Гематогенный путь заражения туберкулезом

Туберкулез не случайно входит в число самых опасных заболеваний. Нередко инфекция приводит к гибели человека, ведь выявить болезнь на ранних сроках очень сложно, а значит и вовремя начать лечение порой не удается.

Чтобы обезопасить себя от заражения, нужно знать, как передается туберкулез, каковы его симптомы и какие меры предосторожности надо соблюдать.

Возбудитель туберкулеза

Развитие болезни провоцируют туберкулезные микобактерии или палочки Коха. Свое название бактерии получили по имени обнаружившего их в 1882 году немецкого ученого Роберта Коха. Существует множество штаммов этих возбудителей инфекции (более 70 видов). Каждый из них имеет свои отличительные особенности, но всем без исключения присуща устойчивость к внешним воздействиям и способность адаптироваться в любой среде.

Преимущественно туберкулез вызывают бактерии человеческого типа, но были отмечены случаи инфицирования бациллами бычьего и птичьего типов.
Важно разбираться в вопросах устойчивости возбудителя болезни, чтобы понимать, откуда может прийти беда.

Туберкулиновые микобактерии сохраняют свои свойства при низких температурах. Могут жить не только в обычной воде, но и в снегу или даже во льду. Их невозможно уничтожить воздействием кислот, щелочей и спирта.
Отмечены следующие характеристики выносливости палочек Коха:

в тканях живых организмов (человека или животного) бактерии могут существовать до 30 лет;
в составе почвы – до 5 месяцев, при условии постоянной влажности;
в пыли – до 14 дней;
в сырах и других молочных продуктах микобактерии остаются жизнеспособными в течение 12 месяцев;
есть риск заразиться даже через книги, которые давно не открывали: в них бактерии живут до 3 месяцев;
в кипятке не погибают сразу, а продолжают функционировать до 30 мин.

Самые благоприятные условия для палочек Коха вне человеческого организма – достаточная влажность, отсутствие света и температура от 23°С. В обычных квартирах есть уголки, отвечающие этим требованиям, и там опасные микробы способны комфортно себя чувствовать в течение 7 лет.

Бактерии Коха в некоторых случаях невосприимчивы к воздействию определенных видов антибиотиков. При неправильном или не доведенном до конца лечении способны мутировать, затрудняя диагностику и дальнейшую терапию.

Всякий ли туберкулез заразен

Многие люди полагают, что заразиться туберкулезом можно от любого носителя бактерий Коха. Это мнение ошибочно. Для того чтобы патогенные микроорганизмы смогли попасть в окружающую среду, необходимы особые условия, которые возникают на определенных этапах болезни.

Самым опасным в плане распространения является легочный туберкулез. Различают закрытую и открытую его формы.

Для закрытой формы характерно сосредоточение бацилл внутри тканей легких, но они находятся в пассивном состоянии. Это означает, что микобактерии не провоцируют интенсивное развитие инфекции, не проникают в мокроту и слюну. Соответственно не происходит выброса опасной микрофлоры в воздух. Закрытая форма туберкулеза легких не заразна до тех пор, пока палочки Коха не начнут попадать в кровь и распространяться по всему организму.

В том случае, когда иммунитет человека не в силах уничтожить бактерии или держать их под контролем, а лечение на ранних стадиях не проводилось, болезнь перерастает в открытую форму. Туберкулез приобретает те симптомы, которые известны многим. Появляется кашель с мокротой, насыщенной продуктами жизнедеятельности бактерий ( в запущенных формах – кровохарканье), человек становится крайне опасным для окружающих. Не исключен неблагоприятный исход – смерть больного.

Пути заражения туберкулезом легких

В наибольшей опасности находятся люди, постоянно находящиеся в прямом контакте с больным открытой формой туберкулеза. Если есть подозрение на заболевание у кого-то из членов семьи или коллег по работе, не лишним будет узнать, каким путем передается туберкулез легких.

Различают 4 основные способа передачи инфекции.

Какое расстояние способны преодолевать палочки Коха при проникновении в воздух? Это зависит от того, насколько сильный был приступ кашля, и от количества микобактерий, выброшенных в окружающую среду с капельками мокроты. Средний радиус распространения равен 1 м., но при интенсивном кашле диапазон может увеличиться до 2 м. В процессе чихания туберкулезные палочки разлетаются на 9 м от больного.
В результате единичного откашливания в воздух выделяется до 3 тысяч микробов. Этого хватит, чтобы одновременно инфекцию получили 20 человек.

Коварство воздушно-капельного способа передачи заболевания заключается в том, что бациллы оседают на предметах обстановки, стенах, полах. Смешиваясь с пылью, возбудители туберкулеза сохраняют способность заражать еще в течение нескольких недель. Если вдохнуть такую пыль, например, при подметании пола, не исключено попадание бактерий в организм.

Важно! Доказано, что в высохшей мокроте палочки Коха (примерно 1%) остаются жизнеспособными сроком до трех недель.

Именно живучесть микобактерий делает воздушно-капельный путь распространения самым частотным и опасным. Ведь даже если больной не находится в комнате, патогенные микроорганизмы остаются активными, смешавшись с частицами пыли и представляя угрозу для здоровья людей. Чтобы начала развиваться болезнь, достаточно попадания от 1 до 3 бактерий в организм человека.

Случаи подобного проникновения вируса в организм довольно редки, но все-таки встречаются. В отличие от воздушно-капельного пути, для распространения инфекции с продуктами питания нужны сотни локализованных в них палочек Коха.

Заражение происходит от больных туберкулезом животных и птицы. На современных животноводческих фермах за здоровьем скота тщательно следят, регулярно проводят пробы на туберкулез. Следовательно, из контролируемых ветеринарными службами хозяйств инфицированные продукты попасть в продажу не могут.

Другая ситуация с торговлей в сельской местности. Приобретая, к примеру, домашнее молоко у какой-нибудь старушки, нельзя быть уверенным в его безопасности.
Туберкулез, проникший в организм через пищеварительный тракт, в большинстве случаев имеет очаги в кишечнике. При прогрессировании возможно распространение на другие органы, в частности, на кожу, кости и суставы.

Продукты, с которыми бактерии могут попасть в ЖКТ человека:

молоко, сметана, творог, сыры;
яйца;
мясо крупнорогатого скота, овец и птицы;
вода, в которую просочились составляющие испражнений животных;
загрязненные овощи и фрукты.

Учитывая устойчивость бактерий, подобную продукцию необходимо подвергать длительной термической обработке. Особенно рискуют любители мяса с кровью или сырых домашних яиц.

Мухи – переносчики микробов, поэтому вполне возможно проглотить палочку Коха с любой пищей, на которой оставили свой след эти насекомые.

Один из самых печальных случаев заражения туберкулезом с локализацией в органах пищеварения произошел в Германии. По халатности врачей новорожденным вместо обычной вакцины был введен активный штамм бычьего типа. Из 252 детей здоровыми остались 53 человека, 131 – заразились, 68 малышам такая ошибка взрослых стоила жизни.

Если пациент страдает туберкулезом легких, то в ЖКТ патогенные бактерии могут попасть через заглатывание собственной зараженной мокроты.

Риск инфицирования плода в утробе матери минимальный. Туберкулиновые микобактерии имеют единственную возможность проникновения в организм еще не рожденного ребенка – через плаценту. Но она обычно надежно защищает малыша от воздействия вредоносных микроорганизмов, поэтому внутриутробное заражение происходит крайне редко и только в результате нарушения целостности плаценты во время беременности или родов.

Вероятность передачи инфекции от матери к младенцу значительно увеличивается, если женщина, помимо туберкулеза, является носителем ВИЧ, СПИДа, вирусных гепатитов, сифилиса или имеет какие-либо другие хронические заболевания.

Врачи тщательно изучают историю болезни матери. Часто женщине предлагают медикаментозное прерывание беременности.

Чем обусловлены показания к аборту?

Матери роды грозят различными осложнениями, даже если форма туберкулеза легких закрытая. Прямым показанием к процедуре аборта является поражение костей и суставов, обеих почек, фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

При заражении плода на начальном этапе беременности в большинстве случаев происходит выкидыш.

На поздних сроках туберкулезные микобактерии способны вызвать нарушения работы внутренних органов новорожденного, тяжелую гипоксию. Поскольку организм малыша еще недостаточно развит, чтобы его иммунитет мог бороться с инфекцией, шансов на выживание у такого ребенка нет. Лечение туберкулеза также будет губительно для младенца.

Риск заражения ребенка от больной матери есть и во время непосредственного прохождения плода через родовые пути. Особенно это характерно для генитальных форм туберкулеза.

Не стоит думать, что туберкулез женщины обязательно приведет к заболеванию малыша.
Важно! В 80% случаев инфицирования плода не происходит!
По решению медиков больной матери во втором и третьем триместре беременности могут быть назначены некоторые противотуберкулезные препараты, безвредные для ребенка.

Еще один мало распространенный способ попадания палочек Коха в организм здорового человека.
Как происходит заражение контактным путем?

При пользовании личными вещами больного открытой формой туберкулеза легких. Сюда можно отнести постельные принадлежности, предметы личной гигиены и посуду, одежду и остальные предметы быта, с которыми недавно контактировал носитель активных микобактерий.
В результате попадания вируса в кровь через различные повреждения кожных покровов.
В ходе проведения хирургических операций или посмертного вскрытия больных туберкулезом. Понятно, что риск заразиться таким образом существует только для медицинских работников.
При контакте с дикими либо домашними животными, зараженными туберкулезом. Тем, кто держит у себя дома кошку или собаку, нужно удостовериться, что питомцы не являются распространителями инфекции. Известны случаи поражения человека в процессе дойки коров.
Во время поцелуя с больным легочным туберкулезом в открытой форме.
При половом контакте. Таким способом может передаваться и генитальный туберкулез.
Через конъюнктиву глаз. Симптомами станут воспалительные процессы органов зрения, например, конъюнктивит или блефарит.

Многие люди, опасаясь заражения, интересуются, передается ли туберкулез через дверные ручки, поручни в общественном транспорте или рукопожатие. Такая вероятность существует, но только в том случае, если палочки Коха были целенаправленно нанесены на эти предметы. То есть больной покашлял или чихнул непосредственно на ручку.

Генетическая предрасположенность

Ранее уже было сказано, что заразиться от матери ребенок может только внутриутробно или непосредственно во время родов.

С генами может передаться лишь особенность организма, при которой течение туберкулеза может быть более стремительным, чем в обычных случаях. Но опять-таки, вероятность перехода палочек Коха в активную фазу зависит от иммунитета человека, а не от того, болели ли его родители.

Вероятность заражения

По статистике, ежегодно в мире от различных проявлений туберкулеза погибает примерно 3 млн. человек. Треть всего населения Земли является носителями туберкулезной палочки в пассивном ее состоянии.

Важно помнить, что попадание бактерии в организм не обязательно приведет к развитию инфекции. В 90% случаев возбудитель туберкулеза не перейдет в активную стадию в течение всей жизни человека. 5% заразившихся людей оказываются вообще невосприимчивы к палочке Коха. Лишь у оставшихся 5% инфекция будет развиваться и перейдет в опасную для жизни форму.

Особенно рискуют следующие категории людей с недостаточно крепким иммунитетом:

дети до 14 лет и старики;
люди, живущие в условиях сырости, грязи и холода;
больные хроническими заболеваниями, сифилисом, гепатитом, СПИДом, ВИЧ-инфицированные;
люди, принимающие лекарственные препараты, негативно влияющие на защитную функцию организма;
курильщики, наркоманы и страдающие алкоголизмом люди;
больные онкологией;
не получающие достаточно витаминов с пищей, голодающие, соблюдающие несбалансированную диету;
страдающие нарушениями работы щитовидной железы;
работающие на вредном производстве;
регулярно испытывающие стресс и подверженные депрессиям.

В организме здоровых людей, имеющих сильную иммунную систему, туберкулезные палочки будут носить условно-патогенный характер и не приведут к прогрессированию заболевания.

Как себя обезопасить

Элементарные, общеизвестные правила здорового образа жизни – главная гарантия крепкого иммунитета, а значит и защиты от развития туберкулеза:

занятия физкультурой и спортом;
правильное питание, с достаточным содержанием витаминов и других нужных человеку полезных элементов;
соблюдение гигиенических норм (взяв за правило мыть руки после работы, прогулок или контакта с животными, можно снизить риск попадания микобактерий в организм);
тщательная термическая обработка мяса и молочной продукции, кипячение воды из подозрительных источников в течение получаса;
мытье овощей и фруктов перед употреблением их в пищу;
обработка ран на коже перекисью водорода;
прием поливитаминов и средств, укрепляющих иммунитет (по рекомендации врача).

Ежегодно необходимо проходить флюорографическое обследование легких. На ранних стадиях болезнь можно выявить с помощью проб Манту, которые практикуются для детей в различных образовательных учреждениях.

В помещении, где находился инфицированный туберкулезом человек, нужно регулярно проводить влажную уборку и открывать окна для проветривания. Хотя бактерии Коха очень живучи, и уничтожить их довольно сложно, некоторые эффективные способы борьбы с ними все же есть.

Против возбудителя туберкулеза действенны такие методы:

обработка поверхностей в комнате или предметов быта средствами, в составе которых присутствует хлор, или перекисью водорода (бактерии погибнут в течение нескольких часов);
ультрафиолетовые лампы избавят пространство от бацилл за несколько минут;
прямые солнечные лучи также способствуют уничтожению палочек Коха.
Если контакта с инфицированным больным не избежать, лучше надевать медицинскую маску.

Неверно думать, что туберкулез – болезнь асоциальных слоев общества. Даже вполне успешные люди не застрахованы от проникновения инфекции в организм. И здесь многое будет зависеть от отношения человека к своему здоровью.

Нужно помнить, что выявление туберкулеза на ранних стадиях ведет к успешному лечению и полному выздоровлению. Поэтому пренебрегать прививками, туберкулиновыми пробами и обязательными обследованиями легких нельзя.

Пути заражения и патогенез туберкулеза

Основным источником и резервуаром туберкулезной инфекции является больной туберкулезом бактериовыделитель. Потенциальными бактериовыделителями являются практически все нелеченные больные активным туберкулезом, но опаснее те из них, которые выделяют большое количество МБТ. Однако наиболее опасны для здоровых людей невыявленные, не знающие о своем заболевании, бактериовыделители. Считают, что отдельные больные могут выделять за сутки несколько миллиардов микобактерий и до 60 тыс. капель слюны. На втором месте в качестве источника туберкулезной инфекции стоят больные животные, в основном, коровы. Употребление в пищу зараженных молочных продуктов приводит к инфицированию человека.

Наиболее частым путем передачи туберкулезной инфекции является аэрогенный. Может быть два варианта этого пути: воздушно-капельная инфекция, когда бактериовыделитель при кашле, чихании и разговоре выделяет капельки мокроты, содержащие МБТ, а находящиеся поблизости здоровые люди вдыхают их. При пылевой инфекции осевшие капельки высыхают, поднимаются в воздух с пылью и попадают в дыхательные пути здоровых лиц.

При аэрогенном инфицировании как МБТ, так и другими микроорганизмами важную защитную роль играет система мукоцилиарного клиренса – реснитчатого эпителия бронхов, бронхиальной слизи, движения которых направлены на выведение из дыхательных путей чужеродных объектов. В секрете бронхов имеются и бактерицидные вещества. У здоровых людей альвеолярный воздух очищен от микроорганизмов. Однако при нарушении её функции (курение, различные заболевания) создаются благоприятные условия для проникновения микобактерий. МБТ неподвижны, дальнейшее их продвижение происходит по лимфатическим путям с током лимфы, межтканевой жидкости.

При алиментарном пути заражения пищевые продукты могут быть инфицированы либо от больного туберкулезом животного, либо от больного человека, контактирующего с продуктами, посудой и т. д. У коров туберкулезный процесс нередко развивается на вымени, поэтому МБТ легко проникают в молоко. Употребление в пищу зараженного МБТ молока, в том числе пастеризованного, но не кипяченого и молочных продуктов, приводит к инфицированию человека.
Неоднократное инфицирование пищевых продуктов возможно от больного туберкулезом, работающего на предприятиях, занимающихся их производством или продажей.

Весьма редким является заражение через поврежденную кожу, конъюнктиву глаза, слизистую оболочку миндалин. Редко встречается внутриутробное заражение, когда МБТ проникают через плаценту, что может привести к развитию врожденного туберкулеза.

Патогенез туберкулеза весьма сложен. При вдыхании с воздухом мелких капель мокроты или частичек пыли микобактерии туберкулеза достигают нижних дыхательных путей, откуда могут проникнуть через барьер эпителиальных клеток слизистой оболочки. Одновременно они способны оказывать цитотоксическое действие на клетки альвеол. В то же время, при попадании в дыхательные пути они могут быть выведены, благодаря системе мукоцилиарного клиренса. Однако при нарушении этой системы создаются условия для дальнейшего проникновения и распространения МБТ. По лимфатическим путям они проникают в регионарные лимфоузлы, затем возможно распространение микобактерий лимфогематогенным путем.

Но даже при проникновении МБТ в организм в огромном большинстве случаев инфицирование туберкулезом не приводит к развитию болезни. Первичная реакция макроорганизма может оказаться достаточной для полной элиминации туберкулезной инфекции, исключая возможность инфицирования. Чаще всего, благодаря защитным силам организма, не происходит массивного размножения микобактерий.

Однако, когда имеется значительное ослабление резистентности организма, особенно в сочетании с массивной и повторяющейся инфекцией, как это бывает, например, при контакте с бактериовыделителями, а также в связи с наличием отягощающих факторов, создаются условия для интенсивного размножения МБТ, в том числе находящихся внутри макрофагов, которые их фагоцитировали. При этом выделяются токсические продукты и развивается туберкулезный процесс различного характера. При изучении перехода персистирующей инфекции в активный туберкулезный процесс установлено, что такая возможность составляет в группах повышенного риска до 5%, а при наличии ВИЧ-инфекции и СПИД существенно увеличивается.

В дальнейшем инфекция чаще всего распространяется контактным, бронхогенным (в легких), лимфогенным, лимфогематогенным, гематогенным путем. Следует отметить двоякую роль персистирующей туберкулезной инфекции. С одной стороны, она поддерживает в организме состояние иммунитета, с другой – может являться источником эндогенной реактивации туберкулеза, вследствие реверсии измененных форм МБТ в типичную бактериальную форму и её размножения. В основе реактивации лежит прогрессирующее размножение микобактерий и увеличение их популяции.

Возможен и экзогенный путь прогрессирования туберкулеза, связанный с новым заражением, называемым суперинфекцией. В настоящее время доказано, что в большинстве случаев именно эндогенная реактивация является причиной развития туберкулеза. Однако, в условиях неблагоприятного патоморфоза туберкулеза в настоящее время, значение суперинфекции возрастает.

Туберкулезный процесс, развивающийся в организме в период первичного инфицирования называется первичным туберкулезом. Вторичный туберкулез возникает на фоне перенесенного первичного инфицирования или первичного туберкулеза в результате эндогенной реактивации или суперинфекции, а также их сочетания.

Вслед за первичным туберкулезом у человека возможно развитие гематогенных форм заболевания (они носят в клинике название диссеминированных). Одной из основных их особенностей является то, что, несмотря па свой гематогенный характер, они тянутся иногда годами, очень разнообразны в своих клинико-морфологических проявлениях и протекают то совершенно незаметно, то очень бурно.

Как уже было сказано выше, гематогенные формы туберкулеза с точки зрения иммунологии стоят очень близко к первичному туберкулезу и характеризуются гиперчувствительностью организма в сочетании с относительным клеточным иммунитетом.

Основной предпосылкой для развития гематогенного туберкулеза является туберкулезная бактериемия. В ранней острой фазе развития первичного туберкулеза бактериемия является облигатной, чем можно объяснить все наблюдаемые при этом общие явления. Кроме облигатной, наблюдается другой вид бактериемии — так называемая транзиторная, при которой распространение туберкулезной микобактерии в крови имеет преходящий характер.

Хорошо известно, что при любой форме туберкулеза, вплоть до кавернозной, микобактерии могут попадать в кровь, циркулировать в ней и даже элиминировать с мочой. Если тщательно исследовать органы, то при любой форме туберкулеза и даже при заживших процессах можно найти свидетельства таких преходящих бактериемий в виде единичных бугорков и рубчиков. Таким образом, микобактерии могут попадать в ток крови при любой форме туберкулезного процесса, вызывая бактериемию, но в одних случаях она является облигатной, как при первичном туберкулезе, а в других — носит факультативный транзиторный характер. При этом отсутствует генерализация процесса. Для того чтобы из этой диссеминации, из транзиторной бактериемии развился туберкулезный генерализованный процесс, необходимы особые условия, при которых и развивается гематогенный туберкулез, наблюдавшийся нами в 15—20% случаев среди остальных форм легочного туберкулеза в 1946 г. Переход диссеминации в генерализацию с развитием гематогенно-диссеминированного туберкулеза осуществляется при повышенной реактивной готовности тканей, при наличии относительного клеточного иммунитета.

Гематогенный диссеминированный туберкулез может иметь как острое (рис. 11, 12), так и хроническое течение и большей частью ограничивается легкими. При этом редко бывает сплошное высыпание во всех органах.

Существует несколько проявлений гематогенного туберкулеза, имеющих свои клинико-морфологические особенности. Мы различаем пять форм гематогенного туберкулеза:

Самой тяжелой разновидностью гематогенного диссеминировап-ного туберкулеза, сравнительно редкой и в довоенное время, является острейший туберкулезный сепсис — так называемая форма Ландузн. Заболевание начинается с лихорадки тифоидного типа, почему эту форму и называли раньше тифобациллезом. Она представляет собой туберкулезный сепсис с массивной инвазией мико-бактерий в кровоток. В случае смерти больного мы находим во всех органах мелкие очаги некроза с огромным количеством мико-бактерий в них. Это своеобразная разновидность острого гематогенного туберкулеза с массивной бактериемией, вследствие чего п развивается бурная картина туберкулезного заболевания в виде острейшего морфологически ареактивного туберкулезного сепсиса.

Наиболее частой формой гематогенного туберкулеза является острый милиарный туберкулез, который характеризуется тем, что и различных органах и тканях развивается большое количество мелких бугорков. В легком эти бугорки располагаются в ишерстицин около сосудов пли бронхов, прорастают в просвет их, причем высыпание носит равномерный характер. В некоторых случаях бугорки располагаются более густо в верхних отделах легких. Милиарный туберкулез может иметь преимущественно продуктивный или же экссудативный характер. В последнем случае в легком образуются мелкие очагн ацинозной пневмонии.

Острый милиарный туберкулез протекает нередко и виде тифоподобного заболевания. В других случаях он принимает длительное, затяжное течение. Иногда, если милиарный туберкулез ограничивается только легкими, наступает излечение. Правда, это излечение условное, так как бугорки подвергаются фиброзу и в легком образуется множество рубчиков, делающих органы функционально неполноценными. В исходе продуктивных интерстициальных процессов при милиарном туберкулезе развивается в той или иной степени диффузный фиброзирующий альвеолит с неизбежным следствием его — развитием эмфиземы. На этом основании может быть принято мнение Г. Р. Рубинштейна (1948), что в основе так называемых идиопатических эмфизем юношеского возраста могут лежать излеченные формы хронического милиарного туберкулеза.

Милиарный туберкулез в различных своих разновидностях, как острый, так и затяжной, как экссудативный, так и продуктивный, может ограничиваться легкими, но обычно отмечается высыпание также в селезенке и печени. В доантибактериальный период наиболее опасным было поражение мозговых оболочек, обычно заканчивавшееся смертью больного.

Милиарный туберкулез чаще всего развивается как осложнение первичного туберкулеза как у детей, так и у подростков и взрослых. Однако у большинства взрослых при милиарном туберкулезе мы находим вполне заживший первичный комплекс. Обычно милиарный туберкулез у них развивается из какого-либо внелегочного очага, который весьма часто оказывается бессимптомным. Здесь крайне важно найти источник милиаризации. Мы знаем случаи милиарного туберкулеза в сочетании со старым латентным н бессимптомным спондилитом. Милиарный туберкулез наблюдался у многих взрослых, умерших от менингита, причем па секции находили нераспознанный при жизни туберкулез мочеполовой системы, чаще всего придатка, яичка или предстательной железы. Поэтому необходимо разделять формы милиарного туберкулеза по их происхождению.

При очаговом и фиброзно-кавернозном туберкулезе милиарный туберкулез развивается в исключительно редких случаях. Отсюда мы заключаем, что для развития милиариого туберкулеза необходимо своеобразное иммунологическое состояние организма, о чем будет сказано в конце раздела и чего нет ни при очаговых, ни при фиброзно-кавернозных формах туберкулеза. Поэтому мы очень редко видели, что различные формы вторичного легочного туберкуле за осложнялись милиарным туберкулезом, а если это бывает то как исключение, но не как правило.

Итак, если у больного имеется милиарный туберкулез, то его нужно рассматривать прежде всего как проявление первичного туберкулеза; если же первичный комплекс зажил, надо искать внелегочный очаг. И наоборот, если у данного больного известен внелегочный очаг, нужно помнить, что при соответствующих неблагоприятных условиях этот очаг может явиться источником генерализации процесса с развитием милиариого туберкулеза.

Помимо милиариого, существует хроническая форма гематогенного туберкулеза, наблюдаемая главным образом во взрослом организме (рис. 13). Она очень своеобразна и по морфологической картине изменений легкого ее можно назвать крупноочаговой формой хронического гематогенного легочного туберкулеза. При ней в верхушках легких образуются рубцы и очаги в сочетании с эмфиземой и сетчатым склерозом. Встречается крупноочаговый хронический гематогенный туберкулез при зажившем и окостеневшем первичном комплексе.

Эта форма туберкулеза характеризуется симметричным поражением главным образом верхних отделов обоих легких. Здесь мы можем видеть отдельные очаги и рубцы, причем изменения, обнаруживаемые на одной стороне, повторяются довольно точно па другой. Это очень важный морфологический дифференциально-диагностический признак крупноочагового хронического гематогенного туберкулеза легких. Зеркальное отображение процесса одного легкого в другом подсказывает его гематогенную природу. Интересно отметить, что верхние отделы легких оказываются осо-оенно предрасположенными к гематогенному высыпанию. Итак, симметричное, зеркальное отображение поражения обоих легких — первый признак описываемой формы.

Вторым морфологическим признаком мы считаем преимущественное поражение кортико-плевральных и дорсальных отделов верхней доли легкого, чему способствуют, видимо, наиболее выраженные здесь явления гемолимфостаза, при котором туберкулезные микобактерии легче всего оседают и вызывают преимущественное поражение.

Третий морфологический признак — преимущественно продуктивный характер поражения легких. Тщательное изучение развития процесса при данной форме показывает, что туберкулезные оугорки локализуются главным образом в интерстициальной меж-альвеолярпой ткани. Такая интерстициальная локализация процесса чрезвычайно характерна и легко объясняется тем, что туберкулезные микобактерии попадают в легкое из кровотока и рост грануляций идет по ходу межальвеолярных перегородок, вследствие этого утолщающихся, развивается фиброзирующий альвеолит.

Пятой особенностью крупноочаговой хронической гематогенной формы легочного туберкулеза является малая склонность образующихся мелких или сливных очагов к расплавлению и развитию полостей. Это, видимо, связано с особенностями тканевых реакций при данной форме туберкулеза, а именно постоянной тенденцией процесса к склерозированию.

Процесс в известной мере связан с лимфатическими путями, сосудистой капиллярной системой легкого и со всем его мезенхи-мальпым аппаратом. Нам кажется правильным полагать, что при этом интерстициальном процессе в легких имеется реакция на туберкулезную бактериемию (которую можно наблюдать вообще при многих инфекциях). Эта реакция наиболее резко выражена там, где имеются уже сформированные туберкулезные гранулемы.

Склеротические поля могут быть значительных размеров, причем сохранившиеся альвеолы, как и при склерозе, компенсаторно расширяются: сначала развивается локальная, а затем диффузная эмфизема со всеми характерными для нее последствиями.

Эмфизема имеет вначале краевой характер; при ней появляются большие пузыри, вследствие чего она и названа буллезной. Пузыри достигают иногда очень больших размеров и могут стимулировать каверну. Такие псевдокаверны нужно иметь в виду при дифференциальной диагностике форм туберкулеза. Таким образом, эмфизема составляет шестой характерный признак крупноочагового хронического гематогенного туберкулеза. Неизбежным следствием эмфиземы являются повышение давления в малом круге и гипертрофия сердца, главным образом правого, — это и будет седьмым признаком хронического круипоочагового гематогенного туберкулеза. При нем имеется очень малая наклонность к распаду и каверны могут отсутствовать, что объясняется преобладанием продуктивной реакции. Полости образуются симметрично в кортико-плевральных участках обоих легких при вспышке процесса, где он выражен максимально. Такая локализация очень характерна и составляет восьмой признак хронического крупноочагового гематогенного туберкулеза.

Однако полости образуются обычно па исходе туберкулезного процесса, поэтому вокруг такой каверны не успевает образоваться плотный фиброзный вал. Если мы находим свежеобразовапные каверны, то они обычно имеют хорошо очерченные границы и правильную круглую форму — их называют штампованными кавернами. На секционном материале они встречаются крайне редко. Гораздо чаще каверны имеют уже плотные стенки, располагаются симметрично, и тогда мы наблюдаем характерные для описываемой формы гематогенного туберкулеза так называемые очковые каверны. С образованием каверны общая картина туберкулезного процесса несколько меняется в связи с наличием бронхогенных метастазов. Но даже независимо от наличия каверн при рубцово-очаговом хроническом гематогенном туберкулезе обычно поражена не только интерстициальная ткань, но и бронхососудистый пучок. Обычно вокруг него развивается склероз с последующей деформацией. Бывают случаи, когда вследствие склеротического процесса бронхи расширяются и стенки их истончаются. Туберкулезное поражение стенки бронхов — эндобронхит и панбронхит — встречается очень часто. Поражепие бронхов происходит не только по нисходящему, но гораздо чаще по восходящему пути их гематогенно возникшего очажка.

Сочетание всех описываемых изменений, а именно эмфиземы, сетчатого склероза, деформации бронхососудистого пучка, ведет к тому, что при отсутствии большого деструктивного процесса вся легочная структура оказывается резко измененной. Мы можем говорить о том, что в течении рубцово-очагового гематогенного хронического туберкулеза развивается перестройка легочной ткани с деформацией бронхососудистого пучка. Для описываемой формы туберкулеза характерна не деструкция, а перестройка легочной ткани, нарушающая и затрудняющая кровообращение в легком вследствие облитерации капиллярной сети. Это является дополнительной нагрузкой на правое сердце и ведет к развитию на почве гематогенно-диссеминированного туберкулеза сердечно-легочной недостаточности. В таких случаях гипертрофия и недостаточность правого сердца могут выступить па первый план в картине заболевания, и смерть больного наступает при явлениях сердечной декомпенсации. Таким образом, в финале развития рубцово-очагового хронического гематогенного процесса может быть не легочная, а сердечно-легочная недостаточность.

Девятым, очень важным, морфологическим признаком хронической гематогенной формы туберкулеза является наличие внеле-гочных очагов. Это один из признаков гематогенной природы заболевания. Такие очаги-отсевы имеют различную локализацию и их надо тщательно искать. Чаще всего они расположены в половых органах, простате, придатках и яичках у мужчин, в трубах и матке у женщин. Необходимо тщательно обследовать костную систему, особенно область подвздошно-поясничного мускула, где могут быть скрытые туберкулезные абсцессы вследствие латентно протекающего спондилита, а также внимательно осмотреть лимфатические узлы, плевру, брюшину и т. д. Такие внелегочные локализации всегда подсказывают нам гематогенное происхождение туберкулезного процесса в легком. Иногда внелегочным очагом оказывается массивный казеоз плевры, который является источником бактериемии. Внелегочным метастатическим очагом может быть солитарная язва в слизистых оболочках, например в слизистой трахеи, корня языка или кишечника. Эти язвы представляют собой очаги — источники диссеминацпи. Очень часто при гематогенном туберкулезе первым сигналом легочного заболевания являются симптомы со стороны внелегочного очага. Если взять большинство историй болезни лиц, страдающих хроническим гематогенным туберкулезом, то часто первым признаком заболевания является охриплость, заставляющая их обратиться к врачу, который обнаруживает в легких диссеминированиую форму туберкулеза. Поражение гортани достигает очень больших размеров и имеет некоторые особенности. Сильно поражаются корень языка и вся верхняя часть гортани. Процесс при этом как бы спускается сверху вниз.

Таким образом, при диагностике крупноочаговых хронических гематогенных форм легочного туберкулеза нужно обращать особое внимание на поиски внелегочных очагов, которые могут служить источниками гематогенной диссеминации.

Так, при диагностике круппоочагового хронического гематогенного туберкулеза легких обнаруживается своеобразная морфологическая картина, склонная к медленному волнообразному течению с преимущественно продуктивной тканевой реакцией. Туберкулез рассматривается как гранулематозная болезнь, что показано в приведенной в начале книги классификации гранулем. При туберкулезе гранулема может развиваться на иммунной основе ГЗТ с хорошо выраженным клеточным иммунитетом или ГИТ с поражением сосудов (фибриноид), повышением сосудисто-тканевой проницаемости (отек) и наклонностью к некрозу и генерализации процесса как в легких, так и за их пределами. При всех пяти описанных выше формах гематогенного туберкулеза, особенно при хроническом крупноочаговом туберкулезе легких у взрослых отмечаются нарушения иммунологического гомеостаза. Эти нарушения морфологически проявляются в том, что, с одной стороны, можно видеть тканевые проявления ГЗТ, а с другой — ГНТ в разных соотношениях и сочетаниях. Каждая новая волна бактериемии ведет к постепенному снижению клеточного иммунитета, ослаблению выраженности ГЗТ (продуктивная реакция) и нарастанию выраженности ГИТ (экссудативная реакция), приводящих к гибели больного.

Читайте также: