Макропрепарат казеозный некроз при туберкулезе

Некроз - это омертвение участка органа или ткани в живом организме. Некроз развивается под влиянием самых разнообразных причин: механических, физических, химических, биологических, при прямом их действии или при нарушении трофической нервно-эндокринной функции, рефлекторных аллергических влияний и циркуляторных расстройствах (непрямой или циркуляторный некроз).

Главными микроскопическими признаками некроза являются:

  1. Потеря способности клеток и тканей избирательно окрашиваться.
  2. Изменение ядер.
  3. Изменение цитоплазмы.
  4. Изменение межуточного вещества.
  1. Потеря способности тканей избирательно окрашиваться (т.е. цитоплазма при окраске Г-Э окрашивается в нормальных клетках в розовый цвет, ядро в синий с хорошо выраженной хроматиновой структурой ядра, соединительная ткань в розовый цвет). При некрозе под микроскопом мертвые ткани выглядят в виде диффузно окрашенной розовой бесструктурной массы и обычно бледнее, чем окружающая ткань, если в участке некроза много распавшихся ядер, то они выявляются в виде синих глыбок хроматина. В начальных стадиях некроза (фаза мутного набухания), соединительно-тканные волокна приобретают свойство краситься базофильно (в синеватый цвет).
  2. Изменение ядер. Оно идет в следующих направлениях:

    Кариолизис - растворение ядра. Вместо него остается его тень, хроматиновой структуры не видно. При окраске Г-Э оно бледно-го-лубого цвета.

    Гиперхроматоз - перераспределение глыбок хроматина и расположе¬ние их в виде синих глыбок по внутренней оболочке ядра.

    Кариорексис - разрыв ядра. Глыбки хроматина темно-синего цвета, лежат свободно.

    Кариопикноз - сморщивание ядра, его уплотнение. Поверхность ядра становится зубчатой. Хроматиновая структура не видна. Ядро окра¬шено в интенсивно синий цвет.

    Вакуолизация - образование в ядре различной величины пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. Изменение цитоплазмы. Изменения могут быть:

    Плазмолизис - растворение цитоплазмы.

    Плазморэксис - распад цитоплазмы на глыбки белкового вещества, окрашивается эозином в розовый цвет.

    Плазмопикноз - сморщивание цитоплазмы, окрашивается эозином в розовый цвет.

    Гиалинизация - цитоплазма уплотняется, делается однородной, стекловидной.

    При некрозе происходит дискомплексация паренхимных клеток (разобщение и беспорядочное их расположение). Изменение межуточного вещества (соединительной ткани). Межуточное вещество подвергается растворению, разжижению или распаду на глыбки. Соединительная ткань подвергается некрозу через следующие этапы:

    Мукоидное набухание - характеризуется набуханием коллагеновых волокон, при этом фибриллярное строение стирается. Этот процесс обусловлен тем, что в тканях накапливаются кислые мукополисахариды. Возникает нарушение сосудисто-тканевой проницаемости.

    Фибриноидное набухание - при нем полностью теряется фибриллярная исчерченность, клетки рыхлой соединительной ткани атрофируются. Ткань пропитывается белком фибриногеном, который свертывается и превращается в фибрин.

    При мукоидном и фибриноидном набухании ткани приобретают свойство окрашиваться базофильно гематоксилином (синеватый оттенок). Ядра пикнотичные или в виде теней.

    Фибриноидный некроз - соединительная ткань становится бесструктурной глыбчатой массой, окрашенной в розовый цвет.

    Некроз на слизистых оболочках проявляется десквамацией (слущиванием) эпителиального покрова.

По величине различают миллиарный (с маковое зернышко), субмиллиарный (с просяное зерно), крупноочаговый (от горошины и больше) некрозы.

По макроскопическому виду следующие разновидности:

    Сухой или коагуляционный некроз.

Сущность его заключается в коагуляции (свертывании) белков клетки и межклеточного вещества в условиях быстрой отдачи влаги в окружающую среду.

Макрокартина: в органе или ткани видны различной величины беловато-серные или серо-желтые участки плотной консистенции. Рисунок ткани на разрезе стерт в них. Например, анемический инфаркт. К сухому некрозу относится восковидный или ценкеровский и казеозный (творожистый) некроз. Ценкеровский некроз развивается в поперечно-полосатой мышце, пораженные участки серо-белого цвета и напоминает воск. Ценкеровский некроз развивается при беломышечной болезни, миоглобинурии, злокачественном отеке, эмкаре и др. Казеозный некроз по внешнему виду напоминает сухой творог. Развивается этот некроз при туберкулезе, сапе, паратифе свиней и др.


Рис.50. Множественные очажки казеозного некроза
при туберкулезе легких крупного рогатого скота

Влажный или колликвационный некроз.

Развивается в тканях, богатых влагой. Макроскопические участки влажного некроза выглядят в виде кист, содержимое которых состоит из мутной полужидкой или кашицеобразной массы.

Кроме того выделяется особый вид некроза - гангрена, которая развивается в органах или тканях, соприкасащихся со внешней средой. Гангрена бывает сухой и влажной, в зависимости от локализации ее (наружные покровы или внутренние органы).


Рис.51. Гангрена кожи при роже

Некротический очаг независимо от его разновидности является источником интоксикации организма, и организм реагирует на источник интоксикации реактивным воспалением, направленным на рассасывание (в случаях мелких некрозов) и организация его (разрост соединительной ткани), отграничения участка от остального организма, при крупных очагах некроза, а воспаление заканчивается формированием капсулы вокруг некротического участка (инкапсуляция). Воспалительная реакция имеет защитное значение и направлена на защиту организма от интоксикации.

Исходы некроза могут быть в следующих направлениях:

- Организация - разрастание на месте некроза соединительной ткани.

- Инкапсуляция - образование вокруг некроза соединительной капсулы.

- Секвестрация - отделение некротического очага путем нагноения.

- Мутиляция - омертвение и отпадение наружных частей тела в случаях развития гангрены.

Вокруг некротических участков в органах н тканях при некоторых инфекционных заболеваниях реактивной зоны воспаления может не быть. Например, при пастереллезе, сибирской язве и др. Тогда такие некрозы называют ареактивными. Как правило, это свидетельствует об угнетении иммунологической реактивности организма животного под влиянием возбудителя с высокой вирулентностью.

Целевая установка темы:

Изучить морфологическую характеристику (макро- и микрокартину) всех видов некроза. При каких патологических состояниях наиболее часто встречается некроз. Примеры. Исход некроза, его сущность и значение для организма.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  1. Определение понятия, этиопатогенез некроза, разновидности некроза.
  2. Важнейшие признаки микрокартины некроза: изменение ядра, цитоплазмы, межуточного вещества, понятие о дискомплексации и десквамации.
  3. Макрокартина сухого или коагуляционного некроза, влажного или колликвационного некроза. Гангрена и ее виды.
  4. Исход некроза (организация, инкапсуляция, секвестрация, мутиляция). Значение для организма. Примеры.

  1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению практических, лабораторных занятий по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
  2. Изучение музейных препаратов и боенского материала с целью ознакомления с макроскопическими патологическими изменениями при некрозе. Студенты устно, а затем письменно, пользуясь схемой, учатся описывать обнаруживаемые морфологические изменения при различных видах некроза, затем изучают микропрепараты.

Перечень музейных препаратов

  1. Казеозный некроз при туберкулезе в легких.
  2. Казеозный некроз перибронхиальных лимфатических узлов.
  3. Туберкулез печени теленка.
  4. Чума свиней (бутоны в кишечнике).
  5. Атеросклероз с изъязвлением бляшек (фибриноидный некроз).
  6. Туберкулез печени кур.
  7. Геморрагический инфаркт легкого.
  8. Артериосклероз аорты (фибринсидный некроз).
  9. Коагуляционный некроз легочной ткани при крупозной пневмонии.
  10. Некроз раковой опухоли на слизистой оболочке желудка с образованием пигмента гематина.
  11. Атлас.

  1. Кариолизис мочевых канальцев.
  2. Кариорексис в сапном узелке.
  3. Ценкеровский, или восковидный, некроз скелетной мускулатуры (при эмкаре).
  4. Влажная гангрена легких

Преподаватель дает краткое пояснение по гистопрепаратам. Затем студенты самостоятельно начинают изучать их и схематически зарисовывать изменения при некрозе.

Препарат: Коагуляционный некроз печени при паратифе.

На фоне застойной гиперемии в печени видны очажки некроза, окрашенные в розовый цвет.


Рис.52. Коагуляционный некроз печени при паратифе:
1. Коагуляционный очажок некроза;
2. Зона реактивного воспаления вокруг очажка

Структура ткани печени в участках не выражена. Очажки некроза представляют собой бесструктурную розовоокрашенную массу. Вокруг очажков некроза при большом увеличении видно реактивное воспаление. Воспалительный инфильтрат состоит из эпителиоидных, гистиоцитарных и лимфоидных клеток.

Печень увеличена в объеме, глинистого цвета, дряблой консистенции. С поверхности и на разрезе видны миллиарные и субмиллиарные очажки некроза серого цвета плотной консистенции.


Рис.53. Очажки коагуляционного некроза
в печени поросенка при паратифе


Рис.54. Некротические очаги в печени крупного рогатого скота
при некробактериозе


Рис.55. Множественные очажки коагуляционного некроза
в печени свиньи при пастереллезе.


Рис.56. Коагуляционный некроз миндалин поросенка
при паратифе


Рис.57. Некротические очажки в печени курицы
при пастереллезе

Препарат: Творожистый (казеозный) некроз
лимфатического узла при туберкулезе

Микрокартина: при малом увеличении в корковом слое лимфатического узла наблюдается скопление лимфоцитов. Они плотно приле¬гают друг к другу, ядра их темно-синие, с небольшими ободками цито¬плазмы. В некоторых участках лимфатического узла видна бесструктур¬ная розовая масса с многочисленными синими глыбками различного размера и формы.

Вокруг очажка по периферии наблюдается образование соединительно-тканной капсулы, которая в более свежих случаях состоит из клеток грануляционной ткани, а затем преобразуется в волокнистую соединительную ткань. В старых случаях центр некротического очажка окрашивается в синий цвет (обызвествление). При большем уве¬личении мелкие глыбки предствляют собой оболочки ядер (кариорексис), другие - более крупные, неправильной формы - представляют собой сморщенные ядра (кариопикноз). По периферии некротического очажка сохранились очертания клеток, ядра этих клеток с явлениями гиперхроматоза.

Макрокартина: лимфоузел увеличен в объеме. На разрезе границы между корковыми и мозговыми слоями стерты. Видны очажки от просяного зерна до горошины, состоящие из сухой крошковатой массы серо-белого цвета похожей на сухой творог. Некоторые очажки хрустят на разрезе. Консистенция органа плотная, вокруг некротических очажков-разрастание соединительной ткани.

Препарат: Ценкеровский некроз в поперечно-полосатой мышце
(при эмкаре)


Рис.58. Ценкеровский, или восковидный, некроз
скелетной мускулатуры (при эмкаре):
1. Исчезновение поперечной и продольной исчерченности в мышечном волокне, лизис ядер
2. Фрагментация мышечных волокон

Микрокартина: при малом увеличении наблюдается большое изменение мышечных волокон. Они неодинаковой толщины. Многие из них утолщены (набухшие) и интенсивно окрашены эозином. Участками мышечные волокна колбовидно вздуты, что свидетельствует о неравномерном набухании одного и того же волокна в разных частях.

В наиболее поражен¬ных волокнах наблюдается распад саркоплазмы на однородные глыбки, располагающиеся на некотором расстоянии друг от друга. Сарколемма в таких волокнах еще сохранена, в участках между глыбками она спавшаяся и имеет вид тонкого тяжа, западающего между глыбками, и, наконец, встречаются волокна, в которых наступил разрыв сарколеммы и полный распад саркоплазмы на мелкие глыбки и зерна. В соответствующих местах можно наблюдать также разрыв сосудов и на этой почве кровоизлияния. При сильном увеличении можно установить, что в слабо пораженных волокнах поперечная исчерченность отсутствует, различается лишь продольная исчерченность. В более сильно пораженных волокнах исчерченность отсутствует, они гомогенны, интенсивно красятся эозином и лишены ядер или же последние находятся в состоянии лизиса и рексиса. Рядом с пораженными можно находить не измененные волокна, сохранившие нормальный объем, продольную и поперечную исчерченность и ядра. При рассасывании распавшегося сократительного вещества в образовавшихся мешках саркоплазмы встречаются скопления округлых клеток с нежнозернистой протоплазмой - миобласты. В дальнейшем они сливаются в мышечный синтиций, дифференцируясь в мышечные волокна с их продольной и поперечной исчерченностью (регенерация мышечных волокон).

Пораженная мышца бледной окраски, поверхность разреза сухая, восковидная, рисунок ткани не вырежен, нередко в толще пораженной мышцы отчетливо выступают темно-красные очаги кровоизлияний.


Рис.59. Очажки ценкеровского некроза в
скелетной мышце теленка при беломышечной болезни


Рис.60. Ценкеровский некроз скелетной мускулатуры


Рис.61. Ценкеровский некроз поперечно-полосатых мышц
крупного рогатого скота при эмфизематозного карбункула.


Рис.62. Очаги ценкеровского некроза в сердце ягненка под эпикардом
при беломышечной болезни


Рис.63. Многочисленные очажки некроза в миокарде (тигровое сердце)
при ящуре крупного рогатого скота:
1. Многочисленные очажки некроза в миокарде.

Контрольные вопросы к теме:

  1. Что такое некроз и какие причины вызывают его?
  2. Какое влияние оказывает состояние организма на развитие некрозов, при каких патологических состояниях он чаще развивается? Примеры.
  3. Виды некроза по макроскопическим признакам.
  4. Микроскопические признаки некроза.
  5. Что такое гангрена и чем она отличается от сухого и влажного некрозов?
  6. Исходы некрозов, его сущность и значение для организма.

НазадНаверхДалее

1. фрагмент толстого кишечника (подвздошной кишка)

2. СО дистального отдела подвздошной кишки утолщена, набухшая. Лимфатические фолликулы увеличены, выступают над поверхностью СО. Группа лимфатических фолликулов некротизирована. Поверхность напоминает поверхность головного мозга – мозговидное набухание. В проксимальных отделах – изъязвление, отслаивание некротических масс

3. мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе

4. благоприятный исход – рубцевание, заживление. Неблагоприятный – развитие осложнений. Кишечные осложнения – внутрикишечное кровотечение, прободения язвы. Внекишечные – пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы

5. палочка Эберта-Гаффки (Salm. Typhi)

МАКРОПРЕПАРАТ № 237. Язвенно-некротическая ангина.

2. миндалины увеличены, отечны. На дне видны язвы размером 1 х 0,5 см, выполнены некротическими массами

3. язвенно-некротический тонзиллит

4. благоприятный исход – выздоровление. Неблагоприятный – заглоточный абсцесс, отит, остеомиелит височной кости, флегмоны шеи, абсцесс мозга, менингит, септикопиемия, выраженная интоксикация, гломерулонефрит, серозный артрит, васкулит

5. бета-гемолитический стрептококк А, вирус

МАКРОПРЕПАРАТ № 238. Гнойный лептоменингит.

1. часть головного мозга с мягкой оболочкой

2. с внешней стороны извилины и борозды сглажены. Под мягкой оболочкой видны наложения экссудата серо-белого цвета. Хорошо видны расширенные полнокровные сосуды. Мягкая оболочка утолщена, тусклая, пропитана густой желтоватой массой экссудата

3. гнойный лептоменингит (менингит мягкой мозговой оболочки)

4. исход благоприятный при организации. Неблагоприятный – нарушение оттока ликвора, отек, дислокация мозга, образование абсцессов, энцефалит, сепсис, гидроцефалия

5. менингококковая инфекция

МАКРОПРЕПАРАТ № 240. Септическая селезенка.

2. орган увеличен в размерах, капсула напряжена. Пульпа селезенки дряблая, имеет красный цвет, при проведении ножом дает обильный соскоб вещества.

3. гиперплазия селезенки при сепсисе

4. исход в зависимости от основного заболевания (выздоровление, неблагоприятный – разрыв органа, кровотечение)

5. причины – сепсис, лейкоз, брюшной тиф

МАКРОПРЕПАРАТ № 242. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.

2. на разрезе в верхней доле левого легкого субплеврально очаг казеозного некроза округлой формы диаметром 1 см серого цвета плотной консистенции (первичный аффект). Перибронхиально увеличенный ЛУ до 1,5 см, выполненный беловато-серыми крошащимися массами. В нижней доли левого легкого множественные мелкие серо-желтого цвета очажки (милиарная генерализация)

3. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.

4. исход неблагоприятный. Осложнения: туберкулезный лептоменингит, пневмония, пневмосклероз, легочная недостаточность, генерализация инфекции.

5. причины – микобактерии туберкулеза

МАКРОПРЕПАРАТ № 245. Казеозный некроз лимфатических узлов при туберкулезе.

2. ЛУ спаяны между собой с образованием конгломерата, увеличены в размере. На разрезе видны очаги некроза бело-серого цвета, плотной консистенции: мелкие – 2 х 3 мм, средние – 5 х 7 мм, крупные – 0,9 – 1,2 см. по внешнему виду напоминают творог.

3. казеозный некроз ЛУ при туберкулезе

4. исход благоприятный при незначительной площади некроза: неблагоприятный при гнойном расплавлении

МАКРОПРЕПАРАТ № 254. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

2. в верхнем отделе легкого имеется обширная полость неправильной формы с толстыми, плотными, неспадающимися стенками белесовато-серого цвета. В полости видны распадающиеся желто-серые казеозные массы, гноевидное содержимое. Отчетливо виден открывающийся в полость крупный бронх. За пределами полости ткань легкого маловоздушна, с выраженными перибронхиальным и периваскулярным склерозом, многочисленными очагами казеозного некроза серо-желтого цвета. Имеются и участки легкого с повышенной воздушностью (эмфизема)

3. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

4. исход неблагоприятный (переход заболевание в хроническое течение). В дальнейшем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое.

5. микобактерии туберкулеза

МАКРОПРЕПАРАТ № 259. Однокамерный эхинококк печени.

2. на срезе видно округлое образование диаметром 8 см с плотной хининовой капсулой. Внутри – множественные дочерние цисты. Вокруг образовался пролежень

3. однокамерный эхинококкоз печени

4. исход неблагоприятный – прорыв содержимого пузыря в брюшную полость, диссимиляция процесса с образованием вторичных очагов, печеночная недостаточность, атрофия, амилоидоз, токсический шок

5. Echynococcus granulosus

МАКРОПРЕПАРАТ № 269. Диффузный зоб.

1. щитовидная железа

2. железа равномерно увеличена в размерах за счет правой и левой долей. Имеет коричневый цвет. В нижних отделах долей – участки склероза. На разрезе – фолликулы, заполненные коллоидом

3. диффузный зоб

4. если эутиреоидный зоб – сдавление соседних органов (трахеи, пищевода); если гипотиреоидный – микседема, кретинизм; если гипертиреоидный – Базедова болезнь

5. причины – иммунная патология, дефицит йода, гипертиреоидизм

МАКРОПРЕПАРАТ № 280. Гидроцефалия.

1. часть мозга (полушария)

2. орган увеличен в размерах. Поверхность сглажена. Вещество головного мозга атрофировано, истончено. Желудочки головного мозга расширены в результате накопления спинномозговой жидкости в результате нарушения ее оттока

4. исход неблагоприятный – прогрессирующая деменция, нарушение функции ЦНС и других систем

5. причины - нарушение оттока ликвора по водопроводу (спайки при менингите, травмы, воспаление)

МАКРОПРЕПАРАТ № 282. Спленомегалия при хроническом миелоидном лейкозе.

2. селезенка резко увеличена в размерах, плотной консистенции, темно-бордового цвета. На разрезе видны участки ишемических инфарктов белого цвета, которые развиваются из-за тканевых и клеточных эмболов

3. спленомегалия при хроническом миелолейкозе

4. исход неблагоприятный

5. причины полиэтиологичны

МАКРОПРЕПАРАТ № 289. Туберкулез почки.

2. почка увеличена в размере, плотной консистенции, поверхность бугристая. На разрезе рисунок стерт, на границе коркового и мозгового вещества видны множественные с неровными контурами полости – каверны с беловато-серыми крошашимися кавернозными массами. Некоторые полости сообщаются с чашечно-лоханочным комплексом (вымывание некротических масс).

3. кавернозный туберкулез почки.

4. исход неблагоприятный. Развитие пионефроза, хронической хронической почечной недостаточности, воспаления мочевыводящих путей, мочевого пузыря, оболочки матки, придатков яичка

5. микобактерии туберкулеза

МАКРОПРЕПАРАТ № 294. Камни желчного пузыря. (Холецистолитиаз).

1. желчный пузырь.

2. желчный пузырь не изменен в размерах. Его слизистая без изменений, бархатистая, зеленоватого цвета. В просвете желчного пузыря видны желчные камни в форме тутовой ягоды, размером около 0,3 – 1,5 см белого цвета в количестве 10 – 15 штук. Камни плотные, имеют неровную поверхность. Их плотность меньше плотности воды (фосфатные камни).

3. камни желчного пузыря

4. исход: чаще благоприятный. Осложнения – калькулез, холецистит, пролежни стенки, прободение, реактивный панкреатит, опухоли слизистых, обтурационная желтуха при обтурации желчного протока

5. нарушение минерального обмена, холестаз, местное воспаление, дискинезия

МАКРОПРЕПАРАТ № 306. Лимфоузлы при хроническом лимфолейкозе.

2. ЛУ увеличены в размерах, серо-розового цвета, спаяны в виде пакетов, сочные, мягко-эластической консистенции

3. ЛУ при хроническом лимфолейкозе

4. исход неблагоприятный (длительное течение)

1. Кровоизлияние (гематома) в головной мозг

Определение - скопление крови в тканях мозга.

Причины: - разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ.

- разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)

- повышение проницаемости стенки сосуда.

Макро: в ткани головного мозга (полушарие, доля) округлой формы образование, заполненное кровью.

- инкапсуляция и прорастание соединительной тканью

- нагноение при присоединении инфекции.

2. Киста головного мозга

Формируется в головном мозге после перенесенного кровоизлияния.

Причины: - разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ.

- разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)

- повышение проницаемости стенки сосуда.

Исход, осложнения: - инкапсуляция и прорастание соединительной тканью

- нагноение при присоединении инфекции.

3. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Атеросклероз аорты – это самая частая форма атеросклероза.

Интима аорты неровная из-за выступающих над поверхностью сосуда бляшек желтого цвета, отдельные из них изъязвлены, кальцинированы. К стенке аорты прикреплен тромб.

Причины: гиперхолестеринемия и нарушение обмена липопротеидов

Исходы и осложнения связаны с тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными или кальцинированными массами, что ведет к инфарктам органов (например, почек) и гангренам (например, кишечника, нижней конечности).

4. Гипертрофия миокарда

Гипертрофия -увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

Гипертрофия сердца относится к рабочей гипертрофии.

Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани.

Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их называют интракардиальными (внутрисердечными). В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных (внесердечных) причинах.

Механизм: - гипертрофия и гиперплазия клеточных структур кардиомиоцитов (количество КМЦ не увеличивается) за счет увеличения нагрузки на ЛЖ.

I. Гипертрофия стенки ЛЖ.

Внутрисердечные причины: Пороки сердца: стеноз устья аорты;

недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.

Экстракардиальные причины: - гипертоническая болезнь и симптоматические (вторичные) гипертензии.

Макро: сердце увеличено в размерах, масса увеличена, стенка ЛЖ утолщена до 2,5 см. (в норме 1,0-1,2 см).

II. Гипертрофия стенки ПЖ (легочное сердце).

Причины интракардиальные: пороки сердца: стеноз устья ствола легочной артерии;

недостаточность клапанов легочной артерии;

недостаточность трехстворчатого клапана;

стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);

Экстракардиальными причинами гипертрофии правого желудочка сердца могут быть заболевания легких, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повышением давления крови в системе легочной артерии:

хроническая диффузная эмфизема легких; пневмосклероз

хронический обструктивный бронхит;

первичная легочная гипертензия.

В норме стенка ПЖ 0,2-0,4 см, достигает 1,0-1,5 см.

III. “Бычье сердце – увеличение всего сердца.

- почечная гипертензия (иногда) Исход: процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме.

В противном случае возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения - гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.

Значение. Развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.

5. Ожирение сердца

Ожирение - вид стромально-сосудистой жировой дистрофии, при котором происходит увеличение количества жира в жировой клетчатке. Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза: - алиментарно-метаболические, - эндокринные, - гормональные, - церебральные

Механизмы: - инфильтрация, трансформация (из углеводов образуются липиды).

Макро: - в эпикарде, особенно в области правых отделов сердца обильное разрастание жировой клетчатки (жировая клетчатка охватывает сердце в виде футляра)

Исход: - обратимый (при устранении причины). Неблагоприятный: -истончение и разрыв миокарда Значение: - развитие сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

6. Инфаркт миокарда

Это ишемический некроз сердечной мышцы.

Причины: - тромбоз коронарных артерий;

+ функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза.

Макро: В области … стенки ЛЖ очаг желто-белого цвета, дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.

Исход инфаркта – организация (замещение зоны некроза соединительной тканью).Осложнения инфаркта:- кардиогенный шок,

- острая сердечная недостаточность,

- миомаляция (расплавление некротизированного миокарда),

- острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости),

- пристеночный тромбоз и тромбоэмболия,

Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся:

- фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность.

Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период (4-10 дней) являются разрыв сердца при миомаляции или острой аневризме с гемотампонадой полости перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца.

7. Хроническая аневризма сердца

Возникает на основе крупноочагового постинфарктного кардиосклероза обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта.

Макро: стенка ЛЖ в области … истончена, белесоватая, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. В полости аневризмы тромботические массы (тромб укрепляет стенку аневризмы).

Рсложнения: - хроническая сердечно-сосудистая недостаточность,

- разрыв стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда

8. Ревматический порок сердца

Развивается в исходе ревматического эндокардита.

Макро: створки клапана утолщены, фиброзированы, с участками кальциноза, сращение створок по комиссурам. В митральном и трехстворчатом клапанах – утолщение и укорочение хорд.

Исход: развитие хронической сердечно-сосудистой недостаточности (нарушение внутрисердечной гемодинамики).

Осложнения: тромбоэмболический синдром - развитие инфарктов различных органов.

9. Фибринозный перикардит

Фибринозное воспаление перикарда (сердечной сорочки)

- при операциях на открытом сердце.

Исход: - спайки между листками перикарда – облитерация полости (заращение полости соединительной тканью).

Значение: клинически – шум трения перикарда.

- сердечная недостаточность (за счет сдавления).

10. Бурая индурация легких

Причина: хроническая сердечно-сосудистая недостаточность при

– пороках сердца; - ИБС (коронаросклерозе);

Механизм: Хронический венозный застой в легких; гипертензия в малом круге кровообращения; гипоксия; увеличение проницаемости; ведет к множественным диапедезным кровоизлияниям. Гемоглобин поглощается альвеолярными макрофагами и превращается в гемосидерин.

Макро: Легкое увеличено в размере, плотное, бурого цвета.

Значение: легочно-сердечная недостаточность.

11. Тромбоэмболия легочной артерии

Отрыв тромба и закупорка им легочной артерии.

Источник (причина): тромбы:

- вен нижних конечностей;

- вен клетчатки малого таза при венозном застое;

- правых отделов сердца (чаще ушко правого предсердия)

- нижней и верхней полых вен (верхней полой вены при постановке подключичного катетера).

Механизм: 1) закрытие просвета легочной артерии (т.е. внезапное прекращение кровоснабжение) – резкая дилатация правого желудочка (острое легочное сердце) – тяжелая острая правожелудочковая недостаточность.

2) пульмонокоронарный рефлекс – спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии, венечных артерий сердца – внезапная смерть.

На вскрытии (макропрепарат): просвет легочной артерии в области ее бифуркации закрыт плотными тусклыми тромботическими массами серо-красного цвета, свободно лежащими в просвете сосуда.

Исход : - внезапная смерть.

12. Крупозная пневмония

Острое заболевание, вызываемое пневмококком, при котором развивается долевая фибринозная пневмония.

Этиология: пневмококк, клебсиелла (редко).

Макро: пораженная доля увеличена, плотная (напоминает ткань печени), на разрезе серого цвета, слегка зернистая (стадия серого опеченения), на плевре фибринозная пленка, которая легко отторгается (фибринозный плеврит).

Исход: - благоприятный (расплавление экссудата с помощью протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов и отторжение с мокротой).

Осложнения: 1. Легочные: - организация экссудата (замещение его соединительной тканью) – при недостаточности протеолитических ферментов. Карнификация.

- гнойное расплавление с образованием абсцесса или гангрены легкого (при повышении активности протеолитических ферментов)

2. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции - сепсис.

Значение: - нарушение функции легких – легочно-сердечная недостаточность.

Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.

Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными.

Бронхэктазы практически всегда встречаются при болезнях, характеризующихся выраженным воспалением и обструкцией воздухоносных путей.

Макроскопически в легком видно цилиндрическое (дистально), веретенообразное или мешотчатое (проксимальное) расширение бронха.

Осложнениями бронхоэктазов являются:

Абсцессы легких (бронхоэктатические абсцессы);

метастатические абсцессы, например, в мозг;

хроническая сердечно-легочная недостаточность;

вторичный системный амилоидоз.

Бронхоэктатическая болезнь – комплекс легочных (бронхоэктазы) и внелегочных изменений, обусловленных дыхательной гипоксией и развитиеи гипертензии в малом круге кровообращения, основным проявлением которых является гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца

Злокачественная опухоль, развивается из эпителия бронхов или из альвеолярного эпителия.

Этиология: вдыхаемые канцерогены, курение.

Макроскопически: в доле легкого в области корня наблюдается разрастание опухолевой ткани белесоватого цвета, границы нечеткие, плотной консистенции.

Первые – в регионарных (перибронхиальных) л/у.

Далее – бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные и шейные л/у, может развиться карциноматоз плевры и брюшины.

Гематогенно: - в печень, кости, надпочечники, головной мозг.

Осложнения: Вторичные легочные изменения: развитие ателектаза, некроз опухоли (образование полостей, кровотечение, нагноение).

15. Первичный туберкулезный комплекс в легком

Первичный туберкулезный комплекс является морфологическим субстратом первичного туберкулеза, развивается в период инфицирования. Возбудитель – микобактерия туберкулеза.

Первичный туберкулезный комплекс состоит из: 1) первичного аффекта,

2) туберкулезного лимфангита, 3) туберкулезного лимфаденита.

1. Первичный аффект представлен очагом казеозного некроза бело-желтого цвета плотной консистенции. Возникает субплеврально в III (чаще), VIII, IX, X сегментах легкого (чаще правого), т.е. в зонах с хорошей воздухопроводимостью.

3. Туберкулезный лимфаденит – казеозный некроз регионарных (чаще прикорневых) лимфатических узлов. Изменения в лимфатических узлах часто более выраженные, чем в первичном аффекте.

Исходы первичного туберкулезного комплекса:

1. Заживление: первичный легочный аффект инкапсулируется, обызвествляется, оссифицируется (очаг Гона). На месте лимфангита – фиброзный тяж. Лимфатические узлы петрифицируются и оссифицируются.

2. Прогрессирование с генерализацией: 4 формы: гематогенная, лимфогенная, рост первичного аффекта, смешанная.

3. Хроническое течение.

16. Милиарный туберкулез легких

Развивается при гематогенной форме прогрессирования первичного туберкулеза или при гематогенном туберкулезе.

Макро: в ткани легкого видны многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно, представленные туберкулезной гранулемой.

Исход: формирование маленького соединительно-тканного рубчика, реже – перификат.

17. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Форма-фаза вторичного туберкулеза. Также называется хронической легочной чахоткой. Возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение.

Представлен каверной с плотной стенкой, имеющей три слоя: внутренний – пиогенный (некротический), средний – слой туберкулезной грануляционной ткани, наружный – соединительнотканный. Внутренняя поверхность неровная с пересекающими полость балками, представленными облитерированными сосудами и бронхами.

Процесс может распространяться контактным путем или по бронхам по всему легкому и в другое легкое (позже).

Осложнения: кровотечение, пневмоторакс, эмпиема плевры, возникновение амилоидоза.

18. Эрозии слизистой оболочки желудка

Эрозия - поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой

оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани.

Макро: на слизистой желудка, на большой кривизне расположено несколько эрозий, дно и края которых окрашены в буро-черный цвет, округлой формы. Цвет обусловлен отложением соляно-кислого гематина, который образуется при воздействии на гемоглобин ферментов желудочного сока.

Исход, осложнения: - рубцевание,

- язвенно-деструктивные изменения (кровотечение, прободение, пенетрация),

19. Хроническая язва желудка

В желудке на малой кривизне имеется глубокий дефекта округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки. Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край (обращен к пищеводу) подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дистальный (обращенный к привратнику) - пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.