Реферат по микробиологии на тему туберкулез

Туберкулез (от лат. tuberculum – бугорок) – это инфекционное антропозоонозное заболевание, вызываемое микобактериями и характеризующееся развитием специфического гранулематозного воспаления, чаще хроническим течением, многообразием клинических проявлений и поражением различных органов, главным образом дыхательной системы.

1. Туберкулез – это самая распространенная инфекция.

3. В России один из самых высоких уровень заболеваемости туберкулезом.

4. Туберкулез – это инфекция, которая чаще всего является причиной смерти и инвалидности.

5. Туберкулез может поражать любой орган и систему организма, поэтому врач любой специальности должен знать и уметь распознать туберкулез.

Причины распространенности туберкулеза:

Проблема туберкулеза – на 80% социальная проблема и лишь на 15% зависит от состояния здравоохранения.

1. Снижение социально-экономического уровня жизни граждан.

2. Сокращение объемов финансирования противотуберкулезных программ, дефицит противотуберкулезных препаратов, дорогостоящее лечение.

3. Распространение лекарственно устойчивых штаммов микобактерий туберкулеза.

4. Распространение ВИЧ-ассоциированного туберкулеза (на сегодняшний день в РФ зарегистрировано более 13 тыс. случаев ВИЧ-ассоциированного туберкулеза).

5. Недостатки в работе первичного звена по диагностике и раннему выявлению туберкулеза.

Семейство – Mycobacteriaceae (от греч. myces – гриб, bacteria – палочка).

Виды – M. tuberculosis (92%), M. bovis (5%), M. africanum (3%).

Морфология и тинкториальные свойства.

Характерен полиморфизм и склонность к ветвлению:

· в свежих культурах – прямые или слегка изогнутые палочки размером 0,3-0,6×1-4 мкм;

- зернистые формы (зерна Муха – от 2 до 12 зерен разной величины, не являются КУБ);

Из зерен, фильтрующихся и L-форм могут восстанавливаться в обычные формы, что способствует поддержанию хронического воспаления, возникновению рецидивов.

Жгутики отсутствуют, спор не образуют, имеют микрокапсулу, кислото-спирто-щелочеустойчивые (клеточная стенка на 46% состоит из липидов в 3-х фракциях: фосфатиды, воски и жирные кислоты – туберкулостеариновая, фтионовая, миколовая и др.).

Грамположительны. Окрашиваются по методу Циля-Нильсена в красный цвет, зернистые формы – в фиолетовый. При окраске ауромином приобретают желтый цвет.

Строгие аэробы (M. bovis – микроаэрофилы), оптимальная температура 370С, рН 6,4-7,2, большое содержание липидов замедляет обмен веществ, поэтому видимый рост M. tuberculosis появляется через 12-25 дней, M. bovis – через 21-60 дней, M. africanum – через 31-42 дня (это обусловлено длительным периодом генерации клеток – 14-15, даже до 24 часов, тогда как у большинства бактерий – 20-30 минут). Рост стимулируется 5-10% СО2, 0,5% глицерина и лецитином. Культивируются только на сложных питательных средах с глицерином, витаминами группы В, аминокислотами и глюкозой, а для подавления токсического действия жирных кислот добавляют активированный уголь, сыворотку животных и альбумин, а для подавления роста сопутствующей флоры – красители (малахитовый зеленый).

* среда Левенштайна-Йенсена (яично-картофельная среда с добавлением глицерина и малахитовой зелени для подавления сопутствующей флоры);

* среда Петраньяни (яично-картофельная среда с добавлением глицерина, кусочков картофеля и молока);

* среды Финна 2 (яичная среда), Миддлбрука и др.

* среда Сотона (аспарагин, глицерин, цитрат Fe и фосфат К);

* Миддлбрука, Дюбо, Школьниковой и др.

В жидких средах видимый рост появляется на 5-7 день в виде тонкой нежной желтоватой пленки, которая постепенно утолщается, становится морщинистой, ломкой, раствор остается прозрачным.

Относительно активны. M. tuberculosis обладает каталазной активностью (в отличие от каталазы условно-патогенных микобактерий термолабильна), уреазой, никотинаминидазой, восстанавливает нитраты, накапливает в среде ниацин (ниациновый тест Конно – среда желтеет под действием никотиновой кислоты).

M. bovis и M. africanum обладают только уреазой, не восстанавливает нитраты, не продуцирует никотинаминидазу и не накапливает в среде ниацин, т.к. превращает его в ниацинрибонуклеотид.

Антигены туберкулезной палочки – это полисахаридные (родоспецифические антигены), белковые (туберкулопротеины), липидные компоненты клетки, фосфатиды. Туберкулопротеиды
являются полными антигенами, полисахариды только в соединении с γ-глобулинами. Антигены стимулируют образование антиполисахаридных, антифосфатидных, антипротеиновых и иных антител различной специфичности (но протективной роли не играют). Также антигены индуцируют развитие ГНТ и ГЗТ.

Экзотоксины не вырабатывают.

Токсическими свойствами обладают химические компоненты клетки:

- Корд-фактор (высокотоксичен) – оказывает токсическое действие на ткани, блокирует окислительное фосфорилирование на митохондриях, тем самым нарушая функцию дыхания, защищает от фагоцитоза, подавляет миграцию лейкоцитов.

- Липиды (миколовая, фтионовая и туберкулостеариновая кислоты, фосфатидный фактор, мураминдипептид, воск Д) и полисахариды – стимулируют развитие специфического гранулематозного воспаления в тканях (образование эпителиоидных клеток, гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса).

- Туберкулопротеин – индуцирует развитие ГЗТ.

Ферменты патогенности: лецитиназа, каталаза, пероксидаза.

Среди неспорообразующих бактерий самые устойчивые к действию неблагоприятных факторов окружающей среды. Устойчивы к кислотам, щелочам, спиртам, высушиванию (в высохшей мокроте до 2 месяцев). Рассеянный солнечный свет инактивирует микобактерий в течение 1-1,5 месяцев, прямой – 1,5 часа. На белье, книгах – свыше 3 месяцев; в воде – более 1 года; в почве – до 2 лет; в уличной грязи – до 4 месяцев; в желудочном соке – 6 месяцев; в масле – 10 месяцев. Выдерживают температуру жидкого азота (-1900С), при кипячении погибает через 5-7 минут, 500С – 12 часов, в молоке при 90-950С – 5 минут. 5% карболовая кислота, 1:1000 сулема – 1 сутки, 10% формалин – 12 часов, 5% фенол – 6 часов, 0,05% бензилхлорфенол – 15 минут. Чувствительны к УФО (погибают через 2-3 минуты) и хлорсодержащим дезсредствам (3-5 часов). Губительно действуют стрептомицин, рифампицин, тубазид, фтивазид, ПАСК.

Источник инфекции – больной человек и животные.

- Аэрогенный (пути – воздушно-капельный, воздушно-пылевой);

- Фекально-оральный (путь – алиментарный);

- Контактный (путь – непрямой контактный);

- Вертикальный (путь – трансплацентарный, реализуется редко, т.к. микобактерии вызывают развитие тромбоза кровеносных сосудов плаценты).

Инкубационный период – 3-8 недель – 1 год (до 40 лет).

Патогенез и клинические особенности.

К 40 годам 70-90% людей инфицированы, но только у 10% развивается первичный туберкулез.

В 85-95% случаях заболевание начинается в легких и во внутригрудных лимфатических узлах. Остальные случаи – это туберкулез костей, суставов, кишечника, мочеполовой системы и т.д.

При попадании в альвеолы M. tuberculosis вызывает образование первичного аффекта – специфической гранулемы (бугорка, от лат. granulum – зернышко, греч. oma – окончание опухолей): в центре его располагается зона казеозного некроза с M. tuberculosis, окруженная зоной эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, далее расположен вал из лимфоцитов и мононуклеарных фагоцитов.

Из гранулемы M. tuberculosis, поглощенные макрофагами (незавершенный фагоцитоз), по лимфотическим сосудам (лимфангоит) проникает в регионарные лимфоузлы (лимфаденит). Т.о. формируется первичный туберкулезный комплекс, состоящий из:

- лимфаденит.
При высокой естественной резистентности первичный очаг окружается соединительнотканной капсулой и обызвестляется – формируется очаг Гона (петрификат). Микобактерии в виде L-форм могут сохранять жизнеспособность в первичном очаге многие годы.

При снижении невосприимчивости развивается прогрессия, которая может осуществляться 4 путями – развивается диссеминированный туберкулез:

2. Гематогенный путь.

3. Рост первичного аффекта вплоть до казеозной пневмонии.

4. Смешанный путь.

В ряде случаев первичный туберкулез может принимать хроническое течение в виде туберкулезной интоксикации, лихорадки и т.д.

Вторичный туберкулез развивается при повторном массивном инфицировании микобактериями, либо эндогенным путем из очага Гона и других локализаций первичного туберкулеза.

Симптомов, характерных только для туберкулеза, нет.

Значительный естественный иммунитет.

Приобретенный иммунитет – ведущее место клеточный нестерильный (устойчивость к суперинфекции). Формируется ГЗТ.

Исследуемый материал – мокрота, гной, моча, СМЖ, плевральная жидкость, промывные воды желудка, кусочки органов, кровь.

1. Бактериоскопический метод.

2. Бактериологичекий метод (основной).

3. Ускоренный метод Прайса на обнаружение корд-фактора.

4. Биологический метод.

5. Серологический метод – РИФ, РСК, РПГА, РДП в геле, ИФА, РИА, иммуноблотинг.

6. Молекулярно-биологический метод – ПЦР, ДНК-гибридизация.

7. Аллергологический метод – проба Манту с 2 ТЕ PPD-L.

Обнаружение микобактерий туберкулёза при бактериоскопическом методе диагностики (схематично).

В исследуемом материале обнаруживают микобактерии туберкулеза путем микроскопии мазков, окрашенных по Цилю-Нильсену и с применением люминесцентных красителей (чаще всего аурамина). Бактериоскопию рассматривают как ориентировочный метод. Бактериологический метод является основным в лабораторной диагностике туберкулеза.

Посевы делают на среду Левенштейна-Йенсена и инкубируют при 37°С в термостате в течение 3 мес. Выделенные культуры идентифицируют и определяют их чувствительность к химиотерапевтическим препаратам. Для ускоренного обнаружения микобактерий делают посевы по методу Прайса, позволяющего получить микрокультуры туберкулезных бактерий и определить наличие корд-фактора, когда микобактерии располагаются в форме кос и жгутов.

В некоторых случаях, например, при туберкулезе почек, прибегают к биологической пробе -заражению морских свинок с последующим выделением чистой культуры. Кожно-аллергические туберкулиновые пробы (реакция Манту) ставят с целью выявления лиц, инфицированных туберкулезными микобактериями, для оценки течения туберкулезного процесса у больных, а также для контроля эффективности вакцинации и отбора лиц для ревакцинации BCG .

В последние годы большое внимание уделяется новым методам диагностики туберкулеза — цепной полимеразной реакции (ЦПР) и др

Оценка пробы Манту с 2 ТЕ (через 48-72 часа).

- Отрицательная – уколочная реакция (несостоятельность поствакцинального иммунитета, иммунодифицитные состояния).

- Сомнительная – инфильтрат 2-4 мм/только гиперемия любого размера.

- Положительная – инфильтрат 5 мм и более.

- Гиперэргическая – инфильтрат 21 мм и более/везикуло-некротическая реакция независимо от размера инфильтрата.

У здорового вакцинированного человека проба Манту в норме должна быть слабоположительной (папула – 5-12 мм).

Плановая вакцинация в соответствии с национальным календарем прививок в возрасте 3-7 дней жизни живой аттенуированной туберкулезной вакциной БЦЖ (BCG – Bacille Calmette Guerin) – авирулентный штамм M. bovis (длительно культивируют на картофильно-глицериновом агаре с бычьей желчью).

Первая ревакцинация – в 7 лет при отрицательной пробе Манту.

Вторая ревакцинация – в 14 лет при отрицательной пробе Манту и не получившим прививку в 7 лет.

Специфическое лечение – не разработано.

Неспецифическое лечение – АБ, ХТП: изониазид (тубазид), ПАСК, рифампицин, стрептомицин, этамбутол и др.

Туберкулез является инфекционным заболеванием не только для человека, но и для животных. Характеризуется образованием воспалительных изменений в виде маленьких бугорков в легких и лимфатических узлах. Возбудителей патологии под названием туберкулез микробиология изучает более 200 лет, ими являются микобактерии, относящиеся к группе Mykobakterium tuberculosis.

Микобактерии туберкулеза

Немецкий микробиолог Генрих Кох в 1882 г. обнаружил эту болезнь, вследствие чего возбудителя туберкулеза назвали “палочками Коха”. Данные инфекционные агенты встречается везде: в воде, в почве и в организме разных животных. От других микроорганизмов они отличаются устойчивостью к спирту, кислотам и щелочам. Это связано с химическим составом их клеток.

Есть 3 типа микробактерий, которые могут вызвать заражение у человека:

1. Палочка Коха (по лат. M.Tyberculosis) вызывает около 92% случаев заболеваемости.
2. Бычий вид (M.bovis). Встречается в 5% случаев.
3. M.africanum встречается в 3% случаев у жителей Южной Африки.

Микобактерии туберкулеза размножаются медленно, в основном путем деления клеток с периодом удвоения с 18 до 24 часов. А для роста патогенов, полученных в клинических условиях, нужно от 4 до 6 недель. Эти бактерии самостоятельно двигаться не могут. Температура для роста варьируется в пределах +29…+42°С. Жизнеспособность микобактерий сохраняется даже при аномально низких температурах, а при повышении до 80°С они остаются активными в течении 5 минут.

Также они чувствительны к прямым солнечным лучам.

Инфекции, которые обитают в мокроте, в жаркую погоду могут погибнуть в течении двух часов. Уничтожаются микобактерии при нагревании или попадании ультрафиолетовых лучей. В свежем некипяченом молоке бактерии живут до 10 дней, а в твердых сырах и сливочном масле – в течение нескольких месяцев. Эти микроорганизмы устойчивы к дезинфицирующим средствам. В сточных водах они могут жить в течение года, а в навозе – до 10 лет. Палочка Коха жизнеспособна около 3 лет даже в полностью высушенном состоянии или в замороженном виде.

Морфология

Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание, которое начало распространяться с давних времен и существует до сих пор. Инфицирование наблюдается у 10 млн человек, из них около 3 млн умирает. В основном болеют люди, живущие в плохих условии. Основным источником заражения является больной человек. Особенную опасность представляют люди с открытой формой туберкулеза. Чаще всего инфекция передается воздушно-капельным путем, реже бывают случаи заражения контактно-бытовым (инфицированная посуда).

Биохимия

Даже при современном уровне развития медицины не всегда удается вовремя выявить диагноз туберкулез легких. Начальная стадия заболевания протекает незаметно, а симптомы появляются уже после того, как организм получит некоторый ущерб.

На ранних этапах болезнь можно вылечить быстрее, что позволяет сэкономить время и деньги. Лабораторная диагностика туберкулеза осуществляется путем:

• исследования мочи;
• многообразных анализов крови;
• изучения мокроты.

Проводится лучевая диагностика, позволяющая осмотреть состояние легочной ткани, размер и месторасположение очага. Для обследования населения применяется рентгенодиагностика – флюорография. Если обнаружены признаки заражения, то человека направляют на комплекс диагностических мероприятий, включающий расширенные процедуры.

Общие анализы – это исследования мочи и крови, которые способны показать наличие патогенеза. Микробиологическая диагностика туберкулеза производится с использованием мокроты, промывной воды легких и желудка, а также образца тканей легких или крови.

При помощи метода окрашивания можно исследовать ткани организма на присутствии микобактерии туберкулеза.

Когда человек инфицируется воздушно-капельным путем, туберкулезные палочки поражают правую сторону легких. Но попадание бактерии в организм еще не означает развития заболевания, т. к. человек обладает иммунитетом, который будет сопротивляться этой инфекции.

Инкубационный период составляет 3-8 недель. В начальной стадии заболевания наблюдается повышение температуры до 37°С, потливость по ночам, снижение аппетита, озноб, сухой кашель. При сильном поражении легких возникают кровохарканье и легочные кровотечения. Нужно вовремя лечиться, чтобы исключить летальный исход. Воспалительный участок в легких может полностью рассосаться при своевременном лечении. Но на этом месте образуется бугорок, в котором туберкулезные палочки в пассивном виде могут сохраняться всю жизнь.

Как предотвратить контакт с микобактериями

Несмотря на проведение вакцинации, туберкулез остается мировой проблемой №1. Прививка необходима для профилактики детского туберкулеза и уменьшения осложнений. БЦЖ делают для выработки иммунитета против палочки Коха, что, в свою очередь, предотвращает переход заражения в туберкулез.

Вакцинация БЦЖ делается новорожденному ребенку от 4 до 7 дней в роддоме. Здоровый младенец хорошо переносит процедуру. Но при введении прививки под кожу у некоторых детей может образоваться уплотнение или будет наблюдаться увеличение левого подмышечного лимфоузла. При таких симптомах нужно обязательно обращаться к участковому педиатру.

Срок действия БЦЖ – 7 лет. Детям этого возраста с отрицательной пробой Манту проводят ревакцинацию.

Туберкулез – общее инфекционное заболевание чел. и жив., вызываемое патогенными микобактериями. Множественная локализация, хроническое течение, с периодическими вспышками, затуханием. Носит инфекционно-аллергический характер, сопровождающийся сенсабилизацией организма.

Возбудитель открыт в 1882 Робертом Кохом. Семейство Mycobacteriaceae, Род Mycobacterium, виды: M. Tuberculosis, M. Bovis, M. Africanum – патогенные для чел. M. arium, M. murium – условно-патогенные.

Туберкулез. Морфология.
Полиморфные, слегка изогнутые палочки; зернистость цитоплазмы, толстая клеточная стенка, длина 1,5-3,5 мкм, толщина 0,2-0,3 мкм; спор и капсул не образует, не подвижны, характерен полиморфизм(нитевидные, ветвящиеся формы), способны распадаться на ультрамелкие зернистые формы, плохо воспринимают анилиновые красители. Грам+, прилегают друг к другу боковыми сторонами. Окрашиваются по методу Циля-Нильсона – кислотоустойчивость; обработка серной кислотой –окрашиваться карболофуксином.

Туберкулез. Культивирование.
Строгие анаэробы, ph 7,2, t от 29-42(опт. 37), высоко требовательны к питатательным средам, требуется наличие в среде альбумина, аспарагиновой кислоты, глицерина. Синтетические среды – Дибо, Школьникова, Сотова. Белковая среда Левинштейна-Йенса. Очень медленно растет, около 3-4 недели.

Туберкулез. Резистентность.
Очень высокая резистентность в окружающей среде. В высохшей мокроте больного сохраняется до 6 мес., в молочных продуктах до 10 мес, режим пастеризации не влияет, в воде до 15 дней. Устойчивы к высушиванию, в уличной пыли сохраняются до 10 дней, при кипячении погибают в теч 1 мин, чувствительны к УФ, под прямыми солнечными лучами гибель в теч 1,5 часа, чувствительны к хлор средствам, приобретает устойчивость к антибиотикам.

Туберкулез. Факторы вирулентности.
Истинных токсинов не образуют, отсутствует типичные ферменты агрессии. Пато-химические cвойства связаны с особенностями химического состава клетки и продуктов метаболизма:

1) Корд-фактор – воскоподобное вещество, обеспечивает склеивание боковыми сторонами(метод культивирования по Прайсу) – микрокапсульная роль, защита от фагоцитоза, токсичен, угнетает миграцию лейкоцитов, приводит к повреждению тканей, к образованию гранулемы.

2) Липиды – кислотоустойчивы; присутствуют фосфатиды (фтионовая кислота-вызывает творожистый некроз ткани – казеоз), жирные кислоты-ПАВ, воздействую на альвеолы, снижают поверхностное натяжение, уменьшают бактерицидные cвойства сульфоктанта и происходит распространение инфекции.

3) Сульфатиды – серосодержащие гликолипиды. Гаптены способны вызывать развитие реакции гиперчувствительности немедленного типа, вызывают инактивацию иммуноглобулинов, связывают и инактивируют гамма-глобулины сыворотки крови.

4) Туберкулопротеины — белки специфически токсичны, полноценные антигены, обуславливают сенсабилизацию организма (по механизму реакции гиперчувствительности немедленного типа), фагоцитоз носит незавершенный характер.

Туберкулез. Антигенные свойства.
Более 30 антигенных фракций, они недостаточно видоспецифичны.

Туберкулез. Эпидемиология.
Источник инфекции – человек больной острой или хронической формы, который выделяет бактерии в окружающую среду.

Механизм передачи: аэрогенный. Пути передачи: воздушно-капельный, воздушно – пылевой, контактно-бытовой. Больные жив также источники заболевания(крупный рогат скот). Инфицированное мясо, молоко, входные ворота – ЖКТ, но процесс будет всегда в легких.

Туберкулез. Клиника, патогенез.
Входные ворота – слизистые дыхательных путей (бронхиолы, альвиолы) захватываются гистиоцитами, альвиолярными макрофагами, далее происходит формирование первичного туберкулезного комплекса:
1. Альтерация (некротическое повреждение ткани)
2. Экссудация – под влиянием продуктов распада макрофагов и гистиоцитов ткань пропитывается экссудатом, далее инфекция распространяется по лимфатическим путям.
3. Полиферация — образуется туберкулезный бугорок (туберкулема, гранулема)
4. Поражение лимфатических путей (лимфангоит)
5. Поражение лимфатических узлов (лимфаденит).

Туберкулез. Иммунитет.
Иммунитет имеет нестерильный характер, клеточно-тканевой, аллергич. имеют одну и ту же составляющую- сенсабилизирующие Т-эффекторы.

Туберкулез. Лечение.
1. Эффективные – изониазид, стрептомицин;
2. Средняя эффективность – этамбутол, циклосерин;
3. Малая эффективность – производные парааминосалициловой кислоты, рифамицины.

реферат Возбудители туберкулеза Тип работы: реферат. Добавлен: 16.09.13. Год: 2013. Страниц: 11. Уникальность по antiplagiat.ru:

Диагностика
Материалом для исследования являются:
мокрота,
промывные воды бронхов, желудка,
плевральная и цереброспинальная жидкости,
моча,
кусочки тканей и органов, взятые во время операции или биопсии.
Методы диагностики:
1) микроскопический – из мокроты делают два мазка. Один окрашивают по Цилю-Нильсену, другой исследуют с помощью флюоресцентной микроскопии;
2) бактериологический;
3) ускоренный метод Прайса- позволяет увидеть наличие корд-фактора- бактерии складываются в косы, цепочки, жгуты;
4) ПЦР;
5) серодиагностика – ИФА;
6) туберкулинодиагностика – кожная проба Манту, учитывают через 48-72 часа, свидетельствует об инфицированности, а не о заболевании;
7) микрокультивирование на стеклах в среде Школьникова.
Лечение
Большинство антибиотиков на микобактерии туберкулеза не действуют, поэтому применяют туберкулостатические препараты:
1) препараты первого ряда – изониазид, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол, фтивазид;
2) препараты второго ряда – амикацин, канамицин, аминосалицилат натрия (ПАСК), дапсон, циклосерин и др.
Особенности терапии при туберкулезе:
1) лечение должно быть начато как можно раньше, сразу после выявления заболевания;
2) терапия всегда комбинированная – используется не менее двух препаратов;
3) проводится длительно (4-6 месяцев), что связано с большой продолжительностью жизненного цикла микобактерий;
4) должна быть непрерывной, т.к. перерывы ведут к формированию устойчивости возбудителя и хронизации процесса.
Профилактика
Специфическая профилактика. Живая вакцина БЦЖ (бацилла Кальмета — Герена (Bacillus Calmette—Guerin) — вакцина против туберкулёза, приготовленная из штамма ослабленной живой бычей туберкулёзной бациллы, которая утратила вирулентность для человека, будучи специально выращенной в искусственной среде.) – вакцинация осуществляется в роддоме на 4-7-й день жизни внутрикожно. Ревакцинацию проводят лицам с отрицательной туберкулиновой пробой Манту с интервалом в 5-7 лет до 30-летнего возраста. Таким образом, создают инфекционный иммунитет, при котором возникает реакция гиперчувствительности замедленного типа.

Легионеллы
Болезнь легионеров (син. питтсбургская пневмония, лихорадка Понтиак, лихорадка Форт-Брагг) — группа инфекционных болезней, вызываемых Legionella pneumophila, характеризующихся поражением респираторного тракта, развитием тяжелых пневмоний и сопровождающихся нарушениями со стороны ЦНС и почек.
Семейство Legionellaсеае,
Род Legionella
Вид Legionella pneumophila
Факторы патогенности
Факторами патогенности являются:
термостабильный белковополисахаридный эндотоксин, проявляющийся гемолитической активностью,
цитолизин, обладающий цитотоксическим, а также протеолитическим действием.
Патогенез
Входные ворота инфекции — дыхательные пути. Возбудитель вызывает пневмонию, т. е. воспалительно-некротическое воспаление, захватывающее бронхиолы и альвеолы. При гибели бактерий высвобождается эндотоксин, который вызывает интоксикацию, обуславливает системное поражение с дыхательной и почечной недостаточностью, энцефалопатией, нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы.
Эпидемиология
Легионеллы распространены повсеместно, обитают в естественных и искусственных водоемах, часто паразитируют в амебах. Резервуаром возбудителя в природе является вода. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет наличие возбудителя в системах водоснабжения и кондиционирования воздуха. Механизм передачи – воздушно-капельный, путь передачи - аэрозольный Поступление возбудителя в организм происходит при вдыхании водных аэрозолей, образующихся в душевых, в кондиционерах, в ваннах. Заболевание чаще встречаются в летне-осенние месяцы. Человек является биологическим тупиком. Легионеллез зарегистрирован в странах Европы, в том числе в России и в США.
Заболевания животных и птиц неизвестны.
Клинические проявления
Инкубационный период — от 2 до 10 дней.
Выделяют три клинические формы легионелеза:
1) болезнь легионеллов, протекающую с тяжелой пневмонией;
2) лихорадка Понтиак — респираторное заболевание без пневмонии;
3) лихорадка Форт-Брагг — острое лихорадочное заболевание с экзантемой.
Заболевание начинается остро, протекает с повышенной до 40?С температурой, ознобом, головными болями, кашлем с мокротой (иногда с примесью крови), недомоганием, диареей и другими симптомами. Иногда развивается инфекционно-токсический шок со смертельным исходом. Летальность при легионеллезе достигает 20 %.
Иммунитет
Иммунитет после перенесенного заболевания носит выраженный клеточный характер, штаммоспецифичен. Антитела и фагоцитоз большой роли не играют.

Лабораторная диагностика
Материалом для исследования являются:
бронхосмыв,
мокрота,
кровь,
секционный материал.
Методы диагностики:
1) бактериологический;
2) серологический (РНГА, ИФА) на выявление антител и антигенов;
3) ПЦР-диагностика.
Лечение и профилактика
Лечение. Применяют антибиотики: эритромицин в сочетании с рифампицином. Могут применяться фторхинолоны.
Профилактика.
Специфическая профилактика не разработана.
Неспецифическая профилактика заключается в основном в гигиеническом содержании, периодической очистке кондиционеров, душевых установок и выявлении водного резервуара возбудителей и его оздоровлению.
Актиномицеты
Ветвящиеся бактерии. В отличие от грибов не содержат в клеточной стенке хитина или целлюлозы, а сама стенка имеет строение грамположительных бактерий. Мицелий примитивен. Облигатные и факультативные анаэробы, капнофилы.
Род - Actinomyces
Типовой вид — Actinomyces bovis.
Актиномикоз — хроническая оппортунистическая инфекция человека и животных, вызываемая анаэробными и факультативно-анаэробными актиномицетами, которая характеризуется гранулематозным воспалением с полиморфными клиническими проявлениями.
Антигенная структура
В ИФА выделяют 6 серогрупп: А, В, С, D, Е и F.
Постоянно обнаруживаются в воде, воздухе, на различных предметах, покровах растений, животных и человека. Колонизируют слизистую оболочку полости рта человека и млекопитающих.
Устойчивость
При попадании на воздух мгновенно погибают.
Чувствительность к антимикробным препаратам. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклину, эритромицину и клиндамицину, но резистентны к антимикотикам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.

Эпидемиология
Резервуар инфекции — почва. Характерна множественность механизмов, путей и факторов передачи; хотя чаще всего:
механизм передачи — контактный
путь передачи — раневой.
Восприимчивость к актиномицетам, как ко всем УПМ, низкая у лиц с нормальным иммунным статусом и повышенная у иммунокомпромиссных хозяев.

Клиника
Заболевание проявляется в формировании гранулемы, которая подвергается некротическому распаду с образованием гноя, выходящего через свищи на поверхность кожи и слизистых оболочек. Гной — различной консистенции, желтовато-белого цвета, иногда с примесью крови, часто содержит друзы. Одновременно отмечается фиброз гранулемы. В зависимости от локализации различают:
шейно-лицевую, торакальную, абдоминальную, мочеполовую, костно-суставную, кожно-мышечную, септическую и другие формы болезни.
Иммунитет изучен недостаточно.
Микробиологическая диагностика
и т.д.

* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.