Реферат на тему инфильтративный туберкулез легких

ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ. КЛИНИКА И ПАТОГЕНЕЗ.

Очаговый туберкулез - это такая форма заболевания, которая характеризуется ограниченной протяженностью воспалительного процесса в легких с преобладанием продуктивного характера воспаления в организме. Протяженность обычно определяется 1-2 сегментом. Если брать рентгенологические признаки, то обычно берется пространственное поле не ниже 2 ребра, то есть когда очаговые изменения в легких находятся в верхних сегментах. Если очаговые изменения распространились ниже второго ребра - то такой процесс называется диссеминированный туберкулезом.

Очаг - это понятие патоморфологическое. Выделяют в воспалительном процессе во время туберкулеза два варианта: очаг и инфильтрат.

Очаг - это такой фокус воспаления, который размером не превышает 10 мм. Патологоанатомы разделяют их мелкие (в пределах 3-5 мм), средние (5-8 мм), крупные (10 мм). При очаговом туберкулезе эти очаги не могут быть более 10 мм, потому что при этом процессе характер воспаления - продуктивный. Здесь имеются туберкулезные бугорки, в которых находятся большое количество эпителиоидных клеток, отграничивающих казеозные, маленькие фокусы, содержащие микобактерии туберкулеза. Учитывая, что эти изменения находятся на ограниченном пространстве, эти фокусы ограничены по своему объему, соответственно, и клиническая симптоматика при очаговом туберкулезе очень и очень скудная. Больной, как правило, жалуется только на синдром интоксикации, который обычно сопровождается появлением только субфебрилитета к вечеру. Реже больной жалуется на симптомы вегетососудистой дистонии, которые являются следствием того же синдрома интоксикации. Жалобы на ночные поты, головную боль, утомляемость, и т.д. Но обычно на фоне хорошего самочувствия, хорошей работоспособности, к вечеру у такого больного появляется субфебрильная температура. Эта форма, с такой скудной симптоматикой может тянуться у больного годами и если он не обращается к врачу, то соответственно диагноз не выявляется. В определенное время больной чувствует себя совсем хорошо - у него исчезает субфебрильная температура, нет жалоб, а весной или осенью вдруг начинается проявляться ухудшение самочувствия, проходит время и опять состояние улучшается. И только при флюорографии или рентгенографии у больного выявляют очаговый туберкулез легких. В 50-60 годы у нас очагового туберкулеза было много - в пределах 40-50% выявляли очаговый туберкулез. С годами, в связи с применением массовой флюорографии, своевременного выявления туберкулеза, изменением иммунного фона удельный вес очагового туберкулеза падает, не смотря на высокий уровень заболеваемости туберкулезом у нас в стране (составляет 5%, в некоторых районах до 8%).

Патогенез очагового туберкулеза: на сегодняшний день однозначной гипотезы в отношении очагового туберкулеза нет. Некоторые считают, что это следствие экзогенного инфицирования (или экзогенной суперинфекции у инфицированного ранее человека, при этом попадание свежей порции микобактерии туберкулеза, попадающей, как правило, в верхнюю долю, развивается ограниченного характера фокусы воспаления, потому что человек в данном случае, ранее инфицированный или в детстве переболевший какой-то формой первичного туберкулеза инфицируется слабовирулентным штаммом на фоне хорошей реактивности организма. Ряд специалистов считает, что это следствие ретроградного тока лимфы, у лиц, перенесших в детстве туберкулез лимфатических узлов, в которых остались остаточные изменения, после перенесенного туберкулеза в форме петрификатов, и на каком-то этапе, когда реактивность организма падает (стрессовые ситуации, респираторные заболевания - грипп и герпес), что ведет к выходу микобактерий туберкулеза из петрификатов и с током лимфы заносятся в верхние сегменты легких. По первой гипотезе очаговый туберкулез - результат экзогенного инфицирования, по второй - эндогенного инфицирования.

Характер течения очагового туберкулеза, в принципе благоприятен. Но особенность, его в том, что он склонен к волнообразному течению. Эта форма туберкулеза может развиваться годами, и больной не обращается к врачу. Эти больные, как правило, без бактериовыделения, то есть не опасны для окружающих, потому что, в очаге нет деструктивных изменений, как правило. Очаги достаточно плотные, микобактерии туберкулеза не имеют возможности при этом выхода. В общем, среди больных бактериовыделителей - максимум 3%. Даже при распаде очагов, также минимально бактериовыделение - в пределах максимум 7-10%.

Прогрессирование очагового туберкулеза - редкость. Эта форма туберкулеза обычно хорошо поддается обычно химиотерапии - тремя противотуберкулезными препаратами, при достаточной дисциплинированности и здоровом образе жизни больного лечится быстро.

Если жалобы у больного скудные, и ограничены субфебрильной температурой к вечеру, и реже симптомами сосудистой дистонии, то естественно, что физикальные признаки этой формы туберкулеза практически всегда отсутствуют, что вообще-то понятно логически - такие маленькие очажки - 5-8 мм. Если только при этом развивается картина эндобронхита, то тут могут над верхушками выслушиваться скудные сухие хрипы. Если имеются небольшие полости распада, то можно услышать скудные, влажные хрипы. Даже без лечения эти хрипы исчезают. Достоверный диагноз очагового туберкулеза ставится только после рентгенологического исследования.

Периферическая кровь: как правило, не изменена. Красная кровь - почти всегда нормальная, лейкоциты - то же в пределах нормах. Иногда можно заметить некоторую лимфопению, и небольшое увеличение количества моноцитов.

При обычном сборе мокроты для микроскопического исследования, как правило, ничего не обнаруживается. У таких больных обнаруживают микобактерии, используя дополнительные методы исследования - промывные воды бронхов, при бронхоскопии пытаются взять смывы, если видят картину эндобронхита - в этом случае иногда обнаруживают скудное бактериовыделение. Иногда фтизиатры в очаговой форме туберкулеза выделяют 2 варианта:

фиброзноочаговая форма ( может быть следствием перенесенного инфильтративного туберкулеза)

Это во общем-то патологоанатомические диагнозы.

Диагноз: очаговый туберкулез S1-S2 правого легкого в фазе инфильтрации, распада, рубцевания, кальцинации и т.д.

Если очаговый туберкулез характеризуется ограниченным распространением в легком, скудной симптоматикой и достаточно благоприятным течение, но склонным к хронизации, то инфильтративный туберкулез не ограничивается каким-то одним участком легочной ткани - это могут мелкие инфильтраты, инфильтраты, захватывающие целый сегмент, целю долю, целое легкое и оба легкого. Естественно, от объема поражения легкого имеет значение проявление клинической симптоматики.

Инфильтрат - такой фокус воспаления, в котором преобладает экссудативная фаза воспаления. А раз преобладает экссудация, то бурно растет инфильтрация - то есть вокруг этого фокуса воспаления идет приход лимфоцитов и лейкоцитов. Фтизиатры выделяют несколько форм таких инфильтратов - они могут быть:

округлые (как правило, подключичные инфильтраты). В 20-х годах описал Асманн. В подключичной области выявляют округлый инфильтрат, но в отличие от очагового туберкулеза он всегда больше 10 мм (как правило, в пределах 15-25 мм). Инфильтрат имеет округлую форму, без четких границ - что говорит о свежем воспалительном процессе.

облаковидные - негомогенные, захватывающие 1 или 2 сегмента.

Они могут занимать целую долю легкого - лобит

располагаются в одном или двух сегментах легких, но по ходу межтканевой щели (то есть ограничиваются границей плевры) - перифиссуриты.

В отличие от очагового туберкулеза отчетливо прослеживается зависимость клинической картины от объема инфильтрата. Поскольку здесь идет инфильтрация, то и клиника характеризуется клиникой обычно пневмонии. В отличие от неспецифической пневмонии, вся симптоматика имеет зависимость между размером инфильтрата. Эту форму туберкулеза нередко называют инфильтративно-пневмонической, а до 1973 года эта форма была в классификации. Нередко клинические проявления начинаются остро, у больного за 1-2 дня температура повышается до 39 градусов. Больной находится в постели, лежит, ограничен в активности, состояние порой тяжелое. Эта форма туберкулеза в отличие от очагового туберкулеза очень быстро подвергается деструкции - очень быстро в этих инфильтратах формируются распады легочной ткани, образуется полость с распадом. При этой форме туберкулеза состояние организма - гиперергическое - больной высоко гиперсенсибилизирован к этой инфекции, поэтому преобладает в процессе экссудативная фаза. Клетки фагоцитируют микобактерии и разрушаются, выделяя большое количество протеолитических ферментов, которые лизириуют казеозные массы. Казеозные массы разжижаются, а эти очаги дренируются 1-3 бронхами, и больной эти жидкие массы откашливает и на этом месте образуется полость. Такие больные являются массивными бактериовыделителями. Это опасные для окружающих больные.

Особенно если выявляют инфильтративный туберкулез в форме лобита, где казеозных масс большое количество, происходит лизирование этих казеозных масс и больные закашливают эти массы в другое легкое (бронхогенное распространение) - очень быстро обсеменяется оба легких. И в таком случае, если не принята адекватная терапия, такого больного можно быстро потерять.

Инфильтративный туберкулез имеет свой подход в лечении. В первую очередь необходимо назначить десенсибилизирующую терапию - назначают 15-20 мг преднизолона. При облаковидном инфильтрате можно назначить 30 мг преднизолона. Также назначают 3-4 противотуберкулезных препарата. Если назначается 4 препарата - то 2 из них парентерально - изониазид, стрептомицин и 2 внутрь. Или 1 внутрь, 2 парентерально, 1 в форме ингаляций.

Парентеральное введение крайне выгодно. При лобите инфузионная терапия до 1 л (так как имеется обезвоживание), белковые гидролизат. Лучше поставить противотуберкулезный катетер.

Исходы инфильтративного туберкулеза: излечение (наиболее часто). Подключичные округлые инфильтраты с проведенной терапией рассасываются без следа. Может остаться фиброзно-очаговый участок (редко).

Облаковидный (захватывается 1-2 сегмента + деструктивные изменения), - после лечения остаются обширные фиброзно-очаговые поля с деформацией легочной ткани (ставят на диспансерный учет по 7 группе пожизненно).

Лобит (обширные казеозные изменения) - образуются гигантские полости распада, как правило, они хронизируются, так как эту полость не закрыть. Если такой больной своевременно не направлен на хирургическое лечение, то происходит хронизация сначала в кавернозную форму (даже при лечении), потом фиброзно-кавернозную форму (наиболее опасна для окружающих).

Инфильтративный туберкулез легких

Казеозная пневмония

(Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, исходы)

Методические рекомендации

для самостоятельной работы студентов и врачей

Методические рекомендации рассмотрены и

утверждены на заседании центрального

координационного методического Совета

Алтайского государственного медицинского

университета. Председатель ЦКМС АГМУ,

проректор по УР, проф. В.В. Федоров.

Пособие составлено: доцентом кафедры фтизиатрии к.м.н.

Калачевой Л.А., ассистентом к.м.н. Ушаковой М.Б.

Рецензент: зав.кафедрой фтизиатрии, д.м.н., проф. Сметанин А.Г.

Патогенез инфильтративного туберкулеза легких …………………….. 5

Патанатомия инфильтративного туберкулеза легких ………………… 6

Клинико-рентгенологические типы инфильтратов: ………………. … 9

Бронхо-лобулярный инфильтрат …………………………………… 10

Инфильтраты округлой и овальной формы ………………………. 10

Облаковидный инфильтрат, лобит, перисциссурит ……………….. 11

Патологическая анатомия ……………………………………………18

Клиника казеозной пневмонии ………………………………………19

Алгоритм диагностики туберкулеза легких при казеозной

Дифференциальная диагностика инфильтративного

Лечение инфильтративного туберкулеза легких ……………………….. 24

Лечение казеозной пневмонии …………………………………………….. 33

Исходы инфильтративного туберкулеза ………………………………… 33

Контрольные вопросы к занятию ………………………………………… 40

ВВЕДЕНИЕ

Инфильтративный туберкулез легких-клиническая форма легочного туберкулеза, проявляющаяся очагом с перифокальным воспалением размером более 10 мм в диаметре. Эта форма туберкулеза проявляется в разных по характеру воспалительных реакциях, с наклонностью к распаду, острому течению и нередко к быстрому прогрессированию.

Один из создателей учения об инфильтративном туберкулезе H. Assmann (1924) первый описал округлую тень в подключичной зоне легкого, считал, что она появляется в результате суперинфекции.

Но Редекер установил, что инфильтративные изменения образуются в зоне легких с наличием туберкулезных очагов в результате их реактивации.

В 30-х годах Б.М. Хмельницким в мокроте больных инфильтратами типа Ассмана были обнаружены не только микобактерии (МБТ) туберкулеза, но и кристаллы холестерина, известь, обызвествленные эластические волокна и измененные МБТ (тетрада Эрлиха), что свидетельствует о распаде старых туберкулезных очагов. Автору удалось доказать, что тетрада Эрлиха выявляется не только у больных с видимыми на рентгенограммах старыми туберкулезными очагами и развившимся инфильтратом, но и у больных с инфильтратами типа Ассмана, т.е. у больных без видимых старых изменений.

Г.Р. Рубинштейн и И.Е. Кочновой доказали возможность развития инфильтрата в результате прогрессирования свежего очагового процесса.

Инфильтративный туберкулез может также возникать в лимфобронхогенного распространения МБТ из казеозно-измененных лимфатических узлов (ЛУ) средостения, нередко у таких больных отмечается специфический туберкулезный бронхит.

Не исключается и гематогенный путь развития в легких крупных фокусов, особенно в тех, сравнительно редких случаях, когда они бывают множественными и однотипными.

Источники возникновения очагового и инфильтративного туберкулеза по существу одни и те же, но у одних больных возникает очаговая форма, т.е. ограниченный преимущественно продуктивный воспалительный процесс с хроническим течением и склонностью к заживлению, а у других возникает инфильтративная форма, т.е. преимущественно экссудативный воспалительный процесс со склонностью к распаду.

В.А. Равич-Щербо (1953) развитие инфильтрата объяснял наличием зон гиперсенсибилизации, т.е. таких участков легких, в которых уже побывала туберкулезная инфекция, и, которые способны ответить бурной гиперергической реакцией на наличие МБТ. Развитие инфильтрата является следствием гиперергической реакции легочной ткани на большое количество размножающихся вирулентных МБТ.

Таким образом, инфильтративный туберкулез чаще всего развивается в результате экзацербации инкапсулированных, обызвествленных очагов, лимфатических склерозов и остаточных гематогенных отсевов. Эдогенным источником образования инфильтрата иногда становятся обострившиеся туберкулезные очаги во внутригрудных ЛУ (лимфатических узлах).

Не исключается гематогенный путь развития.

Инфильтративный туберкулез может возникнуть в результате экзогенной суперинфекции.

При этом свежий очаг возникает при эндогенной реактивации или экзогенной суперинфекции, а старый - при реактивации после излечения свежего очагового или других форм туберкулеза.

При этом существенное значение имеют социальные условия, особенно, питание, условия быта и труда, наличие заболеваний (сахарный диабет, пневмокониозы, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки и др.), психические травмы, массивность суперинфекции и другие факторы, снижающие резистентность организма.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

реферат мой.docx

Дифференциальная диагностика………………………………………………. .12

Инфильтративный туберкулез рассматривается как фаза прогрессирования очагового туберкулеза легких, при которой инфильтрация, перифокальное воспаление являются ведущими. При данной форме туберкулеза чрезвычайно многообразна пролиферативная, тканевая реакция легких.
Механизм и причины возникновения различных по своему течению инфильтратов сложны. Как правило, инфильтративно-пневмонический процесс развивается на фоне гиперергической реакции организма, гиперсенсибилизации легочной ткани, большой лабильности нервно-вегетативной и эндокринной систем.

Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.
Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения - алиментарный, контактный и трансплацентарный - встречаются значительно. реже.
Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.

Различают следующие клинико- рентгенологические типы инфильтратов:
1) бронхолобулярный инфильтрат;
2) округлый инфильтрат;
3) облаковидный инфильтрат;
4) казеозную пневмонию.
5) лобит;
6) перисциссурит.

При казеозной пневмонии начало заболевания острое: с высокой температурой до 40-41° С, гектического типа, с большими перепадами между утренней и вечерней температурой. Быстро нарастают симптомы туберкулезной интоксикации, наблюдаются резкая адинамия, профузные поты, боли в груди, кашель с гнойной мокротой, одышка, больные быстро худеют.

Диагноз инфильтративного туберкулеза легких устанавливают с учетом особенностей его развития. Больные, как правило, начало заболевания не замечают. Они хорошо переносят повышенную температуру тела, склонны недооценивать тяжесть клинических проявлений болезни и в целом предъявляют мало жалоб. Первым симптомом больные часто считают кровохарканье — грозное осложнение туберкулезного процесса, по поводу которого они обращаются к врачу. В этом случае важно изучить анамнестические данные и выявить возможные факторы социального и медико*биологического риска развития туберкулеза. Большое внимание надо уделить сведениям о контакте с больным туберкулезом и перенесенном туберкулезе в прошлом.

Бактериологические исследования в диагностике инфильтративного туберкулеза легких имеют важное и часто решающее значение. Выделение МБТ с мокротой происходит у большей части больных инфильтративным туберкулезом. Даже при скудном количестве мокроты МБТ нередко обнаруживают методом прямой бактериоскопии после окраски мазка мокроты по Цилю—Нельсену. Массивность бактериовыделения ассоциирована с клинико рентгенологическим типом инфильтрата. У больных с бронхолобулярным или округлым инфильтратом количество выделяемых микобактерий не столь велико и

бактериовыделение чаще устанавливают методом люминесцентной микроскопии и/или посева. При облаковидном инфильтрате, особенно при лобите, выражена тенденция к формированию множественных полостей распада, поэтому бактериовыделение обычно массивное. Культуральное исследование мокроты является обязательным компонентом бактериологической диагностики при инфильтративном туберкулезе. Оно позволяет не только уточнить видовую принадлежность обнаруженных микобактерий,но исследовать их чувствительность к химиопрепаратам. Лекарственную устойчивость к отдельным противотуберкулезным препаратам обнаруживают примерно у 18 % больных инфильтративным туберкулезом. Эти данные необходимо учитывать при определении лечебной тактики и оценке эпидемической опасности больного.

У больных инфильтративным туберкулезом при исследовании мокроты нередко выявляют свежие эластические волокна. Их наличие подтверждает образование полости распа-

да в легочной ткани. Выявление обызвествленных эластических волокон, кристаллов холестерина, солей кальция свидетельствует о локализации распадающегося инфильтрата в не обострившихся старых обызвествленных туберкулезных очагов.

Рентгенологическое исследование позволяет установить клинико рентгенологический тип инфильтрата и ряд деталей по ражения.

Бронхолобулярный инфильтрат обычно характеризуется наличием в кортикальной зоне легочного поля, чаще в I, II или IV сегментах, ограниченного затемнения (фокусной тени)

в основном малой интенсивности, диаметром до 3 см. Инфильтрат имеет полигональную форму, вытянутую по направлению к корню легкого, и размытые наружные контуры.

КТ*исследование позволяет выявить просвет и деление

мелкого бронха, вокруг которого сформировался инфильтрат. Просвет бронха иногда заполнен плотными казеозными массами. На томограмме бронхолобулярный инфильтрат нередко выглядит как конгломерат из несколькихболее или менее плотных мелких очагов, объединенных зоной перифокального воспаления.Округлый инфильтрат представлен ограниченным (фокусным) затемнением округлой формы, преимущественно средней интенсивности с ясными, но не резкими очертаниями.На обзорной рентгенограмме в прямой проекции затемнение часто локализуется в подключичной области (классический тип инфильтрата Ассманна—Редекера. От медиальных отделов затемнения к корню легкого отходит воспалительная дорожка, в которой иногда выявляют проекцию дренирующего бронха (симптом «теннисной

заметны очаги бронхогенного обсеменения. При томографии в инфильтрате иногда можно обнаружить плотные и кальцинированные очаги — важный признак туберкулезной этиологии поражения.

Показания к бронхоскопии у больных инфильтративным туберкулезом легких возникают

при формировании деструкции в легочной ткани. В этих случаях примерно у 5 % больных обнаруживают туберкулезное поражение дренирующего бронха. Нередко выявляют неспецифический дренажный эндобронхит. Иногда показания к бронхоскопии обусловлены необходимостью получения диагностического материала для бактериологической или морфологической верификации диагноза. Изменения показателей общего анализа крови зависят от величины инфильтрата и характера воспалительной реакции. У больных с выраженной экссудацией в легочной ткани количество лейкоцитов увеличивается до 15,0—25,0•109/л. Отмечают увеличение процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов, лимфопению, моноцитоз, повышение СОЭ до 20—

40 мм/ч. При относительно ограниченном поражении обнаруживают некоторое увеличение СОЭ и нормальные показатели гемограммы. Обращают внимание на сочетание невысокого лейкоцитоза с лимфопенией, сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышением СОЭ. Эти изменения нередко обнаруживают при активном туберкулезном воспалении.Выраженность характерных биохимических сдвигов (гипоальбуминемия, повышение содержания альфа*2* и гамма*глобулинов) соответствует выраженности туберкулезной интоксикации.В общем анализе мочи при резко выраженной интоксикации появляются белок, гиалиновые цилиндры.

Самая малая вторичная форма лёгочного туберкулёза -очаговый туберкулёз, способный носить характер вновь выявленного (мягко-очаговый) или инволютивного (фиброзно-очаговый), как следствие обратного развития более тяжёлых форм. Клиника этой формы скудна. Больные, как правило, не выделяют микобактерии. Выявляют эту форму при флюорографии или рентгенологическом исследовании.

Сложность ведения этой формы туберкулёза состоит в скудности симптоматики, Пациент ещё не верит до конца в свою болезнь. Взрослый человек привык чувствовать, что болеет. Здесь же выявляют болезнь, как бы сидящую в засаде, ещё до её страшного прыжка. Если начать полноценную химиотерапию на этапе мягкоочагового туберкулёза, практически гарантирован полный успех излечения пациента.

Очаг - тень с чёткими контурами, диаметром до 1 см. Одиночный очаг, выявленный при рентгенологическом обследовании, при отсутствии клиники требует дальнейшего наблюдения. Если на повторном снимке диаметр очага увеличился, основное внимание следует уделить онкологическому диагностическому поиску. Если очагов стало несколько, более вероятно их туберкулёзное происхождение. Важно помнить, что для туберкулёза характерна локализация в I, II и VI сегментах, а рак чаще локализуется в III сегменте. Если группы очагов расположены симметрично на обеих верхушках, возможен ограниченный диссеминированный туберкулёз.

Очаговые тени встречают при неспецифической пневмонии, однако в этом случае чаще налицо клиника пневмонии, выслушиваются влажные хрипы, тогда как для мягкоочагового туберкулёза это большая редкость. Характерна локализация процесса в нижних отделах лёгких (VIII, IX и Х сегменты). Через 2-3 недели рациональной антибиотикотерапии очаги пневмонии рассасываются.

Встречают очаги в лёгких, которые не увеличиваются ни в объёме, ни в количестве и не реагируют на лечение. Чаще всего это очаговый пневмосклероз.

Инфильтративный туберкулёз лёгких - самая распространённая форма вторичного туберкулёза, характеризующаяся наличием инфильтрата в лёгких.

Инфильтрацией патоморфологи называют заполнение ткани клетками воспаления. В рентгенологической практике под инфильтратом понимают негомогенное затенение с нечёткими контурами диаметром более 1 см.

Инфильтративный туберкулёз может протекать бессимптомно при бронхо-лобулярном инфильтрате либо с достаточно выраженными симптомами туберкулёзной интоксикации, кашлем и даже кровохарканьем при лобите. Проявления других клинико-рентгенологических форм нарастают последовательно от сегментита, округлого инфильтрата, облако-видного инфильтрата и перисциссурита (с вовлечением междолевой борозды) до казеозной пневмонии, выделенной ныне в отдельную клиническую форму.Казеозная пневмония характеризуется поражением одной доли лёгкого и более, массивным казеозным некрозом с последующим его распадом и отторжением, угнетением иммунных реакций (несмотря на бацилловыделение, туберкулиновые пробы гипо- или анергические). Казеозная пневмония - вариант старинного диагноза скоротечная чахотка, ныне звучащего какостропрогрессирующая форма туберкулёза. В настоящее время остропрогрессирующие формы встречают в 8-10% случаев среди впервые выявленных больных, летальность в течение первого месяца заболевания составляет 14%.

Клиническая картина инфильтративного туберкулёза варьирует от скудной симптоматики при малых формах до тяжелейшего токсического состояния при обширных и запущенных формах. Ригидность и/или болезненность мышц плечевого пояса (симптом Воробьёва-Поттенджера) свидетельствует о возникновении сухого апикального плеврита и отражает реакцию плевры на субкортикально расположенное поражение верхушки лёгкого.

Клинические варианты течения инфильтративного туберкулёза лёгких сопровождаются преобладанием различных типов тканевых реакций.

При лобитах и казеозной пневмонии преобладает альтеративный тип. Он характеризуется повреждением ткани вплоть до развития творожистого некроза с очень слабо выраженным, а иногда и полным отсутствием микроциркуляторной и клеточной реакции.

При облаковидном инфильтрате чаще встречают экссудативную реакцию, проявляющуюся повышенной сосудистой проницаемостью, образованием жидкого выпота с примесью фибрина, эмиграцией первоначально полинуклеарных, а затем - мононуклеарных лейкоцитов, В ткани выявляют большое количество микобактерий, очаг воспаления может подвергаться творожистому некрозу.

При круглых инфильтратах преобладает воспалительно-продуктивная реакция. Формируется туберкулёзная гранулёма, содержащая в центре аморфный детрит (следствие альтерации ткани, вплоть до некроза), по периферии детрита частоколом расположен вал из нескольких рядов эпителиоидных клеток, далее кнаружи s вал из лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами встречают гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Капилляры можно обнаружить только в наружных зонах бугорка до эпителиальных клеток. Туберкулёзные инфильтраты чаще локализуются в I, II и VI сегментах, при поражении 2-х и более сегментов типичны признаки распада лёгочной ткани - возникновение просветлении на фоне инфильтрации, а также появление очагов-отсевов. При вновь выявленном верхнедолевом инфильтрате без бацилловыделения больного обычно ведут как пациента с внебольничной пневмонией: назначают аминопенициллины или цефалоспорины 2-го поколения на 10-12 дней. При отсутствии эффекта дальнейший диагностический поиск может быть направлен на выявление туберкулёза и онкологических заболеваний. Антибактериальная терапия может снять перифокальную инфильтрацию при опухоли лёгкого, и на повторном снимке станет видна округлая или полициклическая тень.

Если с нарастанием локальной тени происходитсмещение органов средостения в здоровую сторону, это должно настораживать в отношении опухоли.

Если в динамике происходит смещениеорганов средостения в сторону локальной тени, это скорее ателектаз или фиброз (цирроз). Если появление инфильтрата любой локализации связано с воздействием аллергена или глистной инвазией и сопровождается эозинофилией, весьма вероятенэозинофильный лёгочный инфильтрат. При динамическом исследовании изменения в лёгком могут менять локализацию, за что были названы летучими.

Если лечение больного носит пробный, диагностический характер следует придерживаться правила - либо препараты широкого спектра действия, либо противотуберкулёзные. Не следует при этом варианте лечения назначать стероиды. В противном случае вы не сможете истолковать результат лечения в пользу того или иного диагноза. Так, назначение изониазида, рифампицина, стрептомицина в сочетании с преднизолоном может привести к положительной динамике при пневмонии, эозинофильном инфильтрате и свежем инфильтративном туберкулёзе.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Читайте также: