Ангиноподобные изменения зева при туберкулезе

Туберкулез глотки представляет в большинстве случаев вторичное заболевание и развивается в результате инфекции собственной мокротой легочного больного. Чаще всего встречается поражение задней стенки глотки, обеих дужек и мягкого неба в виде множественных плоских язв с подрытыми краями и сероватым дном. Иногда наблюдаются изолированные неизъязвившиеся инфильтраты, располагающиеся большей частью на небных дужках и особенно часто на задних. Начальная стадия заболевания зева характеризуется образе ванием милиарных бугорков, которые встречаются нередко параллельно с инфильтратами и язвами и в большом количестве покрывают слизистую зева в далеко зашедших случаях туберкулеза.

Туберкулезные язвы глотки имеют наклонность распространяться и, сливаясь между собою, образовывать большие, неправильной формы язвы с зазубренными краями. Такое заболевание глотки сопровождается тяжелыми явлениями дисфагии, которая, вызывая расстройство питания, быстро подрывает силы больного. Встречающиеся в зеве поражения слизистой волчанкой отличаются более хроническим течением, полным отсутствием болей и наклонностью к рубцеванию.

Диагноз туберкулеза глотки представляет иногда значительные трудности. Не говоря уже о сложности дифференциального диагноза между туберкулезом и волчанкой, туберкулез глотки можно также смешать с сифилисом, а иногда и с ангиной Винцента. При постановке диагноза надо руководствоваться характером наблюдаемой язвы, которая при туберкулезе представляется более поверхностной, бледнорозового цвета, с подрытыми краями и отличается чрезвычайной болезненностью. Сифилитические язвы более глубоки, имеют инфильтрированные резко очерченные края и, как правило, совершенно безболезненны. В сомнительных случаях вопрос может быть разрешен биопсией с гистологическим исследованием иссеченного кусочка и реакцией Вассермана.
Прогноз туберкулеза глотки всегда серьезен, так как эта локализация туберкулезного процесса наблюдается и свидетельствует о резком понижении сопротивляемости организма и далеко зашедшем заболевании легких.

Лечение наряду с мероприятиями общего характера сводится к местному применению прижигающих средств, главным образом, с целью борьбы с дисфагией.

Туберкулез гортани, как правило, является вторичным заболеванием и встречается довольно часто у больных, страдающих открытым туберкулезом легких. По статистическим данным 1/3 легочных больных страдает гортанным туберкулезом.
Клиническая картина туберкулеза гортани может быть чрезвычайно разнообразной, в зависимости от характера анатомических изменений и сопутствующей воспалительной реакции.

В начальной стадии обычно поражается одна голосовая связка или межчерпаловидное пространство. Инфильтрированная голосовая связка представляется гиперемированной и не сколько утолщенной, подвижность ее вначале вполне сохраняется. Не менее характерно для начальной формы туберкулеза гортани и набухание слизистой межчерпаловидного пространства с образованием в этом участке мелких складок. Такого рода изменение наблюдается и при хроническом ларингите, но, в отличие от туберкулеза, складчатость слизистой межчерпаловидного пространства при дыхании сглаживается. Тем не менее всякое утолщение задней стенки гортани, в особенности у легочного больного, всегда вызывает подозрение о возможном развитии туберкулезного процесса.
Туберкулезный инфильтрат, как и развивающаяся, в результате распада его язва, могут встречаться на любом участке слизистой оболочки гортани.

Наряду с туберкулезным инфильтратом и туберкулезной язвой наблюдаются иногда туберкулома и перихондрит. Туберкулома представляет ограниченную опухоль плотной консистенции, свидетельствующую о сравнительно хорошем иммунно-биологическом состоянии организма. Перехондрит является результатом вторичной инфекции, проникающей при нарушении целости слизистой язвенным процессом. Воспаление надхрящницы, нарушая питание хряща, вызывает явление некроза и секвестрации.
Указанные анатомические изменения могут встречаться в различных комбинациях, чем и объясняется необычайное разнообразие клинической картины гортанного туберкулеза.

Туберкулёз гортани характеризуется образованием в пораженных тканях очагов специфического воспаления. Это неизменный спутник туберкулёза легких. Он возникает из-за проникновения туберкулезной палочки из очагов заболевания. Туберкулёз гортани заразен, к потенциальным бактериовыделителям относятся больные активным туберкулезом, которые игнорируют лечение. Даже при благоприятном течении и применении современных методов лечения туберкулез гортани сложно поддается лечению.

Причины

В основном заражение происходит воздушно-капельным путем. Отдельные больные выделяют за сутки несколько миллиардов микобактерий. Находящиеся поблизости люди вдыхают их и заражаются.

Можно также заразиться через кровь или лимфу.

Благоприятствуют возникновению туберкулёза гортани:

хронические заболевания лёгких;
сахарный диабет;
курение;
алкоголизм;
работа в загрязнённом воздухе.

Вследствие этих факторов ослабевает иммунитет, и организм человека не может справиться с кислотоустойчивыми микобактериями. Чаще болеют мужчины, у женщин в большинстве зарегистрированных случаев туберкулёз гортани выявляется во время беременности или после родов. К главной причине этого медики относят осложнения социально-экономической и экологической обстановки в стране.

Классификация туберкулёза гортани

Туберкулёзное поражение гортани встречается только у взрослых. Ему всегда сопутствует туберкулёз легких или других органов. Туберкулёз гортани классифицируется по местоположению и распространённости процесса и фазы в гортани, а также наличию бактериовыделения.

В соответствии с локализацией и распространённостью процесса в гортани

надгортанника. У больного начинают синеть кончики пальцев, появляется синюшность вокруг рта из-за нехватки кислорода;
подголосового пространства. Это поражение негативно влияет на образование звука. Голосовые складки теряют упругость, утолщаются и укорачиваются;
гортанных желудочков. Это поражение долгое время никак не проявляется;
вестибулярных складок. Ограничивается их подвижность, поэтому дыхание становится затруднённым;
межчерпаловидного пространства. Характеризуется резкими болями при глотании;
черпаловидных хрящей. Это повреждение затрудняет вдох и выдох.

Также появляется монохордит – утомляемость голоса. Изменяется его тембр, со временем больному становится сложно говорить.

В соответствии с фазой туберкулёзного процесса

можно определить период болезни:

на этапе инфильтрации начинает утолщаться слизистый слой глотки, появляются небольшие бугорки;
на этапе изъязвления образуются зловонные опухолевые язвы с обильными кровавыми выделениями;
на этапе распада появляется кашель со слизисто-гнойной мокротой, булькающие хрипы в легких, кровохарканье и выделение МВТ;
затем следует этап уплотнения. Если уплотнение не происходит, болезнь находится в фазе ремиссии;
рубцевание ведет к стойкому сужению просвета гортани.

У некоторых больных замечены случаи быстрого заживления туберкулеза гортани при своевременно начатом лечении. После проведенного курса начинает разрастаться молодая соединительная ткань, и туберкулезные изменения полностью исчезают.

По наличию бактериовыделения

Наличие бактериовыделения (МБТ+) – необходимый показатель опасности, заразиться туберкулезом можно только от больного, который выделяет микобактерии. Больные, не выделяющие микобактерии (МБТ-), не опасны для окружающих, так как болезнь проходит в закрытой форме.

Патогенез туберкулёза гортани

Туберкулез гортани начинается при общей интоксикации организма. В гортань возбудитель болезни в основном попадает аэрогенным путем, но нередко заражение происходит алиментарным путем. Инфекция при туберкулезе гортани проникает из мокроты легочного очага. Часто заражение происходит гематогенным путем, т. е. передается через кровь. Иногда инфицирование гортани происходит из лимфатических узлов.

Развитие туберкулёза гортани

Туберкулезный процесс в гортани принимает различные формы. Микобактерии внедряются слизистую ткань гортани и поражают организм человека.

Образование инфильтрата

При инфильтративных формах туберкулеза гортани утолщается слизистая оболочка гортани. Пораженный надгортанник опухает и нависает над входом в гортань в виде чалмы, закрывая проход. Жалобы на этой стадии случаются редко.

Формирование язвы

При прогрессировании инфильтративного туберкулеза гортани появляются воспаления, переходящие в язвы, постоянно увеличивающиеся в размерах.

Поражение хрящей

При прогрессировании болезни происходит патологический процесс с поражением хрящей и мышц. В отдельных случаях надгортанник может быть полностью разрушен.

Симптомы туберкулеза гортани

Чтобы своевременно распознать туберкулёз гортани, следует знать симптомы болезни. Уже в начале развития заболевания у больного появляются сухость и першение в горле, а также боли во время еды. Часто больной испытывает сильную одышку. Кашель весьма характерный: хриплый и беззвучный.

Через некоторое время у больного появляется озноб, повышается температура, дыхание становится затрудненным. Со временем начинает меняться голос, он становится сиплым, неприятным. Начинается кровохарканье, но это нехарактерный признак туберкулёза гортани.

Пациенты сильно худеют, так как прием пищи становится очень болезненным.

Если лечение не начато, начинается поражение хрящевых суставов.

Диагностика

Диагностику туберкулёза гортани проводит отоларинголог. После проведения ларингоскопии, прежде чем поставить окончательный диагноз, врач направляет пациента на лабораторные исследования, такие как:

микроларингоскопия;
анализ мокроты на КУБ;
общий анализ крови;
туберкулиновые пробы;
RPR-тест;
патоморфологическое исследование биоптатов из гортани, для определения эпителиоидных клеток.

В сомнительных случаях направляют на эндоскопическую биопсию и гистологические исследования.

Также врач-отоларинголог исследует голосовую функцию, проводит фонетографию, УЗИ, чтобы оценить деструктивные процессы и дифференцировать туберкулёз гортани от других схожих заболеваний: сифилиса, рака гортани, дифтерии, гранулематоза или доброкачественной опухоли.

Лечение туберкулёза гортани

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Поражение глотки туберкулезной инфекцией - явление относительно редкое, возникающее в большинстве случаев при тяжелом, далеко зашедшем процессе в легких и гортани на фоне резкого ослабления общей и местной резистентности организма. Имеются отдельные сообщения о первичном туберкулезе глотки, первичный аффект которого локализуется, как правило, в небных миндалинах. Кроме того, имеются сведения, что в миндалинах могут развиваться латентные формы туберкулеза без каких-либо внешних клинических проявлений. Так, Т. Gorbea и соавт. (1964) сообщил, что в 3-5% удаленных по разным причинам миндалин обнаруживается латентная форма туберкулеза.

Код по МКБ-10

Эпидемиология туберкулеза глотки

МБТ чаще попадают в организм через верхние дыхательные пути, реже - через ЖКТ и поврежденную кожу. Основным источником инфекции являются больные люди, выделяющие МБТ, а также больные животные, главным образом крупный рогатый скот, верблюды, козы, овцы, свиньи, собаки, кошки, куры. МБТ могут содержаться в молоке, молочных продуктах, реже в мясе больных животных и птиц.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Причина туберкулеза глотки

МБТ - кислотоустойчивые микобактерии нескольких видов - человеческого, бычьего, птичьего и др. Наиболее частым возбудителем туберкулеза у человека являются МБТ человеческого вида. Это тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки длиной 1-10 мкм, шириной 0,2-0,6 мкм, гомогенные или зернистые со слегка закругленными концами, весьма устойчивые к факторам окружающей среды.

Патогенез сложен и зависит от многообразия условий, в которых происходит взаимодействие возбудителя инфекции и организма. Проникновение МБТ далеко не всегда вызывает развитие туберкулезного процесса. Ведущую роль в возникновении туберкулеза играют неблагоприятные условия жизни, а также снижение сопротивляемости организма. Имеются данные о наследственной предрасположенности к заболеванию. В развитии туберкулеза выделяют первичный и вторичный периоды, которые протекают в условиях различной реактивности организма. Для первичного туберкулеза характерна высокая чувствительность тканей к МБТ и их токсинам, а также формирование первичного туберкулезного комплекса (чаще всего во внутригрудных, прикорневых лимфатических узлов), который может служить источником гематогенной диссеминации МБТ с наступлением вторичного периода туберкулеза, при котором поражаются в первую очередь легкие, а затем и другие органы и ткани, в том числе лимфоаденоидный аппарат глотки и гортани и окружающие его ткани.

Патологическая анатомия

Патоморфологически туберкулез глотки проявляется образованием инфильтратов и изъязвлений. В небных миндалинах туберкулемы располагаются как в фолликулах, так и в перифоликулярных тканях и под слизистой оболочкой.

Симптомы туберкулеза глотки

туберкулеза глотки зависят от стадии развития процесса и его локализации. При острых формах возникают сильнейшие боли как спонтанные, так и при глотании. Подострый язвенный процесс и хронические формы также сопровождаются болевым синдромом, который, однако, может варьировать по интенсивности в зависимости от вовлечения в процесс чувствительных нервов, иннервирующих глотку. Если процесс локализован в области боковой стенки глотки, то боль обычно иррадиирует в ухо. Другим характерным симптомом для туберкулеза глотки является обильное слюнотечение.

Клиническая картина туберкулеза глотки клинически проявляется в двух формах - острой (милиарной) и хронической (инфильтративно-язвенной), к которой может быть отнесена и туберкулезная волчанка глотки.

Острая (милиарная) форма туберкулеза глотки, или болезнь Исамбсрта, встречается крайне редко, чаще у лиц 20-40-летнего возраста. Возникает при распространении МБТ лимфогенным или гематогенным путем.

В самом начале эндоскопическая картина напоминает ту, которая наблюдается при остром катаральном фарингите: слизистая оболочка в области мягкого неба, небных дужек и миндалин гиперемирована и отечна. Вскоре на фоне гиперемированной слизистой оболочки появляются высыпания в виде милиарных бугорков (гранулем) серовато-желтоватого цвета величиной с булавочную головку. Высыпание обычно сопровождается значительным повышением температуры тела. Наличие этих высыпаний на мягком небе не всегда указывает на общий милиарный туберкулез, хотя и может служить ранним признаком его. Процесс продолжается изъязвлением высыпаний и их слиянием с образованием в более или менее обширных язвенных поверхностей неправильной формы с несколько приподнятыми краями и серого цвета дном. Вскоре язвы покрываются грануляционной тканью, в начале ярко-розовой, затем приобретающей бледный оттенок. Процесс может распространяться вверх и вниз, поражая носоглотку, слуховую трубу, полость носа, гортань. Глубокие изъязвления могут возникать на языке, а также на задней стенке глотки, достигая периоста тел шейных позвонков. Резкое нарушение глотания из-за сильных болей в глотке, поражения мягкого неба, деструкции небных дужек, выраженной отечности гортанной части глотки и утраты моторной функции нижних сжимателей глотки обусловливают невозможность питания естественным путем, что приводит больного к крайней степени кахексии, и только экстренные меры по налаживанию различных способов питания, начатые с самого начала болезни, предотвращают летальный исход, который в иных случаях может наступить через 2 мес и менее от начала заболевания.

Фарингоскопическая картина зависит от выраженности процесса. При раннем осмотре на фоне бледно-розовой слизистой оболочки могут определяться небольшие (0,5-0,7 мм) округлые возвышения (инфильтраты), рассеянные но задней стенке глотки, на мягком небе, язычной миндалине, небных дужках и миндалинах, языке, деснах. Они плотноваты на ощупь и как бы встроены в слизистую оболочку, болезненны при надавливании. При более позднем осмотре (через 3-5 дней) на месте многих указанных выше инфильтратов (туберкулем) определяются гранулирующие язвы с неравномерными слегка приподнятыми и подрытыми фестончатыми краями. Дно язв, не превышающих 1 см в диаметре, покрыто серовато-желтоватым налетом. Слизистая оболочка вокруг язв бледная, на се поверхности определяются множество мелких инфильтратов, находящихся на различных стадиях развития от мелких желтоватых образований до крупных язв. Аденонатия является признаком постоянным любой формы туберкулеза глотки.

Где болит?

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Какие анализы необходимы?

Дифференциальная диагностика туберкулеза глотки

Диагноз туберкулеза глотки при наличии основного очага инфекции в легких затруднений не вызывает и основывается не только на данных фарингоскопии, но и на результатах специальных методов исследования, которые применяются в отношении фтизиатрических больных. И вес же при постановке окончательного диагноза следует дифференцировать туберкулез глотки от таких заболеваний, как ангина Плаута - Венсана, гумма третичного периода сифилиса, вяло текущая флегмона глотки, злокачественное новообразование.

[12], [13], [14], [15]

Волчанка глотки - особая форма туберкулеза, которая предсгавляется как вторичное проявление волчанки носа или полости рта.

В отличие от всех остальных форм туберкулеза, характеризующихся восходящим продвижением инфекции (легкие - бронхи - трахея - гортань - глот ка - носоглотка), волчанка, как и сифилис, весь этот путь проделывает в обратном порядке, начинаясь в носовых отверстиях, распространяясь через носоглотку и глотку в гортань. В настоящее время такой путь для волчанки - исключительная редкость, поскольку ее купируют на самых ранних стадиях возникновения с помощью препаратов гидразидового ряда и витамина D2.

Несмотря на достаточно выраженные патоморфологические поражения глотки при волчанке, регионарный лимфоаденит не выявляется, общее состояние больного остается хорошим, и он к своему заболеванию относится равнодушно.

Заболевание развиваегся медленно и длительно, в течение 10-20 лет. В течение этого времени возникают неоднократные рецидивы, старые язвы рубцуются, новые появляются. Процесс рубцевания вызывает сиенозы и деформации глотки, аналогичные тем, которые развиваются при туберкулезной инфекции.

В редких случаях возникает тяжелая бактериальная диссиминация, проявляющаяся септическим состоянием.

Дифференциальная диагностика волчанки с сифилисом и склеромой глотки чрезвычайно затруднительна. Для постановки окончательного диагноза нередко прибегают к исследованию мазка, биопсии или инокуляции патологического материала морской свинке для получения у нее клинической картины диагностируемого заболевания.

При необоснованных вульгарной инфекцией гипертрофиях небных миндалин, отличающихся бледностью, наличии распространенной аденопатии, захватывающей не только регионарные, но и аксиллярные лимфатические узлы, плохом самочувствии, слабости, субфебрилитете, повышенной потливости и др. следует предположить наличие туберкулезной инфекции, провести соответствующее углубленное фтизиатрическое обследование больного.

Сама операция должна быть проведена опытным хирургом, щадящим способом. После операции целесообразно назначить антибиотики широкого спектра действия, а также десенсибилизирующие препараты, кальция глюко-нат, витамин С в повышенной дозировке.

инфицированная туберкулезом носоглоточная миндалина;
болезнь Потта, проявляющаяся субокципитальным или шейным туберкулезом позвоночника.

Клиническая картина характеризуется болевыми ощущениями в шейном отделе позвоночника, ограничением подвижности в нем, а при фарингоскопии определяется как бы вздутие задней стенки глотки, покрытое нормальной слизистой оболочки. При его осторожной пальпации указательным пальцем не создается впечатление наличия гнойного мешка, симптом флюктуации не определяется. Признаки собственно заглоточного туберкулезного абсцесса при отсутствии острых воспалительных явлений довольно скудны. Иной раз у больных возникает ощущение инородного тела глотки и некоторый дискомфорт при глотании. Бурная реакция наступает при прорыве гноя в средостение с возникновением медиастинита, плеврита или перикардита, которые, наряду с возможным аррозионным кровотечением из магистральных сосудов средостения, приводят к быстрой смерти.

При четком диагностировании туберкулезного заглоточного абцесса как тонзиллогенного характера, так и при болезни Потта, его обязательно опорожняют при помощи пункции под прикрытием стрептомицина в сочетании с антибиотиками широкого спектра действия.

Дифференциальную диагностику проводят с доброкачественными ретрофарингеальными опухолями, банальными ретрофарингеальными абсцессами, с аневризмой аорты, которая проявляется в виде пульсирующей припухлости на задней стенке глотки несколько сбоку. При наличии пульсирующей опухоли пункция ее категорически противопоказана.

Прогноз определяется возможными осложнениями, активностью костного туберкулеза позвоночника, общей резистентностью организма и качеством проводимого лечения. Для жизни при своевременном вскрытии абсцесса и его заживлении прогноз благоприятен.

Лечение волчанки проводят при помощи антибиотиков, УФО, каутетеризации очагов физическими и химическими методами. Применение витамина D2 дает весьма положительный результат, однако требует наблюдения за состоянием легких и почек.

Презентация была опубликована 2 года назад пользователемИлья Морозов

Презентация на тему: " Преподаватель : Доцент Кандауров Иван Федорович Выполнил : студент 1272 гр Шековцев Илья Сергеевич." — Транскрипт:

1 Преподаватель : Доцент Кандауров Иван Федорович Выполнил : студент 1272 гр Шековцев Илья Сергеевич

2 Инфекционный мононуклеоз, болезнь Филатова, доброкачественный лимфобластоз. Острая инфекционная болезнь с преимущественно воздушно - капельным путем передачи возбудителя, характеризующаяся поражением системы макрофагов и протекающая с лихорадкой, тонзиллитом, полиаденитом, гепатоспленомегалией, лейкоцитозом с преобладанием базофильныхмононуклеаров.

3 1. Лихорадка 2. Ангиноподобные изменения в глотке 3. Аденогепатоспленомегалия и гематологические изменения лейкоцитоз с большим количеством атипичных мононуклеаров ( моноцитов и лимфоцитов ) Характерно раннее увеличение региональных ( шейных, подчелюстных, затылочных ); а затем и отдаленных лимфатических узлов подмышечных, паховых, абдоминальных и др.

4 Обычно длится 4-5, а иногда до 10 дней. В продромальной стадии отмечается общее недомогание, нарушение сна, потеря аппетита. Заболевание начинается с высокой температуры тела до ° С, которая может носить как постоянный, так и скачкообразный характер.

5 Важный симптом заболевания : возникновение острых воспалительных изменений в глотке, главным образом в области нёбных миндалин. Вначале картина может напоминать изменения при простых формах ангин, однако налеты грязно - серого характера могут оставаться на нёбных миндалинах в течение нескольких недель и даже месяцев. В дальнейшем налеты переходят на слизистую оболочку нёбных дужек, язычка, глотки, напоминая при этом картину дифтерии.

6 Основным симптомом является повышение в крови количества особых клеток мононуклеаров, которые являются измененными клетками крови ( моноцитами ). После этого происходят изменения в глотке, сначала по типу катаральной ангины. Затем на поверхности миндалин появляются точечные или в виде пленок налеты желтовато - серого цвета. Налеты на миндалинах остаются долго. У детей характерным является также воспаление носоглоточной миндалины, в связи с чем появляется заложенность носа без выделений, гнусавый оттенок голоса. Если присоединяется увеличение нёбной миндалины, то у детей могут возникать приступы удушья, особенно в горизонтальном положении.

7 У взрослых в первую очередь анализ крови будет содержать умеренный лейкоцитоз до повышения х 109/ л. Так же может наблюдаться увеличение лимфоцитов и моноцитов. СОЭ может повышаться до мм / час. Иногда наблюдается агранулоцитоз. У детей общем анализе крови будут превышены показатели лейкоцитов и лимфоцитов. Если заражение произошло недавно ( в течение 7 дней ), то в крови будут заметны атипичные лимфоциты. На наличие заболевания укажет увеличение этих клеток в крови до 10 процентов. Наибольшее их количество ( до 20 процентов от числа всех кровяных телец ) – появится на второй неделе. Затем их количество будет планомерно уменьшаться. Атипичные лимфоциты, или мононуклеары - это элементы круглой или овальной формы, которые могут быт размером с большой моноцит.

8 Мгновенное и неожиданное начало. Рост температуры тела в короткий период до 39- до 40 ° и даже выше. Боли в грудной клетке. Через время – увеличение в размерах всех ( внимание !) лимфатических узлов. Крайняя болезненность лимфоузлов и их уплотнение, которое обнаруживается при прощупывании. Увеличение селезенки в размерах, при прощупывании болезненности нет. Внешние изменения в глотке, которые в начальном периоде напоминают симптоматику при катаральной или фолликулярной ангине. Появление в последующем периоде дифтерийных пленок желтовато - серого цвета. Длительное нахождение пленок в глотке. При обследовании крови обнаруживается : Быстрый рост количества моноцитов (70-75 %). Увеличение числа лимфоцитов ( около 80- ти %). Клиника общего лейкоцитоза.

9 Специфических лечебных средств не существует. Рекомендуется постельный режим, калорийная, богатая витаминами пища и симптоматическое лечение. При неосложненном течении заболевания применяют местное лечение : полоскание ротоглотки антисептиками, туширование пораженных участков слизистой оболочки 10% р - ром нитрата серебра ( ляписом ), тепловые процедуры и УВЧ - терапия на область лимфоузлов. Хирургическое вмешательство тонзилэктомия или аденоэктомия могут улучшить состояние больного, однако имеется большой риск ухудшения течения заболевания ( геморрагия, вялое заживление ), поэтому операцию применяют по строгим показаниям.

11 При типичном течении болезни с увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, ангиноподобными явлениями в глотке, характерными изменениями периферической крови не вызывает затруднений. Заболевание необходимо дифференцировать от дифтерии, агранулоцитарной ангины, острого лейкоза, ангины Симановского - Венсана ; в настоящее время весьма актуальным является необходимость дифференцировать с ранними проявлениями ВИЧ - инфекции.

15 Язвенно - некротическое поражение нёбных миндалин и глотки, сопровождающееся исчезновением гранулоцитов ( базофилов, эозинофилов и нейтрофилов ) в периферической крови с сохранением моноцитов и лимфоцитов и одновременным резким уменьшением количества лейкоцитов, иногда до 0,2-0,5 х 10^/ л.

16 Различают молниеносные, острые и подострые формы агранулоцитоза. При острой форме агранулоцитоза заболевание может развиться в течение суток. На первый план выступают общие симптомы : общее тяжелое состояние, высокая температура с ознобом. Одновременно развиваются некротические и язвенные изменения нёбных миндалин, но может вовлекаться в процесс и слизистая оболочка полости рта, глотки, гортани. Некротический процесс может распространяться в глубь мягких тканей на кость. Некротизированные ткани распадаются и отторгаются, оставляя глубокие дефекты ткани. Это сопровождается сильными болями в горле, нарушением глотания, обильным слюнотечением, гнилостным запахом изо рта. В крови отмечается выраженная лейкопения и нейтропения. В течение нескольких дней число нейтрофильных гранулоцитов нередко падает до нуля ; в этом случае лейкоциты периферической крови представлены только лимфоцитами и моноцитами. Красная кровь меняется мало, количество тромбоцитов почти не меняется.

17 Покраснение миндалин ; чувствительность и болезненность горла ; белый или желтый налет на миндалинах ; появление язв, волдырей на слизистой глотки ; охриплость, потеря голоса ; головная боль ; потеря аппетита ; боль в ушах ; опухание лимфатических узлов в области шеи ; неприятный запах изо рта. У детей к перечисленным симптомам могут добавиться тошнота, рвота, боль в животе

18 Мгновенное и весьма бурное начало. Рост температуры тела до °. Ознобы ( иногда ). Боли в глотке. Появление пленок грязно - серого оттенка, локализующегося на гландах, краю языка, задней стенке зева, зачастую с распространением далее по гортани и в пищеводе. Образование в зонах проникновения налета глубоких язвенных зловонных поражений. В таких случаях состояние ухудшается, наблюдается вид, характерный для сепсиса, который сопровождается приступами бреда, окрашиванием кожных покровов в желтый цвет, болями в суставах, тахикардией ( учащение пульса ). При лабораторных исследованиях обнаруживается белок ( в моче )

19 Устанавливается по наличию : высокой температуры тяжелого общего состояния наличия изъязвлений на слизистой оболочке глотки сопровождающихся характерными изменениями в крови лейкопенией с отсутствием нейтрофильных лейкоцитов и нормальным числом эритроцитов и тромбоцитов. Необходима дифференциация с другими атипичными формами ангин. Нередко первым диагноз агранулоцитоза предполагает оториноларинголог в связи с болями в горле и обширным некрозом в области миндалины и глотки.

20 Включает применение средств, стимулирующих кроветворение и борьбу с вторичной инфекцией. Прекращают прием всех медикаментов, которые способствуют развитию агранулоцитоза. Производят дробные переливания крови по мл, переливание лейкоцитарной массы. Назначают препараты, стимулирующие лейкопоэз : нуклеинат натрия, тезан, пентоксил, лейкоген. Положительный эффект дает применение кортикостероидов, витаминотерапия, препараты кальция. Необходим ежедневный тщательный туалет полости рта и глотки, осторожное удаление некротических масс, обработка этих участков дезинфицирующими растворами, полоскание полости рта антисептическими средствами.

23 Врожденная нейтропения или детский генетический агранулоцитоз это заболевание, которое известно в медицинском мире под названием синдром Костманна. Представляет собой редкий тип нейтропении, присутствующий у человека с рождения.

24 Может принимать очень тяжелые формы, и нейтрофилы часто полностью отсутствуют в крови пациентов на момент постановки диагноза. Нейтрофилы редко полностью созревают в клетках, способных бороться с инфекцией, поэтому практически любая инфекция представляет угрозу для организма. Больные страдают от тяжелых бактериальных инфекций, пневмонии, абсцессов кожи или отита среднего уха, причем, все эти заболевания поражают детей раннего возраста несколько месяцев от рождения.

25 Воспаление ранки пупка ( омфалит ); воспаление десен, стоматит ; появление гнойников, фурункулов ; воспаление пазух носа, фолликулов волос ; заболевание носа, ушей, горла ; кровотечение из десен ; воспаленные и болезненные лимфатические узлы ; диарея ; воспаление подкожной клетчатки, отеки, болезненность поверхности тела.

26 Новорожденные ведут себя беспокойно, плачут, отказываются от груди или молочных смесей, плохо набирают вес. Заболевание может приводить к появлению неконтролируемых осложнений, таких как раковые заболевания, и даже летальному исходу.

27 Для получения точного диагноза применяется пункция костного мозга, анализ крови, цитогенетическая оценка клеток.

28 Лечение аналогично лечению агранулоцитоза и заключается в приеме антибиотиков и противомикробных средств, моноцитарного колониестимулирующего фактора. Этот препарат способствует образованию достаточного количества нейтрофилов и гранулоцитов. Пересадка костного мозга осуществляется при наличии подходящего донора, не обязательно родственного, однако этот вид лечения наиболее дорогой.

29 Лейкоз прогрессирующее системное заболевание крови, при котором образуются очаги патологического гемопоэза в различных органах и периферической крови, появляются незрелые формы лейкоцитов. Заболевание может носить острый или хронический характер.

30 Лейкоз проявляется некротическими и септическими осложнениями вследствие нарушения фагоцитарной функции лейкоцитов, резко выраженным геморрагическим диатезом, тяжелой прогрессирующей анемией.

31 Изменения со стороны нёбных миндалин могут возникать как в начале заболевания, так и на более поздних стадиях. На фоне септического течения на нёбных миндалинах и слизистой глотки и гортани появляются катаральные, а в последующем фибринозные и язвенно - некротические изменения, увеличение регионарных лимфатических узлов. Эти изменения сопровождаются резкой дисфагией, зловонным запахом изо рта. Переход процесса на окружающие ткани сопровождается некрозом костной ткани. Характерны кровотечения из носа, десен. В последующем отмечаются явления геморрагического диатеза и петехиальная сыпь на коже, кровотечения из желудка, кишечника, которые в ряде случаев могут быть причиной летального исхода. Изменения в крови характеризуются высоким содержанием лейкоцитов их количество увеличивается иногда до ^9 / л, однако возможны и лейкопенические формы лейкоза, при которых количество лейкоцитов снижается до 1,0 - 3,010 ^9 / л. Характерным признаком лейкоза является преобладание в периферической крови недифференцированных клеток, составляющих до 95% всех клеток. Хронический лейкоз, в отличие от острого, представля ет собой медленно прогрессирующее заболевание, склон ное к ремиссиям. Поражение миндалин при этом выражено не столь ярко.

32 Существующие методы фармакотерапии при лейкозах малоэффективны и носят паллиативный характер. С их помощью удается добиться ремиссий и удлинить жизнь больного в сочетании с антибиотикотерапией, которая уменьшает интоксикацию и способствует ликвидации некротических изменений. Местно используется смазывание некротизированных участков различными антисептиками. Используют также химиотерапевтические средства тиофосфамид, новэмбихин, миелосан.

Читайте также: