Локальная форма туберкулеза что это такое

Туберкулез – это специфический инфекционный процесс возбудителем, которого является туберкулезная палочка (палочка Коха). Формы туберкулеза (виды проявления болезни) могут быть самыми различными. От формы туберкулеза зависит прогноз болезни, тип лечения, риск для жизни больного и многое другое. В то же время, знание особенностей различных форм туберкулеза поможет лучше ориентироваться в механизмах развития болезни и понять всю сложность специфики туберкулеза как болезни.

Открытая и закрытая форма туберкулеза

Первичный и вторичный туберкулез

- первичный туберкулёзный комплекс (очаг туберкулёзной пневмонии + лимфангиит + лимфаденит средостения)
- изолированный лимфаденит внутригрудных лимфатических узлов.

Исходя из степени распространённости туберкулёза лёгких, различают:

Диссеминированный туберкулёз легких

Дис­семиниро­ванный тубер­кулез легких ха­рактеризуется наличием мно­жественных специфических очагов в легких, в начале заболевания возникает преимущественно экссудативнонекротическая реакция с последующим развитием продуктивного воспаления. Варианты диссерминированного туберкулеза различают по патогенезу и клинической картине. В зависимости от пути распространения микобактерий туберкулеза различают гематогенный и лимфобронхогенный диссеминированный туберкулез. Оба варианта могут иметь подострое и хроническое начало болезни.
Подострый диссеминированный туберкулез развивается постепенно, но также характеризуется выраженными симптомами интоксикации. При гематогенном генезе подострого диссеминированого туберкулеза однотипная очаговая диссеминация локализуется в верхних и кортикальных отделах легких, при лимфогенном генезе очаги располагаются группами в прикорневых и нижних отделах легких на фоне выраженного лимфангита с вовлечением в процесс как глубокой, так и периферической лимфатической сети легкого. На фоне очагов при подостром диссеминированном туберкулезе могут определятся тонкостенные каверны со слабо выраженным перифокальным воспалением. Чаще они располагаются на симметричных участках легких, эти полости называют "штампованными" кавернами.

Милиарный туберкулёз легких

Милиарный туберкулез легких характеризуется генерализованным образованием очагов, преимущественно продуктивного характера, в легких, печени, селезенке, кишечнике, мозговых оболочках. Реже милиарный туберкулез встречается как поражение только легких. Милиарный туберкулез чаще всего проявляется как острый диссеминированный туберкулез гематогенного генеза. По клиническому течению выделяют тифоидный вариант характеризующийся лихорадкой и резко выраженной интоксикацией; легочный, при котором в клинической картине болезни преобладают симптомы дыхательной недостаточности на фоне интоксикации; менингиальный (менингит, менингоэнцефалит), как проявления генерализованного туберкулеза. При рентгенологическом исследовании определяется густая однотипная диссеминация в виде мелких очагов, расположенных чаще симметрично и видимых лучше на рентгенограммах и томограммах.

Очаговый (ограниченный) туберкулёз легких

Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием немногочисленных очагов, преимущественно продуктивного характера, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких и занимающих 1-2 сегмента, и малосимптомпым клиническим течением. К очаговым формам относятся как недавно возникшие, свежие (мягко- очаговые) процессы с размером очагов менее 10 мм, так и более давние (фиброзноочаговые) образования с явно выраженными признаками активности процесса. Свежий очаговый туберкулез характеризуется наличием слабоконтурирующих (мягких) очаговых теней со слегка размытыми краями. При значительно выраженных перифокальных изменениях, развившихся по периферии очага в виде бронхолобулярных сливающихся фокусов; следует определять их как инфильтративный туберкулез легких. Фиброзно-очаговый туберкулез проявляется наличием плотных очагов, иногда с включением извести, фиброзными изменениями в виде тяжей и участков гиперневматоза. В период обострения могут также выявляться свежие, мягкие очаги. При очаговом туберкулезе явления интоксикации и "грудные" симптомы, как правило, встречаются у больных в период обострения, в фазе инфильтрации или распада.
При выявлении фиброзно-очаговых изменений методом рентгенофлюорографии необходимо провести тщательное обследование больных для исключения активности процесса. При отсутствии выраженных признаков активности фиброзно-очаговые изменения должны быть расценены как излеченный туберкулез.

Инфильтративный туберкулёз легких

Инфильтративный туберкулез легких характеризуется наличием в легких воспалительных изменнений, преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом в центре и относительно быстрой динамикой процесса (рассасывание или распад). Клинические проявления инфильтративного туберкулеза зависят от распространенности и выраженности инфильтративно-воспалительных (перифокальных и казеозно-некротических) изменений в легких. Различают следующие клиникорентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза легких: лобулярный, круглый, облаковидный, периоциссурит, лобит. Кроме того, к инфильтративному туберкулезу относятся казеозная пневмония, которая характеризуется более выраженными казеозными изменениями в участке поражения. Для всех клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза характерно не только наличие ннфильтративной тени, часто с распадом, но возможно и бронхогенное обсеменение. Инфильтративный туберкулез легких может протекать инаперцептно и распознается только при рентгенологическом исследовании. Чаще процесс клинически протекает под массой других заболеваний (пневмонии, затянувшегося гриппа, бронхита, катара верхних дыхательных путей и др.), у большинства больных имеет место острое и подострое начало заболевания. Одним из симптомов инфильтративного туберкулеза может быть кровохаркание при общем удовлетворительном состоянии больного).

Казеозная пневмония характеризуется наличием в легочной ткани воспалительной реакции по типу острого казеозного распада. Клиническая картина характеризуется тяжелым состоянием больного, выраженными симптомами интоксикации, обильными катаральными явлениями в легких, резким левым сдвигом в лейкоцитарной формуле, лейкоцитозом, массивным бактериовыделением. При быстром разжижении казеозных масс происходит формирование гигантской полости или множественных небольших каверн. Казеозная пневмония может быть как самостоятельным проявлением болезни или как осложненного течения инфильтративного, диссеминированного и фиброзно-каверзного туберкулеза легких.

Туберкулема легких объединяет разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величной более 1 см в диаметре. Различают туберкулемы инфильтративно-пневмонического типа, гомогенные, слоистые, конгломератные и так называемые "псевдотуберкулемы" — заполненные каверны. На рентгенограме туберкулемы выявляются в виде тени округлой формы с четкими контурами. В фокусе может определяться серповидное просветление за счет распада, иногда перифокальное воспаление и небольшое количество бронхогенных очагов, а также участки обызвествления. Туберкулемы бывают одиночные и множественные. Различают мелкие туберкулемы (до 2 см в диаметре), средние (2—4 см) и крупные (более 4 см в диаметре). Выделены 3 клинических варианта течения туберкулемы: прогрессирующее, характеризующееся появлением на каком-то этапе болезни распада, перифокального воспаления вокруг туберкулемы, бронхогенного обсеменения в окружающей легочной ткани, стабильное - отсутствие рентгенологических изменений в процессе наблюдения за больным или редкие обострения без признаков прогрессирования туберкулемы; регрессирующее, характеризующееся медленным уменьшением туберкулемы с последующим образованием на ее месте очага или группы очагов, индурационного поля или сочетания этих изменений.).

Кавернозный туберкулёз легких

Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием сформированной каверны, вокруг которой может быть зона небольшой нерифокальной реакции,- отсутствием выраженных фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани и возможным наличием немногочисленных очаговых изменений как вокруг каверны, так и в противоположном легком. Развивается кавернозный туберкулез у больных инфильтративным, диссеминированным, очаговым туберкулезом, при распаде туберкулем, при позднем выявлении заболевания, когда фаза распада завершается формированием каверны, а признаки исходной формы исчезают. Рентгенологически каверна в легком определяется в виде кольцевидной тени с тонкими или более широкими стенками. Кавернозный туберкулез характеризуется наличием у больного эластической, ригидной, реже - фиброзной каверны.

Фиброзно-кавернозный туберкулёз легких

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Характерны очаги бронхогенного отсева различной давности как вокруг каверны, так и в противоположном легком. Как правило, поражаются дренирующие каверну бронхи. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Формируется фиброзно-кавернозный туберкукулез из инфильтративного, каверзного или диссеминированного процесса при прогрессирующем течении болезни. Протяженность изменений в легких может быть различной,процесс бывает односторонним и двусторонним с наличием одной или множественных каверн.
Клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза многообразны, они обусловлены не только самим туберкулезом, но и изменениями легочной ткани вокруг каверны, а также развившимися осложнениями. Различают три клинических варианта течения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких: ограниченный и относительно стабильный фибрознокавернозный туберкулез, когда благодаря химиотерапии наступает определенная стабилизация процесса и обострение может отсутствовать в течение нескольких лет; прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез, характеризующийся сменой обострений и ремиссий, причем периоды между ними могут быть разными - короткими и длинными, в период обострения появляются новые участки воспаления с образованием "дочерних" каверн, иногда легкое может разрушаться полностью, у некоторых больных при неэффективном лечении прогрессирующее течение процесса завершается развитием казеозной пневмокии; фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием различных осложнений — чаще всего этот вариант также характеризуется прогрессирующим течением. Чаще всего у таких больных развиваются легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз, частые повторные кровохарканья и легочные кровотечения, обостряется неспецифическая инфекция (бактериальная и грибковая).

Цирротический туберкулёз легких

Цирротический туберкулез легких характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легких в плевре в результате инволюции фиброзно- кавернозного, хронического диссеминированного, массивного инфильтративного туберкулеза легких, поражений плевры, туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, осложненного бронхолегочными поражениями. К цирротическому туберкулезу должны быть отнесены процессы, при которых сохраняются туберкулезные изменения в легких с клиническими признаками активности процесса, склонность к периодическим обострениям, периодически бывает скудное бактериовыделение. Цирротический туберкулез бывает сегментарный и лобарный, ограниченный и распространенный, односторонний и двусторонний, для него характерно развитие бронхоэктазов, эмфиземы легких, наблюдаются симптомы легочной и сердечно-сосудистой недостаточности.
Цирротические изменения, при которых устанавливается наличие фиброзной каверны с бронхогонным отсевом и повторным длительным бактериовыделением, следует относить к фиброзно-каверзному туберкулезу. От цирротического туберкулеза следует отличать циррозы легких, которые представляют собой посттуберкулезные изменения без признаков активности. В классификации циррозы легких отнесены к остаточным изменениям после клинического излечения.

Туберкулезный плеврит чаще сопутствует легочному и внелегочному туберкулезу. Он встречается главным образом при первичном туберкулезном комплексе, туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, диссеминированном туберкулезе легких.Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Характерны очаги бронхогенного отсева различной давности как вокруг каверны, так и в противоположном легком. Как правило, поражаются дренирующие каверну бронхи. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Формируется фиброзно-кавернозный туберкукулез из инфильтративного, каверзного или диссеминированного процесса при прогрессирующем течении болезни. Протяженность изменений в легких может быть различной,процесс бывает односторонним и двусторонним с наличием одной или множественных каверн. Туберкулезные плевриты бывают серозные серознофибринозные, гнойные, реже - геморрагические. Диагноз плеврита устанавливается по совокупности клинических и рентгенологических признаков, а характер плеврита — при пункции плевральной полости или биопсии плевры. Пневмоплеврит (наличие в плевральной полости воздуха и жидкости) возникает при спонтанном пневмотораксе или как осложнение лечебного пневмоторакса.

Туберкулез плевры, сопровождающийся накоплением гнойного экссудата, представляет собой особую форму экссудативного плеврита - эмпиему. Развивается при распространенном кавеозном поражении плевры, а также в результате перфорации каверны или субплеврально расположенных очагов, может осложниться образованием бронхиального или торакального свища и принять хроническое течение. Хроническая эмпиема характеризуется волнообразным течением. Морфологические изменения в плевре проявляются рубцовым перерождением, развитием специфической грануляционной ткани в толще утратившей свою функцию плевре. Эмпиема должна быть обозначена в диагнозе.

После разрешения очагов обыкновенной волчанки остается рубцовая атрофия (или атрофические рубцы — после язвенной формы).

При туберкулезной волчанке на рубцовой ткани могут обра­зоваться новые, свежие, типичные бугорки (люпомы). Нередко центр давних очагов занимает рубцовая ткань, окруженная зо­ной нераспавшихся люпом.

Наиболее часто волчанкой поражается кожа лица. При этом разрушаются кожа щек, ушные раковины, губы, крылья и кончик носа, изъязвляется слизистая носовых ходов, десен, твердого и мягкого нёба, нёбной занавески, щек и языка. Процесс может развиваться и на слизистой гортани. При поражении конъюнкти­вы век после рубцевания очагов возникает выворот век (эктропион). Иногда процесс локализуется на кистях, предплечьях, яго­дицах, голенях, бедрах или на других участках тела.

Течение заболевания очень длительное; при отсутствии специ­фического лечения процесс продолжается многие годы и может осложниться слоновостью конечностей, рожистым воспалением, развитием рака кожи (люпус-карцинома).

Гистопатологически в соединительнотканном слое ко­жи в очагах поражения выявляются конгломераты туберкулез­ных бугорков (люпом), структуру которых составляют эпителиоидные клетки с небольшим количеством гигантских клеток Лангханса и плазматических клеток. Обнаруживаются также разру­шенные коллагеновые и эластические волокна, очень незначи­тельная склонность бугорков к казеозному распаду. В эпидерми­се выявляются изменения вторичного характера — уменьшение слоев, или акантоз (у краев очага), гиперкератоз. При язвенной форме эпидермис погибает. Выявить гистологически микобактерии почти никогда не удается. Прививка же ткани люпомы мор­ским свинкам дает положительные результаты.

Лечение: наибольший положительный эффект дают изониазид и рифампицин (препараты 1 группы). Препаратами средней эффективности являются этамбутол, стрептомицин, протионамид (этионамид), пиразинамид, канамицин, циклосерин, флоримицин-виомицин (II группа); умеренной эффективности ПАСК, тибон-тиоацетазон (III группа).

Прогноз обыкновенной (вульгарной) волчанки при совре­менном противотуберкулезном лечении благоприятный — забо­левание полностью излечивается.

Профилактические мероприятия по предотвращению развития данного заболевания сводятся к своевременному ранне­му выявлению туберкулеза, активному его лечению, к обеспече­нию соответствующих санитарно-бытовых и санитарно-гигиени­ческих условий.

Дифференцируют обыкновенную волчанку от бугоркового третичного сифилиса, красной волчанки, красных пустулез­ных конглобатных угрей, туберкулоидной формы кожного лейшманиоза, от лепры и узелковых саркоидов.

Трудоспособность при обыкновенной волчанке не сни­жается, однако это заболевание создает ограничения для лиц некоторых профессий (учитель, актер, офицер, продавец), по­скольку вызывает деформации и косметические дефекты лица, шеи, кистей. Больным обыкновенной волчанкой противопоказа­на также работа в детских коллективах (детские сады, ясли).

Бородавчатый туберкулез кожи (Т. cutis verrucosa) возника­ет в результате проникновения в кожу экзогенным путем (через ее повреждения; заражение возможно даже при микротравмах) туберкулезных бацилл человеческого или бычьего типа. Может развиться и у больных туберкулезом, являющихся бацилловыделителями (аутоинокуляция мокротой, мочой, гноем из очагов костно-суставного туберкулеза), а также у работников ферм круп­ного рогатого скота, телятников, ветеринаров, мясников, патоло­гоанатомов, фтизиохирургов, санитаров и других лиц, работа которых связана с больными туберкулезом людьми или животны­ми. Очаги локализуются на кистях рук, обычно на тыльной или боковой поверхностях пальцев, на тыльной поверхности и краях стоп (реже — на пальцах), в области локтевых и коленных суста­вов, бедер, иногда — на ягодицах, лице.

При бородавчатом туберкулезе кожи возникают темно-крас­ные или коричневые узелки, покрытые сухими сосочками и рого­выми наслоениями. Узелок вначале бывает величиной со спичеч­ную головку. Затем он постепенно разрастается периферически и превращается в округлую или овальную с фестончатыми края­ми бляшку, достигающую размеров 2—5-копеечной монеты и да­же детской ладони. Одновременно заметно увеличиваются и бо­родавчатые, а также сосочковые разрастания, особенно выра­женные у периферической зоны очага. В развитом очаге различа­ют три зоны. Самая периферическая представлена насыщенно-красным или синюшным валиком, отграничивающим очаг от окружающей здоровой кожи. Кнутри от него располагается зона сосочковых разрастаний, покрытая шероховатыми темно-серыми или коричневыми роговыми пластинками (сосочки не всегда хо­рошо выражены) обычно шириной 0,5—1 см. Центральная часть очага (бляшки) либо западает и покрывается гнойными или жесткими роговыми корочками, либо превращается в пестрый неравномерно пигментированный рубец. Иногда бывает несколь­ко (реже много) очагов поражения. После их разрешения и за­живления остается слегка атрофичный пестрый рубец, на поверхности которого белые депигментированные участки чередуются с синюшно-красными или синюшно-фиолетовыми.

Гистопатологически при бородавчатом туберкулезе кожи в эпидермисе обнаруживаются акантоз, гиперкератоз, папилломатоз; под эпидермисом выявляются инфильтраты, состоят из полиморфноядерных лейкоцитов и лимфоцитов; еще глубже, в дерме, располагаются бугорки с явлениями казеозного распада.

Лечение больных бородавчатым туберкулезом кожи прово­дится теми же методами и препаратами, что и больных обыкно­венной волчанкой и другими формами туберкулеза кожи.

Прогноз: бородавчатый туберкулез кожи успешно излечи­вается, не оставляя уродующих деформаций тканей. При его со­четании с открытым туберкулезом легких, кишечника и других органов прогноз определяется тяжестью основного поражения.

Профилактика бородавчатого туберкулеза заключается в раннем обнаружении больных с начальными проявлениями за­болевания и своевременном рациональном их лечении.

Дифференцировать бородавчатый туберкулез кожи необходимо от крупных обыкновенных бородавок, бородавчатой формы красного плоского лишая, бластомикоза кожи Джилкрайста, от споротрихоза. При локализации очага вблизи заднего прохода, половых органов, крупных и малых складок (конечно­сти) больного необходимо немедленно проконсультировать у ве­неролога для исключения вегетирующих форм вторичных сифилидов.

Колликвативный туберкулез кожи, или скрофулодерма(Т. cutis colliquativa, или scrofuloderma), чаще развивается при по­падании в кожу микобактерий туберкулеза лимфогенным или ге­матогенным путем. В результате возникает так называемая пер­вичная скрофулодерма. При распространении туберкулезного процесса с пораженных лимфатических узлов, костей или суставов на ткани кожи может развиться вторичная скрофулодерма. Первичная скрофулодерма чаще встречается у детей дошкольно­го возраста; вторичная — у школьников, подростков, иногда у лиц раннего зрелого возраста.

Клиническая картина скрофулодермы зависит от стадии раз­вития процесса. Сначала глубоко в коже образуются плотнова­тые инфильтраты или в подкожной клетчатке возникают узлы с большую горошину, лесной орех, голубиное яйцо и крупнее. Узлы выступают над поверхностью кожи. Они вначале отграни­чены от окружающих тканей, но затем, постепенно увеличиваясь, теряют четкость границ. Центр их размягчается, при пальпации в нем отмечается зыбление. К этому времени кожа спаивается с узлом, приобретает синюшно-багровый цвет, истончается, а за­тем изъязвляется. Образовавшиеся язвы имеют неправильные очертания, края их мягкие, истонченные, нависающие над дном. Дно покрыто бледно-розовыми вялыми грануляциями, негустым гнойным экссудатом, иногда с примесью крови. Язвы могут соединяться подкожными ходами. При вторичной скрофулодерме язвы более глубокие. Заживление их происходит очень медленно и заканчивается образованием неровных мостикообразных сосочковых рубцов. Первичная скрофулодерма может возникнуть в любой области кожи. Вторичная — в подчелюстной, в над- и под­ключичной областях, вблизи ушных раковин, грудины, локтевых суставов, в подколенной ямке, пахово-бедренных складках.

Гистопатологически при скрофулодерме выявляется туберкулезная гранулема с некробиотическими и некротическими изменениями в центральной части очага.

Лечение больных скрофулодермой проводится аналогично терапии больных вульгарной волчанкой и другими формами ту­беркулеза кожи. Раннее выявление и лечение начальных стадий скрофулодермы избавляет больных от уродующих мостикообраз­ных, фиброматозных, бахромчатых рубцов.

Прогноз при данном заболевании для жизни благоприят­ный.

Профилактика данного заболевания подобна таковой при вышеописанных формах туберкулеза кожи.

Дифференцируют скрофулодерму от третичного гум­мозного сифилиса, глубокой язвенной пиодермии, актиномикоза, глубокого бластомикоза, споротрихоза, острой и хронической уз­ловатой эритемы, гангренозной пиодермии.

Язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек(Т. ulcerosa cutis et mucosa) развивается в тех случаях, когда туберкулезные бациллы вместе с экскретами или секретом (слюна) проникают в слизистые оболочки и кожу, окружающую естественные отвер­стия. Встречается у лиц, страдающих тяжело протекающим де­структивным туберкулезом внутренних органов при обильном бацилловыделении (деструктивный туберкулез легких, горла, по­чек, мочевого пузыря или кишечника). Вследствие аутоинокуляции бациллами на слизистых оболочках полости рта, губ, заднего прохода, половых органов, на прилегающей к ним коже возника­ют бледно-розовые милиарные бугорки величиной с просяное зер­но. Они очень быстро превращаются в язвочки, которые, слива­ясь друг с другом, образуют значительных размеров гнойные, весьма болезненные язвенные участки с неровными краями.

При исследовании мазков, взятых из язв, обнаружи­вается большое количество микобактерий туберкулеза. Установ­лению правильного диагноза способствует также общий вид и состояние больного (истощение).

При гистопатологическом исследовании ин­фильтрата обнаруживаются полинуклеары, лимфоциты, единич­ные эпителиоидные и гигантские клетки.

Лечение язвенного туберкулеза кожи проводится анало­гично лечению обыкновенной (вульгарной) волчанки и других форм туберкулеза кожи.

Прогноз заболевания зависит от исхода основного тубер­кулезного процесса в легких, горле, кишечнике или в мочевыделительном тракте.

Профилактика язвенного туберкулеза заключается в своевременной эффективной терапии туберкулеза внутренних ор­ганов.

Дифференцировать данное заболевание необходимо от эрозивных и изъязвившихся сифилитических папул, язвенной формы туберкулезной волчанки, простого герпеса слизистой рта и половых органов.

В данном издании подробно изложена современная информация о причинах возникновения, механизмах развития туберкулеза. Описаны основные клинические формы и методы диагностики, лечения и профилактики специфической туберкулезной инфекции. Рассмотрены вопросы вакцинации. Данные лекции станут помощником студенту при подготовке к экзамену, врачам различных специальностей в процессе их работы.

• Вопрос 1. Исторический обзор
• Вопрос 2. Общие понятия о туберкулезе
• Вопрос 3. Иммунология туберкулеза
• Вопрос 4. Эпидемиология туберкулеза
• Вопрос 5. Первичный туберкулез
• Вопрос 6. Вторичный туберкулез
• Вопрос 7. Вторичный туберкулез
• Вопрос 8. Вторичный туберкулез
• Вопрос 9. Клиническая классификация туберкулеза. Клинические формы первичного туберкулеза

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Конспект лекций по туберкулезу (Е. С. Мостовая, 2009) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

Вопрос 9. Клиническая классификация туберкулеза. Клинические формы первичного туберкулеза

1. Основные клинические формы

Группа 1-я. Первичный туберкулез:

1) долокальный: туберкулезная интоксикация у детей и подростков;

а) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

б) первичный туберкулезный комплекс.

Группа 2-я. Вторичный: туберкулез органов дыхания (туберкулез на фоне перенесенного ранее первичного туберкулеза):

5) казеозная пневмония;

Группа 3-я. Третичный: туберкулез других органов и систем:

1) туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;

2) туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;

3) туберкулез костей и суставов;

4) туберкулез мочевых, половых органов;

5) туберкулез кожи и подкожной клетчатки;

6) туберкулез периферических лимфатических узлов;

7) туберкулез глаза;

8) туберкулез прочих органов.

Группа 4-я. Отдельные формы:

1) туберкулезный плеврит;

2) эмпиема плевры;

Характеристика туберкулезного процесса

Локализация и протяженность: в легких по долям и сегментам, а в других органах – по локализации поражения.

а) инфильтрация, распад, обсеменение;

б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.

а) с выделением микобактерии туберкулеза (МБТ+);

б) без выделения микобактерии туберкулеза (МБТ—).

кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.

Остаточные изменения после легочного туберкулеза:

а) органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после хирургического вмешательства и др.;

б) изменения других органов: рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.

В соответствии с клинической классификацией туберкулеза диагноз формулируют следующим образом. Указывают клиническую форму туберкулеза, локализацию поражения по долям или сегментам, далее характеризуют фазу процесса, наличие (МБТ+) или отсутствие (МБТ—) бактериовыделения, осложнения. Например: инфильтративный туберкулез VI сегмента правого легкого в фазе распада и обсеменения; МБТ+; кровохарканье.

2. Первичный туберкулезный комплекс представляет собой локальную форму первичного туберкулеза, состоящую из 3 компонентов: первичного легочного аффекта, железистого компонента – лимфаденита и воспалительной дорожки – лимфангита, соединяющей оба компонента.

Клиническая симптоматика зависит от размеров казеозного очага, выраженности зоны перифокального воспаления, а также от степени вовлечения в специфический процесс внутригрудных лимфоузлов. В тех случаях, когда размеры первичного очага невелики, отсутствует или нерезко представлена зона перифокальной инфильтрации, изменения во внутригрудных узлах ограничены, клинические проявления первичного туберкулезного комплекса стерты и малосимптомны. В ряде случаев первичный комплекс имеет бессимптомное течение и выявляется уже в фазе кальцинации. Принято различать гладкое и осложненное течение. Клинически выраженный первичный туберкулезный комплекс соответствует фазе инфильтрации специфического процесса. По характеру начала заболевания его подразделяют на гриппоподобные, пневмоническую и тифоидную формы. При выраженности фазы инфильтрации первичного комплекса чаще отмечается острое начало заболевания, что сопровождается общими признаками интоксикации: подъемом температуры до фебрильных цифр, снижением аппетита, вялостью, утомляемостью. В ряде случаев первичный комплекс может иметь постепенное развитие (на протяжении нескольких недель, а иногда и месяцев), при этом инфицированный человек становится вялым, эмоционально лабильным, наблюдается снижение аппетита, уменьшение массы тела, при измерении температуры отмечается субфебрилитет неправильного типа. У некоторых инфицированных первичный комплекс может иметь латентное течение и выявляется в результате профилактического исследования. Больной в период повышения температуры может сохранять относительно удовлетворительное самочувствие, что характерно для специфического процесса. В ряде случаев можно отметить насморк, красноту в зеве, небольшой кашель, что объяснимо развитием парааллергии при туберкулезе.

При осмотре выявляют бледность кожных покровов, снижение тургора, массы тела. Периферические лимфатические узлы пальпируются более чем в 5 группах, мягкоэластичной консистенции, подвижные, безболезненные, увеличенные до размеров горошины и более. Перкуторные изменения при первичном туберкулезном комплексе превалируют над аускультативными: над участком инфильтрации в легочной ткани определяют укорочение перкуторного звука или его притупление. Такие же перкуторные данные соответствуют регионарным внутригрудным лимфатическим узлам. При выслушивании над зоной укорочения перкуторного звука определяют ослабление дыхания с удлиненным выдохом. При свежих процессах на ограниченном участке изредка выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы. По мере рассасывания перифокальных явлений и уплотнения первичного очага притупление уменьшается, дыхание становится более жестким. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются диффузные изменения миокарда, что обусловливает расширение границ сердца, аритмии, тахикардии, систолический шум, снижение артериального давления. При исследовании брюшной полости встречается увеличение печени и селезенки.

Туберкулинодиагностика. Исследование чувствительности больного к туберкулезу по пробе Манту с 2ТЕ обычно устанавливает вираж туберкулиновых реакций, гиперергию или период, следующий непосредственно за виражом.

Больные с первичными формами туберкулеза редко выделяют мокроту. В связи с этим для определения бактериовыделения исследуют промывные воды бронхов, а у детей младшего возраста – промывные воды желудка.

В периферической крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, эозинопения, ускорение скорости оседания эритроцитов.

Рентгенологически в течении первичного туберкулезного комплекса различают 4 фазы:

1) пневмоническую, или инфильтративную;

В фазу инфильтрации тень первичного аффекта однородна, контуры ее размыты. Данная фаза связана с патологически измененным корнем – дорожкой в виде нечетко очерченных линейных образований. Изменения во внутригрудных лимфатических узлах чаще всего носят регионарный характер и касаются одной группы. При этом определяют объемное увеличение, или расширение, корня легкого, нарушение дифференцировки его структурных элементов и размытость контуров. В фазу рассасывания наблюдается уменьшение воспалительной реакции. Тень первичного аффекта уменьшается в размерах и становится неоднородной за счет уменьшения ее интенсивности в периферических отделах и более интенсивного участка в центре, контуры нечеткие. Лентообразная тень становится уже. В фазу уплотнения определяют очаг округлой формы с четкими контурами, неоднородной структуры за счет включения извести. В области дорожки сохраняется 3–5 линейных теней. В фазу обызвествления появляются интенсивные очаговые тени с четкими контурами, не связанные с корнем. На месте легочного аффекта формируется очаг Гона. Структурные элементы корня становятся дифференцированными, при этом можно выявить склеротическую перестройку в отдельных участках корня и частичную кальцинацию в регионарных лимфоузлах.

Если данное заболевание перенес ребенок, то после окончания основного курса химиотерапии в клинике его наблюдают в I группе (1–2 года) диспансерного учета, затем еще во II группе (1–2 года). В это время в осенне-весенние месяцы 2 раза в год ребенок получает противорецедивное лечение двумя препаратами в условиях санатория. Затем его переводят в III группу диспансерного учета. При выраженных остаточных изменениях в легких в виде крупных кальцинатов и пневмосклероза детей, перенесших первичный туберкулезный комплекс, наблюдают по III группе диспансерного учета до совершеннолетия.

Конец ознакомительного фрагмента.

• Вопрос 1. Исторический обзор
• Вопрос 2. Общие понятия о туберкулезе
• Вопрос 3. Иммунология туберкулеза
• Вопрос 4. Эпидемиология туберкулеза
• Вопрос 5. Первичный туберкулез
• Вопрос 6. Вторичный туберкулез
• Вопрос 7. Вторичный туберкулез
• Вопрос 8. Вторичный туберкулез
• Вопрос 9. Клиническая классификация туберкулеза. Клинические формы первичного туберкулеза

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Конспект лекций по туберкулезу (Е. С. Мостовая, 2009) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.