Дифференциальный диагноз между туберкулезом и лимфаденопатией средостения
2. Значение изучения темы: Увеличение лимфатических узлов в большинстве случаев является одним из ранних и ведущих признаков болезни. Большой круг заболеваний, в клинической картине которых выражена лимфаденопатия, требует грамотной дифференциальной диагностики, поскольку среди них есть нозологические формы со злокачественным течением процесса, где исход заболевания зависит от своевременных адекватных диагностических решений. Специализация врачей повысила точность диагностики и эффективность лечения большинства болезней; тем не менее, больные по-прежнему обращаются сначала к педиатру или терапевту, который ставит предварительный диагноз и направляет их для детального, нередко длительного обследования к инфекционисту, ревматологу, онкологу и другим узким специалистам.
3. Цель занятия: Научиться диагностировать лимфаденопатию, проводить дифференциальную диагностику лимфаденопатий инфекционного/неинфекционного генеза.
4. Перечень обязательных знаний:
А) Обучающийся должен знать: Лимфатические узлы вместе с селезёнкой, миндалинами и лимфоидной тканью относят к вторичным (периферическим) органам иммунной системы. Лимфатические узлы содержат лимфоциты и макрофаги; синус коркового узла заполнен фагоцитами, обеспечивающими первый этап иммунного ответа. Антигенное раздражение сопровождается пролиферацией Т- и В-лимфоцитов в лимфатическом узле, трансформацией лимфоцитов в плазматические клетки, секретирующие иммуноглобулины (антитела). Кроме того, лимфатические узлы – биологический фильтр, препятствующий поступлению в лимфу и кровь различных инородных агентов, включая микроорганизмы, продукты их метаболизма и токсины. Вот почему при многих инфекционных болезнях закономерно возникает в той или иной мере выраженная лимфаденопатия, которая обычно сочетается с другими характерными для инфекций симптомами: лихорадкой, интоксикацией, гепатоспленомегалией, сыпью и т.д.
Лимфопролиферативный синдром имеет в своей основе увеличение размеров лимфатических узлов различной природы.
Причины увеличения лимфоузлов:
1. Увеличение числа доброкачественных лимфоцитов и макрофагов в процессе иммунного ответа на антиген;
2. Инфильтрация воспалительными клетками при инфекциях, когда в процесс вовлекаются лимфоузлы;
3. Пролиферация в лимфоузлах злокачественных лимфоцитов и макрофагов;
4. Инфильтрация лимфоузлов метастатическими злокачественными клетками.
Увеличение лимфатических узлов одной группы называют локальной (региональной) лимфаденопатией, увеличение лимфатических узлов двух и более групп – полиаденопатией или генерализованной лимфаденопатией.
Различают острую (до 3 месяцев), затяжную (до 6 месяцев) и хроническую (персистирующую) лимфаденопатию (свыше 6 месяцев).
При инфекционных болезнях чаще развивается лимфаденит – воспаление лимфатических узлов, обычно ближайших к месту проникновения возбудителя; при этом характер воспалительного процесса в лимфатическом узле может быть различным (серозное, серозно-геморрагическое, гнойное воспаление). Лимфаденит может сочетаться с первичным аффектом или полиаденопатией (при туляремии, чуме, листериозе, сифилисе, доброкачественном лимфоретикулёзе, кори, краснухе, токсоплазмозе). Лимфадениты характерны для туляремии, чумы, иерсиниозов, сибирской язвы, рожи,скарлатины, ангины, дифтерии,листериоза, содоку, стафилококковой и стрептококковой инфекции, иксодового клещевого боррелиоза, клещевого сыпного североазиатского тифа, герпетической инфекции, ящура, коровьей оспы. Острые и (реже) хронические лифадениты могут сопровождаться нагноением и некрозом поражённых лимфатических узлов (гнойная стрептококковая и стафилококковая инфекция, скарлатина, ангина, доброкачественный лимфоретикулёз, чума, туляремия). Исходом может быть полное рассасывание лимфатического узла или его склерозирование. Нередко воспалительный процесс в лимфатическом узле носит специфический характер. При этом гистологическое исследование биоптата или постмортальное исследование позволяют обнаружить специфические гранулёмы (бруцеллёз, доброкачественный лимфоретикулёз, псевдотуберкулёз, листериоз, туляремия, туберкулёз, сифилис и др.).
Б) Обучающийся должен уметь оценить состояние одного или группы лимфатических узлов. Для оценки состояния лимфатических узлов при клиническом исследовании учитывают жалобы пациента на их болезненность и припухлость, при выявлении у пациента увеличенного лимфатического узла пальпаторно определяются следующие его характеристики: размеры (описываются в метрических единицах); консистенция (мягкая, эластичная, плотная, флюктуирующая); изменение окраски кожи над лимфатическими узлами; подвижность; реакция на пальпацию (болезненная, безболезненная); наличие или отсутствие сопутствующего лимфангоита. Эти признаки позволяют детализировать характер поражения, что наиболее важно в плане проведения дифференциальной диагностики. Осмотр и пальпацию лимфатических узлов проводят в следующем порядке: затылочные, пред- и заушные, передне- и заднешейные, поднижнечелюстные, над- и подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные.
В) Обучающийся должен иметь представление: В детском возрасте доминируют лимфаденопатии инфекционного происхождения. В пожилом и старческом возрасте увеличение лимфатических узлов нередко оказывается одним из проявлений злокачественной опухоли.
5. Вопросы базовых дисциплин, необходимых для усвоения данной темы:
- Микробиология – свойства возбудителей инфекционных лимфаденопатий
- Пропедевтика инфекционных болезней – методика объективного обследования органов и систем, семиотика
- Фармакология – характеристика, механизмы и дозы препаратов, используемых для лечения
6. Структура содержания темы:
Лимфаденопатия – это реакция лимфоидной ткани, выражающаяся в изменении лимфоузлов (по размеру, количеству, консистенции) в ответ на воздействие экзогенного (инфекция) или эндогенного характера (обменно-пролиферативные нарушения, онкогема-тологические, аутоиммунные процессы). Увеличение глубоких лимфатических узлов обозначают специальными терминами (бронхоаденит, мезаденит и др.). Нормой можно считать состояние, когда удаётся пропальпировать не более трёх групп лимфоузлов (подчелюстные, подмышечные, паховые). Они подвижны, мягкоэластичны и безболезненны. Допустимый параметр нормальных размеров лимфоузлов – до 1,0 см. Увеличение лимфоузлов может быть множественное – число пальпируемых групп лимфоузлов более 3-х и (или) увеличение лимфоузлов в группе (более 3-х). Окончательное формирование лимфатического узла, как органа происходит только к 8-12-летнему возрасту и этим объясняется лабильность лимфатической системы ребёнка, особенно раннего и дошкольного возраста.
Учитывая многообразие форм и проявлений лимфаденопатий, для удобства диагностического поиска предлагается следующий вариант их группировки:
По объёму поражения:
- локальные (регионарные) лимфаденопатии – увеличение лимфоузлов, анатомически близко расположенных к инфекционному очагу и дренирующих зону воспаления (патология носоглотки, полости рта, очаги инфекционных поражений кожи, подкожной клетчатки, лимфаденит затылочной области головы, шеи, аксиллярной зоны, паховый лимфаденит и пр).
- генерализованные лимфаденопатии – увеличение лимфоузлов анатомически несопряжённых регионов.
- вирусные (ЦМВ, вирус Эпштейна-Барр, герпеса, аденовирус);
- бактериальные (стафилококки, стрептококки, микобактерия туберкулёза, бледная спирохета,боррелиии др.);
- паразитарные (хламидии, токсоплазма, токсокары).
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Необходимость дифференцирования туберкулеза лимфатических узлов от лимфогранулематоза. Ряд признаков, позволяющих различить эти процессы. Рентгенологическая картина лимфо- и ретикулосаркомы средостения. Клиническое описание туберкулезного лимфаденита.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 30.01.2014 |
| Размер файла | 987,3 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Дифференциальная диагностика туберкулеза лимфатических узлов
Нередко приходится дифференцировать туберкулез лимфатических узлов от лимфогранулематоза. Эта болезнь встречается преимущественно в молодом возрасте (20--40 лет). Как и туберкулез, она начинается остро или постепенно и может протекать в течение ряда лет. При том и другом заболевании отмечаются повышение температуры, общая слабость, быстрая утомляемость, кашель сухой или с выделением слизисто-гнойной мокроты, иногда с примесью крови, потливость, похудание. При лимфогранулематозе, как и при туберкулезе, поражаются внутригрудные, периферические и внутрибрюшные лимфатические узлы, иногда возникают очаговые, инфильтративные и интерстициальные изменения в легких, ателектаз, экссудативный плеврит, перикардит.
Вместе с тем ряд признаков позволяет различить эти процессы. Для лимфогранулематоза характерны волнообразный тип лихорадки, значительные боли в груди, в конечностях и суставах, кожный зуд, землисто- желтоватая окраска кожных покровов, увеличение селезенки. Значительно чаще, чем при туберкулезе, определяются анемия, лейкоцитоз, нейтро- филез, лимфопения, эозинофилия, ускоренная соэ и отрицательные туберкулиновые реакции. У 90--95% больных одновременно поражаются внутригрудные и наружные лимфатические узлы. При туберкулезе такие сочетанные формы лимфаденита встречаются реже.
Рис. 27. Лимфогранулематоз
Под влиянием лучевой терапии и лечения цитостатическими препаратами и кортикостероидными гормонами наступает уменьшение размеров наружных и внутригрудных лимфатических узлов. Таких сдвигов обычно не наблюдается при туберкулезе. Диагноз лимфогранулематоза может быть подтвержден цитологическим исследованием пунктата или при биопсии наружных или глубоких шейных и медиастиналышх лимфатических узлов. При этом обнаруживается полиморфный состав клеток в виде лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофилов, базофилов, нейтрофилов и гигантских клеток Березовского--Штернберга.
Туберкулезный лимфаденит приходится дифференцировать от лимфосаркомы и ретикулосаркомы средостения. Эти системные опухолевые процессы иногда могут начинаться незаметно и обнаруживаться случайно. Но большей частью они проявляются различными клиническими симптомами. Если заболевание осложняется плевритом, то оно протекает остро или подостро и сопровождается лихорадкой, общей слабостью, потливостью и другими симптомами интоксикации. Больные лимфосаркомой и ретикулосаркомой средостения значительно чаще, чем больные туберкулезным бронхоаденитом, страдают от мучительного сухого, приступообразного кашля, одышки и сильных болей в груди. У них быстро наступает истощение организма и появляется такой же компрессионный синдром, как и при лимфогранулематозе. Лимфо- и ретикуло- саркома, как правило, сопровождаются пассивной туберкулиновой анергией, выраженной анемией, лимфопенией, резко ускоренной СОЭ. Процесс характеризуется множественным поражением и быстрым увеличением всех групп лимфатических узлов. Периферические узлы очень плотные, безболезненные и образуют большие конгломераты деревянистой плотности.
Рис. 28. Ретикулосаркома.
Туберкулез лимфатических узлов напоминает I стадию или железисто- медиастинальиую форму саркоидоза (болезнь Бенье--Бека--Шауманна). Это заболевание в последнее время встречается нередко, наблюдается главным образом в возрасте 20--40 лет, чаще у женщин. Оно протекает различно. В одних случаях оно начинается остро с выраженными симптомами интоксикации, высокой лихорадкой, узловатой эритемой, болями в груди и в суставах, слабостью, ускоренной СОЭ. Но значительно чаще саркоидоз протекает постепенно. При этом у больных отмечаются субфебрильная температура, общая слабость, сухой кашель, одышка. Возможно и скрытое бессимптомное течение болезни, которая в таких случаях выявляется при флюорографии.
Ряд признаков отличает туберкулез внутригрудных лимфатических узлов от саркоидоза. При последнем чаще наблюдается одновременно увеит или иридоциклит, в костях кистей и стоп иногда находят мелкие кистозные полости. Могут, кроме того, поражаться слюнные железы, печень, селезенка, появляются различного типа высыпания на коже лица, конечностей, туловища. Возможно наличие нефрокальциноза. В гемограмме, особенно в начальных и острых фазах болезни, отмечаются лейко- и лимфопения, моноцитоз, иногда эозинофилия при нормальной или нерезко ускоренной соэ. Часто при этом повышено содержание у-глобулипов в сыворотке крови, а также уровня кальция в крови и моче.
Весьма важным дифференциально-диагностическим признаком является туберкулиновая анергия у подавляющего большинства больных саркоидозом и, наоборот, частая положительная реакция Квейма--Никерсона на специфический антиген при саркоидозе.
Характерна рентгенологическая картина этой стадии саркоидоза. При этом определяются значительно увеличенные в размерах главным образом бронхопульмональные, а также трахеобронхиальные, паратрахеальные и бифуркационные лимфатические узлы. Адепопатия, как правило, двусторонняя, в части случаев симметричная и но сопровождается перифокальной инфильтрацией. Нередко видна полоска уплотненной междолевой плевры (рис. 29).
Рис. 29. Саркоидоз внутригрудных лимфатических узлов.
Одновременно часто обнаруживаются увеличенные периферические, преимущественно шейные лимфатические узлы, обычно плотные, множественные, безболезненные, без перифокального воспаления и, как правило, не нагнаивающиеся. При трахеобронхоскопии находят расширение, сглаженность и распластанность шпор трахеи и долевых бронхов, выбухание их стенок, инъецированность, отечность и утолщение слизистой оболочки. Иногда на ней определяются единичные узелки, бляшки и грануляции, но без свищей.
Своеобразна динамика процесса при этой стадии саркоидоза. У значительной части больных (40--60%) процесс в точение обычно нескольких месяцев излечивается спонтанно. Чаще такой благоприятный исход наступает при применении кортикостероидных гормонов. Между тем специфическая антибактериальная терапия в подобных случаях оказывается безуспешной.
Диагноз болезни подтверждается обнаружением в удаленных периферических или во внутригрудных лимфатических узлах (при медиастиноскопии или чрезбронхиальной пункции) эпителиоидных, гигантских клеток при отсутствии казеозного некроза. Эти же клеточные элементы выявляют при гистологическом исследовании, биопсировании слизистой оболочки бронхов или кожи. Указанные признаки позволяют отличить саркоидоз от туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.
Клинико-рентгенологическую картину туберкулезного лимфаденита может напоминать хронический лимфолейкоз. Это заболевание развивается обычно медленно. При постепенно нарастающих симптомах интоксикации увеличиваются до значительных размеров периферические, а в части случаев и внутригрудные, и внутрибрюшные лимфатические узлы. Периферические узлы безболезненны, эластично-тестоватой консистенции, подвижны, не нагнаиваются и не распадаются. У больных увеличены размеры селезенки и печени. В крови отмечаются высокое содержание лейкоцитов (от 30 000 до 250 000 и более), лимфоцитоз (до 95%), тромбоцитопения, нарастающая анемия. В лейкограмме, особенно при длительном и тяжелом течении болезни, могут преобладать патологические элементы -- пролимфоциты и лимфобласты. В костном мозге определяется тотальная лимфоидная метаплазия. Цитограмма периферических лимфатических узлов отличается богатым однородным клеточным составом из лимфоидных элементов. При рентгенологическом исследовании обнаруживают увеличенные лимфатические узлы в средостении и корнях легких. Иногда появляются лейкемические инфильтраты в легочной ткапи и небольшое количество жидкости в плевральной полости (рис. 30). На течение лимфолейкоза не влияют туберкулостатические препараты и в то же время оказывают некоторое положительное действие кортикостероидные гормоны и цитостатические средства.
Дифференциально-диагностические затруднения могут возникнуть при алейкемических формах хронического лимфолейкоза, при которых в периферической крови отсутствуют характерные изменения. В этих случаях важнейшими диагностическими признаками являются увеличение размеров селезенки и наличие лимфоидной метаплазии костного мозга, выявляемой при пункции.
туберкулез лимфатический лимфогранулематоз
Рис. 30. Лимфолейкоз.
Лимфаденит иногда вызывается банальной, в частности стрепто- или стафилококковой, инфекцией. В таких случаях могут в короткий срок увеличиться размеры периферических и внутригрудных лимфатических узлов. Процесс протекает с высокой лихорадкой, болями в суставах; иногда он возникает после ангины (Brocard, Choffel, 1957).
Клинический случай. У Н., 62 лет. вскоре после перенесенной гриппозного пневмонита при высокой лихорадке значительно увеличились паратрахеальные, бронхопульмональные и надключичные лимфатические узлы. Рентгенологический процесс напоминал опухолевое поражение лимфатических узлов средостения или туберкулезный бронхоаденит. При пункции одного из узлов был получен гной, из которого выделен золотистый стафилококк. Под влиянием лечения аминопенициллином и стрептомицином в течение l 1/2 мес. состояние больного улучшилось, внутригрудные и наружные лимфатические узлы достигли нормальных размеров.
Клинический пример. У больной В., 44 лет, у которой в конце N года появились общее недомогание, слабость, сухой надсадный кашель, повысилась температура. Вначале была заподозрена левосторонняя пневмония, а затем туберкулезный бронхоаденит, по поводу которого несколько месяцев безуспешно лечилась туберкулостатическим препаратом. На основании результатов клинического, рентгенологического, бронхологического и цитологического методов исследования был распознан малодифференцированный рак нижнедолевого бронха с метастазами в лимфатические узлы корня и гиповентиляцией нижней доли левого легкого (рис. 31).
Рис. 31. Центральный рак левого легкого.
За туберкулезный бронхоаденит принимают порой аневризму аорты или расширение дуги легочной артерии. Правильный диагноз в этих случаях может быть установлен при учете клинических данных и результатов тщательного клинического, рентгенологического исследования, в частности рентгенокимографии и ангиопульмонографии.
Мы не останавливаемся здесь на дифференциальной диагностике между туберкулезным бронхоаденитом и метастазами злокачественной опухоли в лимфатических узлах средостения, доброкачественными новообразованиями (дермоидными кистами, тератомами, тимомами, липомами, невриномами), загрудинным зобом, натечным абсцессом, исходящим из грудного отдела позвоночника, бубонной формой туляремии, бруцеллезом и т. п. Во всех этих случаях правильное распознавание болезни возможно при всестороннем клинико-рентгенологическом исследовании больного с использованием, в частности, пневмомедиастино- и сцинтиграфии и инструментально-биопсических методов. Важное значение имеют, кроме того, определение специфических серологических реакций и наблюдение за динамикой процесса.
Дифференциальная диагностика между туберкулезным мезаденитом и различными заболеваниями брюшной полости представляет определенные затруднения. По этой причине до последнего времени допускается значительная гипердиагностика туберкулеза внутрибрюшных лимфатических узлов, особенно у лиц среднего и пожилого возраста. Так, из 360 больных в возрасте от 16 до 70 лет, которые в течение нескольких лет состояли под наблюдением ряда лечебных учреждений и подвергались длительной специфической терапии по поводу предполагавшегося абдоминального туберкулеза, главным образом мезаденита, этот диагноз после тщательного клинико-рентгенологического обследования был подтвержден лишь у 9% больных. Еще у меньшего числа больных (у 4% из 145 оперированных) он был установлен при пробной лапаротомии (С. П. Ермолаева, 1971).
Пользуясь тем же методом, А. Г. Сычев (1973) смог подтвердить этот диагноз только у 7 из 115 больных, у которых предполагался туберкулезный мезаденит, а в остальных случаях были выявлены аппендицит, хронический гастрит, энтероколит, гепатит, холецистит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительные заболевания женских половых органов и др.
Диагноз туберкулеза внутрибрюшных лимфатических узлов, особенно у лиц старше 25 лет, правомерен, следовательно, лишь при соответствующих клинико-рентгенологических и иммунобиологических показаниях, а иногда может быть подтвержден после лапаротомии или лапароскопии.
Размещено на Allbest.ru
Методика цитологического исследования лимфатических узлов и других кроветворных органов. Дифференциальная диагностика туберкулезных лимфаденитов. Признаки пунктатов лимфогрануломатозных узлов. Морфология нетуберкулезных заболеваний лимфатических узлов.
реферат [4,8 M], добавлен 21.09.2010
Частота туберкулезного плеврита при наличии плеврального выпота. Рентгенологическая картина при сухом плеврите. Диагностические признаки туберкулезного менингита при анализе спинномозговой жидкости. Клиника туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.
презентация [781,9 K], добавлен 30.10.2017
Анатомия внутригрудных лимфатических узлов. Патогенез туберкулеза ВГЛУ. Его формы и клинические симптомы. Диагностические мероприятия при подозрении на болезнь. Особенности лечения опухолевидной формы туберкулеза ВГЛУ. Возможные исходы после него.
презентация [451,3 K], добавлен 26.11.2014
Жалобы пациента при поступлении, описание основных симптомов. Постановка диагноза - саркоидоз, его обоснование. Анализ туберкулинограммы больного. Дифференциальная диагностика туберкулеза лимфатических узлов со злокачественными новообразованиями.
контрольная работа [26,3 K], добавлен 19.01.2015
Результаты осмотра фтизиатра. Данные биохимического обследования, лечение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов с бронхолегочным поражением S1-S2 cлева, МБТ (-). Сопутствующий диагноз: анемия, дисметаболическая нефропатия, ночной энурез.
история болезни [30,8 K], добавлен 25.09.2010
Общие проявления туберкулеза, признаки изменения лимфатических узлов. Рентгенологические и лабораторные исследования. Проведение туберкулиновой пробы Манту. Прогрессирование туберкулеза в раннем детском возрасте, его специфика и лечение у подростков.
контрольная работа [37,5 K], добавлен 11.07.2012
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Экзогенная инфекция (массивная, вирулентная). Снижение резистентности организма. Гиперергия нейрососудистой системы. Типы инфильтратов. Патоморфология туберкулемы. Виды каверн. Рентгенологическая картина.
презентация [4,1 M], добавлен 12.02.2014
Заболевания, приводящие к увеличению лимфатических узлов, их дифференциальная диагностика на амбулаторном уровне. Отдельные нозологические формы, проявляющиеся симптомом лимфаденопатии. Протоколы диагностики и лечения злокачественных новообразований.
презентация [3,0 M], добавлен 06.06.2017
Статистика заболеваемости и смертности от туберкулеза. Клинические формы первичного туберкулеза у детей: диссеминированный, очаговый, кавернозный туберкулез легких. Туберкулез периферических лимфатических узлов. Профилактика и лечение заболевания у детей.
курсовая работа [35,9 K], добавлен 24.11.2010
Затяжная пневмония как клинико-рентгенологический диагноз. Формы туберкулеза, встречающиеся у детей. Патогенез, симптоматика, клинические проявления заболевания. Дифференциальная диагностика первичного туберкулезного комплекса и затянувшейся пневмонии.
презентация [341,2 K], добавлен 15.09.2015
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
Основная проблема дифференциальной диагностики при ЛДП заключается прежде всего в сходстве клинической картины опухолевых и неопухолевых ЛДП. Лимфадениты и реактивные гиперплазии ЛУ являются важной составляющей синдрома ЛДП. По данным исследования в Гематологическом научном центре Минздравсоцразвития России, неопухолевые ЛДП составляют 30% среди причин первичных обращений к гематологу по поводу увеличенных ЛУ. Нозологический диагноз устанавливается лишь в 50% случаев у больных с неопухолевыми ЛДП.
Основными патологическими процессами, вызывающими увеличение ЛУ, являются инфекции, опухолевые поражения (первичные или метастатические), иммунопролиферативные и дисметаболические процессы (рис. 1).
ЛДП инфекционного происхождения могут быть обусловлены непосредственным инфекционным поражением ЛУ с внедрением инфекционного агента гематогенным или лимфогенным путем в ткань ЛУ (туберкулез, актиномикоз, гнойные лимфадениты, вирусные инфекции) или реактивным воспалением в ответ на инфекционный очаг в соответствующей зоне (подмышечный лимфаденит при панариции, паховый лимфаденит при рожистом воспалении нижней конечности или генитальной инфекции, подчелюстной лимфаденит при ротоглоточной инфекции и т. д.). Четкое разграничение этих 2-х форм в известной степени условно и связано с уровнем диагностического обследования (морфологический, иммунологический, использование ПЦР и др.). При одной и той же инфекции ЛДП может носить как инфекционный, так и реактивный характер (первичный туберкулезный аффект, туберкулез ЛУ).
Опухолевое поражение ЛУ может быть первичным (лимфопролиферативные опухоли) либо вторичным – при лейкозах или раке (метастатический процесс). Опухолевые ЛДП составляют около 70% всех обращений больных в специализированные отделения по поводу увеличения ЛУ.
Иммунопролиферативные ЛДП. Этот термин не является общепринятым и может употребляться в тех случаях, когда увеличение ЛУ не связано ни с инфекцией, ни с опухолевым процессом. При этом в ЛУ происходит пролиферация иммунокомпетентных клеток или гранулематозное воспаление вследствие различных нарушений в системе клеточного, гуморального и неспецифического иммунитета.
Дисметаболические ЛДП обусловлены пролиферацией фагоцитирующих мононуклеаров в ЛУ или отложением амилоида при соответствующих заболеваниях.
Направление диагностического поиска при ЛДП определяется прежде всего клинической ситуаций, т. е. информацией, полученной при первичном осмотре больного (анамнез, физикальное обследование), данными рутинного лабораторного исследования – главным образом показателями периферической крови. При дифференциальной диагностике ЛДП основными ориентирами являются:
- возраст больных;
- анамнестические сведения;
- характер ЛДП (локализация, распространенность, размеры, консистенция, болезненность, подвижность ЛУ);
- наличие других клинических признаков (увеличение селезенки, лихорадка, кожные высыпания, суставной синдром, поражение легких и др.);
- показатели периферической крови.
Каждый из вышеназванных признаков имеет различное и неоднозначное диагностическое значение. Так, лихорадка или анемия у больного с ЛДП могут быть проявлением не только инфекционного и опухолевого процесса, но и некоторых системных васкулитов (системная красная волчанка (СКВ), болезнь Стилла и др.). В то же время выявление в периферической крови бластных клеток практически однозначно свидетельствует о наличии у больного острого лейкоза и требует лишь уточнения его морфологического варианта. Диагностический поиск при ЛДП условно может включать несколько этапов, на каждом из которых решаются конкретные задачи для реализации конечной цели – нозологической диагностики у больного с наличием синдрома ЛДП.
I этап диагностического поиска. Выявление
увеличенного ЛУ и отличие его
от нелимфоидных образований
II этап диагностического поиска.
После верификации выявленного образования увеличенного ЛУ необходимо определить различную локализацию и оценить распространенность ЛДП. Это может иметь значение в определении направления дальнейшего диагностического поиска.
Локализация увеличенных ЛУ позволяет заподозрить круг заболеваний с целью проведения дальнейшего целенаправленного исследования. Так, заднешейные ЛУ обычно увеличиваются при инфекциях волосистой части головы, токсоплазмозе и краснухе, в то время как увеличение передних (околоушных) ЛУ предполагает инфекцию век и конъюнктивальной оболочки. Часто выявляемое местное увеличение шейных ЛУ является следствием инфекций верхних дыхательных путей, носоглотки, инфекционного мононуклеоза, однако при этом необходимо также исключать как лимфопролиферативные опухоли (лимфогранулематоз), так и метастазы в ЛУ опухолей различной локализации (голова и шея, легкие, молочная и щитовидная железы). В то же время увеличение надключичных и предлестничных ЛУ практически никогда не бывает реактивным, а чаще связано с лимфопролиферативными опухолями (лимфогранулематоз), метастатическим опухолевым процессом (опухоли желудка, яичников, легких, молочных желез).
В зависимости от распространенности следует различать следующие варианты ЛДП:
- локальная – увеличение одного ЛУ в одной из областей (единичные шейные, надключичные ЛУ);
- региональная – увеличение нескольких ЛУ одной или двух смежных областей (надключичные и подмышечные, надключичные и шейные, затылочные и подчелюстные ЛУ и т. д.);
- генерализованная – увеличение ЛУ трех и более областей (шейные, надключичные, подмышечные, паховые и др.).
При всей относительности такого разделения распространенность ЛДП может иметь значение при выдвижении предварительной диагностической гипотезы после первичного осмотра больного.
Анатомическое положение ЛУ при локализованной ЛДП позволяет во многих случаях сузить дифференциально-диагностический поиск. Так, например, для болезни кошачьих царапин характерно поражение шейных и подмышечных, а при инфекциях, передающихся половым путем, – паховых ЛУ. Увеличение одного ЛУ чаще требует исключения первичного или метастатического опухолевого процесса; может являться реактивным ответом на местный инфекционно-воспалительный процесс в соответствующей области (реактивный паховый лимфаденит при генитальных инфекциях, увеличение подчелюстных ЛУ при остром тонзиллите и т. д.). Регионарная ЛДП с преимущественным увеличением затылочных и заднешейных ЛУ более характерна для инфекционного мононуклеоза. Генерализованная ЛДП выявляется при различных заболеваниях: инфекционных (вирусные инфекции, токсоплазмоз), системных (СКВ), лимфопролиферативных опухолях (хронический лимфолейкоз).
Наряду с распространенностью ЛДП необходимо оценить размеры и консистенцию ЛУ. Это не является определяющими признаками, однако может служить обоснованием при выдвижении предварительной диагностической гипотезы (подозрение на опухолевый процесс при наличии плотного ЛУ размером более 1 см, болезненность при воспалении, флуктуация при абсцедировании и т. д.).
III этап диагностического поиска.
При определении направления диагностического поиска важным является наличие у больного дополнительных клинических признаков, выявляемых при первичном осмотре (анамнестические, клинические) и проведении рутинного лабораторно-инструментального исследования (рентгенография грудной клетки, общий анализ крови).
Анамнестические сведения (травма конечностей, оперативные вмешательства, наличие имплантата, путешествия, контакт с некоторыми больными и т. д.) позволяют определить направление диагностического поиска, а в ряде случаев могут приобретать решающее значение при дифференциальной диагностике ЛДП (наличие у больного заболевания, проявляющегося увеличением ЛУ, прием некоторых медикаментов).
Клинические признаки. Необходимо тщательное клиническое обследование пациента с ЛДП с целью выявления различных дополнительных симптомов, среди которых диагностически наиболее важными являются:
- поражения кожи и слизистых (макулезно-папулезные высыпания, геморрагии, царапины, укусы, язвы и др.);
- увеличение печени;
- спленомегалия;
- суставной синдром;
- лихорадка;
- респираторная симптоматика;
- изменения со стороны ЛОР-органов;
- урогенитальные симптомы.
Выявление увеличенной селезенки у больного ЛДП более характерно для вирусных инфекций (инфекционный мононуклеоз), острого и хронического лимфолейкоза, системных заболеваний (СКВ, болезнь Стилла у взрослых). Суставной синдром чаще ассоциируется с системными заболеваниями (ревматоидный артрит, СКВ, болезнь Стилла). Наличие кожных высыпаний в первую очередь требует исключения вирусных инфекций, СКВ, болезни Стилла.
IV этап диагностического поиска.
Исследование периферической крови
Среди рутинных лабораторных методов дифференциальной диагностики у больных ЛДП обязательным является исследование показателей периферической крови. При трактовке выявленных изменений периферической крови необходимо учитывать их неодинаковую специфичность. Так, стойкий абсолютный лимфоцитоз с наличием клеток Гумпрехта является патогномоничным лабораторным признаком хронического лимфолейкоза, а наличие бластных клеток в крови может свидетельствовать либо о лимфобластном лейкозе, либо о лейкемизации лимфом. Такие признаки, как нейтрофильный лейкоцитоз, лейкопения (нейтропения), тромбоцитопения не являются специфичными, поскольку могут встречаться при более широком круге заболеваний, сопровождающихся ЛДП (табл. 1).
Наряду с общим анализом периферической крови при первичном обращении больного с ЛДП обязательными исследованиями являются: рентгенологическое исследование грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, иммуно-серологические исследования (сифилис, ВИЧ-инфекция, гепатит В и С). На рисунках 2 и 3 представлены алгоритмы диагностического поиска при локальных (регионарных) и генерализованных ЛДП.
Трудности дифференциальной диагностики при локальной или регионарной ЛДП заключаются прежде всего в умении выявлять местный воспалительный процесс инфекционного (чаще) или неинфекционного характера и ассоциировать выявленную местную патологию с увеличением ЛУ соответствующей области. Наиболее частыми местными воспалительными процессами, сопровождающимися увеличением регионарных ЛУ, на выявление которых необходимо ориентироваться, являются следующие:
- острый тонзиллит (тонзиллофарингит);
- стоматит;
- средние отиты;
- экземы лица, конечностей;
- конъюнктивит;
- острые тромбофлебиты конечностей;
- рожистое воспаление (лицо, конечности);
- фурункулы, карбункулы;
- панариции;
- царапины, укусы;
- воспалительный процесс наружных гениталий.
При выявлении местного воспалительного процесса у больных с увеличением регионарных ЛУ ситуация расценивается как реактивный лимфаденит. Методы цитологической и гистологической диагностики в острой фазе заболевания малоинформативны из-за трудностей трактовки морфологической картины на фоне реактивной гиперплазии лимфоидной ткани. Для окончательной верификации природы ЛДП необходима оценка динамики локального воспаления и регионарной ЛДП на фоне проводимой терапии (антибиотики, хирургическое лечение) или спонтанного обратного развития. В случаях сохраняющегося увеличения ЛУ, несмотря на регрессию местного воспалительного процесса, особенно при наличии ЛУ плотной консистенции, показана биопсия ЛУ для гистологического исследования. На рисунке 4 представлено диагностическое значение дополнительных клинических признаков, выявляемых при первичном осмотре у больных ЛДП.
Дополнительные методы обследования следует применять с учетом предварительной диагностической гипотезы, выдвинутой на основании характера ЛДП, наличия дополнительных признаков (анамнестических, клинических, лабораторных). Назначение антибиотиков больным с ЛДП показано только в случаях доказанной бактериальной инфекции. Применение глюкокортикоидов при неясных ЛДП нецелесообразно.
Литература
Только для зарегистрированных пользователей
Читайте также:
