Туберкулез большая медицинская энциклопедия

Это хроническое инфекционное заболевание. Вызывается микобактерией туберкулеза (палочкой Коха). Различают три клинико-морфологических формы туберкулеза: первичный туберкулез, гематогенный туберкулез, вторичный туберкулез.

Первичный туберкулез- развивается в результате первого контакта организма человека с микобактерией туберкулеза. Чаще всего возбудитель попадает в дыхательные пути вместе с воздухом, гораздо реже - с пищей в кишечник, через кожу или миндалины.

Проявлением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс. В него входят: очаг воспаления в пораженном органе (первичный аффект), воспаление отводящих лимфатических путей (лимфангит) и регионарных лимфатических узлов (лимфаденит). В легких поражаются обычно верхние сегменты, где аэрация лучше. 3десь развивается очаг экссудативного воспаления с творожистым некрозом – очаг казеозной пневмонии. Это первичный аффект. Размеры его бывают различны: от нескольких альвеол до сегмента. Так как первичный аффект располагается под плеврой, возможно развитие фибринозного плеврита. Затем патологический процесс распространяется на лимфатические сосуды. По направлению от очага поражения к корню легкого вдоль лимфатических сосудов формируются тyбepкyлeзныe бугорки, образуя как бы дорожку. Этот второй компонент триады первичного комплекса - туберкулезный лимфангит. Затем процесс переходит на лимфатические узлы, где развивается специфическое воспаление с казеозным некрозом. Это казеозный лимфаденит - третий компонент первичного комплекса.

Если микобактерии туберкулеза внедряются с пищей, то в кишечнике формируется аналогичный первичный комплекс. В кишечнике формируются туберкулезные бугорки с развитием некроза и образованием язвы. Затем развивается туберкулезный лимфаденит в лимфатических сосудах брыжейки и казеозный лимфаденит.

Возможны три варианта течения первичного туберкулеза:

1. Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса.

2. Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса.

3. Хроническое течение.

Затухание первичного туберкулеза начинается с очага поражения легочной ткани. Очаг казеозного некроза окружается валом эпителиоидных и лимфоидных клеток, а затем фиброзной капсулой. Творожистые некротические массы обезвоживаются, обызвествляются. На их месте образуется фрагменты костной ткани (происходит оссификация первичного очага). Заживший первичный очаг называется очагом Гона. Одновременно с этим происходит склерозирование поражённых лимфатических сосудов с образованием фиброзного тяжа. В лимфатическом узле процесс заживления идет также, как и в лёгочной ткани, но медленнее. Из этих обызвестленных очагов спустя ряд лет все же удается высеять микобактерии туберкулеза. Присутствие их в этих очагах обеспечивает иммунитет и препятствует новым заражениям. Если такой человек будет получать лечение стероидными гормонами или иммунодепрессантами, возможна активация этих очагов и развитие туберкулезной инфекции.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса возможно в 4 формах: гематогенной(возбудители попадают в кровь и разносятся по всему организму, что приводит к образованию туберкулезных очагов различного размера (от просовидных до крупных) в различных органах), лимфожелезистой(в процесс вовлекаются все новые группы лимфоузлов, при этом могут сдавливаться бронхи, что приводит к ателектазам и пневмонии), рост первичного аффекта(самая тяжелая форма прогрессирования, очаг казеозного некроза все время увеличивается, развивается лобарная казеозная пневмония, что приводит к смерти больного, или полость в легком - первичная легочная каверна) и смешанная форма(развивается у ослабленных больных в исходе одной из предыдущих форм, отмечается очаг некроза в легком, поражение лимфатических узлов, туберкулезные очаги во многих органах).

Хроническое течение возникает при вялом течении воспалительного процесса в лимфоузлах. Периоды обострения чередуются с затиханием. Наступает сенсибилизация организма - повышается чувствительность к различным неспецифическим воздействиям. Это выявляется кожными пробами (Манту, Перке). Развиваются параспецифические реакции - фибриноидные изменения в соединительной ткани, дистрофии в органах, амилоидоз, гиперплазия костного мозга.

Гематогенный туберкулез - проявление заболевания, которые возникают спустя значительный срок после первичной инфекции. У этих людей после перенесенного первичного туберкулеза остаются очаги отсева в других органах или плохо зажившие очаги в лимфатических узлах. Под влиянием неблагоприятных факторов происходит обострение процесса и активация этих очагов.

Различают три разновидности гематогенного туберкулеза:

1. Генерализованный гематогенный туберкулез;

2. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;

3. Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез - наиболее тяжелая форма. Он имеет 3 варианта течения: острейший туберкулезный сепсис (во всех органах формируются некротические туберкулезные очаги), острый общий милиарный туберкулез (формирование в органах мелких продуктивных узелков, часто осложняется туберкулезным менингитом) и острый общий крупноочаговый туберкулез (развивается у ослабленных больных, в органах образуются крупные (до 1 см) очаги).

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких делится на следующие формы: острый милиарный туберкулез (в легких определяются множественные мелкие очаги), хронический милиарный туберкулез (происходит рубцевание очагов в легком с развитием пневмосклероза и эмфиземы) и хронический крупноочаговый туберкулез (встречается у взрослых, протекает с выраженным пневмосклерозом, эмфиземой, развитием легочного сердца, имеется внелегочный очаг).

Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями возникает из очагов в органах, возникших при гематогенной диссеминации при первичном туберкулезе. Чаще встречается поражение костей (тела позвонков) и мочеполовой системы.

Вторичный туберкулез - туберкулез взрослого человека уже перенесшего первичную инфекцию. Это тоже послепервичны туберкулез. Его особенности: 1. Легочная локализация. 2. Контактное интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение 3. Смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.

Согласно экзогенной теории возникновение вторичного туберкулеза происходит при новом заражении. Однако большинство исследователей, основываясь на динамике морфологических изменений, придерживаются точки зрения эндогенного возникновения вторичного туберкулеза.

Различают восемь клинико-морфологических форм вторичного туберкулеза, которые являются фазами развития и выступают в качестве нозологических единиц.

1. Острый очаговый туберкулез встречается в возрасте 20-25 лет и старше. При нем в 1 и 2-м сегментах правого (реже левого) легкого образуются один или два очага. Это очаги реинфекта Абрикосова. Они представляют собой специфический эндр-, мезо-, и панбронхит внутридолевого бронха. Специфический процесс по бронхиолам переходя на паренхиму легкого приводит к развитию ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии, вокруг которой формулируется вал

эителиоидных клеток с примесью гигантских Пирогова-Лангханса. При лечении, а чаще спонтанно, процесс затихает, очаги некроза инкапсулируются, петрифицируются и носят название очагов реинфекта Ашофф-Пуля. Отсюда заживший очаг Абрикосова это очаг Ашофф-Пуля. Процесс на этом может закончиться.

2. Фиброзно-очаговый туберкулез. Зажившие очаги Ашофф-Пуля могут снова обостряться, приводя к возникновению ацинозных и лобулярных очагов казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются и петрифицируются. Склонность к обострению остается. Процесс остается односторонним и не выходит за пределы 1 и 2 сегментов. Наряду с этими очагами можно найти мелкие обызвествленные симметричные очаги в верхушках легких. Это исход гематогенных отсевов в период первичного туберкулеза – очаги Симона.

3. Инфильтративный туберкулез – результат прогрессирования острого очагового или обострения фиброзно-очагового, причем перифокальное экссудативное неспецифическое воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Выраженное перифокальное воспаление вокруг казеозных изменений и носит название очага инфильтра Ассмана-Редекера. Перифокальное воспаление может рассасываться и остаетсяодин - два казеозных фокуса, которые, инкапсулируясь, опять приобретают характер фиброзно-очагового туберкулеза. Когда перифокальное воспаление охватывает всю долю, процесс обозначается как лобит - острая форма инфильтративного туберкулеза.

4. Туберкулема рентгенологически представляет собой округлое образование 2-5смв диаметре с четкими границами, располагающееся в 1-2 сегменте чаще справа. Это исход инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой.

5.Казеозная пневмония результат прогрессирования инфильтративного туберкулеза, когда казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Возникают ацинозные, лобулярные и сегментарные очаги казеоза, которые сливаясь могут занять всю долю. Часто это бывает в исходе инфильтративного лобита. Казеозная пневмония развивается всегда на фоне старых изменений (фиброзно-очагового, инфильтративного туберкулеза или туберкуломы), у ослабленных больных и может завершать любую форму туберкулеза.

6. Острый кавернозный туберкулез развивается на месте очага инфильтрата или туберкулемы в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые опорожняются через бронх, что создает опасность бронхогенного обсеменения и выделения микобактерий в окружающую среду. Каверна образуется в 1-2 сегментах и представляет собой округлую полость 2-5 см. Стенка ее внутри представлена казеозными массами, а снаружи уплотненной легочной тканью.

7.Фиброзно-кавернозный туберкулез развивается при хронизации острого кавернозного. Стенка каверны плотная, состоит из 3-х слоев: 1. Внутреннего пиогенного; 2. Среднего - туберкулезных грануляций; 3. Наружного соединительнотканного. Изменения более выражены в одном, чаще в правом, легком. В первом и втором сегментах изменения более старые, плевра там утолщена. Процесс постепенно спускается с верхних сегментов на нижние, как контактным путем, так и по бронхам, занимая новые участки. Изменения в нижних отделах более свежие. Постепенно процесс по бронхам переходит на противоположное легкое. Интраканаликулярным путем процесс приводит к специфическому поражению гортани, кишечника, полости рта. В терминальном периоде возможно гематогенное распространение с развитием туберкулезного менингита и органных внелегочных поражений.

8. Цирротический туберкулез является вариантом фиброзно-очагового туберкулеза, когда вокруг каверн разрастается соединительная ткань, образуются рубцы на месте заживших каверн, появляются плевральные сращения, появляются многочисленные бронхоэктазы.

Осложненияпри вторичном туберкулезе часто связаны с каверной: кровотечение, прорыв в плевру, что приводит к пневмотораксу и эмпиеме плевры. Фиброзно-кавернозный туберкулез осложняется амилоидозом. Причиной смерти больных вторичным туберкулезом наиболее часто является легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз, кровотечение.

Патоморфоз туберкулеза связан с успехами лекарственной терапии и заключается в снижении прогрессирующих форм заболевания (первичного туберкулеза, гематогенного туберкулеза, казеозной пневмонии). Общими признаками для всех форм туберкулеза являются: уменьшение специфических экссудативных изменений, усиление неспецифического компонента и фибропластической реакции.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Связанные словари

Туберкулёз

Туберкулёз — общее инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза, поражающее ряд органов, чаще всего легкие.

Этиология

Микобактерии туберкулеза (большое увеличение).

Возбудитель туберкулёза — микобактерия, открытая Р. Кохом в 1882 г., относится к группе кислотоустойчивых. Микобактерия туберкулёза — тонкая палочка, чаще несколько изогнутая, со слегка округлыми концами, длиной от 0,8 до 3—5 мк и шириной от 0,2 до 0,5 мк (рис.).

Известно несколько типов микобактерий туберкулёза: человеческий, бычий и птичий. В последнее время выделяют атипичные микобактерии.

Эпидемиология

Основным источником инфекции являются больные туберкулёзом люди, выделяющие с мокротой микобактерии туберкулёза; заражение возможно также при употреблении продуктов от больных туберкулёзом животных. Возбудитель может передаваться воздушно-капельным, воздушно-пылевым, алиментарным и контактным путями. Заболеваемость и смертность при туберкулёзе зависит в основном от социальных факторов, уровня развития медицинской науки и здравоохранения.

После Великой Октябрьской социалистической революции заболеваемость и смертность от туберкулёза в СССР в результате проведенных социальных преобразований и специальных мероприятий стали значительно снижаться, особенно это отмечается с 1950 г. Произошли существенные изменения и в характере туберкулезных поражений, обнаруживаемых у заболевших. Крайне редко стали встречаться такие тяжелые формы заболевания, как милиарный туберкулез, туберкулезный менингит, казеозная пневмония. Во много раз уменьшилась смертность от туберкулёза среди детей.

Патогенез и патологическая анатомия

Установлено, что проникновение микобактерии в организм человека еще не означает обязательного развития туберкулёза. Организм отвечает на вторжение микобактерии мобилизацией защитных сил, фагоцитозом, выработкой антител, воспалительными реакциями.

Нередко микобактерии долгое время остаются в организме не вызывая специфического воспаления. При этом наблюдается в лимфатических узлах макрофагальная лимфоидноклеточная и плазмоклеточная реакция как проявление образования антител в ответ на внедрение антигена (токсин микобактерии). Вместе с тем при нарушении иммунологического состояния и срыве защитных сил организма микобактерии проявляют свое патогенное действие, и развивается туберкулёз как болезнь.

С момента заражения и до начала развития туберкулёза может пройти иногда очень длительный срок. В одних случаях болезнь протекает на фоне аллергии (гиперергии) и нестойкого иммунитета, в других отмечаются обратные соотношения, или чувствительность к туберкулезному токсину и иммунитет к туберкулёзу остаются как бы на одном уровне. Все это отражается на морфологических проявлениях туберкулёза, его клиническом течении и создает необычайный полиморфизм, разнообразие клинико-морфологических проявлений заболевания.

Иммунитет и аллергия

Иммунитет при туберкулёзе — относительный, нестерильный и поддерживается присутствием в организме жизнеспособных, но маловирулентных бактерий. При заражении и заболевании меняется реактивность организма, особенно у детей. Повышенная чувствительность организма — аллергия — определяет развитие болезни, а в благоприятных случаях постепенно уступает место иммунитету, являющемуся в дальнейшем основой излечения.

Туберкулинодиагностика. Для выявления аллергии применяют внутрикожную пробу Манту и кожную пробу Пирке. Для постановки туберкулиновых проб выпускают готовые к употреблению ампулированные растворы PPD (сухой очищенный туберкулин-глицериновый экстракт бульонной культуры микобактерии) с активностью 5 туберкулиновых единиц (5 ТЕ) в 0,1 мл. Внутрикожное введение туберкулина (см.) производят на наружной поверхности верхней трети правого плеча (после предварительной обработки кожи 70% спиртом) специальным туберкулиновым или однограммовым шприцем. Кожу плеча фиксируют левой рукой так, чтобы она была натянута, затем короткую тонкую иглу вкалывают в толщу кожи параллельно ее поверхности, т. е. строго внутрикожно. При этом срез иглы и градуировка шприца должны быть обращены кверху. Вводят 0,1 мл PPD; при правильной технике проведения пробы в коже образуется белая папула размером 5—8 мм в диаметре. Проверка реакции при пробе Манту производится через 48—72 часа и считается положительной при наличии инфильтрата не менее 5 мм в диаметре. Гиперемия, окружающая инфильтрат, не учитывается.

При постановке пробы Пирке на очищенную 70% спиртом кожу предплечья наносится капля раствора PPD и на ее месте делается насечка-скарификация кожи оспенным перышком, после чего капле дают высохнуть. Реакцию следует считать положительной при наличии инфильтрата размером не менее 5 мм в направлении, поперечном к кожной насечке (рис. 1—3).

Рис. 1—3. Кожная туберкулиновая проба Пирке. Рис. 1. Отрицательная. Рис. 2. Умеренно выраженная. Рис. 3. Резко выраженная.

Положительные и резко положительные реакции подтверждают наличие сенсибилизации организма, а отрицательная туберкулиновая реакция может указывать на отсутствие заболевания или на излечение. В случае тяжелого заболевания отрицательная туберкулиновая реакция может свидетельствовать об истощении защитных сил организма.

• Классификация и методы исследования туберкулеза
• Лечение и прогноз туберкулёза
• Профилактика туберкулёза
• Туберкулез у детей
• Туберкулез кожи
• Туберкулез костей и суставов
• Туберкулез периферических лимфатических узлов

E J HC IS. Виды колоний BK nu ннчпон среде, и рос i u инле cy\«i'i чиршииш: шн пленен ни плоскости; Ь—гладкие колонки; с — рост в вид*: морщинистой пленки с ннгыеитнропдннин рл^рдстяинеч

Рисунок 1. О 0 щи ft вид туберкулезных гранулнцин; между бугорками—прослойки Фиброано-руГщовоЛ ткани. Рисунок 2. Туб. Пугорок; в центре—гигантская клетка; вокруг пее—элите ли опдпые; на периферии—лимфоид-ные. Рисунок 3. Фпбр о зио-ру Сновал капсула, отграничивающая творен; исты ft фокус легкого. Рисунок 4, Продуктивна tbc; сливающиеся гранулемы из эпителиондтшх, лимфоидпых п гигантских клеток; сверху—тво- рожистый распад.

Рисунок 5. Туб. менингит; Сугорки и диффузные инфильтраты в пяткой оболочке; лимФощшые инфильтраты по ходу сосудов. Рисунок 6. Хрои. tbc легкого с обострением; склероз ткани легкого п верхней половине препарата; эксудативпые явлении внизу. Рисунок 7. Туб. фокус и поре надпочечника. Рисунок 8. Зажившие гиалиново перерожденные бугорки в лимф, железе, рис. 9. Заживши!! первичный аффект легкого: а—фиброзная капсула вокруг аффекта

Рисунок 1. Центральный шеечный фокус; сустав еще ые затронут. Рисунок 2. Эволюция туСернудезиого коксита— I стадий; пристеночный шеечный очаг с секвестром; сустав не вовлечен. Рисунок 3. Эволюция туберкулезного коксита (тот я;е случай)—II стадий; вовлечен сустав; деструкция и разрежение головки; расширенная acctabulHni; разгар болезни. Рисунок 4. Эволюция туберкулезного коксита (тот ;ке случай)—III стадий; затихание процесса, ренаративные явления.

Рисунок 5. Эпи-метаф из арный туОеркулезпыЙ остит нижпего конца белренией кости; скрытое течение. Рнс. 6. Spina ventosa; осспфнцнрующнй периостит V пястной кости. Рисунок 7. Spina ventosa diaphy-saria. Рисунок 8. Spina ventosa со свищами.

Рисунок 1. Циркулярная гипсовая повязка: а, б—неправильно наложенная; в—правильно наложенная.

чению и самостоятельного значения не имеют. Местное консервативное лечение имеет целью прежде всего создать максимальный покой легко ранимым, нестойким туб. тканям. Для большинства б-ных элементарный покой достигается лежачим положением на непродавливающей-ся ровной постели. Более совершенно проблема покоя разрешается ортопедическими мерами— иммобилизацией и разгрузкой. Иммобилизация (см.) лучше всего достигается гипсовыми повязками— циркулярными (рисунок 1), захватывающими два соседних сустава (при спондилитах— большие корсеты с ошейниками при верхнегрудных поражениях), или шинными, к числу которых относятся также гипсовые кроватки, накладываемые при спондилитах и. кокситах. Разгрузка достигается горизонтальным (лежачим) положением больного, наложением постоянного вытяжения, расслабляющего его мышечную контрактуру. Весь активный период болезни б-ные должны лежать (в среднем 2—3 года), а затем, при затихании процесса, определенном клинически, рентгенологически и лабораторным путем, они могут очень постепенно приучаться вставать и сидеть, но обязательно в ортопедических аппаратах, вначале гипсовых, затем съемных, желатинно-формалиновых или целлюлоидных, и на костылях, не наступая на больную конечность. Столь частые при Т. суставов мышечные контрактуры вначале успешно исправляются постепенным вытяжением сравнительно небольшими грузами, в дальнейшем же они легко переходят в стойкие порочные положения, связанные уже с изменением в самих суставах (артрогенные контрактуры), исправить к-рыб не всегда возможно без насильственного распрямления, а последнее при Т. опасно. Поэтому легче предупреждать контрактуры, чем их лечить консервативным путем. Еще труднее исправить столь частое смещение суставных концов — подвывихи и вывихи, требующие нередко оперативных вмешательств. Натечные абсцесы, угрожающие прорывом, требуют, с одной стороны, особо тщательного лечения основного процесса иммобилизацией, а с другой—своевременного откачивания жидкого содержимого при помощи пункций (см. также Спондилит). Последние показаны гл. обр. при прогрессирующих и больших натечниках с напряженными стенками и должны проводиться толстыми длинными иглами асептично из вышележащих здоровых тканей косыми уколами со сдвигом кожи (рис. 2). Для разжижения густого и крошковатого содержимого можно вводить 10%-ную глицериновую эмульсию йодоформа (см.). Частота пункций определяется наполнением абсцеса и напряжением его. стенок. Вскрытие закрытых натечников и их открытое ведение недопустимо. В особо упорных случаях можно попытаться вылущить весь абсцес вместе с капсулой. Образующиеся свищи должны быть защищены от вторичной инфекции тща- тельно проведенными асептическими повязками без всяких вливаний. При инфицировании свища и образовании гнойных затеков показаны широкие разрезы. В затянувшихся случаях со скудным содержимым иногда прино-

Рисунок 2. Правила пункций натечного абсцеса: А и £—неправильная методика прямого укола—прямой канал; В и Г—правильная техника; вкол сбоку—зигзагообразный канал; Д и Я—неправильная техника; Ж—правильная техника.

сит пользу форсированное лечение впрыскиванием 1—3см 3 10%-ного раствора CuS0₄+ZnS0₄, (Franke). Вообще же свищи легче предупреждать, чем лечить. * Оперативные вмешательства, относящиеся к категории местных мероприятий, должны лишь дополнять основное санаторно-ортопедическое консервативное лечение и сочетаться с последним в одну общую систему. Часть хирургов (ленинградская школа) стала для окончательной ликвидации процесса прибегать в последнее время к оперативному удалению этих отграниченных фокусов: в костях—путем некре-ктомии и кюретажа с последующей йодоформ-вазелиновой пломбировкой, в суставах—путем т. н. экономных резекций. Своевременное удаление околосуставных гнездных поражений предупреждает развитие вторичного артрита (радикально-профилактическая операция), а своевременная ампутация при прогрессирующих гнойных поражениях суставов предупреждает развитие амилоида и спасает от смерти,— Значительная часть хирургов(Краснобаевидр.) считает этот радикализм не оправдывающим себя. Из лечебно-вспомогательных вмешательств, улучшающих результат консервативного лечения, особой известностью пользуются остео-пластические фиксации позвоночника (см. Спондилит) и внесуставной артродез при кокситах. Предложенные в целях изменения характера течения самого процесса различные вме-- 9в шательства— загвоздки (R. Lavall, Вреден), •остеотомии (Козловский), симпатектомии (Le-riche), невротомии (Молотков) и т. д. до сих пор не вышли еще из стадия разработки, а потому ,не могут быть рекомендованы для массового применения. Наконец для исправления стойких порочных положений применяются т. н. коррегирующие операции, в первую очередь остеотомии, к-рые показаны гл. обр. при полном костном анкилозе. Показания для перечисленных вмешательств ■определяются возрастом, локализацией, стадием и осложнениями. Старая формула Сорре-ля (Sorrel), что у детей показано консервативное лечение, у взрослых—резекции, у стариков—ампутации, сохраняя в общем свое значение, пересматривается в наст, время, т. к. согласно клин, наблюдениям Корнев'а и др. у детей, особенно более старшего возраста, можно с успехом применять резекции, если только оперировать в стадии затихания. Такие вмешательства показаны гл. обр. на коленном суставе, где применяемая как заключительный акт лечения для удаления отграниченного очага при затихании процесса операция, т. н. вне-суставная экономная резекция по Корневу (рис. 3), дает излечение процесса с анкилозом

Рисунок 3. Внесуставная экономная резекция коленного сустава. (По Корневу.)

Общие сведения

Туберкулез легких является наиболее распространенной формой туберкулеза. Связано это с тем, что основной механизм передачи туберкулеза – воздушно капельный, и микобактерии первично попадают в легкие.

Следует понимать, что именно больные с легочной формой туберкулеза являются основным источником инфекции для окружающих их людей (бактериовыделители).

Симптомы

Туберкулёз лёгких может длительное время протекать бессимптомно или малосимптомно и обнаружиться случайно при проведении флюорографии , рентгена грудной клетки, постановке реакции Манту. Зачастую симптомы туберкулеза легких трудно отличить от симптомов бронхита, пневмонии или ОРВИ. Основным тревожным знаком бывает сохранение симптомов длительное время и отсутствие улучшения на фоне стандартного лечения перечисленных заболеваний.

К основным симптомам туберкулеза легких можно отнести:

- кашель или покашливание с выделением мокроты, возможно с кровью;
- длительное повышение температуры до 37-37,5 градусов;
- быстрая утомляемость и появление слабости;
- снижение или отсутствие аппетита, потеря в весе;
- повышенная потливость, особенно по ночам;
- появление одышки при небольших физических нагрузках.

При сохранении хотя бы одного из перечисленных выше симптомов в течение трех недель необходимо срочно обратиться к терапевту или к врачу-фтизиатру. При подозрении на наличие туберкулеза пациента направляют в туберкулезный диспансер, где проводят все необходимые обследование и при подтверждении диагноза назначают лечение.

Диагностика

Диагностикой туберкулеза легких занимаются терапевт (или педиатр) по месту жительства и врачи-фтизиатры в туберкулезном диспансере или специализированном стационаре. В зависимости от возраста пациента диагностический план будет включать различные исследования. У детей ключевое место в диагностике занимает проба Манту. Это специфическая реакция на внутрикожное введение туберкулина (вещество, являющееся продуктом жизнедеятельности микобактерий). Проба Манту проводится ежегодно всем детям при отсутствии противопоказаний. В случае обнаружения положительной или гиперергической реакции педиатр может направить ребенка в туберкулезный диспансер для дальнейшего обследования. Однако следует понимать, что такая положительная реакция может быть проявлением как инфекционной аллергии так и поствакцинальной. При оценке результатов принимают во внимание срок, прошедший с момента вакцинации или ревакцинации, характер и динамику предыдущих реакций.

Существуют строгие критерии по которым врач может отличить первичное инфицирование от поствакцинальной аллергии. При подозрении на инфицирование микобактериями назначают дополнительное обследование, которое в целом схоже с обследованием взрослых людей:

- обследование мокроты с проведением бактериоскопии и бактериологических исследований;
- рентгенография лёгких;
- общий анализ крови (могут быть выявлены умеренное увеличение СОЭ, небольшой лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилия, лимфопения).

При необходимости назначают компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию легких, бронхоскопию, биопсию легких, рентген позвоночника, суставов, УЗИ органов брюшной полости и другие исследования.

При постановке диагноза указывают локализацию поражения, фазу патологического процесса, осложнения. По наличию или отсутствию выделения больным туберкулёзной палочки туберкулёз характеризуют как БК (+) или БК (-). БК+ пациенты являются активными бактериовыделителями и способны заражать окружающих людей воздушно-капельным путем.

Лечение

В ряде случаев для первичного обследования и лечения пациенту рекомендуют госпитализацию. Лечение проводит фтизиатр совместно с терапевтом (педиатром) и врачами других специальностей. Основой лечения является этиотропная химиотерапия. Лечение больных туберкулёзом длительное (6-18 мес) и включает несколько этапов (стационар-санаторий-противотуберкулёзный диспансер).

Химиотерапию начинают сразу после установления диагноза, проводят длительно и непрерывно. Обычно назначают комбинацию из 2 и более лекарственных средств (к ним относятся такие препараты как изониазид, рифампицин, этамбутол, стрептомицин, пиразинамид и др). Кроме того проводят комплекс неспецифических мероприятий, направленных на укрепление защитных сил организма (лечебное питание, витаминотерапию, физиопроцедуры, ЛФК и др.).

Лекарственные противотуберкулёзные препараты обладают рядом побочных эффектов и требуют строгого соблюдения режима применения. В то же время неправильное или недостаточное лечение превращает легко излечимую форму болезни в трудно излечимый лекарственно-устойчивый туберкулез. Именно поэтому следует строго соблюдать все рекомендации врача подозам и срокам лечения. При отсутствии лечения смертность от активного туберкулеза доходит до 50% в течение одного-двух лет. В остальных 50% случаев нелеченый туберкулез переходит в хроническую форму. Хронический больной продолжает выделять микобактерии и заражать окружающих.