Дифтерия коклюш туберкулез микробиология
Дифтерия– это острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением миндалин, общей интоксикацией и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.
Дифтерию вызывают коринобактерии (дифтерийная палочка, палочка Леффлера). Corynebacterium diphtheriae — грамположительные палочковидные бактерии рода Corynebacterium, возбудитель дифтерии.
Причиной заболевания могут быть как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы дифтерийной палочки, но только первые из них вызывают такие осложнения, как миокардиты и невриты. Возбудитель устойчив к высоким и низким температурам, высыханию. Быстро погибает при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. В процессе размножения вырабатывает токсин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. C. diphtheriae способна вызывать не только дифтерию зева, но и поражения кожных покровов.
Источником болезни является больной человек или бактерионоситель.
Больной является заразным с последнего дня инкубационного периода до полной санации организма, которая может происходить в различные сроки.
Дифтерия переносится преимущественно воздушно-капельным путём, но возможны контактный и пищевой пути передачи инфекции.
Инкубационный период длится 1 – 6 дней. Клинически дифтерию подразделяют на несколько видов в зависимости от локализации вируса:
· болезнь глотки (90% случаев),
· дыхательных путей (трахеи, бронхов).
Более редкие локализации: глаза, кожа, раны, половые органы. По характеру течения выделяют типичную (плёнчатую) и атипичную (катаральная, гипертоксическая, геморрагическая) дифтерию. По степени тяжести различают лёгкую, среднюю и тяжёлую формы.
Возможные осложнения дифтерии: у маленьких детей, вследствие закрытия просвета гортани или трахеи отслоившейся плёнкой, может наступить внезапная смерть. Осложнением болезни является миокардит, который может развиться как после тяжёлых, так и после лёгких форм дифтерии, но чаще при распространённых поражениях и запоздалой постановке диагноза. Неврологические осложнения выражаются моторными нарушениями, обычно исчезают после выздоровления. Наиболее характерное осложнение – паралич мягкого нёба, развивающийся на 3-й неделе заболевания. Голос становится гнусавым, при глотании жидкая пища выливается через нос. Иногда возникает паралич глазодвигательного нерва. Снижаются сухожильные рефлексы, появляется мышечная слабость, расстройство координации. При поражении мышц шеи и туловища больной не может ходить, держать голову. Может развиться гастрит, нефрит, гепатит.
Профилактика дифтерии, главным образом, заключается в иммунизации, а также в изоляции больных и пресечении путей распространения инфекции. Больной считается заразным до тех пор, пока у него обнаруживается возбудитель на месте инфекции. Изоляцию прекращают после получения трёх отрицательных результатов бактериологического исследования.
Медицинский работник должен провести беседу с родственниками больного о инфекционной безопасности. Он должен рассказать им, что они должны выделить больному отдельную посуду и дезинфицировать её, посуда не должна соприкасаться с общей. Так же контактируемые с больным люди должны носить гигиеническую маску, проводить в доме ежедневную влажную уборку с дезинфицирующим раствором, регулярно проветривать помещение, соблюдать личную гигиену.
КОКЛЮШ
Коклюш — острое инфекционное заболевание детей с циклическим течением и характерными приступами судорожного кашля.
Возбудитель коклюша — Bordetella pertussis - мелкие кокковидные грамотрицательные палочки с закругленными концами (0,2-0,5 х 0,5-2 мкм), биполярно окрашенные. Неподвижны. Спор не образуют. Имеют микрокапсулу и пили. Облигатные аэробы. Имеют O-антиген, капсульные антигены.
Инфекция передается воздушно-капельным путем. Коклюшная палочка, находящаяся в капельках мокроты и слизи больного, при кашле попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути в организм здорового человека. Заражение возможно только при общении с больными, так как Bordetella pertussis вне организма быстро погибает. Опасность заражения через окружающие предметы практически исключается.
Наиболее часто болеют дети от 1 года до 5 лет, иногда и дети до 1 года. У взрослых болезнь встречается редко. Коклюш оставляет стойкий иммунитет, повторные заболевания очень редки.
Инкубационный период длится от 2 до 15 дней (в среднем 5-9 дней).
Клиника. Вначале появляется небольшое покашливание, усиливающееся с каждым днем. Повышается температура, ребенок становится раздражительным, ухудшается сон и аппетит, этот период называется катаральным, длится до 2 нед. Все проявления болезни продолжают нарастать; постепенно самочувствие ребенка ухудшается, кашель становится более длительным и тяжелым, а в конце второй — начале третьей недели приобретает приступообразный характер: болезнь переходит в третий период — спазматический, который продолжается 1-5 нед. Приступы судорожного кашля — основной и постоянный симптом заболевания. Кашель начинается двумя-тремя глубокими кашлевыми толчками, за ними идет серия коротких толчков, они следуют один за другим и заканчиваются глубоким свистящим вдохом из-за судорожного сужения гортани. Затем вновь начинаются кашлевые толчки. Тяжесть болезни зависит от длительности и частоты приступов. У детей раннего возраста приступы кашля длительные (до 2-3 мин), состоят из коротких выдыхательных толчков без свистящих вдохов. Во время приступа лицо больного краснеет, затем приобретает синеватый оттенок. На глазах выступают слезы, иногда образуются кровоизлияния в белочную оболочку глаз, язык высунут изо рта, шейные вены набухают, возможно непроизвольное отделение кала и мочи. Приступ заканчивается отхождением вязкой мокроты и нередко рвотой. Кашлевые приступы повторяются от 5 до 30 и более раз в сутки. Лицо становится одутловатым, веки припухают, на коже лица могут появиться кровоизлияния. В промежутках между приступами кашля дети чувствуют себя вполне удовлетворительно. Постепенно кашель ослабевает, приступы становятся реже — начинается период выздоровления, который продолжается в среднем 1-3 недели.
Общая продолжительность болезни от 5 до 12 недель. Заразным ребенок считается в течение 30 дней от начала заболевания. Массовые прививки привели к появлению так называемых стертых форм коклюша, когда спазматический период может быть очень легким или полностью отсутствует.
Патогенез. Bordetella pertussis размножается, в основном, на слизистой оболочке дыхательных путей. Их эпителий подвергается дистрофическим изменениям и слущивается, выявляются признаки катарального воспаления. Продукты распада возбудителя (эндотоксины) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в головной мозг и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и рецепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздражения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Развивается “невроз респираторного тракта”, который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не бывает, их эквивалентом являются приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией.
В настоящее время, благодаря серопрофилактике и массовой вакцинации, тяжесть течения и заболеваемость значительно снизились, летальность не превышает десятых долей процента.
Осложнения: пневмония (особенно у детей от 1 года до 3 лет), носовые кровотечения, остановка дыхания. У грудных и ослабленных детей коклюш может протекать очень тяжело: катаральный период короткий, иногда сразу наступает спазматический период, нередко приступы кашля ведут к остановке дыхания.
Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях — от спонтанного пневмоторакса.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Возбудители капельных инфекций.
Микробиология дифтерии.
Дифтерия — острое инфекционное заболевание преимущественно детского возраста, которое проявляется глубокой интоксикацией организма дифтерийным токсином и характерным фибринозным воспалением в месте локализации возбудителя. Название болезни происходит от греческого слова diphthera — кожа, пленка, так как в месте размножения возбудителя образуется плотная, серовато-белого цвета пленка.
Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphtheriae — был обнаружен впервые в 1883г. Э. Клебсом в срезах из пленки, получен в чистой культуре в 1884г. Ф. Леффлером. В 1888г. Э. Ру и А. Иерсен обнаружили его способность продуцировать экзотоксин, играющий главную роль в этиологии и патогенезе дифтерии. Получение в 1892г. антитоксической сыворотки Э. Берингом и использование ее с 1894г. для лечения дифтерии позволило значительно снизить летальность. Успешное наступление на эту болезнь началось после 1923г. в связи с разработкой Г. Районом метода получения дифтерийного анатоксина.
Возбудитель дифтерии относится к широко распространенной в природе группе так называемых коринеформных бактерий, к роду Corynebacterium. В морфологическом отношении эти бактерии характеризуются тем, что клетки булавовидно утолщены на концах (от греч. согуnе — булава), образуют ветвление, особенно в старых культурах, и имеют зернистые включения.
Род Corynebacterium включает в себя большое количество видов, которые делят на 3 группы:
1. Коринебактерии — паразиты человека и животных и патогенные для них.
2. Коринебактерии, патогенные для растений.
3. Непатогенные коринебактерии. Многие виды коринебактерий являются нормальными обитателями кожи, слизистых зева, носоглотки, глаз, дыхательных путей, уретры и половых органов.
С.diphtheriae — прямые или слегка изогнутые неподвижные палочки длиной 1,0-8,0мкм и диаметром 0,3-0,8мкм, спор и капсул не образуют. Очень часто они имеют вздутия на одном или обоих концах, часто содержат метахроматические гранулы — зерна волютина (полиметафосфаты), которые при окрашивании метиленовым синим приобретают голубовато-пурпурный цвет. Для их обнаружения предложен особый метод окрашивания по Нейссеру. При этом палочки окрашиваются в соломенно-желтый, а зерна волютина — в темно-коричневый цвет, и располагаются обычно по полюсам. C.diphtheriae хорошо окрашивается анилиновыми красителями, грамположительна, но в старых культурах нередко обесцвечивается и имеет отрицательную окраску по Граму. Для нее характерен выраженный полиморфизм, особенно в старых культурах и под влиянием антибиотиков.
Дифтерийная палочка является аэробом или факультативным анаэробом, температурный оптимум для роста 35-37 °С (границы роста 15-40 °С), оптимальная рН 7,6-7,8. К питательным средам не очень требовательна, но лучше растет на средах, содержащих сыворотку или кровь. Избирательными для дифтерийных бактерий являются свернутые сывороточные среды Ру или Леффлера, рост на них появляется через 8-12 ч в виде выпуклых, величиной с булавочную головку колоний серовато-белого или желтовато-кремового цвета. Поверхность их гладкая или слегка зернистая, на периферии колонии несколько более прозрачные, чем в центре. Колонии не сливаются, вследствие чего культура приобретает вид шагреневой кожи. На бульоне рост проявляется в виде равномерного помутнения, либо бульон остается прозрачным, а на его поверхности образуется нежная пленка, которая постепенно утолщается, крошится и хлопьями оседает на дно.
Особенностью дифтерийных бактерий является их хороший рост на кровяных и сывороточных средах, содержащих такие концентрации теллурита калия, которые подавляют рост других видов бактерий. Это связано с тем, что C.diphtheriae восстанавливают теллурит калия до металлического теллура, который, откладываясь в микробных клетках, придает колониям характерный темно-серый или черный цвет. Применение таких сред повышает процент высеваемости дифтерийных бактерий.
C.diphtheriae разлагают глюкозу, мальтозу, галактозу с образованием кислоты без газа, но не ферментируют (как правило) сахарозу, имеют цистиназу, не имеют уреазы и не образуют индола. По этим признакам они отличаются от тех коринебактерий, которые часто встречаются на слизистой оболочке глаза (C.xerosis), носоглотки (C.pseudodiphtheriticum).Деление дифтерийных бактерий на биотипы было произведено с учетом того, при каких формах течения дифтерии у больных они выделяются с наибольшей частотой. Тип gravis чаще выделяется от больных с тяжелой формой дифтерии и вызывает групповые вспышки. Тип mitis вызывает более легкие и спорадические случаи заболеваний, а тип intermedius занимает промежуточное положение между ними. Некоторые штаммы имеют настолько смешанные характеристики, что их трудно отнести к какому-то определенному типу. Существенно, однако, что токсигенные штаммы всех трех биотипов продуцируют идентичный токсин, большинство нетоксигенных или слаботоксигенных штаммов соответствует типу mitis.
Антигенная структуракоринебактерий очень гетерогенна и мозаична. У возбудителей дифтерии всех трех типов обнаружено несколько десятков соматических антигенов, по которым их делят на серотипы. В России принята серологическая классификация, по которой различают 11 серотипов дифтерийных бактерий, из них 7основных (1-7) и 4 дополнительных, редко встречающихся серотипов (8-11). Шесть серотипов (1, 2, 3, 4, 5, 7) относятся к типу gravis, а пять (6, 8, 9, 10, 11) -— к типу mitis. Недостатком метода серотипирования является то, что многие штаммы, особенно нетоксигенные. обладают спонтанной агглютинацией или полиагглютинабельностью.
ФаготипированиеC.diphtheriae. Для дифференциации дифтерийных бактерий предложены различные схемы фаготипирования. По схеме М. Д. Крыловой с помощью набора из 9 фагов (А, В, С, D, F, G, Н, I, К) удается типировать большинство токсигенных и нетоксигенных штаммов типа gravis. С учетом чувствительности к указанным фагам, а также культуральных, антигенных свойств и способности синтезировать корицины (бактерицидные белки) М. Д. Крылова выделила 3 самостоятельные группы коринебактерий типа gravis (I-III). В каждой из них имеются подгруппы токсигенных и их нетоксигенных аналогов возбудителей дифтерии.
Резистентность возбудителей дифтерии.C.diphtheriae проявляет большую устойчивость к низким температурам, но быстро погибает при высокой температуре: при 60 °С — в течение 15-20 мин, при кипячении — через 2-3 мин. Все дезинфицирующие вещества (лизол, фенол, хлорамин и другие) в обычно применяемой концентрации уничтожают ее за 5-10 мин. Однако возбудитель дифтерии хорошо переносит высушивание и может долго сохранять жизнеспособность в высохшей слизи, слюне, в частичках пыли. В мелкодисперсном аэрозоле дифтерийные бактерии сохраняют жизнеспособность в течение 24-48 ч.
В связи с тем, что дифтерийный токсин в организме больных оказывает избирательное и специфическое воздействие на определенные системы(поражаются в основном симпатико-адреналовая система, сердце, сосуды и периферические нервы), то очевидно, он не только угнетает биосинтез белка в клетках, но и вызывает другие нарушения их метаболизма.
Для обнаружения токсигенности дифтерийных бактерий можно использовать следующие способы:
1. Биологические пробы на животных. Внутрикожное заражение морских свинок фильтратом бульонной культуры дифтерийных бактерий вызывает у них некроз в месте введения. Одна минимальная смертельная доза токсина (20-30 нг.) убивает морскую свинку весом 250 г. при подкожном введении на 4-5 день. Наиболее характерным проявлением действия токсина является поражение надпочечников – они увеличены и резко гиперемированы.
2. Заражение куриных эмбрионов – дифтерийный токсин вызывает их гибель.
3. Заражение культур клеток – дифтерийный токсин вызывает отчетливый цитопатический эффект.
4. Метод твердофазного иммуноферментного анализа с использованием меченных пероксидазой антитоксинов.
5. Использование ДНК-зонда для непосредственного обнаружения tox-оперона в хромосоме дифтерийных бактерий.
Однако наиболее простым и распространенным способом определения токсигенности дифтерийных бактерий является серологический – метод преципитации в геле. Суть его состоит в следующем. Полоску стерильной фильтрованной бумаги размером 1,5*8см смачивают антитоксической противодифтерийной сывороткой, содержащей 500АЕ в 1 мл, и наносят на поверхность питательной среды в чашке Петри. Чашку подсушивают в термостате 15-20 мин. Испытуемые культуры засевают бляшками по обе стороны от бумажки. На одну чашку засевают несколько штаммов, один из которых, заведомо токсигенный, служит контролем. Чашки с посевами инкубируют при 37 С, результаты учитывают через 24-48 ч. Вследствие встречной диффузии в геле антитоксина и токсина в месте их контрольного токсигенного штампа. Полоски неспецифической преципитации (они образуются, если в сыворотке кроме антитоксина присутствуют в небольшом количестве другие антимикробные антитела) проявляются поздно, выражены слабо и никогда не сливаются с полоской преципитации контрольного штампа.
Эпидемиология. Единственным источником заражения является человек – больной, выздоравливающий или здоровый бактерионоситель. Заражение происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым путём, а также через различные предметы, бывшие в употреблении у больных или здоровых бактерионосителей: посуда, книги, бельё, игрушки и т.п. В случае инфицирования пищевых продуктов (молоко, кремы и т.п.) возможно заражение алиментарным путем. Наиболее массивное выделение возбудителя имеет место при острой форме заболевания. Однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют лица со стертыми, нетипичными формами заболевания, так как они часто не госпитализируются и выявляются далеко не сразу. Больной дифтерий заразен в течение всего периода болезни и части периода выздоровления. Средний срок бактерионосительства у выздоравливающих варьирует от 2 до 7 нед, но может продолжаться и до 3 мес.
Особую роль в эпидемиологии дифтерии играют здоровые бактерионосители. В условиях спорадической заболеваемости именно они являются основными распространителями дифтерии, способствуют и сохранению возбудителя в природе. Средняя продолжительность носительства токсигенных штаммов несколько меньше (около 2 мес.), чем нетоксигенных (около 2-3 мес.).
Причина формирования здорового носительства токсигенных и нетоксигенных дифтерийных бактерий раскрыта не до конца, так как даже высокий уровень антитоксического иммунитета не всегда обеспечивает полное освобождение организма от возбудителя. Возможно, определенное значение имеет уровень антибактериального иммунитета. Первостепенное эпидемиологическое значение имеет носительство токсигенных штаммов дифтерийных бактерий.
Особенности патогенеза и клиники.К дифтерии восприимчивы люди любого возраста. Возбудитель может проникнуть в организм человека через слизистые оболочки различных органов или через поврежденную кожу. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, уха, глаза, половых органов и кожи. Возможны смешанные формы, например, дифтерия зева и кожи и т. п. Инкубационный период — 2-10 дней. При клинически выраженной форме дифтерии месте локализации возбудителя развивается характерное фибринозное воспаление слизистой оболочки. Токсин, вырабатываемый возбудителем, сначала поражает эпителиальные клетки, а затем - близлежащие кровеносные сосуды, повышая их проницаемость. В выходящем экссудате содержите фибриноген, свертывание которого приводит к образованию на поверхности слизистой оболочки серовато-белого цвета пленчатых налетов, которые плотно спаяны с подлежащей тканью и при отрыве от нее вызывают кровотечение. Следствием поражения кровеносных сосудов может быть развитие местного отека. Особенно опасной является дифтерия зева, так как она может стать причиной дифтерийного крупа вследствие отека слизистой оболочки гортани и голосовых связок, от которого раньше погибало в результате асфиксии 50-60% больных дифтерией детей. Дифтерийный токсин, поступая в кровь, вызывает общую глубокую интоксикацию. Он поражает преимущественно сердечно-сосудистую, симпатико-адреналовую системы и периферические нервы. Таким образом, клиника дифтерии складывается из сочетания местных симптомов, зависящих от локализации входных ворот, и общих симптомов, обусловленных отравлением токсином и проявляющихся в виде адинамии, вялости, бледности кожных покровов, понижения кровяного давления, миокардита, паралича периферических нервов и других нарушений. Дифтерия у привитых детей, если и наблюдаетеся, то протекает, как правило, в легкой форме и без осложнений. Летальность в период до применения серотерапии и антибиотиков составляла 50-60%, ныне — 3-6%.
Постинфекционный иммунитетпрочный, стойкий, фактически пожизненный, повторные случаи заболевания наблюдаются редко — у 5-7% переболевших. Иммунитет носит главным образом антитоксический характер, меньшее значение имеют антимикробные антитела.
Лабораторная диагностика.Единственным методом микробиологической диагностики дифтерии является бактериологический, с обязательной проверкой выделенной культуры коринебактерий на токсигенность. Бактериологические исследования на дифтерию проводят в трех случаях:
1) для диагностики дифтерии у детей и взрослых с острыми воспалительными процессами в области зева, носа, носоглотки;
2) по эпидемическим показаниям лиц, находившихся в контакте с источником возбудителя дифтерии;
3) лиц, вновь поступающих в детские дома, ясли, школы-интернаты, другие специальные учреждения для детей и взрослых, с целью выявления среди них возможных бактерионосителей дифтерийной палочки.
Материалом для исследования служат слизь из зева и носа, пленка с миндалин или других слизистых оболочек, являющихся местом входных ворот возбудителя. Посевы производят на теллуриновые сывороточные или кровяные среды и одновременно на свернутые сывороточные среды Ру (свернутая лошадиная сыворотка) или Леффлера (3 части бычьей сыворотки + 1 часть сахарного бульона), на которых рост коринебактерий появляется уже через 8-12 ч. Выделенную культуру идентифицируют по совокупности морфологических, культуральных и биохимических свойств, по возможности используют методы серо- и фаготипирования. Во всех случаях обязательна проверка на токсигенность одним из указанных выше методов. Морфологические особенности коринебактерий лучше изучать, используя три метода окрашивания препарата-мазка: по Граму, Нейссеру и метиленовым синим (или толуидиновым синим).
Лечение.Специфическим средством лечения дифтерии является применение противодифтерийной антитоксической сыворотки, содержащей не менее 2000 ME в 1 мл. Сыворотку вводят внутримышечную в дозах от 10 000 до 400 000 ME в зависимости от тяжести течения болезни. Эффективным методом лечения является применение антибиотиков (пенициллины, тетрациклины, эритромицин и р.) и сульфаниламидных препаратов. С целью стимулирования выработки собственных антитоксинов мжно использовать анатоксин. Для освобождения от бактерионосительства следует использовать те антибиотики, к которым данный штамм коринебактерий высокочувствителен.
Специфическая профилактика.Основным методом борьбы с дифтерией является массовая плановая вакцинация населения. Для этой цели используются различные варианты вакцин, содержащих дифтерийный анатоксин: АКДС, АДС, АДС-М, АД и АД-М. АКДС — адсорбированная (на гидроокиси алюминия) взвесь коклюшных бактерий, убитых формалином или мертиолятом (20 млрд. в мл), 30 флоккулирующих единиц дифтерийного и 10 единиц связывания столбнячного анатоксина 1 мл. Этой вакциной прививают детей с 3-месячного возраста. Курс вакцинации состоит из трех внутримышечных инъекций по 0,5 мл с интервалом в 1,5мес. Первую ревакцинацию АКДС-вакциной проводят через 1,5-2 года после законченной вакцинации однократно в дозе 0,5 мл. Последующие ревакцинации проводят вакциной АДС-М однократно в дозе 0,5 мл в 9 и в 16 лет, а затем через каждые 10 лет — в возрасте 26, 36, 46, 56 лет.
Вакцина АДС-М содержит уменьшенное количество антигенов — 10 флоккулирующих единиц дифтерийногои 10 единиц столбнячного анатоксинов в 1 мл, адсорбированных на гидроокиси алюминия.
Вакцина АДС содержит только дифтерийный и столбнячный анатоксины (60 и 20 единиц соответственно в 1 мл) и применяется для прививок детей, переболевших коклюшем, а также возрасте старше 3 лет.
Вакцина АД — очищенный, концентрированный и адсорбированный на гидроокиси алюминия дифтерийный анатоксин (в 1 мл — 60 флоккулирующих единиц). АД применяют по эпидемическим показаниям к детям, переболевшим дифтерией, с положительной реакцией Шика или с низким титром антитоксических антител, выявленных в РПГА.
АД-М — содержит уменьшенное количество дифтерийного анатоксина (в 1 мл — 10 единиц). применяется по эпидемическим и иным показаниям лицам старше 12 лет. Максимальный эффект вакцинация дает, когда прививками охвачены не менее 95% детей.
Коклюш (coquelluch [франц.], pertussis [лат.]) – острое инфекционное заболевание дыхательных путей, основным симптомокомплексом которого являются приступы судорожного кашля.
Возбудитель был открыт в 1900 году бельгийскими учеными Ж.Борде и О.Жангу. Впоследствии получил название Bordetella pertussis.
Коклюш. Таксономия.
Возбудитель коклюша относится к отделу Gracilicutes, роду Bordetella.
Коклюш. Морфология и тинкториальные свойства.
В. pertussis – мелкая овоидная грамотрицательная палочка с закругленными концами длиной 0,5.1,2 мкм. Спор и жгутиков не имеет, образует микрокапсулу.
Коклюш. Биологические свойства.
Бордетелла – короткие грамотрицательные палочки овоидной формы. Часто окрашиваются биполярно за счет зерен волютина. Неподвижна, не образует спор, имеет капсулу.
Облигатные аэробы. Оптимальная температура культивирования – 35-37 0 С. Требовательны к питательным средам. В процессе роста в среде накапливаются ненасыщенные жирные кислоты и другие продукты метаболизма, которые препятствуют размножению B.рertussis. Для их нейтрализации (адсорбции) к средам прибавляют древесный уголь, ионообменные смолы, кровь.
Классическими средами для первичного выделения бордетелл являются картофельно-глицериновый агар с добавлением крови (среда Борде – Жангу) и полусинтетическая среда казеиново-угольный агар (КУА).
На среде Борде – Жангу колонии формируются на третий – четвертый день. Колонии мелкие (диаметром около 1 мм), гладкие, блестящие, куполообразные, с жемчужным или металлическим ртутным блеском.
На КУА также на третий – четвертый день вырастают гладкие выпуклые колонии (около 1 мм), серовато-кремового цвета и вязкой консистенцией.
На жидких средах вызывают равномерное помутнение с придонным осадком.
Характерная особенность коклюшных бактерий – быстрое изменение культуральных и серологических свойств при изменении состава питательной среды, температуры и других условий культивирования. Колонии B. рertussis неоднородны, они распределяются по четырем фазам.
Фаза I (S-форма колонии) представлена свежевыделенными, вирулентными, имеющими капсулу бактериями.
Фаза IV (R-форма) – бактерии не имеют капсулы, авирулентны. Фазы II и III занимают промежуточное положение. Заболевания способны вызывать только фаза I.
Биохимически инертны. Вызывают гемолиз эритроцитов.
Антигенная структура сложная. Выделяют антигены, обладающие родовой и видовой специфичностью. Вирулентные B. рertussis первой фазы содержат факторы, во многом определяющие патогенез и клинические проявления коклюша: гистамин-сенсибилизирующий фактор, лимфоцитозстимулирующий фактор, термолабильный токсин и др.
Коклюшный токсин – важнейший фактор вирулентности: влияет на миграцию лимфоцитов, вызывая лимфоцитоз; стимулирует выработку инсулина; воздействует на систему ц-АМФ, чем напоминает действие холерогена. Представлен двумя субъединицами – А (активный центр) и В (связывающий центр). Токсин частично связан с клеткой и освобождается после ее разрушения.
Специфический (трахеальный) цитотоксин вызывает некроз и десквамацию мерцательного эпителия.
Бордетеллы содержат эндотоксин, аналогичный эндотоксинам других грамотрицательных бактерий. К факторам вирулентности относятся микроворсинки (пили), покрывающие поверхность клеток B. рertussis, а также капсула.
Микроворсинки представлены агглютиногенами I фазы, обеспечивающими адгезию к мерцательному эпителию дыхательных путей. Пили имеют большое количество антигенных вариантов (их присутствие в вакцине обязательно), некоторые из них вызывают образование протективных антител.
Коклюш. Резистетность в окружающей среде.
Возбудитель коклюша – облигатный паразит, поэтому вне организма он быстро погибает. Высоко чувствителен к действию ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих веществ.
Чувствителен к полимиксину В, стрептомицину, тетрациклину. Устойчив к пенициллину и сульфаниламидам.
В естественных условиях к коклюшу восприимчив только человек.
Коклюш. Патогенез и клиника коклюша.
Входными воротами являются слизистые оболочки гортани, трахеи, бронхов. Бордетеллы – внеклеточные паразиты. Они размножаются на поверхности клеток эпителия, обусловливая развитие воспалительных катаральных явлений и возникновение очагов некроза. Следствием этого является постоянное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва; возбуждение передается в область кашлевого центра, где формируется стационарный очаг возбуждения (доминанта). В результате развивается основной симптомокомплекс коклюша – приступы судорожного кашля. Из доминантного очага возбуждение может иррадиировать на другие участки мозга. Этим объясняется спазм сосудов, повышение артериального давления, рвота, судорожные сокращения мышц лица и туловища.
Бактерии и их токсины повышают проницаемость сосудистой стенки, нарушают легочную вентиляцию, следствием чего является гипоксемия и ацидоз. Отмечается снижение неспецифической резистентности.
Важную роль в патогенезе играет формирование реакций гиперчувствительности замедленного типа.
Для клинического течения коклюша характерна цикличность.
Выделяют следующие периоды (стадии) заболевания:
- Инкубационный – продолжительность от 5 до 21-го дня (в среднем 7-10 дней).
- Катаральный – характеризуется появлением незначительного кашля, насморка, субфебрильной температуры. Кашель не поддается медикаментозному лечению, постепенно усиливается и к концу второй недели приобретает приступообразный характер. Продолжительность катарального периода около двух недель.
- Конвульсивный (судорожный).Появляется основной симптомокомплекс коклюша – приступы судорожного кашля. Приступы могут развиваться под влиянием как специфических (микроб, его токсин), так и неспецифических (осмотр, звук, свет, инъекции и т.д.) раздражителей. Число приступов может достигать 40-50 в сутки.
Во время приступа кашлевые толчки быстро следуют один за другим, прерываясь свистящим затрудненным вдохом (кашель с репризами). Приступы заканчиваются отделением большого количества густой, вязкой мокроты, а нередко и рвотой. Кашель сопровождается цианозом лица и всего тела. Может наступить асфиксия вследствие остановки дыхания; иногда наблюдается разрыв межреберных мышц и даже ребер.
Осложнениями коклюша являются бронхопневмония, ателектазы, бронхоэктазы. Температура в течение всего конвульсивного периода (4-6 недель) обычно остается нормальной.
Может наблюдаться атипичное течение коклюша. У привитых детей чаще встречаются стертые формы, при которых отсутствует спазматический кашель.
После перенесенного заболевания формируется напряженный и стойкий, как правило, пожизненный иммунитет, обусловленный гуморальными и клеточными механизмами.
Основную роль в элиминации возбудителя играют клеточные иммунные реакции. В связи с этим дети первого года жизни оказываются восприимчивыми к коклюшу.
Коклюш. Лабораторная диагностика. Основным является бактериологический метод. Исследуемым материалом служит секрет дыхательных путей (носоглотки, трахеи, бронхов). Материал берут методом “кашлевых пластинок” (во время приступа кашля ко рту больного на расстоянии 8-10 см подносят открытую чашку с питательной средой) или с помощью тампона с задней стенки глотки (при взятии материала обычно возникает кашель и в результате возбудитель с частицами слизи попадает на тампон).
Для выделения возбудителя используют среду КУА или среду Борде – Жангу. Среди выросших колоний отбирают подозрительные и отсевают на отдельные чашки. Bordetella рertussis идентифицируют по морфологическим и культуральным свойствам, а также в реакции агглютинации со специфическими видовыми сыворотками.
В качестве ускоренного применяют иммунофлуоресцентный метод (позволяет получить ответ через 4-5 часов после взятия материала).
Серологические методы (реакция агглютинации, непрямой гемагглютинации, связывания комплемента) используют как вспомогательные при выявлении атипичных форм, а так же для ретроспективной диагностики, поскольку антитела к возбудителю появляются не ранее третьей недели заболевания.
Коклюш. Эпидемиология.
Коклюш – одна из самых высокозаразных болезней. Источником инфекции является больной человек. Наиболее заразителен больной в катаральном периоде, но выделение возбудителя происходит на протяжении всей болезни, включая период угасания (разрешения). Бактерионосительство при коклюше, по-видимому, не существует.
Bordetella рertussis вне организма быстро погибает, поэтому заражение возможно только при непосредственном контакте с больным. Путь передачи – воздушно-капельный.
Большинство заболеваний регистрируется у детей в возрасте до пяти лет. В условиях массовой вакцинации коклюш нередко встречается у взрослых, поскольку поствакцинальный иммунитет сохраняется лишь около трех лет.
Наиболее тяжело коклюш протекает у детей первого года жизни, среди них регистрируется наиболее высокая летальность. С введением специфической профилактики произошли изменения клинической картины с преобладанием умеренно выраженных и стертых форм (до 95 %) болезни.
Коклюш. Лечение и профилактика. Проведение антибактериальной терапии (эритромицин, тетрациклин, левомицетин) в катаральный период способно предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса. В конвульсивный период антибиотики не оказывают влияния на течение заболевания.
С целью специфической профилактики применяют вакцину из убитых бактерий I фазы; содержит коклюшный токсин, агглютиногены и антигены капсулы. Как правило, вакцину против коклюша комбинируют с дифтерийным и столбнячным анатоксинами (АКДС).
Возбудитель паракоклюша,
Bordetella paraрertussis, близок к возбудителю коклюша по морфологическим и культуральным признакам.
Паракоклюш проявляется клинически как легкая форма коклюша. Постановка диагноза возможна лишь при помощи микробиологических методов исследования.
Взятие материала и лабораторная диагностика проводится так же, как при коклюше.
Коклюш и паракоклюш – два самостоятельных заболевания. Дети, переболевшие коклюшем, могут заболеть паракоклюшем и наоборот.
Читайте также:
