Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза и пневмокониоза

Признак	Диссеминированный туберкулез	Саркоидоз II стадии	Карцинома тоз	Двусторонняя очаговая пневмония
Возраст, пол	Лица любого возраста, мужского и женского пола	Чаще женщины молодого и среднего возраста	Чаще у взрослых независимо от пола	Независимо от возраста и пола, чаще после переохлаждения
Периферические лимфатические узлы	Не увеличены	Множественные до 1,5 см в диаметре	Увеличенные при метастазировании	Норма
Начало и течение заболевания	Острое и подострое, прогрессирующее, с преобладанием симптомов интоксикации	Чаще постепенное с возможным поражением других органов и нередкой спонтанной регрессией	Чаше постепенное; нередко после лечения по поводу опухоли с внелегочной локализациией	Острое или подострое, прогрессирующее, с выраженными симптомами поражения легких и интоксикацией
Рентгенологические признаки	Симметричная очаговая диссеминация — тотальная при остром течении; при подостром и хроническом течении диссеминация преимущественно в верхних и средних отделах	Двусторонняя очаговая диссеминация в основном в средних и нижних отделах; двустороннее увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов	Мономорфная очаговая диссеминация с локализацией очагов в различных отделах легкого	Множественные очаговые тени в обоих легких; иногда расширение корней легких; быстрое рассасывание очагов на фоне адекватной терапии
Бронхоскопия	Норма. При осложнен ном течении — туберкулез гортани, бронха	Утолщение слизистой оболочки, характерные участки с измененным сосудистым рисунком, иногда саркоидные гранулемы	Выбухание стенки, катаральный эндобронхит	Разлитая гиперемия слизистой оболочки, слизисто- гнойный секрет в просвете
Бактериологическое исследование мокроты	Иногда МБТ+	МБТ-	МБТ-	МБТ-. Неспецифическая микрофлора
Чувствительность к туберкулину	Отрицательная анергия при остром течении; нормергия или гиперергия при подостром	Слабоположительная или отрицательная	Слабоположительная или отрицательная	Слабоположительная или отрицательная
Морфологическое исследование биоптата	Элементы туберкуле зной гранулемы	Элементы саркоидной гранулемы	Ткань опухоли или опухолевые клетки	Нейтрофилы, плазмоциты, эозинофилы

Силикоз относится к наиболее частым кониозам — пылевым заболеванием легких. В дифференциальной диагностике с диссеминированным туберкулезом следует учитывать профессиональный анамнез. В отличие от диссеминированного туберкулеза, для силикоза характерна большая длительность болезни с клинической картиной бронхита и эмфиземы. Обращает на себя внимание вполне удовлетворительное общее состояние больного при обширных изменениях в легких. Очаговые тени в легких имеют четкие очертания, хорошо видны грубые фиброзные изменения. Обнаружение МБТ в мокроте при картине силикоза является признаком смешанного заболевания — силикотуберкулеза.

Экзогенный аллергический альвеолит патогенетически связан с реакцией легочной ткани на различные аллергены. Рентгенологическая картина характеризуется мелкими очагами диссеминации. Однако возможно формирование и более крупных очагов, аналогичных таковым при крупноочаговом диссеминированном туберкулезе. В дальнейшем, однако, рентгенологические изменения приобретают типичную для поздних стадий диссеминированных процессов картину диффузного фиброза, которая отличается от туберкулеза отсутствием очагов в легких. Для верификации диагноза необходима биопсия легкого. При гистологическом исследовании биоптата находят отек и инфильтрацию межальвеолярных перегородок лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами и эозинофилами. В поздней стадии биопсия не информативна — обнаруживают лишь диффузный фиброз легкого.

Гемосидероз легких возникает в результате повторных множественных кровоизлияний и диффузных отложений гемосидерина. Среди клинических проявлений заболевания должно быть отмечено кровохарканье. В отличие от диссеминированного туберкулеза в легких на фоне притупления перкуторного звука выслушивают значительное количество сухих и влажных разнокалиберных хрипов. Особенностью рентгенологической картины является поражение преимущественно нижних и средних отделов легких и иногда — лимфатических узлов корней легких. Диагноз гемосидероза подтверждают при обнаружении в содержимом бронхов гемосидерофагов.

Застойное легкое с двусторонней очаговой диссеминацией развивается при пороках сердца, чаще при стенозе митрального клапана. У больных имеются выраженная одышка, цианоз, иногда появляется кровохарканье. При аускультации нередко обнаруживают значительное количество влажных хрипов в нижних отделах обоих легких. Рентгенологическое исследование выявляет множественные очаговые тени в прикорневых и базальных отделах, широкие корни легких. В плевральной полости иногда обнаруживают транссудат.

При системных заболеваниях с поражением соединительной ткани и сосудов возможны прогрессирующие изменения в легких, подобные по клинической и рентгенологической картине диссеминированному туберкулезу. Такие изменения наблюдают при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, узелковом периартериите, гранулематозе Вегенера. Следует иметь в виду, что у этих больных реакция на туберкулин обычно отрицательная, а при наличии деструкции в легких МБТ в мокроте не выявляются. Экссудативный плеврит при системной красной волчанке и узелковом периартериите как правило двусторонний, а при туберкулезе — односторонний. При необходимости верификации диагноза показана биопсия.

Лечение

В лечении диссеминированного туберкулеза легких, кроме специфической антибактериальной терапии (противотуберкулезные препараты), большое значение имеют и другие методы лечения: противовоспалительные, десенсибилизирующие, антипротеазные, антиоксидантные препараты и иммуномодуляторы.

6. Хронологическая карта занятия:

№ темы	Содержание раздела	Вид деятельности Студентов	Время, мин
Историческая справка, актуальность вопроса.	Дискуссия, тесты.
Патоморфология, патогенез диссеминированного туберкулеза легких и туберкулезного менингита.	Опрос.
Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.	Курация больных, мозговой штурм.
Рентгендиагностика диссеминированного туберкулеза,	Обсуждение, опрос.
Лечение диссеминированного туберкулеза. Профилактика.	Решение ситуационных задач, тесты.

7. Контролирующие материалы.

Пневмокониозы нередко приходится дифференцировать не только друг от друга, но и от ряда заболеваний непылевой этиологии, при которых на рентгенограммах легких обнаруживаются диссеминированные изменения.

Для установления диагноза пневмокониоза прежде всего обязательно наличие в трудовом анамнезе больного контакта с соответствующими видами производственной пыли.

В клинико-рентгенологической картине различных видов пневмокониозов наблюдается много общих признаков. В то же время в зависимости от состава вдыхаемой пыли они имеют и некоторые различия. Это касается сроков их развития, формы фиброзного процесса в легких, его склонности к прогрессированию и осложнениям. Так, например, силикоз возникает при менее длительном стаже работы в контакте с пылью, чем другие виды пневмокониозов, характеризуется наличием преимущественно узелковой формы пневмофиброза, обычно имеет более выраженную тенденцию к прогрессированию и значительно чаще сочетается с туберкулезом легких. При асбестозе развивается в основном интерстициальная форма пневмофиброза, нередко в сочетании с хроническим бронхитом, а иногда и с бронхогенным раком. Поэтому, принимая во внимание “пылевой” стаж работы, состав производственной пыли и особенности клинико-рентгенологической картины заболевания, дифференциальная диагностика различных видов пневмокониоза не представляет трудностей.

В тех случаях, когда у лиц, длительно работающих в условиях воздействия пыли, обнаруживается диссеминированный процесс в легких, необходимо иметь в виду возможность развития не только пневмокониоза, но и некоторых других непрофессиональных заболеваний: диссеминированного туберкулеза легких (медиастинально-легочная форма саркоидоза), идиопатического фиброзирующего альвеолита, карциноматоза легких. Для дифференциальной диагностики важно учитывать клиническую симптоматику соответствующих заболеваний.

Диссеминированный туберкулез легких возникает вследствие распространения туберкулезной инфекции по кровеносным, лимфатическим путям и бронхам. По течению различают острые, подострые и хронические формы туберкулезной диссеми- нации. К острым формам диссеминированного туберкулеза относят и милиарный туберкулез.

Пневмокониозы приходится дифференцировать главным образом от хронической, реже — от подострой и острой форм диссеминированного туберкулеза. Клиническая картина различных форм милиарного туберкулеза (тифоидной, легочной, менингеальной) очень своеобразна. Милиарный туберкулез, как правило, наблюдается у детей и лиц пожилого возраста, в настоящее время почти не встречается.

Острая форма диссеминированного туберкулеза в отличие от пневмокониозов характеризуется быстрым развитием и выраженной клинической картиной, сопровождающейся признаками интоксикации, явлениями бронхиолита. Нередко обнаруживаются симптомы внелегочной локализации туберкулезного процесса. На рентгенограммах легких у таких больных определяются многочисленные мелкоочаговые тени, наибольшее количество которых, как и при узелковой форме пневмокониоза, расположено главным образом в средних и нижних отделах легких. Однако при этом отсутствуют интерстициальные изменения, а также уплотнение и расширение корней легких. Кроме того, обычно эффективна антибактериальная терапия. Все это позволяет отличить острую форму диссеминированного туберкулеза от пневмокониоза.

Подострая и хроническая формы диссеминированного туберкулеза, как и многие острые респираторные заболевания (грипп, острый бронхит и др.), вначале могут сопровождаться катаральными явлениями в верхних дыхательных путях и бронхах, общим недомоганием, повышенной утомляемостью, лихорадкой. Нередко отмечается реакция серозных оболочек в виде рецидивирующего сухого или экссудативного плеврита и обнаруживается туберкулезный процесс в других органах. Рентгенологическая картина при подострой и хронической формах диссеминированного туберкулеза имеет некоторое сходство с таковой при пневмокониозах: двустороннее и симметричное расположение многочисленных мелких очаговых теней. В то же время туберкулезные очажки на рентгенограммах в отличие от пневмокониотических узелков характеризуются полимор-физмом, нечеткостью контуров, различной величиной и плотностью, а также преимущественной локализацией в верхних отделах легких. Корни легких при хронической форме диссеминированного туберкулеза обычно подтянуты кверху. Важно учитывать и динамику рентгенологических изменений. В случае прогрессирования туберкулезного процесса возможно появление инфильтративно-пневмонических образований. При благоприятном течении (после применения противотуберкулезных препаратов) свежие очажки могут полностью исчезнуть, часть очажков уплотняется и кальцинируется.

Для дифференциальной диагностики пневмокониозов от диссеминированного туберкулеза, помимо клинико-рентгенологических данных, следует использовать также результаты туберкулиновых проб, анализов крови и мокроты.

Медиастинально-легочную форму саркоидоза не всегда легко дифференцировать от пневмокониоза, так как клиническая картина этой формы саркоидоза может быть весьма скудной, а по рентгенологическим признакам нередко напоминает пневмокониоз.

Различают три стадии легочного саркоидоза. Стадия I характеризуется поражением внутригрудных лимфатических узлов. Стадия II сопровождается поражением легких в виде изменений: а) интерстициальных, б) мелкоочаговых, в) средне- и крупноочаговых, г) конгломерирутощих (без фиброза). Для стадии III характерно появление конгломерирующих изменений, которые сочетаются с фиброзом, и массивного очагового или диффузного фиброза в легких.

Для дифференциальной диагностики большое значение имеет наличие у больных внелегочных признаков, встречающихся при саркоидозе: поражение наружных и внутрибрюшинных лимфатических узлов, кожи, опорно-двигательного аппарата (кости, суставы, скелетные мышцы, сухожилия и их влагалища), глаз, нервной системы, сердца, печени, селезенки, почек, желудочно-кишечного тракта и др. При саркоидозе чаще, чем при пневмокониозах, отмечаются ухудшение общего состояния, боли в суставах. Заболевание может начаться остро, появлением лихорадки, артралгий, узловатой эритемы с последующим развитием медиастинальной лимфаденопатии. В крови обнаруживаются лейкопения и моноцитоз, отсутствует чувствительность к туберкулину; эффективна глюкокортикоидная терапия.

По рентгенологическим признакам для медиастинально-легочной формы саркоидоза весьма характерно значительное увеличение внутригрудных лимфатических узлов, имеющих полициклические контуры. Этот признак по существу может быть основным для дифференциальной диагностики саркоидоза I стадии. В то же время при пневмокониозе I стадии корни легких обычно умеренно расширены, приобретают “ обрублен -ный” вид. Кроме того, при пневмокониозе всегда обнаруживаются интерстициальные изменения в легких.

Нередко по рентгенологическим данным трудно установить различие между II стадией легочного саркоидоза и II стадией пневмокониоза. Однако для саркоидоза II стадии более типичны интерстициальные изменения сетчатого характера, на фоне которых обычно определяются полиморфные мелкоочаговые тени, локализующиеся преимущественно в прикорневых зонах легких. При пневмокониозе II стадии интерстициальные изменения, как правило, сопровождаются деформацией легочного рисунка, а появляющиеся узелковые тени имеют ровные контуры и располагаются главным образом в кортикальных отделах легких.

Наиболее трудно по рентгенологическим данным дифференцировать легочный саркоидоз III стадии от пневмокониоза III стадии. При саркоидозе III стадии слияние очаговых теней обычно наблюдается в прикорневых зонах, при этом контуры образующихся затемнений не имеют четких границ. Для пневмокониоза III стадии характерно слияние узелковых теней, чаще в кортикальных отделах легких. Возникающие фиброзные поля преимущественно округлые или овальные, с более четкими контурами, чем при саркоидозе. Одновременно отмечается тенденция к смещению образующихся конгломератов к корням легких. Нередко бывают массивные плевральные сращения. В отличие от саркоидоза при пневмокониозе (особенно силикозе) значительно чаще выявляются петрификаты в корнях легких и присоединяется туберкулезная инфекция.

Для дифференциальной диагностики саркоидоза и пневмокониоза может быть использована бронхоскопия с транстрахеобронхиальной пункционной биопсией перитрахеобронхиальных лимфатических узлов. Определенное значение для диагностики саркоидоза имеют туберкулиновая анергия и положительная проба Квейма.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит, как и пневмокониоз, по рентгенологическим признакам характеризуется интерстициальными изменениями и диссеминированными узелковыми тенями, которые расположены преимущественно в средних и нижних отделах легких. Однако в отличие от пневмокониоза интерстициальный процесс в легких при идиопатическом фиброзирующем альвеолите имеет мелкосетчатый вид. Поэтому при дифференциальной диагностике важно учитывать их клиническую картину.

В противоположность пневмокониозу идиопатический фиброзирующий альвеолит может иметь не только постепенное, но и острое начало. Его ранним признаком является быстро возникающая прогрессирующая одышка, которая нередко предшествует развитию рентгенологических изменений в легких. Больных беспокоят чувство стеснения в груди и небольшой кашель, появляется цианоз, наблюдается симптом “барабанных пальцев”. В легких прослушиваются влажные хрипы, иногда отмечается кровохарканье. Возможна умеренная эозинофилия, повышается СОЭ. При выраженной гипоксемии обнаруживается полицитемия.

Карциноматоз легких обычно возникает вследствие метастазирования лимфогенным и гематогенным путями первичного ракового узла, расположенного в молочной, щитовидной, поджелудочной железах, желудке, легких.

Дифференциальная диагностика пневмокониоза и карциноматоза легких наиболее затруднена при мелкоочаговой форме последнего. В отличие от пневмокониоза, клиническая картина карциноматоза легких значительно более тяжелая и нередко сопровождается интоксикацией. У больных наблюдается выраженная дыхательная недостаточность. На рентгенограммах легких выявляются полиморфные очаговые тени с нечеткими контурами. Отсутствует “обрубленность” корней легких. Отмечаются быстрое прогрессирование процесса в легких и изменения в периферических лимфатических узлах. Для уточнения диагноза необходимо исследовать мокроту на наличие атипичных клеток, а при увеличении периферических лимфатических узлов показана их биопсия.

Пневмокониозы иногда приходится дифференцировать от некоторых системных заболеваний: ревматоидного артрита, гранулематоза Вегенера, волчаночного васкулита легких и др. В этих случаях особенно важно учитывать своеобразие клинической картины указанных заболеваний.

Пневмокониозы, относящиеся к клинико-рентгенологическому синдрому диссеминированных легочных процессов, следует дифференцировать как от различных нозологических форм кониозов, так и от ряда других легочных диссеминаций непрофессионального генеза.

Наибольшие трудности представляет дифференциальная диагностика с непрофессиональными диссеминированными процессами, часто встречающимися в общей пульмонологии: диссеминированным туберкулезом, саркоидозом, легочными проявлениями ревматизма, фиброзирующий альвеолитом, канцероматозом, врожденной дисплазией легкого и др.

Гематогенно-диссеминированный туберкулез легких . В эту клиническую форму включены все формы туберкулеза легких, возникшие в результате лимфогенного и гематогенного рассеивания туберкулезной инфекции. Характерными чертами диссеминированного туберкулеза являются симметрия и однотипность поражения легких с преимущественным распространением в кортикальных отделах. Именно поэтому, очевидно, наиболее частым заболеванием, за которое по ошибке принимают силикоз и некоторые другие пневмокониозы, является диссеминированный туберкулез легких. Диагностические критерии, которые могут помочь дифференцировать эти процессы, различны в зависимости от характера диссеминаций и ее остроты.

При острых диссеминированных формах туберкулеза для дифференциальной диагностики клиническая картина имеет большее значение, чем рентгенологическая. При свежей гематогенной диссеминации с высыпаниями, наиболее густо расположенными в средних и нижних отделах, рентгенологическая картина может напоминать мелкоузелковый силикоз. Но есть и некоторые отличительные признаки: большая однородность и густота теней вблизи средостения, значительно меньшая выраженность интерстициальных изменений, отсутствие типичного для силикоза уплотнения и расширения корней. Особое значение имеют также обнаружение внелегочной локализации процесса (милиарный туберкулез) и в большинстве случаев отчетливый положительный эффект антибактериальной терапии с полным и частичным рассасыванием патологических высыпаний в легких.

Саркоидоз , или болезнь Бенье-Бека-Шауманна. Это своеобразное системное заболевание. Этиология его неизвестна, не исключено, что возбудителем заболевания является неидентифицированный вирус. В прошлом саркоидоз часто считали проявлением атипичного туберкулеза, связь с которым в настоящее время большинством авторов отрицается.

В известной мере условно можно говорить о легочной форме саркоидоза с локализацией процесса в лимфатических узлах корней легких и паренхиме и о саркоидозе с вовлечением других органов и систем: периферические лимфатические узлы, глаза, кости, слюнные и слезные железы, печень, селезенка, кожа, нервная система и др.

Морфологическим субстратом саркоидоза является эпителиоидно-клеточная гранулема с гигантскими клетками Лангханса, проявляющая наклонность к рассасыванию или гиалинизации, реже некрозу.

Особенно трудна для диагностики легочная форма болезни.

При саркоидозе с особым постоянством обнаруживаются изменения в легких и увеличение внутригрудных лимфатических узлов. Клинико-рентгенологическая картина поражения легких при саркоидозе нередко во многом похожа на силикоз. Как и силикоз, легочный саркоидоз может проявляться скудной клинической картиной, однако при нем чаще имеются нарушение общего состояния, повышение температуры, изменение крови. Более всего в дифференциальной диагностике имеет значение обнаружение совершенно нетипичных для силикоза внелегочных проявлений болезни.

Легочный саркоидоз по рентгено-морфологическим изменениям принято делить на три стадии. Первая стадия рентгенологически характеризуется выраженным увеличением внутригрудных лимфатических узлов, вторая - диссеминированным легочным процессом, при третьей стадии в легких обнаруживаются крупные сливные затемнения. Близость симптоматики силикоза и саркоидоза служит причиной того, что в клинику профессиональных болезней нередко направляются больные саркоидозом с ошибочным диагнозом силикоза.

Из дифференциально-диагностических признаков наибольшее значение при силикозе и других пневмокониозах имеют контакт с кварцевой пылью, выраженные туберкулиновые пробы; при саркоидозе - наличие некоторых изменений со стороны крови, в частности выраженный моноцитоз, палочкоядерный сдвиг, а также наличие внелегочных проявлений болезни.

Самое существенное отличие I стадии саркоидоза от I стадии силикоза или другого пневмокониоза - это выраженность при последних изменений в легочной паренхиме с сетчатостью и деформацией легочного рисунка, с наличием небольшого количества узелковых теней. В то же время при саркоидозе в этой стадии интерстициальные изменения отсутствуют или минимальны. Во II стадии рентгенологическая картина может иметь много общего, выделяют сетчатую, очажковую и милиарную формы. Сетчатая форма саркоидоза (II стадия) может быть похожей на интерстициальный пневмокониоз, однако при пневмокониозе интерстициальные изменения значительно более выражены и имеют характер межуточного фиброза с типичной деформацией рисунка, поражая прежде всего кортикальные отделы. При саркоидозе интерстициальные изменения имеют меньшую выраженность, характер их преимущественно тонкосетчатый, локализация этих изменений преимущественно прикорневая.

Наиболее характерным для II стадии силикоза и других пневмокониозов от пыли с высоким содержанием кремнезема является картина с большим количеством узелковых теней довольно однородного вида, локализующихся главным образом в кортикальных отделах обоих легких. Такая картина мало характерна для саркоидоза, при котором во II стадии болезни могут быть полиморфные очажковые тени с преимущественно прикорневой локализацией или милиарные высыпания, скорее похожие на соответствующую форму туберкулеза. Узелки при силикозе могут быть иногда также мелкими, но они обычно расположены в кортикальных отделах и, как правило, на фоне выраженного межуточного склероза.

Несмотря на все перечисленные особенности, дифференциальная диагностика между пневмокониозами и саркоидозом часто сложна, а клиническая и рентгенологическая картины иногда почти неотличимы. Очень часто предположение о саркоидозе возникает только тогда, когда у больного неожиданно обнаруживается регрессия или обратное развитие болезни, спонтанно или чаще под влиянием терапии глюкокортикоидными препаратами.

Ревматическое поражение легких . Характер легочных изменений при ревматизме весьма различен. Наряду с такими известными формами поражения легких как ревматические пневмонии, плевриты и гемосидероз, в литературе имеются указания на возможность развития легочных васкулитов.

Васкулиты клинически проявляются малоспецифичной симптоматикой; процесс чаще возникает остро, сопровождается одышкой и кровохарканьем, повышением температуры, при скудных физикальных данных. Как правило, отмечается хороший эффект от антиревматической терапии. Рентгенологически выявляются усиление и деформация легочного рисунка, главным образом за счет сосудистого компонента. Иногда отмечаются очаговоподобные тени, преимущественно в средних и нижних отделах, по-видимому, обусловленные кровоизлияниями в паренхиму легких.

Наряду с васкулитами выделяют также ревматический пневмонит или интерстициальную пневмонию. Пневмониты не сопровождаются четкой клинической картиной, развиваются исподволь, характеризуются медленно прогрессирующей дыхательной недостаточностью при минимальных клинических проявлениях (небольшое количество влажных незвонких хрипов). Рентгенологически при этом обнаруживаются интерстициальные изменения с сетчато-пятнистым легочным рисунком в средних и нижних отделах. По-видимому, чаще всего дело идет о сочетании пневмонита с васкулитом, и можно лишь говорить о преобладании того или другого компонента. Как васкулит, так и пневмонит имеют исходом диффузный пневмосклероз.

Наряду с васкулитами и пневмонитами у больных ревматизмом встречается гемосидероз легких, который объясняют длительно существующим застоем в малом круге кровообращения. Рентгенологически гемосидероз характеризуется наличием довольно четких мелкопятнистых теней в средних и нижних отделах легких, расположенных преимущественно в прикорневых зонах, сочетающихся с широкими тенями застойных корней легких.

Диагностика застойных явлений в легких при декомпенсированных пороках сердца, как правило, особых затруднений не вызывает.

Таким образом, у рабочих пылевых профессий можно наблюдать ревматический легочный синдром, проявляющийся либо в пневмоните и васкулите, либо в гемосидерозе, чаще, однако, встречаются сочетания этих процессов с преобладанием того или другого компонента.

Диффузный прогрессирующий интерстициальный легочный фиброз . Заболевание впервые описано в 1935 г. американскими врачами L. Hamman и A. Rich, а затем в 1940 г. ими же дополнено и касалось 4 больных с быстро прогрессирующим легочным фиброзом. Наиболее детальную картину болезни представил G. Scadding, который рассматривал заболевание как фиброзирующий альвеолит. К настоящему времени известно, что течение болезни может быть острым, подострым и хроническим. Симптомы заболевания мало специфичны. Патологоанатомически обнаруживается выраженный диффузный фиброз с резким утолщением межальвеолярных перегородок, клеточной инфильтрацией, поражением сосудов и бронхов. Клиническая картина характеризуется прогрессирующей дыхательной недостаточностью диффузного характера. Начало болезни может быть острым, но может быть и постепенным. Заболевание у части больных в начале по своему течению напоминает пневмонию, однако антибиотики нередко ухудшают самочувствие. Иногда заболевание протекает лишь с небольшой или даже нормальной температурой. При аускультации определяются катаральные явления в виде мелкопузырчатых влажных хрипов в нижних отделах легких. Характерны ускоренная СОЭ, выраженная гипергаммаглобулинемия. Кортикостероиды дают временный и непостоянный эффект. Последние годы лучший прогноз наблюдается при лечении D-пеницилламином в сочетании с цитостатиками и преднизолоном. И все же прогноз считается плохим, хотя и описаны случаи с длительными ремиссиями. Рентгенологически выявляются диффузные изменения интерстициального типа, характерна плевральная реакция в виде слипчивого плеврита. Некоторые клинические проявления болезни близки к острому или быстро прогрессирующему силикозу и особенно к тяжелым формам асбестоза. Имеются описания его сочетаний с силикозом и асбестозом.

Этиология заболевания неизвестная, некоторые авторы придают значение воздействию токсических веществ, а само заболевание рассматривается как своеобразная реакция со стороны легких аутоиммунного характера.

Милиарный карциноматоз легких . Могут возникать трудности в отношении дифференциальной диагностики пневмокониозов от мелкоочагового метастатического обсеменения легких, особенно типа карциноматозного лимфангоита и милиарного карциноматоза.

Диффузно-склеротические формы пневмокониозов следует также дифференцировать и с целой группой других заболеваний с легочной локализацией процесса и, в первую очередь, с диффузными заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит). Дифференциальный диагноз в этих случаях облегчается наличием свойственных данным заболеваниям внелегочных проявлений, а также выраженными специфическими иммунологическим реакциями. Однако следует учитывать, что иногда изменения в легких могут предшествовать развернутой клинической картине системных заболеваний. В таких случаях решающим является профессиональный маршрут, подтверждающий наличие пылевой нагрузки, достаточной для развития пневмокониоза, и динамика процесса. В ряде случаев методом выбора является биопсия легких. Диффузные изменения в легких наблюдаются также при ряде грибковых и паразитарных заболеваний, гистиоцитозе, легочном альвеолярном протеинозе и др.

Таким образом, дифференциальная диагностика пневмокониозов с другими диссеминированными легочными процессами сложна, но в принципе может быть проведена. Главные критерии для установления правильного диагноза - это оценка пневмокониоза опасности конкретных условий труда больного в сопоставлении с особенностями клинико-рентгенологической картины, характерной для каждого из заболеваний в отдельности.

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Ткачева В. Н.

Дифференциальная диагностика пневмокониозов с другими диффузно-диссеминированными заболеваниями легких

Курс профессиональных заболеваний при кафедре факультетской терапии Педиатрического факультета РГМУ

К диффузно-диссеминированным относятся заболевания легких, при которых в легочной ткани развиваются фиброз и очаговая диссеминация. В профессиональной патологии таковыми являются пневмокониозы — заболевания, возникающие под действием пылевого фактора. По распространенности пневмокониозы занимают ведущее место среди профессиональных болезней. Это связано с тем, что на предприятиях многих отраслей промышленности сохраняется большое число производственных процессов, сопровождающихся образованием и выделением пыли. Чаще всего это процессы, связанные с бурением породы, дроблением, размолом, просевом, обработкой и переработкой кварца, гранита, волокнистых материалов, электросваркой и газорезкой металлов, обработкой и отделкой поверхности металлов. Производственная пыль различается по своему химическому составу, приводя к различным видам пневмоконио-зов. Самым частым из пневмокониозов является силикоз, обусловленный воздействием пыли диоксида кремния.

Краткая характеристика пневмокониозов

Чтобы понять механизм развития пнев-мокониозов, следует разобрать патогенез силикоза. Пыль, содержащая диоксид кремния, проникает в мелкие дыхательные пути и непосредственно в альвеолы. Сюда проникают респирабельные частицы, размеры которых не превышают 5 мкм (среднедисперсная пыль). Частицы пыли захва-

тываются альвеолярными макрофагами, которые затем разрушаются и выделяют фиброгенный фактор (мукопротеид). При этом происходит активация фибробластов с последующим избыточным образованием коллагена и развитием пневмофиброза. При вдыхании пыли с высоким содержанием диоксида кремния чаще всего развивается узелковый процесс, обычно двусторонний. Узелки представляют собой концентрически или вихреобразно расположенные пучки соединительной ткани, частично гиалинизированные, с частицами кварца внутри, которые затем могут переходить в узловые образования.

Большое значение в патогенезе силикоза имеют нарушения местного иммунитета, так как макрофаги участвуют в переносе сигнала с Т-лимфоцитов на В-лимфоциты, которые вырабатывают иммуноглобулины. При силикозе погибает большое количество макрофагов и активизируются Т-килле-ры, которые способствуют еще большему развитию фиброза.

Жалобы при силикозе обычно скудные (одышка, возможны кашель и боли в грудной клетке), изменения со стороны анализов крови отсутствуют, и поэтому диагноз пневмокониоза (силикоза) основывается на рентгенологических проявлениях. Выделяют три рентгенологические формы пневмокониозов (Международная классификация 1971 г., дополненная в 1976 г.), буквенные обозначения внутри каждой из этих форм указывают на выраженность процесса в легких:

Дифференциальная диагностика пневмошиот

• узелковая (р, д, г): двустороннее усиление и деформация легочного рисунка с очаговыми образованиями размером до 1,5 мм (р), узелки размером 1,5—3 мм (д), узелки размером 3—10 мм (г);

• интерстициальная (б, 1, и): двусторонние линейные и сетчатые изменения (б), тя-жистые изменения (1), груботяжистые изменения (и);

• узловая (А, В, С): мелкоузловая — наибольший диаметр узлов 1—5 см (А); крупноузловая — диаметр узлов 5—10 см (В); массивная — диаметр узлов более 10 см (С).

Стадийность процесса (стадии I, II, III)

при пневмокониозах характеризуется нарастанием фиброза, появлением плевродиафрагмальных и плеврокостальных спаек, слиянием узелков и их обызвествлением, образованием узлов, скорлупообразным обызвествлением лимфатических узлов (ЛУ). Параллельно с усугублением этих изменений у больного нарастает одышка. Нарушения функции внешнего дыхания (ФВД) при пневмокониозах, как и при других диффузно-диссеминированных процессах в легких, являются преимущественно рестриктивными.

При III стадии силикоза могут возникать осложнения: эмфизема легких, буллезная эмфизема, пневмоторакс, среднедолевой синдром, каверны, легочное сердце. Туберкулез легких — наиболее частое и тяжелое осложнение силикоза, резко изменяющее его течение. Наиболее частой формой, осложняющей силикоз, является очаговый туберкулез (обычно очаги локализуются в верхних отделах легких); инфильтративные и диссеминированные формы встречаются реже. При силикозе III стадии отличить ин-фильтративные туберкулезные затемнения от силикотических фиброзных полей можно по “дорожке”, соединяющей инфильт-ративное затемнение с корнем легкого.

По течению пневмокониозы разделяют на быстро прогрессирующие, медленно

прогрессирующие и регрессирующие (встречаются в отдельных случаях).

В лечении силикоза применяют поливи-нилпирролидон (с целью сохранения мембраны макрофагов), нестероидные противовоспалительные препараты (воздействие на фибробласты), новокаиновые ингаляции (для удаления частиц пыли из бронхиального дерева), антигистаминные препараты, витамины группы В, аскорутин, глюкокортикостероиды (ГКС) при быстро прогрессирующем течении.

Дифференциальный диагноз пневмоко-ниозов проводят со следующими заболеваниями:

• диссеминированный туберкулез легких;

• экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА);

• идиопатический фиброзирующий аль-веолит (ИФА);

Учитывая схожесть рентгенологических проявлений этих заболеваний, важными опорными моментами для установления диагноза служат особенности клиники и течения болезни, результаты исследования мокроты и жидкости бронхоальвеолярного лаважа, а также анализ рентгеновского архива пациента, позволяющий установить эволюцию рентгенологических изменений. Установление диагноза любого вида пневмокониозов невозможно без учета профессионального маршрута (стаж работы в условиях пылевого производства) и санитарно-гигиенической характеристики условий труда (вид пыли и ее концентрация на рабочем месте). Первые проявления пневмокониоза могут развиваться в период работы или через много лет после прекращения контакта с пылью (“поздний пневмокониоз”).

Подходы к дифференциальной диагностике пневмокониозов (силикоза) с некоторыми диффузно-диссеминированными процессами суммированы в таблице.

900П от аондаьац

Дифференциальная диагностика иневмокониозов (силикоза) с некоторыми диффузно-диссеминированными процессами

Заболевание Клинические Рентгенологическая ФВД Изменения в пери- Морфологические

проявления картина ферической крови признаки

Пневмо- Одышка, кашель, боли Диффузно-интерстициальный Нарастание Отсутствуют Узелки с частицами пыли

КОНИОЗЫ в грудной клетке, фиброз, узелковый или узловой рестриктивного (8Ю2) внутри и фиброзными

(силикоз) ЛУ не увеличены. Медленно прогрессирующее течение процесс. Мономорфные тени типа нарушений кольцами вокруг

Диссемини- Интоксикационный син- Тени полиморфные. Могут быть Рестриктивные Лейкоцитоз, лимфо- Туберкулезные бугорки,

рованный дром. Могут быть кашель, интерстициальные изменения и обструктивные и моноцитоз, состоящие из клеток:

туберкулез выделение мокроты (МБТ), кровохарканье, боли в грудной клетке и увеличение ЛУ нарушения разной степени выраженности увеличение СОЭ эпителиоцдных, лимфоидных, Пирогова-Лангханса, с казеозом

Саркоидоз Чаще бессимптомное Увеличение прикорневых ЛУ, Смешанный тип Абсолютная Эпителиоцдно-клеточная

начало, при прогресси- реже парабронхиальных, трахео- нарушений лимфопения гранулема (все клетки тубер-

ровании появление бронхиальных. Появление в зависимости кулезного бугорка без казеоза)

субфебрильной лихорад- крупнопятнистого рисунка от выраженности

ки, слабости, ноющих в прикорневых и мелкопятнис- процесса

болей за грудиной того в средних зонах, а также мелких очаговых теней

ЭАА Озноб, повышение Усиление легочного рисунка В острой стадии - Лейкоцитоз, сдвиг Эпителиоцдно-клеточные

температуры тела, за счет интерстициального обструктивные лейкоцитарной гранулемы

одышка, кашель, боли компонента, суммация этих изменения, при формулы влево,

в грудной клетке, теней создает картину хронизации - увеличение СОЭ

мышцах, суставах милиарных очагов рестриктивные

ИФА Одышка при остром про- Усиление и деформация Прогрессирование Колебания от нор- Уплотнение и утолщение

грессирующем течении, легочного рисунка, интерстици- рестриктивного мальных показателей межальвеолярных перегоро-

лихорадка, похудание, альный фиброз, “сотовое легкое” типа нарушений, до выраженных док, облитерация альвеол

боли в грудной клетке, эмфиземы нарушений и капилляров

артралгии, редко фиброзной тканью

Лимфогра- Общее недомогание, Увеличение Л У средостения, Обструктивный Увеличение СОЭ, Гранулемы, клетки

нулематоз лихорадка чаще с образованием конгломератов. В легочной ткани интерстициальные и инфильтративные изменения тип нарушений лимфопения, эозинофилия Березовского-Штернберга

08tkacheva. дх Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

страдают лица молодого и среднего возраста, чем пожилого. Клинические и рентгенологические проявления зависят от стадии заболевания (1—1У).

Клиническими признаками лимфогранулематоза служат общее недомогание, волнообразная лихорадка, увеличение ЛУ. Периферические ЛУ плотноватые, эластичные, чаще не спаяны между собой, увеличиваются при любом банальном воспалении (лимфаденит опухолевого ЛУ). ЛУ средостения достигают значительных размеров и могут представлять собой массивные конгломераты, смещающие средостение, трахею, пищевод. Асимметрично ЛУ располагаются редко. Изменения в легочной ткани по типу утолщения межальвео-лярных перегородок и инфильтрации чаще бывают односторонними. Поражаются не только ЛУ средостения и легкие, но и другие органы. ФВД нарушается больше по обструктивному типу. Отмечающиеся в

ряде случаев в анализах крови увеличение СОЭ, лимфоцитопения и эозинофилия являются неспецифичными.

Диагноз устанавливается на основании гистологического исследования материала биопсии ЛУ. Морфологически определяются гранулемы, стертость структуры узла, клетки Березовского—Штернберга. Поскольку в легочной ткани возникают интерстициальные и инфильтративные изменения, то дифференциальный диагноз проводится как с интерстициальной, так и с узелковой формой силикоза.

Лечение лимфогранулематоза осуществляется по схемам в зависимости от стадии заболевания. Проводятся циклы полихимиотерапии, а затем радикальная лучевая терапия основных групп ЛУ, как измененных, так и не измененных. Основной целью терапии в 1—111 стадии лимфогранулематоза является излечение, а в IV стадии — достижение длительной ремиссии.

Продолжается подписка на научно-практический журнал “Атмосфера. Кардиология”

Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ.

Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства “Роспечать” - 60 руб., на один номер - 30 руб. Подписной индекс 81609.

Продолжается подписка на научно-практический журнал “Атмосфера. Нервные болезни”

Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ.

Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства “Роспечать” - 60 руб., на один номер - 30 руб. Подписной индекс 81610.