Токсоплазмозе цистицеркозе и трихинеллезе

Здравствуйте, уважаемая Ольга Ивановна!

Пишу Вам с надеждой, что вы мне ответите. Болею в течение 20 лет: колит, дисбактериоз (после удаления аппендикса), долихосигма, гастрит с повышенной кислотностью. Медикаментозное лечение не помогло. В течение года пил свою урину. Прекрасно себя чувствовал. В следующем году добавил голодание (один день в неделю). Однажды, после очередного выхода из голодания, отравился. Съел маринованной капусты, так как свежей не было. С этого времени болею вегетососудистой дистонией. В 1998 году добавился простатит (кальцинаты – 0,4–0,6 см в диаметре). Недавно сдал анализ крови, вот результат:

– лейкоциты – 10,4 (повышены);

– нейтрофилы – 88,6 % (высокие показатели);

– ревмофактор – 32 МО/мл (норма

Россия, 117216, Москва, ул. Грина, 1, корпус 3.

(495) 711 8179, 711 9481, 713 8027.

Россия, 117216, Москва, ул. Грина, 40.

Электронная почта: olga@eliseeva.ru.

Беневоленская Л. И. Остеопороз и остеопатии. 1998. – № 1. – С. 4.

Биорезонансная терапия: Методические рекомендации, НПЦ ТМДиЛ МЗ. – М., 2000.

Бодулин А. В. Диагностика и лечение эхинококкоза редкой локализации: диссертация. – Ставрополь, 1988.

Васечкина Л. И. Физическое и половое развитие девочек подростков в условиях зобной эндемии: автореф. докт. мед. наук. – М., 2002.

Вафин А. З. Хирургическое лечение рецидивного и резидуального эхинококкоза: диссертация. – Ставрополь, 1993.

Габруашвили Л. Г. Сравнительная оценка лабораторных и инструментальных методов диагностики при хирургическом лечении эхинококкоза и диспансеризации: диссертация. – Ставрополь, 1988.

Гельдыев А. Г. Эхинококкозы в Туркмении: клинико-эпидемиологические материалы. – Саратов, 1993.

Готовский Ю. В. и др. Краткое руководство по индукционной терапии: Методические рекомендации. – М., 1997. – С. 28.

Гранитов В. М. с соавт. Активированный фактор переноса в патогенетической терапии ВИЧ-инфекции: научно-практическая конференция. – Барнаул, 2003.

Дедов И. И., Чернова Т. О. и др. Костная денситометрия в диагностике и мониторинге остеопатии // Остеопороз и остеопатии. 2000. – № 3. – С. 16–19.

Елисеева О. И. Лечение хронических и онкологических заболеваний. Часть 1. – СПб., 2004.

Елисеева О. И. Лечение хронических и онкологических заболеваний. Часть 2. – СПб., 2006.

Елисеева О. И. Лечение хронических и онкологических заболеваний. Часть 3. – СПб., 2005.

Елисеева О. И. Лечение хронических и онкологических заболеваний. Часть 4. – СПб., 2006.

Елисеева О. И. Лечение хронических и онкологических заболеваний. Часть 5. – СПб., 2006.

Елисеева О. И. Новая медицина против вирусов. Гепатит. СПИД. – СПб., 2005.

Елисеева О. И. Практика очищения и восстановления организма. – СПб., 2004.

Елисеева О. И. Черви-паразиты – причина нераспознанных диагнозов. – СПб., 2006.

Ершова О. Б. Клинико-эпидемиологическая характеристика остеопороза: автореф. докт. мед. наук. – Ярославль, 1998. – С. 36.

Иммунореабилитация при инфекционно-воспалительных и соматических заболеваниях с использованием трансфер факторов: методическое письмо Министерства Здравоохранения РФ. – М., 2004.

Карбышева Н. В. и др. Клинико-иммунологическая эффективность ТФ при лечении больных описторхозом: научно-практическая конференция. – Барнаул, 2003.

Кешишян А. Ш. Информативность методов иммунологической диагностики эхинококкоза и их использование для сероэпидемиологических исследований в Армянской ССР: диссертация. – Ереван, 1987.

Семенова А. Н. Целительные свойства синего йода. – СПб., 1998.

Рожинская Л. Я. Системный остеопороз. – М., 2001. – С. 296.

Бронштейн А. М., Токмалаев К. М. Паразитарные болезни человека: протозоозы и гельминтозы. – М., 2002.

Яблоков Д. Д. Описторхоз человека. – Томск, 1979.

Лепехин А. В., Мефодьев В. В., Филатов В., Бужак Н. С. Эпидемиология, клиника и профилактика описторхоза. – Томск, 1999.

Нестеровская А. Ю., Реднюк Т. Д. и др. Энциклопедия травоцелительства. – М., 1998.

Бычкова Н. К. Противоописторхозные свойства экстракта коры осины: автореф. канд. мед. наук. – Томск, 1990.

Бычкова Н. К. Фитотерапия паразитарных заболеваний желчевыводящей системы у детей: автореф. докт. мед. наук. – Томск, 1999.

Лукашова Л. В. Лечение хронического описторхоза препаратом из растительного сырья и оценка его эффективности: автореф. канд. мед. наук. – Томск, 1995.

Патент РФ 2162701. Способ получения средства, обладающего противоописторхозным действием // Бологический информационный журнал, 2001. – № 4.

Дж. Хэннен. Трансфер фактор плюс. Центр микронутриентологии. – Новосибирск, 2001.

Елисеева О. И. Защита от рака – профилактика. – СПб., 2006.

Елисеева О. И. Ранняя диагностика рака. – СПб., 2004.

Лазетник Л. Б., Маличенко С. Б. Первичный остеопороз: клиника, диагностика и лечение // Лечащий врач, 1999. – № 7. – С. 9—18.

Летифов Т. М. ТФ уникальное иммунорегулирующее средство. Опыт и перспективы применения в медицинской практике. – Ростов-на-Дону, 2003.

Марова Е. Н. Остеопороз и остеопатии, 1998. – № 1. – С. 8.

Марченкова Л. А. Остеопороз: достижения и перспективы: (материалы Всемирного конгресса по остеопорозу, Чикаго, США, 15–18 июня 2000 г.) // Остеопороз и остеопатии, 2000. – № 3. – С. 2–5.

Михайлов Е. Е. Эпидемиологическая характеристика остеопороза в популяционной выборке городского населения: автореф. док. мед. наук. – М., 2001.

Рожинская Л. Я. Остеопенический синдром при заболеваниях эндокринной системы и постменопаузальный остеопороз (патогенетические аспекты, диагностика и лечение): автореф. док. мед. наук. – М., 2001. – С. 40.

Серебрякова Л. А. Духовные основы здорового образа жизни. – СПб., 1999.

Скрипникова И. А. Современные подходы к профилактике остеопороза // Лечащий врач, 2001. – № 2. – С. 15–19.

Смулевич А. Б. Психосоматические расстройства – клиника, терапия, организация медицинской помощи // Психиатрия и психофармакотерапия, 2000. – Т. 2. – № 2. – С. 35–40.

Соколов С. Я. Фитотерапия и фитофармакология. – М., 2000. – С. 16–20.

Чернов Ю. Н., Пешехонова Л. К. Остеопороз: критические звенья патогенеза и пути фармакологической коррекции // В мире лекарств, 2000. – № 2. – С.44–50.

Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. – 2-е изд., доп. – СПб., 2004.

Щеплягина Л. А. и др. Остеопороз у детей и подростков: факторы риска, подходы к профилактике // Информационное письмо. – М., 2000. – С. 13.

Щеплягина Л. А., Моисеева Т. Ю., Богатырева А. О. Минеральная плотность кости у детей и подростков // Актуальные проблемы подростковой медицины. Под ред. А. Румянцева, Д. Панкова. – М., 2002. – С.110–117.

Щеплягина Л. А. и др. Маркеры костного метаболизма у детей: научные и практические вопросы // Материалы IX съезда педиатров России. – Москва, 2001. – С. 657.

Эфирные масла. 2-е изд., испр. и доп. – М., 2004.

Православные святые целители. – М., 2004.

Новиков А. И., Логинова Э. А. Болезни кожи инфекционного и паразитарного происхождения. – М.; Н. Новгород, 2001.

Акбаев М. Ш., Водянов Н. Е., Косминков Н. Е. и соавт. Паразитология и инвазионные болезни животных. – 2-е изд., испр. и доп. – М., 2000.

Давид Шлоссберг, Ионас А. Шульман. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. – М.; СПб, 2000.

Руководство по инфекционным болезням / ред. чл-кор. РАМН, докт. мед. наук, профессор Ю. В. Лобзин. – СПб., 2000.

Учайкин В. Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. – М., 2001.

Маколкин В. И., Овчаренко С. И., Семенков Н. Н. Внутренние болезни. – М., 1998.

При ветсанэкспертизе туш следует учитывать, что после убоя животных в мясе последовательно происходит автолитические процессы: расслабление мышц, их посмертное окоченение, разрешение посмертного окоченения и собственно созревание мяса. В тушах от здоровых животных посмертное окоченение начинает развиваться через 2 - 3 ч с момента убоя и характеризуется утолщением, уплотнением мышц с возникновением неподвижности суставов. К концу суток окоченение захватывает всю мускулатуру туши. Оно слабо выражено и медленно развивается в тушах молодых и старых животных, а также при септических процессах. Дистрофированная и омертвевшая мускулатура не подвергается окоченению. Низкая температура хранения мяса замедляет, а высокая - ускоряет развитие процесса. Удерживается посмертное окоченение 2 - 3 сут. (температура хранения 0. 4 °С), после чего отмечается размягчение мышечной ткани с улучшением органолептических показателей мяса.

В мышечной ткани можно выявить миопатозы различного происхождения.

Миопатозы - собирательное понятие, при них отмечается поражение отдельных мускулов вследствие переутомления, разрыва мышц, возникновения патологических процессов при ряде болезней.

Разрывы (надрывы) мышц чаще происходят в области перехода мышечного брюшка в сухожилие. Они могут возникнуть при транспортировании, предубойном содержании, в момент оглушения и обескровливания. В местах надрывов или разрывов отмечается незначительное скопление крови.

Дистрофические и некротические процессы при миопатозах могут быть различной этиологии. Так, жировая дистрофия выражается в появлении в мышечных волокнах мелких жировых капель. Липоматоз характеризуется наличием жира на участках атрофированной мускулатуры. Макроскопически такие поражения проявляются в виде вариабельных по величине и форме серовато-белых или желтовато-белых участков в замещенной мышечной ткани.

Выявление различных оттенков цвета мускулатуры может быть связано с обнаружением бледного водянистого мяса (мясо PSE), темного сухого (DFD), нарушением обмена меланина, липофусцина, билирубина, а также с отложением пигментов кормового происхождения. При этом в мышцах обнаруживаются очаги черного цвета (нарушение меланогенеза), буровато-коричневого (наличие липофусцина), желтушность обычно всей туши (желтуха гемолитического, паренхиматозного, механического, кормового происхождения) по причине поражения животного гепатозами и гепатитами, септическими болезнями, интоксикациями и др.

Некрозы макроскопически придают мышцам серый тусклый вид, а некротические очаги обычно ограничиваются темно-красной зоной демаркационного воспаления, причем мышечная ткань в этих очагах может подвергаться петрификации. Тромбоз кровеносных сосудов может вызвать омертвление участков мышечной ткани, например длиннейшего мускула спины, бедренных мышц.

У лошадей при миоглобинурии пораженные участки мышц в области крупа, спины напоминают вареное мясо.

Миозиты могут быть травматического, инфекционного и паразитарного происхождения.

При ряде инфекционных болезней (эмкар, ящур, туберкулез, актиномикоз и др.) проявляются миозиты.

Гнойные миозиты развиваются после внедрения гноеродных микроорганизмов в мышечную ткань (абсцессы, флегмоны). У свиней абсцессы часто обнаруживаются в области шеи. Флегмоны захватывают обширные части туши, особенно в задней ее части.

Злокачественное течение ящура может сопровождаться миозитом в виде множественных беловато-серых или серовато-желтых очажков разной величины и формы.

При туберкулезе мышечная ткань поражается очень редко, обычно с образованием в межмускульной соединительной ткани характерных для этой болезни очагов. В таких случаях регионарные лимфоузлы поражены туберкулезом.

В соматической мускулатуре актиномикозные и актинобациллезные изменения также редки и обычно локализуются в шейной части туши.

Паразитарные миозиты регистрируются при саркоспоридиозе, токсоплазмозе, цистицеркозе и трихинеллезе.

Обнаружение мышечных стадий саркоспоридий - цист возможно у всех видов убойных животных, особенно у мелкого и крупного рогатого скота, свиней. Макроскопически выявить саркоцисты не всегда удается, но при массивном поражении регистрируются овальные или несколько удлиненные серовато-белые образования; окружающие ткани гидремичны, анемичны, жировая клетчатка в жировом депо атрофирована.

Из других паразитов в туше макроскопически обнаруживаются цистицерки, излюбленными местами локализации которых являются шейная мускулатура, анконеус, внутренние поясничные мышцы.

Атрофия мышечной ткани сопровождается уменьшением мускулов в объеме, уплотнением консистенции, бледным окрашиванием мышц, а в случаях разрастания соединительной ткани - появлением бурого цвета.

Опухоли мышечной ткани туш убойных животных редки. В отдельных случаях возможно обнаружение первичных фибром, сарком, рабдомиом, лимфангиом.

При лейкозе в мышцах подлопаточной части туши, брюшной стенки, диафрагме встречаются новообразования в виде серовато-белых узлов и диффузных очагов.

В тушках птицы (наиболее часто поражаются куры) при болезни Марека в подкожной клетчатке и скелетной мускулатуре выявляются опухолевые разросты, имеющие различную величину, они серовато-белого цвета, иногда с очагами некроза и кровоизлияний. Кожная форма болезни Марека сопровождается очаговым утолщением кожи, перьевых фолликулов.

Лимфоидный лейкоз в тушках птицы регистрируется редко, им поражается взрослая птица (в основном куры), опухоли при этом обнаруживаются в коже и скелетной мускулатуре.

Место зареза (область шеи) в туше во многом показывает состояние животного в момент убоя. В туше здорового животного поверхность раны (зареза) неровная, мышечная ткань на небольшую глубину пропитана кровью. У животного, убитого в стадии агонии, поверхность зареза ровная, окружающие участки мышечной ткани содержат столько же крови как и остальные мышцы. При этом отмечается плохое обескровливание туши, а с поверхности разреза мышц стекает кровь, мелкие сосуды наполнены кровью.

При симуляции убоя павшего животного или разделке туш через несколько часов после убоя животного, поверхность зареза ровная, в окружающих тканях содержание крови такое же, как в других мышцах, мясо плохо обескровлено, кровь выявляется в крупных и мелких сосудах. В таких тушах, особенно в находившихся в неподвешенном состоянии, отмечаются гипостазы, лимфоузлы гиперемированы (вишнево-красного цвета).

Нарушения крово- и лимфообращения, лимфадениты приводят к следующим изменениям в туше.

Венозное полнокровие сопровождается окрашиванием мускулатуры в темно-красный цвет и отмечается при болезнях сердца, инфекционных заболеваниях, интоксикациях.

Очаги мышечной ткани с более бледной окраской указывают на ишемию (местное обескровливание) вследствие тромбоза или эмболии артериальных сосудов.

Кровоизлияния различной величины вызываются повышением проницаемости стенки артериол, капилляров и венул. Они возникают под влиянием транспортирования, при предубойном стрессе. Кровоизлияния, особенно в тушах свиней, могут возникнуть в результате оглушения животных и чаще отмечаются в области шеи, живота, поясницы.

Лимфадениты - воспаление соматических лимфатических узлов - происходят в результате многих инфекционных болезней. Серозный лимфаденит отмечается при роже, сальмонеллезе, ящуре и др. Геморрагический лимфаденит характерен для некоторых инфекционных болезней. Так, при сибирской язве и пастереллезе лимфоузлы темно-красного цвета, на поверхности разреза отмечаются светло-красные или серо-белые некротические очаги, при чуме свиней обнаруживаются многочисленные кровоизлияния, обуславливающие его мраморный рисунок.

Гнойный лимфаденит вызывается гноеродными микроорганизмами. При этом лимфоузлы увеличены в размерах, уплотнены, на поверхности разреза отмечаются единичные или множественные гнойники. Величина их различна, они окружены пиогенной оболочкой.

В тушах мелкого рогатого скота (чаще по сравнению с другими видами животных) поверхностно-шейные и надколенные лимфоузлы могут быть поражены псевдотуберкулезом (иерсиниозом), они уплотнены, увеличены в размере. Очаги поражения достигают величины гусиного яйца. На ранних стадиях из разрезанных очагов истекает клейкое сливкообразное содержимое. На поздних - содержимое уплотняется и на разрезе приобретает концентрическую исчерченность (вид поверхности разреза луковицы). Очаг заключен в мощную соединительно-тканную капсулу.

Растяжение, надрывы и разрывы сухожилий сопровождаются кровоизлияниями, отечностью, а на поздних стадиях развития процесса - разростом соединительной ткани в зоне повреждения.

Суставы реагируют при инфекционных болезнях, локальной гноеродной инфекции. Артриты при этом характеризуются отечностью суставов, а на поздних стадиях образуются гранулемы, фибринозные изменения. Казеозная форма туберкулезного артрита сопровождается творожистым некрозом тканей сустава. Дисторсия (растяжение), вывих характеризуются разрывом кровеносных сосудов, сухожилий и нервов. Разрост соединительной ткани указывает на поздние стадии развития этих процессов.

В спинном мозге можно обнаружить воспаление оболочек, когда между ними накапливается экссудат; накопление меланина (черного цвета очаги), липофусцина (бурого, желтого или коричневого цвета образования); кровоизлияния, особенно при травмах или переломах позвоночника.

Опухоли периферической нервной системы захватывают, особенно у старых животных, в передней части туши (чаще у крупного рогатого скота) нервные стволы в области плечевого нервного сплетения, заднего края ребра, а в задней части туши - седалищный нерв и др. Чаще всего диагностируются невриномы, при которых нервные стволы увеличиваются в размерах, уплотнены или вдоль их обнаруживаются очаговые уплотненные образования величиной от горошины (и даже меньше) до размера куриного яйца.

Поражения костей характеризуются прижизненными (при транспортировании, предубойном содержании и оглушении животных) и послеубойными (чаще при съемке шкуры) переломами. Первые характеризуются наличием кровоизлияний или наличием сгустков крови с воспалительными явлениями, вторые - переломами костей без кровоизлияний и наличия крови в окружающих тканях.

В костном аппарате возможно выявление остеомаляции (размягчение костей), рахита с искривлением конечностей или укорочением трубчатых костей, воспаление надкостницы (серозный или гнойный периостит), остеомиелита (воспаление костного мозга) и других изменений.

Опухоли костей встречаются редко (фиброма, липома, хондрома, остеома, саркома).

Воспаление мышц гранулематозного характера отмечается при саркоспоридиозе, цистицеркозе и трихинеллезе.

Саркоцистоз (саркоспоридиоз) - хронически протекающее заболевание животных, вызываемое простейшими из рода Sarcocystis, характеризуется образованием в мышцах гранулем.

Саркоцистозы относятся к малоизученным заболеваниям. Точных данных о распространении саркоцистозов нет, но случаи обнаружения мышечных стадий паразита - цист, зарегистрированы у всех видов сельскохозяйственных животных, причем пораженность крупного рогатого скота и овец достигает 100%. При значительном поражении их мышечной формой саркоцист качество мяса значительно сни­жается.

Дефинитивными хозяйствами являются человек, собаки и кошки, в организме которых саркоцисты обитают в подслизистом слое стенки кишечника и проходят стадию гаметогонии с образованием ооцист, выделяемых во внешнюю среду. В организм промежуточных хозяев (крупный рогатый скот, овцы, свиньи) они попадают при поедании инвазированного корма. Спорозоиты проникают в ток крови, а затем в мышечные волокна, где образуются саркоцисты (мишеровы мешочки). Снаружи они покрыты оболочкой, внутренний слой которой переходит непосредственно в перегородки ячеек, заполняемые спорами полу­лунной и бобовидной формы, величиной 10-10 х 2-5-0 мкм. Токсины, выделяемые саркоцистами в местах их локализации, вызывают некротические изменения и как следствие - возникновение очагового пролиферативного воспаления: скопление гистиоцитов, лимфоцитов и эозинофилов. В давних гранулемах отмечается петрификация разру­шенных шизонтов и омертвевших элементов мышечных волокон.

Клинические признаки слабо выражены или отмечаются возбуждение, депрессия, парезы конечностей, ослабление сердечной деятельности, из- за поражения жевательной мускулатуры и пищевода затрудненный прием корма и акт глотания.

У каждого вида животных имеются свои излюбленные места обитания паразита. У крупного рогатого скота и овец саркоцисты чаще обнаруживают в стенке пищевода, жевательной мускулатуре, диафрагме, межреберных мышцах, сердце, языке и др. У свиней они локализуются в мышцах диафрагмы, живота, межреберных, а также крупа и спины.

Макроскопически саркоцисты не обнаруживаются или выяв­ляются в виде мелких овальных или несколько удлиненных серовато­белых образований. При скоплении большого количества саркоцист отмечают гидромичность окружающей их ткани, общую анемию и атрофию жировой клетчатки в жировых депо.

Гистологическим исследованием пораженных мышц в мышечных волокнах выявляют базофильные округлые и овальные мишеровы мешочки со спорами. Вокруг давних саркоцистов обнаруживают пролиферацию лимфоцитов, гистиоцитов и эозинофилов. Нередко встречаются паразитарные очаги в состоянии кальцификации (рис.

5).

Диагноз основан на обнаружении саркоцист в мышечной ткани макро- и микроскопическими методами исследования мускулатуры.

Цистицеркоз (финноз) - гельминтоантропозооноз, характеризу­ющийся очаговым пролиферативным миозитом.

Свиная финна Cysticercus cellusae (личиночная форма Taenia solium) представляет собой прозрачный пузырек овальной формы, размером 6-20 мм в длину и 5-10 мм в ширину, с втянутым сколексом, имеющим вид белой точки, снабженным четырьмя присосками и хоботком с крючьями. В пузырьке различают двухслойную стенку, его полость содержит слегка опалесцирующую жидкость.

Финна крупного рогатого скота является личиночной стадией цестоды: Taeniahynchus saqinatus. От предыдущей она отличается более удлиненной овальной формой, слегка красноватой окраской, отсутствием крючьев на сколексе и наличием мощной присоски.

Половозрелые цестоды паразитируют в кишечнике человека (дефинитивный хозяин). Зрелые членики, содержащие яйца, рассеи­ваются с испражнениями человека во внешней среде. Промежуточные хозяева - свиньи и крупный рогатый скот - заражаются цистицеркозом при заглатывании яиц или члеников с кормом или водой. В кишечнике животных из яиц вылупляются онкосферы паразита и внедряются в толщу слизистой оболочки кишечника, откуда мигрируют в кровь, током крови заносятся через большой круг кровообращения в различные органы и ткани. Однако развиваются цистицерки преи­мущественно в межмышечной соединительной ткани, реже в других органах. Паразит становится инвазионным через 4-6 месяцев после внедрения онкосфер в мышечную ткань.

Патогенное действие гельминта проявляется в травматическом и токсическом действии на организм животных, особенно в период миграции онкосфер. В местах их нахождения развивается

Срок жизни цистицерков в организме свиней 3-6, а в организме крупного рогатого скота около 9 месяцев, после чего паразиты погибают и обызвествляются.

Заражение человека происходит в результате поедания в сыром или недостаточно проваренном виде цистицеркозного свиного и говяжьего мяса. В кишечнике человека головка цистицерка выворачивается наружу, прикрепляется к слизистой оболочке, после чего от ее шейки начинают отрастать членики. Через 2-3 месяца задние членики, наполненные яйцами, становятся зрелыми. Паразит достигает половозрелой стадии. Тело Т. solium достигает 1,5-2 м длины, а тело Т. saqinatus 7-10 м. Последний гельминт может паразитировать в кишечнике человека в течение многих лет. Человек инвазируется цистицерками в случае попадания в его желудок зрелых члеников Т. solium при рвоте и реже с пищей при загрязнении рук онкосферами этого паразита.

У свиней болезнь, как правило, протекает без выраженных симптомов. Лишь при сильной инвазии мышц иногда отмечаются истощение, анемия, отеки, тугоподвижность суставов передних конечностей, кашель, затрудненное дыхание. При локализации цистицерков в веществе головного мозга возникают тяжелые нервные расстройства, а в случае проникновения их в мышцы глаз нарушается зрение. Появление в большом количестве цистицерков в сердечной мышце приводит к расстройству деятельности сердца.

Цистицеркоз крупного рогатого скота протекает бессимптомно. Только при тяжелом поражении наблюдается лихорадка, хромота, одышка, сильный зуд на голове. Иногда встречается значительное утолщение жевательных мышц.

Патологоанатомические изменения. У свиней цистицеркозные поражения отмечаются в мышцах плечевой области, груди, живота, затылка, шеи, диафрагмы, межреберных, бедер, языка, сердца. При тяжелом заражении финнами могут поражаться головной мозг, глаза, печень, селезенка,легкие, лимфатические узлы и шпик.

У крупного рогатого скота финны локализуются преиму­щественно в мышцах языка, сердца, жевательной и межреберной мускулатуре, реже в других органах. Цистицерки имеют вид серовато­белых узелков, величиной с пшеничное зерно и более, содержащие жидкость и сколекс. При слабой степени инвазии в органах обнаруживают одиночные экземпляры цистицерков, а при тяжелом заражении их находят до сотен тысяч экземпляров.

У овец чаще всего поражаются жевательные мышцы, ди­афрагма, мышцы сердца, шеи, языка, реже другие мышцы.

При этом пораженные мышцы бледные, гидрофильные, дряблой консистенции. В них могут быть точечные кровоизлияния.

При патологогистологическом исследовании на ранних стадиях инвазии в перимизии вокруг финн отмечается воспалительная реакция, проявляющаяся скоплением серозного экссудата, лимфоцитов, моноцитов, полинуклеаров и эозинофилов. При более длительном течении болезни вокруг цистицерков находят элементы молодой грануляционной ткани: полибласты, лимфоциты, эпителиоидные клетки, гистиоциты, эозинофилы или обнаруживают соединительнотканную капсулу и обызвествленные цистицерки (рис. 6).

Прижизненно цистицеркоз не распознается. Посмертная патологоморфологическая диагностика осуществляется путем обнару­жения цистицерков в мышцах и внутренних органах.

Трихинеллез - гельминтозное заболевание животных и чело­века, вызываемое нематодами сем. Trichinellidae, характеризуется энтеритом и гранулематозным миозитом.

К трихинеллезу восприимчивы все виды млекопитающих. Наиболее часто трихинеллез встречается у свиней, собак, волков, лисиц, кошек, медведей, крыс и мышей. Данный гельминтоз представляет большую опасность и для человека.

Основной возбудитель - нематода Trichinella spirallis. Это разнополые паразиты. Самец длиной 1,4-1,6 мм, самки вдвое крупнее самцов - 3-4 мм длины, личинкоживородящие.

При трихинеллезе одно и то же животное вначале бывает дефинитивным (кишечные трихинеллы), а затем промежуточным (мышечные трихинеллы) хозяином гельминта.

Свиньи заражаются трихинеллезом при поедании трупов инвазированных крыс, кошек, диких животных, а также сырых или плохо проваренных боенских конфискатов и кухонных мясных отходов. Человек инвазируется трихинеллезом, употребляя в пищу необезвреженное свиное мясо или медвежатину, содержащие живые личинки мышечных или инкапсулированных трихинелл.

В желудке капсулы разрушаются, из них выходят личинки, которые задерживаются в двенадцатиперстной кишке и через 30-40 ч превращаются во взрослые кишечные трихинеллы. Они глубоко внедряются в слизистую оболочку, где и развиваются до половой зрелости. В топком отделе кишечника их жизнь продолжается 6-8 недель. За этот период самки трихинелл оплодотворяются самцами, каждая самка рождает 1500-2000 личинок.

Из кишечника личинки проникают в лимфатические сосуды, а затем в кровяное русло и разносятся по всему организму. Проникая во многие ткани и органы, погибают, за исключением скелетной мускулатуры, где под сарколеммой мышечного волокна личинка по мере своего роста сгибается спирально.

Взрослые трихинеллы нарушают целостность слизистой оболочки, через микротравмы проникает микрофлора и как следствие - развивается энтерит. Личинки трихинелл в период миграции травмируют ткани, вызывают кровоизлияния. Вокруг паразита, находящегося в мышечном волокне, развивается воспалительная реакция с образованием соединительнотканной капсулы. В последствии капсула, а затем погибшая личинка подвергаются петрификации.

Продукты жизнедеятельности и распада личинок, а также продукты разрушенных тканей вызывают интоксикацию и сенсиби­лизацию организма свиней с резко выраженными аллергическими явлениями.

При высокой интенсивности инвазии отмечаются нехарактерные симптомы: лихорадка, понос, иногда рвота, боли в мышцах, исхудание животного. Прижизненные признаки болезни выявляются на протяжении 1-1,5 месяцев, к этому времени заканчивается инкапсуляция личинок трихинелл, после чего заболевание протекает бессимптомно.

Возможно выявление признаков отека кожи в области головы, шеи и конечностей, Кишечный трихинеллез проявляется десквамативным, серозным и серозно-геморрагическим энтеритом. В соскобе со слизистой оболочки выделяются еле заметные не­вооруженным глазом волосовидные нематоды Т. spirallis.

При интенсивной инвазии в скелетных мышцах бывают мелкие, с маковое зерно, уплотненные беловатые образования—инкап­сулированные и обызвествленные личинки трихинелл. Излюбленными местами локализации паразита у свиней являются ножки диафрагмы, мышечная ткань диафрагмы, язык, пищевод, гортань, межреберные и глазные мышцы, мышцы гортани, шеи, ушей, хвоста.

Под микроскопом мышечные волокна, в которых располагаются личинки паразита, набухшие, приобретают веретенообразную форму, теряют поперечную исчерченностъ, саркоплазма в состоянии глыбчатого распада пли гомогенизации. В прилегающей интерстиции в ранней фазе развития воспаления отмечается воспалительный отек.образование инфильтрата из эозинофилов, лимфоцитов, полинуклеаров, гистиоцитов и плазматических клеток. В дальнейшем появляются фибробласты, коллагеновые волокна, образуется соединитель­нотканная капсула, которая подвергается гиалинозу и обызвест­влению. Со временем личинка погибает и петрифицируется