиси кремния рассматривают как иммунную реакцию на формирование антигенного комплекса пылевая частица — белковые вещества.

При разрушении макрофага, фагоцитировавшего частицы кремния, высвобождается липоидная фракция, принимающая участие в образовании силикотических бугорков и интерстициального пневмосклероза.

Выделяют несколько форм (стадий) силикоза. Интерстициальная форма представлена в основном интерстициальным, перибронхиальным, периваскулярным склерозом, склерозом лимфатических сосудов, узелковая — мелкими очагами в обоих легких на фоне сетчато-ячеистого пневмосклероза. При укрупнении очагов образуется узловая форма силикоза.

Морфологически силикотическая гранулема вначале представлена пылевыми частицами и клеточными элементами, в дальнейшем — концентрическими пучками коллагеновых волокон, местами сливающимися между собой.

В развитии туберкулеза у больных силикозом существенное значение имеют степень запыленности легких и распространенность силикотических поражений. Чем тяжелее силикоз, тем вероятнее, что к нему присоединится туберкулез. Туберкулез чаще встречается при узелковой форме силикоза.

Туберкулез у больных силикозом и другими пневмокониозами развивается, как правило, в результате эндогенной реактивации остаточных посттуберкулезных изменений в легких или в лимфатических узлах корней легких и средостения. Меньшее значение для развития силикотуберкулеза имеет экзогенная суперинфекция.

Лимфогематогенно или по бронхам МБТ распространяются в легочную ткань, где в зависимости от величины популяции МБТ и выраженности местных иммунных реакций развивается туберкулез легких (очаговый, инфильтративный, диссеминированный, фиброзно-кавернозный).

Преобладают преимущественно формы туберкулеза с продуктивной воспалительной реакцией.

Морфологическая картина туберкулеза разнообразна. Она зависит от стадии и формы силикоза. Наряду с типичной для туберкулеза патоморфологической структурой обнаруживаются своеобразные силикотуберкулезные образования, в которых казеозный некроз со слабовыраженной специфической грануляционной тканью перемежается с коллагеновыми волокнами, силикотическими гранулемами и угольной пылью.

Среди таких атипичных форм силикотуберкулеза выделяют силикотуберкулезный бронхоаденит, мелко- или крупноузелковые изолированные силикотуберкулезные образования — единичные или множественные силикотуберкулемы, массивный силикотуберкулез в виде силикоза III стадии и распространенного туберкулезного процесса.

Среди других пневмокониозов туберкулез осложняет асбестоз, антракосиликоз и ряд других кониозов с более доброкачественной патоморфологической картиной, чем при силикозе.

Симптоматика. Среди всех форм туберкулеза органов дыхания силикоз чаще всего осложняется очаговым туберкулезом, в связи с чем состояние больного не изменяется, сохраняется клиническая картина неосложненного силикоза с нормальной температурой тела и отсутствием признаков туберкулезной интоксикации.

Появление или формирование экссудативно-казеозных форм туберкулеза приводит к заметному ухудшению общего состояния больных, развитию симптомов интоксикации. У больных появляются кашель с мокротой, одышка, иногда небольшое кровохарканье, похудание.

При аускультации в легких определяются рассеянные сухие хрипы, свидетельствующие о диффузном неспецифическом эндобронхите. Развитие туберкулеза в связи с невыраженной экссудативной реакцией при силикотуберкулезе редко сопровождается влажными хрипами в легких.

Рентгеносемиотика. В рентгенологической картине силикотуберкулеза преобладают силикотические изменения, их распространенность определяется стадией силикоза.

Для I стадии силикоза характерны диффузные деформация и усиление легочного рисунка в виде мелкой ячеистости. Вместе с тем при узелковой форме появляются округлые тени диаметром 2—3 мм преимущественно в средних и нижних отделах легочных полей.

Силикоз III стадии характеризуется массивными участками затемнений, образованными фиброзными полями или конгломератами узлов.

Рентгенологический метод является одним из основных методов диагностики туберкулеза у больных пневмокониозом. При развитии очагового туберкулеза, чаще в верхнем отделе легкого появляются полиморфные тени округлой формы до 1 см в диаметре. Они большей величины и меньшей интенсивности, более динамичны, чем силикотические гранулемы.

Очаги диссеминированного гематогенного туберкулеза, как и обычно, располагаются в верхних отделах легочных полей, они полиморфны по плотности, величине и форме. Появление туберкулезного инфильтрата нарушает симметричность поражения при силикозе, он меньшей интенсивности и с менее четкими контурами, чем силикотические узлы.

Казеозная пневмония практически не встречается у больных силикозом. Туберкулезные каверны имеют хорошо контурируемую стенку, силикотуберкулезные каверны располагаются в участках массивного силикотуберкулеза и представлены просветлением неправильной формы.

При силикотуберкулезном бронхоадените выявляются хорошо контурируемые за счет краевой кальцинации тени умеренно увеличенных лимфатических узлов.

Узловой силикотуберкулез— силикотуберкулемы рентгенологически представлен фокусами 2—4 см в диаметре, неоднородной структуры, с более плотными включениями и иногда участками просветления — полостями распада. Массивный силикотуберкулез может занимать объем доли легкого, тень его неоднородная, неправильной формы.

Туберкулинодиагностика. Туберкулиновые пробы при силикотуберкулезе имеют диагностическое значение. Развитие силикотуберкулеза и прежде всего силикотуберкулезного бронхоаденита сопровождается усилением чувствительности к туберкулину. Поэтому пробу Манту при систематической постановке можно использовать для раннего выявления туберкулеза у больных силикозом.

Лабораторные исследования. У больных силикотуберкулезом МБТ в мокроте обнаруживают в основном при использовании метода посева. Скудное бактериовыделение наблюдается даже при кавернозных формах туберкулеза, так как каверны плохо дренируются деформированными бронхами.

Сдвиги в гемограмме зависят от появления у больных силикозом активного туберкулеза, а их выраженность соответствует тяжести туберкулезного процесса.

У больных с активной формой силикотуберкулеза в крови отмечаются палочкоядерный нетрофилез, лимфопения, моноцитоз, повышена СОЭ. В сыворотке крови увеличивается содержание С-реактивного белка, гаптоглобина.

В связи с дыхательной недостаточностью, гипоксемией и гипоксией у больных силикотуберкулезом нарушаются все виды обмена веществ.

Бронхоскопическое исследование. Имеет важное значение для уточнения диагноза силикоза. У больных визуально обнаруживают вкрапления угольной пыли — пылевые пятна в слизистои оболочке бронхов.

При силикотуберкулезном бронхоадените можно обнаружить язвенную форму туберкулеза бронха с бронхолимфонодулярным свищом и провести его санацию. В этом случае бронхоскопия будет иметь не только диагностическое, но и лечебное значение.

При бронхоскопии можно обнаружить деформацию бронхов в виде рубцового или воспалительного сужения просвета, ретракцию стенки увеличенными лимфатическими узлами, катаральный или гнойный эндобронхит, требующий местного лечения.

Исследование функций дыхания и кровообращения. Нарушения функций дыхания и кровообращения обусловлены силикотуберкулезным поражением паренхимы легкого, диффузным разрастанием соединительной ткани, фибропластическими процессами в бронхиальном дереве, а также интоксикацией при активном туберкулезе.

Радионуклидное исследование легких дает наглядное представление о выраженном диффузном снижении капиллярного кровотока в обоих легких. Соответственно поражению сосудов малого круга кровообращения у больных силикотуберкулезом развивается легочное сердце.

Диагностика. При постановке диагноза туберкулеза у больных силикозом следует учитывать, что больные силикозом имеют высокий риск заболевания туберкулезом, причем этот риск возрастает с увеличением тяжести силикотического поражения легких.

С возникновением активного силикотуберкулеза у больных появляются симптомы интоксикации, повышается чувствительность к туберкулину.

Для установления диагноза важно обнаружить в мокроте МБТ, однако бактериовыделение характерно для деструктивного силикотуберкулеза.

При осложнении силикоза туберкулезом рентгенологически выявляются асимметрия поражения легких, полиморфизм очаговых и фокусных теней, их изменчивость в динамике наблюдения.

Безусловным признаком силикотуберкулеза является наличие капсулированной каверны. Бронхоскопия с биопсией информативна при силикотуберкулезном бронхоадените.

Лечение. Больных силикотуберкулезом лечить необходимо более интенсивно и длительно, чем больных туберкулезом без силикоза.

При наличии силикотических изменений в легких снижены поступление и диффузия противотуберкулезных препаратов в очаги туберкулеза, ухудшены возможности для осуществления репаративных процессов.

При впервые выявленном активном туберкулезе противотуберкулезные препараты больные принимают в течение 1,5 лет, целесообразно в сочетании с глюкокортикоидными гормонами.

При деструктивных формах силикотуберкулеза препараты лучше вводить внутривенно и в ингаляциях.

Оперативное лечение при силикотуберкулезе в виде частичных резекций возможно в редких случаях при узловых формах (силикотуберкулемах), фиброзно-кавернозном туберкулезе у больных силикозом I стадии.

Многие заболевания оказывают существенное отрицатель­ ное влияние на устойчивость человека к МБТ и на течение туберкулеза. Они изменяют реактивность макроорганизма, ос­ лабляют противотуберкулезный иммунитет и способствуют развитию туберкулеза. Риск туберкулеза особенно велик у ВИЧ-инфицированных, больных с пневмокониозами, хрони­ ческими неспецифическими заболеваниями легких, сахарным диабетом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, алкоголизмом и психическими заболеваниями.

В свою очередь развитие туберкулеза вызывает нарушение функции многих внутренних органов, осложняет течение имевшихся ранее болезней и создает предпосылки для воз­ никновения других опасных заболеваний.

Своевременная диагностика сочетанного поражения — важная задача врача и необходимое условие для эффектив­ ного лечения больного.

18.1. Туберкулез у ВИЧ-инфицированных и больных синдромом приобретенного иммунодефицита

ВИЧ-инфекция является одной из основных причин роста заболеваемости туберкулезом в мире. Почти половина ВИЧинфицированных после заражения МБТ в течение года забо­ левают туберкулезом.

К началу 2001 г. число инфицированных ВИЧ людей пре­ высило 36 млн, туберкулез был диагностирован у трети из них (ВОЗ, 2001). В России инфицированность ВИЧ начала расти быстрыми темпами с 1996 г., когда вирус стал распростра­ няться среди наркоманов. К 2003 г. в нашей стране выявлено около 230 тыс. ВИЧ-инфицированных лиц, что почти в 3 раза выше показателей 2000 г. Клинически выраженные проявле­ ния синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа) с глубокими нарушениями иммунитета обнаружены более чем у 1 % ВИЧ-инфицированных.

Больных с сочетанием ВИЧ-инфекции и туберкулеза в России зарегистрировано около 1300. В основном это лица с поздними стадиями ВИЧ-инфекции, у которых из-за грубых

нарушений в иммунной системе инфицирование МБТ приве­ ло к развитию туберкулеза. Сохранение напряженной эпиде­ мической ситуации с туберкулезом и увеличение незаконного оборота инъекционных наркотиков создают предпосылки для дальнейшего распространения туберкулеза, ВИЧ-инфекции и их сочетания, особенно среди неблагополучных в социальном плане граждан.

Клиническая картина и течение ВИЧ-ассоциированного туберкулеза зависят от стадии ВИЧ-инфекции и степени на­ рушения иммунного статуса больного. В стадии первичных проявлений репликация ВИЧ часто происходит весьма актив­ но. Первое транзиторное снижение иммунного статуса отме­ чают у ВИЧ-инфицированных в среднем уже через 3 мес по­ сле проникновения вируса в организм. Антитела к ВИЧ в крови в этом периоде могут не определяться. Однако проти­ вотуберкулезный иммунитет значительно ослабевает, и у ин­ фицированных МБТ и ВИЧ-инфицированных лиц может раз­ виться туберкулез. В подобных случаях он часто имеет острое прогрессирующее течение, характерное для клеточного имму­ нодефицита. Туберкулез в определенной степени можно рас­ сматривать как своеобразный маркер, который на относитель­ но ранней стадии позволяет заподозрить ВИЧ-инфекцию у больного. В связи с этим можно полагать, что выявление у пациента туберкулеза должно быть основанием для целена­ правленного исследования на ВИЧ. Достоверно подтвердить наличие вируса можно при обнаружении в сыворотке крови антител к этому вирусу.

Туберкулез, развившийся через 6—7 лет после заражения ВИЧ, может протекать волнообразно, сохраняя наклонность к прогрессированию. Обострения наблюдаются в периоды ухуд­ шения иммунного статуса в связи с прогрессированием ВИЧинфекции. Степень нарушения клеточного иммунитета опре­ деляет тяжесть и продолжительность обострений туберкулеза. Выраженные проявления синдрома приобретенного иммуно­ дефицита, которые чаще развиваются через 7—8 лет после за­ ражения ВИЧ, приводят к бурному прогрессированию тубер­ кулезного процесса и летальному исходу.

Клинические проявления туберкулеза у ВИЧ-инфициро­ ванных и больных СПИДом имеют ряд особенностей. Боль­ ные на протяжении нескольких месяцев жалуются на перио­ дические подъемы температуры до 39 °С и выше, резкую пот­ ливость и слабость, иногда сухой мучительный кашель. Часто развиваются внелегочные формы туберкулеза. Типично пора­ жение лимфатических узлов шеи, возможно генерализованное поражение периферических лимфатических узлов.

Значительное подавление клеточного иммунитета у боль­ ных туберкулезом и ВИЧ-инфекцией часто проявляется отри­ цательной анергией с отсутствием реакции на внутрикожное

введение туберкулина. При рентгенологическом исследовании в легких обычно обнаруживают лимфогематогенную диссеминацию, реже — полости распада. Нередко выявляют пораже­ ние внутригрудных лимфатических узлов, а также экссудат в полости плевры.

Примерно у 20 % больных с сочетанием туберкулеза и ВИЧ-инфекции в мокроте выявляют МБТ. Наиболее инфор­ мативно бактериологическое исследование бронхоальвеолярных смывов, полученных при фибробронхоскопии. Иногда у больных с гематогенной диссеминацией МБТ обнаруживают при бактериологическом исследовании крови.

На поздних стадиях ВИЧ-инфекции выявление туберкулеза осложняется развитием других заболеваний, при которых так­ же поражаются легкие: цитомегаловирусной и пневмоцистной пневмонии, саркомы Капоши, легочного криптококкоза, нокардиоза.

В случаях диагностики туберкулеза у больных с ВИЧ-ин­ фекцией важно в кратчайшие сроки приступить к специфиче­ ской химиотерапии. Лечение больных туберкулезом с ранней стадией ВИЧ-инфекции базируется на общепринятых стан­ дартных режимах противотуберкулезной терапии. Антиретровирусные препараты обычно не назначают. В поздней стадии ВИЧ-инфекции противотуберкулезную терапию чаще сочета­ ют с применением антиретровирусных лекарственных средств. Химиотерапия может привести к некоторому восстановлению реактивности организма, повышению иммунологической ак­ тивности, образованию биологически активных веществ, что иногда проявляется временным ухудшением общего состоя­ ния больного. Такую вариант следует иметь в виду в плане возможной коррекции терапии.

При назначении противотуберкулезных препаратов следует учитывать, что антиретровирусные препараты из группы ин­ гибиторов протеаз неблагоприятно влияют на метаболизм наиболее эффективного противотуберкулезного препарата рифампицина. Нейротоксичность некоторых антиретровирусных препаратов усиливается при сочетании с изониазидом, этамбутолом и этионамидом. В комплекс лечебных мероприятий должна быть также включена психотерапевтическая помощь.

ВИЧ-инфицированные люди отличаются высоким риском заболевания туберкулезом. Они нуждаются в динамическом наблюдении фтизиатра и проведении специальных профи­ лактических мероприятий.

Профилактика и своевременное выявление туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц базируются на следующих принципах:

1. Всех впервые выявленных ВИЧ-инфицированных лиц должен осмотреть фтизиатр. ВИЧ-инфицированные должны

быть информированы об опасности туберкулеза, его характер­ ных симптомах и мерах профилактики этого заболевания;

2. Всем ВИЧ-инфицированным лицам после выявления необходимо произвести рентгенологическое исследование лег­ ких. В дальнейшем рентгенографию легких им производят 1 — 2 раза в год. Результаты рентгенологических исследований хранятся у фтизиатра.

3. Всем ВИЧ-инфицированным лицам после выявления проводят пробу Манту с 2 ТЕ, которую затем повторяют 2 ра­ за в год. Фтизиатр регистрирует результаты проб в карте дис­ пансерного наблюдения. В случае виража чувствительности к туберкулину или усиления реакции на туберкулин у ВИЧ-ин­ фицированных лиц возникают показания для так называемой превентивной терапии противотуберкулезными химиопрепаратами.

18.2. Туберкулез легких и пневмокониозы

Пневмокониозы (греч. рпеитоп — легкое и conis — пыль) — это болезни, обусловленные реакцией легочной ткани на пы­ левое загрязнение, которое возникает при вдыхании воздуха с пылевыми частицами. Эти частицы, содержащие агрессивные химические вещества, провоцируют развитие пневмофиброза с узелковыми и/или узловыми образованиями в легких. В ре­ зультате значительно нарушается функция легких. Пневмоко­ ниозы, как правило, относят к профессиональным заболева­ ниям и их лечат специалисты по профессиональной пато­ логии.

Различают следующие основные пневмокониозы: силикоз, антракоз, асбестоз, бериллиоз, алюминоз. Силикоз встречается чаще других пневмокониозов и нередко осложняется туберку­ лезом. При этом возникает новое заболевание — силикотуберкулез — со своеобразными патогенезом, патоморфологией и клинико-рентгенологической картиной.

Силикоз наблюдается у рабочих горной и металлургической промышленности, имеющих контакт с соединениями кремния (особенно часто у пескоструйщиков). Вдыхание воздуха, за­ грязненного этими соединениями, приводит к проникнове­ нию в легкие свободной двуокиси кремния и формированию в легочной ткани силикотических гранулем. Они образуются в результате взаимодействия соединений кремния с белковыми молекулами и появления антигенного комплекса: пылевая частица — белковые вещества. Частицы кремния поглощаются макрофагами, которые затем разрушаются. В межклеточное пространство поступают биологически активные вещества, способствующие образованию силикотических бугорков и развитию интерстициального фиброза.

Рис. 18.1. Силикоз. Гистологический препарат, х 80.

Выделяют несколько форм силикоза. Интерстициалъная форма представлена в основном сетчато-ячеистым фиброзом интерстициальной ткани, узелковая — силикотическими гра­ нулемами в обоих легких; при укрупнении узелков образуется

узловая форма силикоза.

В течении силикоза различают три стадии. Первая стадия характеризуется поражением средних отделов легких. Во вто­ рой стадии диффузные фиброзные и очаговые изменения рас­ пространяются на все отделы легких. Третья стадия отличает­ ся выраженным пневмофиброзом с наличием в обоих легких крупных фокусных образований.

У больных силикозом 1 стадии туберкулез выявляют в 10— 20 % случаев, II стадии — в 20—60 %, III стадии — в 60—80 %. Заболевают силикотуберкулезом чаще мужчины в возрасте 30-40 лет.

В развитии туберкулеза у больных силикозом существенное значение имеют степень запыленности легких и распростра­ ненность силикотических поражений. Чем тяжелее силикоз, тем вероятнее присоединение туберкулеза. Чаще он осложня­ ет узелковую форму силикоза.

Туберкулез у больных силикозом и другими пневмокониозами развивается в результате эндогенной реактивации оста­ точных туберкулезных изменений в легких или во внутригруд-

ных лимфатических узлах. Может иметь значение и экзоген­ ная суперинфекция. МБТ проникают в легочную ткань бронхогенно или лимфогематогенно, после чего в зависимости от численности микробной популяции и выраженности иммун­ ных реакций развивается определенная форма туберкулеза легких — диссеминированная, очаговая, инфильтративная, фиброзно-кавернозная.

Морфологическая картина туберкулеза зависит от стадии и формы силикоза. Наряду с типичными для туберкулеза патоморфологическими изменениями обнаруживаются своеобраз­ ные силикотуберкулезные образования, в которых казеозный некроз со слабовыраженной специфической грануляционной тканью перемежается с коллагеновыми волокнами, силикотическими гранулемами и угольной пылью.

Среди атипичных форм силикотуберкулеза выделяют силикотуберкулезный бронхоаденит, мелкоили крупноузелковые изолированные силикотуберкулезные образования — единич­ ные или множественные силикотуберкулемы, а также массив­ ный силикотуберкулез в виде силикоза III стадии и распро­ страненного туберкулезного процесса.

Развитие туберкулезных очагов в легких часто не оказывает существенного влияния на общее состояние больного силико­ зом. При прогрессировании туберкулезного воспаления само­ чувствие больного заметно ухудшается. Появляются выражен­ ные симптомы интоксикации, продуктивный кашель, иногда кровохарканье, усиливается одышка.

Бактериовыделение у больных силикотуберкулезом скудное даже при наличии явных признаков деструкции в легких.

В рентгенологической картине силикотуберкулеза преобла­ дают изменения, характерные для силикоза. Их распростра­ ненность определяется стадией силикотического процесса.

У больных с I стадией силикоза, осложненного туберкулезом,

Рис. 18.2. Силикотуберкулезный бронхоаденит. Продольная томо­ грамма средостения.

Силикотуберкулезный бронхоаденит хорошо выявляется рентгенологическим методом за счет краевой кальцинации умеренно увеличенных лимфатических узлов (рис. 18.2). При развитии очагового туберкулеза обычно в верхнем отделе лег­ кого появляются округлые полиморфные тени до 1 см в диа­ метре. Они крупнее силикотических узелков, имеют меньшую интенсивность на рентгенограмме и отличаются большей ди­ намичностью. Туберкулезные очаги располагаются в верхних отделах легочных полей, имеют различную величину, форму и интенсивность (рис. 18.3). Появление туберкулезного ин­ фильтрата в одном легком нарушает симметричность пораже­ ния при силикозе. В отличие от силикотических поражений инфильтрат, как правило, имеет меньшую интенсивность и менее четкие контуры. Он может распространяться на всю до­ лю легкого, часто имеет неправильную форму и неоднород­ ную плотность (рис. 18.4, 18.5). Узловой силикотуберкулез

Рис. 18.3. Силикотуберкулез. Туберкулезные очаги и силикотические узелки в обоих легких. Обызвествление в бронхопульмональных лим­ фатических узлах. Рентгенограмма легких в прямой проекции.

(силикотуберкулемы) рентгенологически проявляется фокуса­ ми диаметром 2—4 см неоднородной структуры, с более плот­ ными включениями, иногда с участками просветвления (рис. 18.6). Силикотуберкулезные каверны обычно имеют не­ правильную форму, располагаются в участках массивного си­ ликоза.

Силикотуберкулез может осложниться туберкулезным плевритом с небольшим количеством жидкости в плевральной полости, которую можно обнаружить только с помощью КТ.

Рис. 18.4. Узловой силикоз. Рентгенограмма легких в прямой про­ екции.

Рис. 18.5. Силикотуберкулез. Силикотические узлы в обоих легких, туберкулезный инфильтрат в верхней доле левого легкого. Рентгено­ грамма легких в прямой проекции.

При бронхоскопии у больных силикозом обнаруживают вкрапления угольной пыли — пылевые пятна в слизистой обо­ лочке бронхов. Часто выявляют деформацию бронхов, ката­ ральный или гнойный эндобронхит, воспалительное или рубцовое сужение просвета. Бронхоскопией можно также обнару­ жить язвенную форму туберкулеза бронха с нодулобронхиальным свищом. В таких случаях бронхоскопия имеет не только диагностическое, но и лечебное значение — позволяет выпол­ нить санацию бронхов.

Рис. 18.6. Узловой силикотуберкулез. Силикотуберкулема в правом легком. Электрорентгенограмма легких в прямой проекции.